Anda di halaman 1dari 10

Vitamin A

Vitamin yang larut dalam lemak adalah nama generik untuk sekelompok senyawa terkait yang
meliputi asam retinol, retinal, dan retinoic, yang memiliki aktivitas biologis yang sama. Retinol
adalah nama kimia tertentu menjadi vitamin A. Ini adalah bentuk transportasi dan, sebagai ester
retinol, juga bentuk penyimpanan. Sebuah istilah yang banyak digunakan, retinoid, mengacu
pada kedua bahan kimia alami dan sintetis yang secara struktural berhubungan dengan vitamin A
tetapi belum tentu memiliki aktivitas vitamin A. Hewan yang diturunkan dari makanan seperti
hati, ikan, telur, susu, dan mentega adalah sumber makanan penting dari preformed vitamin A.
sayuran hijau Kuning dan berdaun seperti wortel, labu, dan jumlah pasokan bayam besar
karotenoid, banyak yang Provitamin yang dapat dimetabolisme menjadi vitamin aktif A dalam
tubuh. Karotenoid memberikan kontribusi sekitar 30% dari vitamin A dalam diet manusia, yang
paling penting dari ini adalah -karoten, yang efisien diubah menjadi vitamin A. asupan diet
yang dianjurkan untuk vitamin A dinyatakan dalam setara retinol, untuk mempertimbangkan
baik preformed vitamin A dan -karoten
Seperti semua lemak, pencernaan dan penyerapan karoten dan retinoid membutuhkan empedu,
enzim pankreas, dan beberapa tingkat aktivitas antioksidan dalam makanan. Retinol (umumnya
dicerna sebagai retinol ester) dan -karoten yang diserap melalui dinding usus, di mana karoten dikonversi menjadi retinol (Gambar 8-17). Retinol kemudian diangkut dalam kilomikron
ke hati untuk esterifikasi dan penyimpanan. Serapan dalam sel hati terjadi melalui reseptor E
apolipoprotein. Lebih dari 90% vitamin tubuh Sebuah cadangan disimpan di hati, terutama di
stellata perisinusoidal (Ito) sel. Pada orang sehat yang mengkonsumsi makanan yang memadai,
cadangan ini cukup untuk minimal 6 bulan vitamin A kurang. Ester retinol disimpan dalam hati
dapat dimobilisasi; sebelum rilis, retinol mengikat ke protein pengikat retinol tertentu (RBP),
disintesis dalam hati. Penyerapan retinol / RBP pada jaringan perifer tergantung pada reseptor
permukaan sel yang spesifik untuk RBP bukan untuk retinol. Setelah penyerapan oleh sel-sel,
retinol mengikat ke RBP selular, dan RBP dilepaskan kembali ke dalam darah. Retinol dapat
disimpan dalam jaringan perifer sebagai ester retinil atau akan teroksidasi membentuk asam
retinoat.
Fungsi
Pada manusia, yang terbaik didefinisikan fungsi vitamin A adalah menjaga penglihatan normal
dalam cahaya berkurang potentiating diferensiasi sel epitel khusus, terutama lendir sel
mensekresi Meningkatkan kekebalan terhadap infeksi, terutama pada anak dengan campak.
Selain itu, retinoid, -karoten, dan beberapa karotenoid terkait dapat berfungsi sebagai
photoprotective dan agen antioksidan. Retinoid memiliki efek biologis yang luas, termasuk efek
pada perkembangan embrio, diferensiasi seluler dan proliferasi, dan metabolisme lipid
Vitamin A dan retinoid memainkan peran penting dalam diferensiasi tertib lendir yang
mensekresi epitel, ketika keadaan kekurangan ada, epitelium mengalami metaplasia skuamosa
dan diferensiasi epitel keratinizing. All-trans-retinoic acid (ATRA), turunan asam kuat dari
vitamin A, diberikannya dampaknya dengan mengikat reseptor asam retinoat (RARs). Reseptor
ini adalah mitra wajib reseptor nuklir untuk asam 9-cis-retinoic (RXR), membentuk RAR / RXR
heterodimer. Para RAR / RXR heterodimer mengikat elemen respon asam retinoat hadir di
wilayah promotor dari beberapa gen yang mengkode reseptor sel dan protein disekresikan,
termasuk reseptor untuk faktor pertumbuhan, dan gen supresor tumor. ATRA menginduksi

