Anda di halaman 1dari 40

REFERAT

UVEITIS
PEMBIMBING:
DR NOVI ANITA SP.M
PRESENTER:
NOOR ZAEHAN HANI BT ZOLKIPLY
030.07.312

Kornea
Pinggir kornea = limbus
Trabekula ,
Kanal Schlemm
Sklera

Bilik Mata Depan


(BMD),
Bilik Mata Belakang
(BMB)

Lensa kapsul,
korteks, inti)
Zonula Zinnii

Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris
-Koroidea
Retina -Neuro-retina
-Epitel pigment
Korpus Vitreum

ANOTOMI
UVEA
N. Optikus, berselubung:
Duramater

Arakhnoidea
Piamater

IRIS
Membran berwarna
Bentuk : sirkular, di

kripti

Pembuluh

darah :
- sirkulus minor
- sirkulus mayor
Dipersarafi : n. nasoiliar
-Midriasis simpatik
-Miosis parasimpatik

tengah terdapat lubang


(pupil)
Pemisah BMD dan BMB
Jar. otot tersusun
longgar dgn otot polos
berjalan melingkari pupil
m. sfingter pupil
Otot polos radial tegak
lurus pupil m. dilator
pupil

KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang

melingkar
Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid terdiri dari
Otot-otot siliar
Prosesus siliaris

KOROID
Letak : antara sklera dan

retina
Tersusun dari 3
pembuluh darah koroid
> dalam letak pembuluh
darah, > lumen
Batas :
-sebelah dalam: membrana
Bruch
-sebelah luar : sklera
Melekat erat ke posterior
di tepi-tepi N. Optikus

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris
anterior

Sirkulus a.
Mayoris iris

Iris &
Korpus
siliaris

a. Siliaris
posterior

a. Siliaris
posterior
longus

Koroid

a. Siliaris
posterior
brevis

FUNGSI UVEA
1.

2.
3.
4.
5.

Regulasi sinar ke retina


Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini
adalah khoroid
Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
Nutrisi
Filtrasi

UVEITIS
Definisi
Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh
darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
koroid.
peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh

peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea,


sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.

EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular.


Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50
tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40.
Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di
Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
Sekitar 75% uveitis anterior
Sekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki
penyakit sistemik.

KLASIFIKASI
Anatomi
Gambaran
Klinik

UVEITIS

Histopatologi

Tipe

Uveitis Anterior

Fokus Inflamasi

COA

Meliputi

Iritis
Iridosiklitis

Siklitis Anterior
Uveitis

Vitreus

Intermediate

Pars Planitis
Siklitis Posterior
Hialitis

Uveitis Posterior

Retina dan

Khoroiditis Fokal,

Khoroid

Multifokal atau
difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis

Pan Uveitis

COA,Vitreus,
Retina dan
Koroid

Anatomi
Menurut
Standardization of
Uveitis Nomenclatur
(SUN) Working Group
(2005)

Gambaran Klinik

Tipe

Keterangan

Akut

Onset tiba-tiba, durasi 3 bulan

Rekuren

Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa


terapi 3 bulan

Kronik

Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah


terapi dihentikan

Histopatologi
Granulomatosa

Non-granulomatosa

Umumnya mengikuti invasi


Umumnya tidak ditemukan

organisme patogen.
Diduga fenomena
hipersensitivitas
Terutama melibatkan bagian
anterior traktus
Terlihat reaksi radang (infiltrasi
sel-sel limfosit dan sel plasma
dalam jumlah cukup banyak dan
sedikit sel mononuclear.
Kasus berat dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion
didalam COA.

mikroba
aktif ke jaringan oleh organisme
penyebab
Lebih sering pada uvea posterior
Terdapat kelompok nodular sel-sel
epithelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena.
Deposit radang pada permukaan
posterior kornea terutama terdiri
atas makrofag dan sel epiteloid.
Diagnosis etiologi spesifik
dapat ditegakkan secara histologik
pada mata yang dikeluarkan

