Definisi

Cedera otak traumatis terjadi ketika trauma tiba-tiba, sering pukulan atau tersentak ke kepala,
menyebabkan kerusakan otak. Tingkat keparahannya dapat berkisar dari ringan (gegar otak) sampai
berat (koma). Sebuah gegar otak dapat menyebabkan kebingungan sementara dan sakit kepala,
sementara TBI berat bisa berakibat fatal. Sebuah TBI tidak termasuk stroke, infeksi di otak atau tumor
otak.
Cedera Otak Traumatis atau Traumatic Brain Injury didefinisikan sebagai perubahan pada fungsi otak
atau pathologi otak yang dapat dibuktikan yang berakibat dari daya eksternal. Perubahan pada fungsi
otak didiagnosa dengan kehadiran paling kurang satu dari gejala-gejala klinis berikut ; periode
kehilangan atau penurunan kesadaran, adanya kehilangan ingatan terhadap waktu segera setelah atau
sebelum kejadian (amnesia retrograd dan anterograde),defisit neurologis seperti kelemahan,gangguan
keseimbangan,gangguan penglihatan,afasia,gangguan rasa dan lain-lain, berubahan status mental
setelah kejadian (disorientasi,delirium,pemikiran lambat dan lain-lain). Harus diingatkan bahwa hal-hal
lain dapat menyebabkan munculnya tanda-tanda ini setelah kejadian trauma kepala contohnya cedera
pada medulla spinalis,intoksikasi,pengaruh obat,berubahan metabolic, namun hal-hal ini tidak selalu
menyingkirkan diagnosa traumatic brain injury.
Klasifikasi
Tingkat trauma otak yang ditandai dengan berikut ini:
Ringan (gegar): Seseorang dengan TBI ringan, yang juga disebut gegar otak, mungkin tetap sadar atau
mungkin mengalami kehilangan kesadaran selama beberapa detik atau menit atau mungkin tidak sama
sekali. Gejala khas dapat termasuk kebingungan, kesulitan memori, sakit kepala dan masalah perilaku.
Sedang: Seseorang dengan TBI moderat sering lesu dengan mata mereka terbuka untuk stimulasi dan
mungkin kehilangan kesadaran selama 20 menit sampai enam jam. Dia / dia mungkin mengalami
beberapa pembengkakan otak atau perdarahan menyebabkan kantuk, tetapi masih mampu terangsang.
Parah (Coma): Seseorang dengan TBI berat biasanya dalam keadaan koma selama lebih dari enam jam.
Cedera primer dan sekunder
Cedera primer: Terimbas oleh kekuatan mekanik dan terjadi pada saat cedera; 2 mekanisme utama yang
menyebabkan cedera primer adalah kontak (misalnya, sebuah objek mencolok kepala atau otak
mencolok bagian dalam tengkorak) dan percepatan-perlambatan.
Cedera sekunder: Tidak diinduksi secara mekanis; itu mungkin tertunda dari saat dampak, dan mungkin
menempatkan di cedera pada otak yang sudah terpengaruh oleh cedera mekanis.
Cedera neuronal akibat TBI juga dapat dicirikan berdasarkan apakah mereka dihasilkan langsung dari
trauma awal, atau tidak langsung. Cedera primer berikut TBI terjadi secara langsung hasil dari kekuatan
mekanik eksternal yang mengarah ke deformasi jaringan otak dan gangguan fungsi otak yang normal.
Jenis kekuatan mekanik meliputi akselerasi, deselerasi, pasukan rotasi, angin ledakan, dampak tumpul,
dan penetrasi oleh proyektil. Kekuatan ini secara langsung merusak pembuluh darah, neuron, akson,
dendrit, dan glia dalam fokus, multifokal, atau pola difus, dan memulai serangkaian perubahan dinamis
kompleks selular, inflamasi, mitokondria, neurokimia, dan metabolism. Besarnya primer dampak cedera