remisi sementara leukemia promyelocytic (PML). Pada leukemia ini t (15: 17) translokasi (Bab
12) menyebabkan fusi gen RAR- dipotong pada kromosom 17 dengan gen PML pada
kromosom 15. Gen fusi mengkodekan RAR abnormal yang menghambat diferensiasi sel
myeloid. Farmakologis dosis ATRA mengatasi blok, menyebabkan diferensiasi neutrofil.
Meskipun ini "terapi diferensiasi" menginduksi remisi pada kebanyakan pasien dengan leukemia
promyelocytic akut, pasien akhirnya mengembangkan resistensi terhadap ATRA. Isomer asam
retinoat 13-cis retinoic acid telah digunakan dengan sukses dalam pengobatan neuroblastomas
pada anak. Asam retinoat, perlu dicatat, tidak berpengaruh pada penglihatan.
Vitamin A berperan dalam perlawanan tuan rumah untuk infeksi. Suplemen vitamin A dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas dari beberapa bentuk diare, dan suplemen pada anak
prasekolah dengan campak dapat dengan cepat meningkatkan hasil klinis. Efek menguntungkan
dari vitamin A dalam penyakit diare mungkin berhubungan dengan pemeliharaan dan pemulihan
integritas epitel usus. Efek vitamin A pada infeksi berasal sebagian dari kemampuannya untuk
merangsang sistem kekebalan tubuh, mungkin melalui peningkatan imunitas humoral, meskipun
mekanisme tidak jelas. Aspek lain dari hubungan antara vitamin A dan infeksi adalah bahwa
infeksi dapat mengurangi bioavailabilitas vitamin A. Salah satu mekanisme yang mungkin untuk
efek ini adalah penghambatan sintesis RBP di hati oleh respon fase akut berhubungan dengan
banyak infeksi. Penurunan RBP hati menyebabkan penurunan beredar retinol, yang mengurangi
ketersediaan jaringan vitamin A.
Kekurangan vit. A
Kekurangan vitamin A terjadi di seluruh dunia baik sebagai akibat dari nutrisi yang buruk umum
atau sebagai defisiensi sekunder pada individu dengan kondisi yang menyebabkan malabsorpsi
lemak. Pada anak-anak, toko vitamin A yang habis oleh infeksi, dan penyerapan vitamin yang
miskin pada bayi baru lahir. Pada orang dewasa, pasien dengan sindrom malaborption, seperti
penyakit celiac, penyakit Crohn, dan ulcerative, bisa terjadi kekurangan vitamin A, dalam
hubungannya dengan menipisnya lain yang larut dalam lemak vitamin. Operasi bariatrik dan,
pada orang tua, terus menggunakan minyak mineral sebagai laksatif dapat menyebabkan
defisiensi.
Seperti yang sudah dibahas, vitamin A adalah komponen dari rhodopsin dan pigmen visual
lainnya. Tidak mengherankan, salah satu manifestasi awal dari kekurangan vitamin A terganggu
visi, khususnya di cahaya berkurang (rabun senja). Efek lain dari kekurangan vitamin A
berkaitan dengan peran vitamin A dalam mempertahankan diferensiasi sel epitel (Gambar 8-18).
Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan yang melibatkan metaplasia epitel
dan keratization. Perubahan yang paling dahsyat terjadi pada mata dan disebut sebagai
xerophthalmia (mata kering). Pertama, ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis konjungtiva)
sebagai air mata normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti
dengan penumpukan puing keratin dalam plak buram kecil (bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi
permukaan kornea yang kasar dengan pelunakan dan kerusakan kornea (keratomalacia) dan
kebutaan total.
Toksisitas Vitamin A
Kedua ekses pendek dan jangka panjang vitamin A dapat menghasilkan manifestasi beracun,