Non granulomatosa

Granulomatosa

Onset

Akut

Tersembunyi

Sakit

Nyata

Tidak ada atau ringan

Fotofobia

Nyata

Ringan

Sedang

Nyata

Nyata

Ringan

Putih halus

Kelabu besar

Kecil dan tak teratur

Kecil dan tak teratur

Penglihatan kabur
Merah sirkumkorneal
Perisipitat keratik
Pupil

(bervariasi)
Synechia posterior

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Nodul iris

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Uvea anterior

Uvea anterior dan

Tempat

posterior
Perjalanan

Akut

Menahun

ETIOLOGI

EKSOGEN

trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

ENDOGEN

IMMUNODEFISIENSI
IDIOPATIK

Bakteri, virus, jamur, parasit


Penyakit sistemik
Imunologik
Neoplastik

AIDS

PATOFISIOLOGI
Radang iris &
korpus siliaris

Peningkatan protein, fibrin,


sel-sel radang (SSR) dalam
akuos humor

Blood Aqueous
Barrier rusak

Proses peradangan
akut

limfosit, makrofag,
sel plasma

BMD
hipopion

hifema

Akumulasi SSR
pada perifer pupil
yang disebut
Koeppe nodules,
bila dipermukaan
iris disebut
Busacca nodules.

Keratic Presipitate
(KP)

Slitlamp : tampak
sebagai flare yaitu
partikel-partikel
kecil dengan gerak
Brown (efek
Tyndall)

Mutton fat

SSR, fibrin, dan


fibroblast dapat
menimbulkan
perlekatan

seklusio pupil &


oklusio pupil.
Sinekia anterior &
sinekia posterior

Perlekatanperlekatan
tersebut +
tertutupnya
trabekular oleh
sel-sel radang

kasus
berlansung
kronis

gangguan
produksi akuos
humor
(hipofungsi
korpus siliaris)

menghambat
aliran akuos
humor dari bilik
mata belakang
ke bilik mata
depan
Fase akut
gumpalangumpalan pada
sudut bilik mata
depan
Fase lanjut
seklusio pupil

penurunan TIO

akuos humor
tertumpuk di
bilik mata
belakang

Glaukoma
sekunder

mendorong iris
ke depan yang
tampak sebagai
iris bombe

TIO semakin
meningkat.

GEJALA KLINIS
Gejala objektif

Gejala subjektif

Nyeri

Injeksi siliar

Fotofobia dan

Perubahan kornea

lakrimasi
Penglihatan kabur

Bilik mata

Kelainan kornea
Iris
Perubahan pada lensa
Perubahan dalam badan

kaca
Perubahan TIO

Gejala objektif
Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik

direk/indirek, angiografi fluoresen atau USG (bila


perlu)

1. Injeksi siliar
Uveitis anterior akut
tanda patognomonik dan

gejala dini.
bila hebat hiperemi dapat
meluas sampai pembuluh
darah konjungtiva

Uveitis anterior hiperakut


dari hiperemi dapat

disertai gambaran skleritis


dan keratitis marginalis.
Hiperemi sekitar kornea
disebabkan oleh
peradangan pada
pembuluh darah siliar
anterior dengan reflek
aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan
siliar

2. Perubahan kornea
Keratik presipitat
Dapat dibedakan :
- Baru dan lama
- Jenis sel
leukosit
Limfosit

Makrofag
- Ukuran dan jumlah sel

Mutton fat
dibentuk oleh makrofag

yang bengkak oleh bahan


fagositosis dan sel
epiteloid berkelompok
atau bersatu membentuk
kelompok besar.

3. Kelainan kornea
Uveitis anterior akut

Uveitis anterior kronik

Keratitis dapat bersamaan

Edema kornea disebabkan

uveitis dengan etiologi


tuberculosis, sifilis, lepra,
herpes simpleks, herpes
zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap
kelainan kornea

oleh perubahan endotel


dan membran Descement
dan neovaskularisasi
kornea

4. Bilik mata
Efek Tyndall
Menunjukkan adanya peradangan dalam
bola mata.
Uveitis anterior akut
Kenaikan jumlah sel sebanding dengan
derajat peradangan dan penurunan
jumlah sel sesuai dengan penyembuhan
pada pengobatan
Uveitis anterior kronik
efek Tyndall menetap dengan beberapa
sel menunjukan telah terjadi
perubahan dalam permeabilitas
pembuluh darah iris. Bila terjadi
peningkatan efek Tyndall disertai
dengan eksudasi sel menunjukkan
adanya eksaserbasi peradangan.

Sel
berasal dari iris dan badan

siliar
Jenis sel :
Limfosit dan sel plasma
bulat, mengkilap putih
keabuan.
Makrofag lebih besar,
warna tergantung bahan
yang difagositosis.
Sel darah berwarna merah.

4. Bilik mata
Fibrin
Dalam humor akuos

berupa gelatin dengan sel,


berbentuk benang atau
bercabang, warna kuning
muda, jarang mengendap
pada kornea.