biasanya hanya dapat dicegah atau dikurangkan dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan,
seperti peralatan pelindung.
Cedera fokal dan difus
Cedera ini biasanya ditemukan bersama-sama; mereka didefinisikan sebagai berikut:
Cedera Fokal: Termasuk cedera kulit kepala, patah tulang tengkorak, dan memar permukaan; umumnya
disebabkan oleh kontak
Cedera Diffus: Termasuk cedera difus axonal (DAI), kerusakan hipoksia-iskemik, meningitis, dan cedera
vaskular; biasanya disebabkan oleh kekuatan akselerasi-deselerasi.
TBIs biasanya diklasifikasikan sebagai fokal atau difus berdasarkan ada atau tidak adanya lesi fokal.
Meskipun cedera dianggap didominasi fokal atau difus berdasarkan kriteria ini, ada tumpang tindih
antara patologi ini, terutama dalam kasus-kasus TBI parah. Lesi massa, seperti memar, hematoma
subdural, dan hematoma epidural, dianggap focal, sedangkan cedera difus meliputi kerusakan yang
didistribusikan secara luas, seperti yang disebabkan oleh cedera aksonal difus (DAI), cedera hipoksiaiskemik, dan cedera mikrovaskuler. Tingkat kematian untuk cedera fokal telah dilaporkan sekitar 40%
dan, untuk cedera menyebar, sekitar 25%.
Anatomi

Epidemiologi
TBI merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di seluruh dunia; di Amerika Serikat saja,
sekitar 1,7 juta orang mempertahankan TBI membutuhkan episode evaluasi rumah sakit annually.These
menghasilkan 1.365.000 kunjungan ruang gawat darurat dan 275.000 orang masuk rumah sakit setiap
tahunnya, dengan biaya langsung dan tidak langsung terkait diperkirakan telah 60 miliar USD di Amerika
Serikat pada 2000.
Data Washington State mengungkapkan bahwa jumlah terbesar kasus TBI terjadi dari mengemudi,
pekerjaan konstruksi, dan pekerjaan pertanian. Para penulis dari studi crosssectional dari Ontario
mengungkapkan bahwa hampir 60% dari cedera terjadi pada laki-laki yang rata-rata 38 tahun. Insiden
tertinggi kerja TBI terjadi dalam industri transportasi (82,2 per 100.000), meskipun prevalensi terbesar
TBIs terjadi di bidang manufaktur, pemerintah, dan industri terkait. Mekanisme yang paling umum
adalah disambar atau terhadap suatu objek (35%), disambar benda mati (25%), dan terhadap struktur
bangunan.
CDC memperkirakan bahwa 135.000 pasien dengan gegar otak (concussion) adalah berhubunagan
olahraga dan rekreasi. Gegar otak pada atlet sekolah tinggi adalah 24 per 100.000. Sepak bola secara
konsisten menyebabkan jumlah tertinggi dan persentase gegar otak di tingkat sekolah dan perguruan
tinggi, mulai setinggi hampir 75%. Sepak bola adalah penyebab paling umum dari gegar otak pada atlet
perempuan dan terlibat dalam hampir 50% dari kasus.

Etiologi
Mekanisme terjadinya cedera otak traumatis adalah pada dasarnya aplikasi mendadak daya yang cukup
kuat pada kepala. Dapat terjadi juga kasus dimana fleksi dan ekstensi pada leher yang mendadak dan
kuat serta ledakan yang dapat mengakibatkan peningkatan tekananan intrapulmonary yang mendadak
dan ekstrim. Hal yang menjadi faktor penting dalam cedera otak adalah perbedaan mobilitas dari kepala
dan otak, posisi batang otak atas yang tidak dapat bergerak berbanding hemisfer serebral yang lebih
bebas bergerak,dan hubungan antara bagian otak dan septa dural serta tonjolan tulang. Semua gegar
otak diakibatkan daya fisik yang dapat menggerakan kepala atau menghentikan kepala yang sedang
bergerak ( akselerasi dan deselerasi),hal ini adalah dasar dari rata-rata trauma kepala pada populasi
umum.
Penyebab cedera yang lain adalah objek dengan kecepatan tinggi yang dapat mempenetrasi tengkorak
dan cranium atau kompresi tengkorak antara dua daya yang konvergen yang dapat menekan otak tanpa
mengakibatkan peralihan signifikan dari kepala atau otak. Pada kasus-kasus ini,perdarahan dan
penghancuran jaringan otak dapat terjadi. Kalau pasien bertahan hidup lebih lama,meningitis dan abses
adalah perubahan patologis utama yang dapat terjadi.