titik perhatian karena dosis tinggi dipuji-puji oleh penjual tertentu dari suplemen. Konsekuensi
dari hipervitaminosis A akut pertama kali dijelaskan pada 1597 oleh Gerrit de Veer, tukang kayu
kapal terdampar di Kutub Utara, yang diceritakan dalam buku hariannya gejala serius yang ia
dan anggota lain dari kru dikembangkan setelah makan hati beruang kutub. Menjaga ini dalam
pikiran, makan dengan berlebihan saat disajikan makanan lezat ini, tetapi berhati-hatilah bahwa
vitamin A toksisitas akut juga telah dijelaskan pada individu yang tertelan hati ikan paus, hiu,
dan bahkan tuna rendah! Gejala-gejala akut keracunan vitamin A termasuk sakit kepala, pusing,
muntah, pingsan, dan penglihatan kabur, gejala yang mungkin bingung dengan mereka karena
tumor otak. Toksisitas kronis dikaitkan dengan penurunan berat badan, anoreksia, mual, muntah,
dan nyeri tulang dan sendi. Asam retinoat merangsang produksi osteoklas dan aktivitas, yang
menyebabkan resorpsi tulang meningkat dan risiko tinggi fraktur. Meskipun retinoid sintetis
yang digunakan untuk pengobatan jerawat tidak berhubungan dengan komplikasi ini,
penggunaannya dalam kehamilan harus dihindari karena efek mapan retinoid dalam
meningkatkan risiko malformasi janin.
Vitamin D
Fungsi utama dari lemak-larut vitamin D adalah pemeliharaan tingkat plasma normal kalsium
dan fosfor. Dalam kapasitas ini, diperlukan untuk pencegahan penyakit tulang yang dikenal
sebagai rakhitis (pada anak yang epiphyses belum ditutup), osteomalacia (pada dewasa), dan
tetany hypocalcemic. Sehubungan dengan tetany, vitamin D mempertahankan konsentrasi yang
benar kalsium terionisasi dalam kompartemen cairan ekstraselular yang diperlukan untuk eksitasi
saraf normal dan relaksasi otot. Kurangnya kalsium terionisasi dalam hasil cairan ekstraseluler
dalam eksitasi terus menerus otot, yang mengarah ke tetany, negara kejang hypocalcemic.
Perhatian kami di sini akan difokuskan pada fungsi vitamin D dalam regulasi kadar kalsium
serum.
Metabolisme Vitamin D
Sumber utama vitamin D untuk manusia adalah sintesis endogen dalam kulit dengan konversi
fotokimia prekursor, 7-dehydrocholesterol, melalui energi dari sinar UV matahari atau buatan.
Iradiasi senyawa ini membentuk cholecalciferol (dikenal sebagai vitamin D3; demi
kesederhanaan kita akan menggunakan vitamin D istilah untuk merujuk kepada senyawa ini).
Dalam kondisi biasa paparan sinar matahari sekitar 90% dari vitamin D dibutuhkan adalah
endogen berasal dari 7-dehydrocholesterol hadir di kulit. Namun, orang kulit hitam mungkin
memiliki tingkat produksi yang lebih rendah vitamin D dalam kulit karena pigmentasi melanin.
Sisa kecil berasal dari sumber makanan, seperti ikan laut, tanaman, dan biji-bijian; ini
membutuhkan penyerapan lemak yang normal. Dalam sumber tanaman, vitamin D hadir dalam
bentuk prekursor (ergosterol), yang diubah menjadi vitamin D dalam tubuh.
Metabolisme vitamin D dapat diuraikan sebagai berikut (Gambar 8-19): Penyerapan vitamin D
bersama dengan lemak lain dalam usus atau sintesis dari prekursor di kulit. Mengikat plasma 1globulin (D-binding protein) dan transportasi ke hati. Konversi ke 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) oleh 25-hidroksilase dalam hati/ Konversi 25-OH-D untuk 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25
(OH) 2-D] oleh 1-hidroksilase di ginjal (biologis bentuk paling aktif vitamin D).