Hipopion

Merupakan

pengendapan sel radang


pada sudut bilik mata
depan bawah.
Hipopion dapat ditemui
pada uveitis anterior
hiperakut dengan
sebukan sel leukosit
berinti banyak.

5. Iris
Hiperemi
iris

Pupil

Nodul
Koeppe

Nodul
Busacca

bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris


harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial
tanpa percabangan abnormal
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.
Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,
warna putih keabuan.

Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
benjolan putih pada permukaan depan iris

5. Iris
merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti
tuberculosis, lepra dan lain-lain
Granuloma Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah
kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.
iris

Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas


dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan
berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila
seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

Sinekia iris Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil

sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema


dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan
eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

5. Iris

Oklusi
pupil

Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada
pinggir pupil.

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang.


Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral.
Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus,
Atrofi iris
terutama herpes

Kista iris

Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular.


melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.

6. Perubahan pada lensa


Pengendapan sel
radang

Pengendapan
pigmen

Perubahan
kejernihan lensa

Akibat eksudasi ke
dalam akuos
diatas kapsul
lensa terjadi
pengendapan
pada kapsul lensa.
slit lamp :
kekeruhan kecil
putih keabuan,
bulat, menimbul,
tersendiri atau
berkelompok pada
permukaan lensa.

kelompok pigmen
yang besar pada
permukaan kapsul
depan lensa
bekas sinekia
posterior yang
telah lepas.
Sinekia posterior
yang menyerupai
lubang pupil
cincin dari
Vossius.

disebabkan oleh
toksik metabolik
akibat peradangan
uvea dan proses
degenerasiproliferatif karena
pembentukan
sinekia posterior.

7. Perubahan dalam badan kaca


Kekeruhan badan kaca timbul karena

pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,


didepan atau belakang, difus, berbentuk debu,
benang, menetap atau bergerak.

8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni
karena sekresi
badan siliar
berkurang akibat
peradangan

Normotoni
berkurangnya
peradangan pada
bilik mata depan

Hipertoni
Hipertoni dini
ditemui pada
uveitis hipertensif
akibat blok pupil
dan sudut
iridokornea oleh
sel radang dan
fibrin yang
menyumbat
saluran Schlemm
dan trabekula.

DIAGNOSA BANDING
Konjungtivitis

Keratitis/keratokonjungtivitus

Glaukoma akut

Neoplasma

Kabur (-)
Respon pupil N
Sekret (+)
Sakit (-)
Fotofobia (-)
Injeksi siliar (-)

Kabur (+)
Sakit (+)
Fotofobia (+)

Pupil melebar
Sinekia posterior (-)
Kornea beruap/keruh

Large-cell lymphoma ,Retinoblastoma, leukemia


dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai
uveitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Flouresence Angiografi (FA)
pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior
& pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah:
edema intraokular
vaskulitis retina
neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina
N. optikus
radang pada koroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. USG
dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.
3. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas
berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior
yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinal
dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya

PENGOBATAN
1. Midriatik atau sikloplegik
Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior dan
menghilangkan efek fotofobia sekunder .
2. OAINS
Kegunaan : terapi pada inflamasi post operatif
Pemakaian lama mengakibatkan komplikasi seperti
ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,
nefrotoksik dan hepatotoksik.

3. Kortikosteroid
terapi utama uveitis.
Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang berat.
Namun efek samping yang potensial, pemakaian
kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik,
seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan
mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid
dan N.optikus

PENGOBATAN
4. Imunomodulator
Kegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat
(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon
terhadap KS.
bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang
membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.
Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
1. Inflamasi intraokular yang mengancam penglihatan
pasien.
2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.
3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid

`
Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis,
vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan
neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara
1 7 hari, tergantung pada keparahannya.
Yang dinilai pada setiap follow-up adalah:
visual acuity
TIO
pemeriksaan slit lamp
assasment terhadap sel dan flare
evaluasi respon terhadap terapi

KOMPLIKASI
Glaukoma

Katarak
Neovaskularisasi
Ablasio retina

Kerusakan N.Optikus
Atropi bola mata
Cystoid Macular Oedem

PROGNOSIS
Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau

gambaran histopatologinya.
Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis
dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi
kekambuhan.
Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi
remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul
kerusakan permanen walaupun dengan pemberian
terapi terbaik.

Sekian, terima kasih