Patho
Dalam cedera kepala tertutup, otak terluka dari trauma pada tengkorak atau, gerak parah tiba-tiba
menyebabkan otak untuk melakukan kontak secara paksa dengan tabel dalam tengkorak. Kontak ini
dapat menyebabkan cedera jaringan langsung dan kapiler perdarahan seperti memar otak atau cedera
vaskular, menyebabkan epidural atau hematoma subdural. Klasifikasi kedua adalah trauma tembus otak,
cedera akibat proyektil atau benda tajam (umumnya) menembus kulit kepala, kubah tengkorak,
meninges, dan itself.This jaringan otak cedera juga menyebabkan rongga intrakranial dan isinya dengan
lingkungan eksternal. The luas penampang kecil memungkinkan pengiriman maksimal berlaku pada titik
kontak dan memaksimalkan penetrasi.
TBI selanjutnya dapat dibedakan menjadi cedera otak primer dan sekunder. Tahap pertama, trauma
otak primer, dimulai pada saat cedera dan mungkin hasil dari patah tulang tengkorak depresi, cedera
kepala tertutup, trauma tembus otak, subdural hematoma / epidural, dan / atau trauma perdarahan
intraserebral, serta memar otak atau laserasi. Cedera otak difus dapat terjadi dari cepat percepatan /
perlambatan dan menyebabkan cedera aksonal difus dan / atau edema otak. Tahap kedua, cedera otak
sekunder, mulai mengikuti trauma langsung dan termasuk iskemia otak, kegagalan autoregulasi,
metabolisme anaerob, peningkatan laktat jaringan, kegagalan energi sel, pelepasan asam amino
rangsang, dan hilangnya integritas membran sel. Hilangnya integritas membran memungkinkan natrium
dan kalsium masuknya ke dalam sel, peroksidasi lipid dan, pada akhirnya, hilangnya integritas struktural.
Hilangnya integritas struktural memungkinkan masuknya air ke dalam sel dan edema otak progresif
berikutnya. Hilangnya integritas membran sel berikut TBI parah juga mengaktifkan kaskade koagulasi
dan risiko tambahan iskemia otak, karena pembentukan bekuan intravaskular dalam kapal-kapal kecil.
TBI mempengaruhi semua 3 komponen isi dalam ruang intrakranial, yang meliputi massal otak, cairan
serebrospinal (CSF), dan volume darah otak. Otak massal (sekitar 80% pada homeostasis stabil)
meningkat setelah air masuknya ke jaringan otak dan / atau respon inflamasi. Dinamika CSF (sekitar 10%

pada homeostasis stabil) dapat diubah karena obstruktif atau berkomunikasi hidrosefalus. Otak volume
darah dalam arteri dan vena sistem (sekitar 10% pada homeostasis stabil) dapat menyebabkan cedera
sekunder. Kondisi ini mungkin konsekuen untuk autoregulatory kegagalan, hiperemia, dan / atau
dikompromikan drainase vena dari otak. Ekstrim aliran darah otak dari hiperemia (di luar kebutuhan
metabolisme) menyebabkan risiko peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Negara Oligemic aliran darah
otak (CBF) (di bawah kebutuhan metabolik) dapat menyebabkan iskemia otak. Peristiwa Penting di ICP
elevasi dan onset / perkembangan cedera otak sekunder adalah perubahan dalam volume relatif dari 3
komponen yang terkandung dalam kubah intrakranial.
Setiap komponen dari hipertensi intrakranial adalah bagian dari kontinum cedera otak sekunder. Selama
manajemen agresif ICP peningkatan, beberapa intervensi berbasis mekanisme yang digunakan untuk
memodulasi 1 atau lebih komponen patofisiologi intrakranial. Sebagai contoh, terapi osmotik dengan
manitol dan / atau salin hipertonik menciptakan gradien osmotik antara jaringan otak edematous dan
volume sirkulasi darah. Gradien ini memfasilitasi pergerakan air dari jaringan otak bengkak untuk
mengobati edema otak. Mengelola peningkatan volume darah otak meliputi titrasi ventilasi terkontrol
dan fasilitasi drainase vena dari kepala dan leher. Perawatan yang optimal untuk hipertensi intrakranial
dan risiko herniasi disebabkan oleh hidrosefalus (peningkatan volume CSF relatif) termasuk ventrikel
drainase CSF dikelola oleh pemantauan ICP waspada. Terapi penekanan metabolisme seperti barbiturat
atau propofol menurunkan tingkat metabolisme jaringan otak, menurunkan CBF, dan memodulasi
hipertensi intrakranial. Hipotermia terapeutik dapat digunakan untuk hipertensi intrakranial refrakter
untuk memodulasi keadaan metabolik otak dan CBF. Protokol normothermia agresif untuk melindungi
otak dari konsekuensi negara demam juga digunakan. Hemicraniectomy dekompresi (meningkatkan
ruang yang tersedia untuk jaringan otak bengkak) dapat digunakan dalam pengelolaan refraktori
peningkatan ICP pada kasus tertentu, menunggu putusan edema otak parah.
PRIMARY EFFECTS OF TRAUMATIC
BRAIN INJURY
Specific injuries typically have consistent focal and diffuse primary effects. Common injury mechanisms
can therefore be distinguished based on whether theyare associated primarily with focal or diffuse
pathology. Those with focal pathology tend to have more disparate symptoms, based on the specific foci
of injury, compared with diffuse injuries.
Focal Injuries
Skull Fractures
The presence of a skull fracture indicates that the
impact has had considerable force and is a significant risk
factor for mortality and morbidity.13 However, many fatal
head injuries are closed head injuries without evidence of
skull fracture13 and many patients with a skull fracture do
not have evidence of serious brain injury. A patient with a