Produksi 1,25 (OH) 2-D oleh ginjal diatur oleh tiga mekanisme: Hypocalcemia merangsang
sekresi hormon paratiroid (PTH), yang pada gilirannya menambah konversi 25-OH-D untuk l, 25
(OH) 2-D dengan mengaktifkan 1-hydroxylase.Hypophosphatemia langsung mengaktifkan 1hidroksilase dan dengan demikian meningkatkan pembentukan l , 25 (OH) 2-D.In umpan balik,
peningkatan kadar 1,25 (OH) 2-D down-mengatur sintesis metabolit ini dengan menghambat
aksi 1-hidroksilase (penurunan tingkat 1, 25 (OH) 2-D memiliki efek sebaliknya).
Fungsi Vitamin D
l, 25 (OH) 2-D, bentuk biologis aktif vitamin D, paling dianggap sebagai hormon steroid. Seperti
hormon steroid lainnya, ia bertindak dengan mengikat reseptor afinitas tinggi nuklir yang pada
gilirannya mengikat urutan DNA peraturan, yang menginduksi transkripsi gen mengkode protein
target tertentu. Reseptor untuk l, 25 - (OH) 2-D yang hadir dalam kebanyakan sel berinti tubuh,
dan mereka mentransduksi sinyal yang mengakibatkan aktivitas biologis berbagai, di luar mereka
yang terlibat dalam homeostasis kalsium dan fosfor. Namun demikian, fungsi dipahami terbaik
dari vitamin D berhubungan dengan pemeliharaan tingkat plasma normal kalsium dan fosfor,
melalui tindakan pada usus, tulang, dan ginjal (lihat Gbr. 8-19).
Bentuk aktif vitamin D Merangsang usus penyerapan kalsium dan phosphorusCollaborates
dengan PTH dalam mobilisasi kalsium dari boneStimulates reabsorpsi PTH bergantung kalsium
dalam tubulus distal ginjal.
Sekarang kita pertimbangkan tiga fungsi vitamin D.
Bagaimana 1,25 (OH) 2-D merangsang usus penyerapan kalsium dan fosfor masih agak tidak
jelas. Berat bukti mendukung pandangan bahwa ia mengikat reseptor D nuklir vitamin,
mengaktifkan sintesis protein yang berpartisipasi dalam pengangkutan kalsium dari lumen usus
ke dalam aliran darah. Para peningkatan penyerapan fosfor adalah independen transportasi
kalsium.
Efek vitamin D pada tulang tergantung pada kadar plasma kalsium. Di satu sisi, dengan
hypocalcemia, l, 25 (OH) 2-D bekerja sama dengan PTH dalam resorpsi kalsium dan fosfor dari
tulang untuk mendukung tingkat darah. Di sisi lain, vitamin D diperlukan untuk mineralisasi
tulang rawan epifisis normal dan matriks osteoid. Hal ini masih belum jelas bagaimana fungsi
resorptive dimediasi, tetapi aktivasi langsung dari osteoklas yang dikesampingkan. Lebih
mungkin, vitamin D nikmat pembentukan osteoklas dari prekursor mereka (monosit), mungkin
dengan mempengaruhi produksi RANK (reseptor NF-kB) ligan (Bab 21). Rincian yang tepat dari
mineralisasi tulang bila kadar vitamin D yang memadai juga tidak pasti. Fungsi utama vitamin D
mungkin untuk menjaga kalsium dan fosfor pada tingkat jenuh dalam plasma. Namun, vitamin D
jelas mengaktifkan osteoblas untuk mensintesis kalsium mengikat osteocalcin protein, yang
terlibat dalam pengendapan kalsium ke dalam matriks osteoid, dan dengan demikian dapat
menyebabkan mineralisasi tulang.
Sama jelas adalah peran vitamin D dalam ginjal reabsorpsi kalsium. PTH jelas diperlukan, tetapi
begitu juga vitamin D. Tidak ada bukti substansial bahwa vitamin D berperan dalam reabsorpsi
ginjal fosfor
Defisiensi
Rakhitis pada anak-anak tumbuh dan osteomalacia pada orang dewasa adalah penyakit tulang
dengan distribusi di seluruh dunia. Mereka mungkin hasil dari diet kekurangan kalsium dan

vitamin D, tapi mungkin lebih penting adalah paparan sinar matahari terbatas (misalnya, pada
wanita sangat terselubung, anak-anak lahir dari ibu yang memiliki kehamilan sering diikuti
dengan laktasi yang menyebabkan kekurangan vitamin D, dan penduduk utara iklim dengan
sinar matahari sedikit). Penyebab kurang umum lainnya rakhitis dan osteomalacia meliputi
gangguan ginjal menyebabkan penurunan sintesis 1,25 (OH) 2-D atau deplesi fosfat dan
gangguan malabsorpsi. Meskipun rakhitis dan osteomalacia jarang terjadi di luar kelompok
berisiko tinggi, bentuk ringan dari kekurangan vitamin D (juga disebut kekurangan vitamin D)
yang menyebabkan hilangnya tulang dan patah tulang pinggul yang cukup umum pada orang tua.
Apapun dasar, kekurangan vitamin D cenderung menyebabkan hipokalsemia. Ketika terjadi
hipokalsemia, produksi PTH meningkat, yang (1) mengaktifkan ginjal 1-hidroksilase, sehingga
meningkatkan jumlah vitamin D aktif dan penyerapan kalsium, (2) memobilisasi kalsium dari
tulang, (3) menurunkan ekskresi kalsium ginjal, dan (4 ) meningkatkan ekskresi ginjal fosfat.
Dengan demikian, tingkat serum kalsium dipulihkan hingga mendekati normal, tapi
hypophosphatemia berlanjut, dan mineralisasi tulang terganggu atau ada pergantian tulang yang
tinggi.
Pemahaman tentang perubahan morfologi dalam rakhitis dan osteomalacia difasilitasi oleh
ringkasan singkat dari perkembangan tulang normal dan pemeliharaan. Perkembangan tulang
pipih dalam kerangka melibatkan osifikasi intramembranous, sedangkan pembentukan tulang
tubular panjang mencerminkan osifikasi endochondral. Dengan pembentukan tulang
intramembranous, sel mesenchymal membedakan langsung menjadi osteoblas, yang mensintesis
matriks osteoid kolagen yang kalsium disimpan. Sebaliknya, dengan osifikasi endochondral,
tumbuh tulang rawan di lempeng epifisis sementara adalah mineralisasi dan kemudian semakin
diserap kembali dan digantikan oleh matriks osteoid, yang mengalami mineralisasi untuk
membuat tulang
Toksisitas Vitamin D
Terlalu lama sinar matahari normal tidak menghasilkan kelebihan vitamin D, tetapi dosis tinggi
vitamin oral dapat menyebabkan hipervitaminosis (efek berpotensi berbahaya dari paparan
intensitas tinggi sinar UV di salon tanning tetap menjadi topik perdebatan kontinyu). Pada anakanak, hipervitaminosis D dapat mengambil bentuk kalsifikasi metastatik dari jaringan lunak
seperti ginjal, pada orang dewasa menyebabkan nyeri tulang dan hiperkalsemia. Secara sepintas,
kita mungkin menunjukkan bahwa potensi racun dari vitamin ini sangat besar bahwa dalam dosis
yang cukup besar itu adalah rodentisida ampuh
Vitamin C (Asam askorbat)
Kekurangan air yang larut vitamin C menyebabkan perkembangan penyakit kudis, ditandai
terutama oleh penyakit tulang pada anak-anak tumbuh dan oleh perdarahan dan penyembuhan
cacat pada anak dan orang dewasa. Pelaut dari Angkatan Laut Kerajaan Inggris yang dijuluki
"limeys" karena pada akhir abad ke-18 Angkatan Laut mulai menyediakan air jeruk nipis dan
lemon untuk pelaut untuk mencegah penyakit kudis selama kehidupan mereka yang panjang di
laut. Ia tidak sampai 1932 bahwa asam askorbat diidentifikasi dan disintesis. Asam askorbat
tidak disintesis endogen pada manusia, dan oleh karena itu kita sepenuhnya tergantung pada diet
untuk nutrisi ini. Asam askorbat hadir dalam susu dan produk hewan beberapa (hati, ikan) dan
melimpah dalam berbagai buah dan sayuran. Semua kecuali diet yang paling terbatas