skull fracture following TBI is significantly more likely to

have subarachnoid, subdural, or epidural hemorrhage.13
Cortical Contusion
Contusions are considered hallmarks of TBI, and their
presence confirms that a head injury has occurred. They
most often involve the inferior aspect of the frontal lobes,
pole, and inferolateral part of the temporal lobes where
brain tissue comes in contact with irregular bony protuberances
in the skull base. Contusions are focal injuries that
result from damage to small blood vessels and other components
of the brain parenchyma producing hemorrhages
at right angles to the cortical surface. Contusions typically
are most severe at the gyral crests but may extend through
the cortex into the subcortical white matter as a wedgeshaped
necrotic area. They may occur directly beneath the
impact site, as coup contusions, or opposite the site of
impact, as contrecoup contusions. A herniation contusion
secondary to raised intracranial pressure may occur
at the margins of brain herniation sites. Laceration results
when there is a physical disruption of the parenchyma of
the brain, and lacerationcontusions are sometimes found
together at the surface of the brain.11
Hemorrhage and Hematoma
Traumatic brain hemorrhage results from tearing of
blood vessels at the moment of head impact. Gradually
expanding, delayed post-traumatic hematomas may not
be apparent clinically until hours or days after the initial
injury, when they cause elevated intracranial pressure
and herniation.11 These injuries are quite common;

in fact, traumatic subdural hemorrhage and traumatic

subarachnoid hemorrhage are the most common nonconcussive
injuries seen in individuals hospitalized following
TBI.14 The resulting hemorrhage, in some cases,
may extend over an entire hemisphere.
Hemorrhage and Hematoma
Traumatic brain hemorrhage results from tearing of
blood vessels at the moment of head impact. Gradually
expanding, delayed post-traumatic hematomas may not
be apparent clinically until hours or days after the initial
injury, when they cause elevated intracranial pressure
and herniation.11 These injuries are quite common;
in fact, traumatic subdural hemorrhage and traumatic
subarachnoid hemorrhage are the most common nonconcussive
injuries seen in individuals hospitalized following
TBI.14 The resulting hemorrhage, in some cases,
may extend over an entire hemisphere.
Diffuse Injuries
Diffuse Vascular Injury
Petechial hemorrhages are common findings in fatal
cases of severe TBI. The main collisions responsible for
these injuries involve rapid accelerations and decelerations,
causing capillary shearing. These hemorrhages
are not typically visible using most current neuroimaging
techniques; however, they may coalesce into larger
lesions with progressive secondary hemorrhage.
Diffuse Axonal Injury
Although axonal injury may be focal, axonal injuries
are most often diffuse or multifocal.11 The elasticity

of the neural tissue allows it to deform in response to

normal head movement, and when the relatively large
human brain is exposed to rapid acceleration and deceleration,
the force may exceed the maximum elasticity of
the tissue, resulting in DAI.15 Severe traumatic injury
may result in primary axotomy, whereas less severe injuries
produce focal pathological abnormalities resulting
in delayed secondary axotomy.11 The microscopic injury
of DAI is generally poorly detected with conventional
structural imaging, although diffusion tensor imaging
(DTI) has provided experimental evidence of DAI and
may prove a useful clinical tool in the future.16

Excitotoxicity and Oxidative Stress

In addition to the traumatic stretch injury of axons
and other cellular compartments after TBI, neurotransmitters,
including glutamate, are abruptly released
with massive increases in intracellular calcium, glucose
hypermetabolism, kinase activation, and diminished
cerebral blood flow. Functional magnetic resonance
imaging (fMRI) studies have detected alterations in
brain activation patterns in individuals with persistent
symptoms after mild TBI.17 These abnormal brain activation
patterns can persist for months after injury, despite
normal neurocognitive task performance.17 The discrepancy
between fMRI and neurocognitive testing may be
the result of functional reallocation of neurocognitive
resources as a compensatory mechanism, followed by a
more prolonged period of microstructural recovery.18

Manifestasi
Presenting symptoms depend upon the initial severity of injury but may include motor difficulties
including paralysis, spasticity and ataxia, visual difficulties, sensory impairment, aphasia as well as
difficulties with attention, perception, memory, problem-solving and judgement. Mood swings,
irritability and aggression, disinhibited sexual behaviour, poor initiation and apathy may also be evident.
Recognised sequelae of traumatic brain injury include the development of seizures, chronic pain,
particularly headache, and disturbed function of the hypothalamopituitary axis.

CHRONIC EFFECTS OF TRAUMATIC

BRAIN INJURY
The Institute of Medicine has examined several epidemiological
studies of dementia in individuals exposed
to TBI with loss of consciousness, and concluded that
there is sufficient evidence to link the two.4,24 Additional
neuropathological analysis is necessary to determine the
pathology underlying the dementia, with some studies
suggesting a link between brain trauma and Alzheimer
disease (AD), Parkinson disease (PD), amyotrophic lateral
sclerosis (ALS), and chronic traumatic encephalopathy
(CTE).7,17,25,26
Alzheimer Disease
TBI has been implicated in the pathogenesis of AD.
After age, family history, and ApoE4 genotype, the risk
factor with the strongest linkage to AD is a history of
TBI. Some studies have also suggested that TBI is associated
with an earlier onset of AD. -Amyloid (A)
plaques and intra-axonal A deposits have been found in
approximately one-third of TBI patients who died after
TBI, even in young people.27 Murine models show transient
elevation of -amyloid precursor protein (APP) and

intra-axonal A deposits28 after acute TBI; the cleavage

of APP results in the A plaques characteristic of AD.28
The bulk of human data supporting this relationship
comes from epidemiological studies that found a
relationship between TBI and dementia in later life.4,24
However, without neuropathological confirmation, it is
unclear what specific neurodegeneration underlies the
clinical symptoms of dementia.7 More research is warranted
to elucidate the relationship between AD and TBI,
and to ensure neuropathological confirmation of disease
in cases of clinically diagnosed probable and possible AD.

Chronic Traumatic Encephalopathy

To date, all pathologically diagnosed cases of CTE
have come from individuals with a history of minor brain
trauma, and that trauma has usually been repetitive.25,30
Not all individuals diagnosed with CTE experienced
symptoms after acute mild TBI, suggesting that neurological
symptoms at the time of injury are not necessary for
the development of CTE.25,30 CTE typically affects athletes
or military personnel involved in high-risk activities, such
as collision or contact sports or military service, and other
individuals who are exposed to considerable repetitive
brain injury, such as head-banging.25,30,31 Initially, CTE
was referred to as "punch drunk" owing to its strong association
with boxers, particularly slugging boxers who had
experienced prolonged punishment to the head.25,31 Later,
the terms "dementia pugilistica" and CTE were used to
indicate a neurodegenerative disease that developed after

traumatic exposure from varying sources.25,30 In addition

to boxers, CTE has been identified in American football
players, ice hockey players, professional wrestlers, military
veterans, physically abused individuals, and people
with poorly or uncontrolled epilepsy. One dwarf with
CTE had worked for 15 years as a circus clown; he had
participated in "dwarf-throwing events" and had been
knocked unconscious "a dozen times".25