Fungsi
Asam askorbat fungsi dalam berbagai jalur biosintesis oleh hidroksilasi mempercepat dan reaksi
amidasi. Fungsi yang paling jelas didirikan vitamin C adalah aktivasi hydroxylases prolyl dan
lysyl dari prekursor yang tidak aktif, menyediakan untuk hidroksilasi dari prokolagen. Tidak
cukup dihidroksilasi pro-kolagen tidak dapat memperoleh konfigurasi heliks stabil dan tidak
dapat secara memadai cross-linked, sehingga kurang disekresikan dari fibroblas. Molekulmolekul yang disekresi kekuatan kurangnya tarik, lebih larut, dan lebih rentan terhadap degradasi
enzimatik. Kolagen, yang biasanya memiliki kandungan tertinggi hidroksiprolin, yang paling
terpengaruh, terutama di pembuluh darah, akuntansi untuk kecenderungan untuk perdarahan
dalam penyakit kudis. Selain itu, tampak bahwa kekurangan vitamin C menyebabkan penekanan
laju sintesis peptida kolagen, independen dari efek pada hidroksilasi prolin.
Sementara peran vitamin C dalam sintesis kolagen telah dikenal selama beberapa dekade, hanya
dalam beberapa tahun terakhir bahwa sifat antioksidan telah diakui. Vitamin C dapat mengikat
radikal bebas langsung dan dapat bertindak secara tidak langsung dengan regenerasi bentuk
antioksidan vitamin E.
Defisiensi
Konsekuensi dari kekurangan vitamin C diilustrasikan pada Gambar 8-22. Untungnya, karena
banyaknya asam askorbat dalam makanan begitu banyak, kudis tidak lagi menjadi masalah
global. Kadang-kadang ditemui bahkan pada populasi makmur sebagai defisiensi sekunder,
khususnya di kalangan orang tua, orang yang hidup sendiri, dan pecandu alkohol kroniskelompok yang seringkali memiliki pola makan tidak menentu dan tidak memadai. Kadangkadang, penyakit kudis muncul pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal dan hemodialisis
dan di antara faddists makanan.
Toksisitas Vitamin C
Gagasan populer bahwa dosis tinggi vitamin C melindungi terhadap flu biasa atau setidaknya
meredakan gejala belum dibuktikan oleh penelitian klinis terkontrol. Sedikit lega seperti
mungkin dialami mungkin merupakan hasil aksi antihistamin ringan asam askorbat. Selisih lebih
besar vitamin C segera diekskresikan dalam urin, tetapi dapat menyebabkan uricosuria dan
penyerapan besi meningkat, dengan potensi kelebihan zat besi.
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah
keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi
tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan
di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa,
umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat

kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis
diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular / strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1. Penyebab Utama

Penyakit Grave
utama
Toxic multinodular goitre
Solitary toxic adenoma
Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
Pemakaian yodium yang berlebihan
Kanker pituitary
Obat-obatan seperti Amiodarone

lainnya

D. Gejala-gejala Hipertiroidisme

Peningkatan frekuensi denyut jantung.


Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin.
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan.
Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik).
Peningkatan frekuensi buang air besar.
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
Gangguan reproduksi.
Tidak tahan panas.
Cepat letih.
Tanda bruit.
Haid sedikit dan tidak tetap.
Pembesaran kelenjar tiroid.
Mata melotot (exoptalmus).

E. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone)


Bebas T4 (tiroksin)
Bebas T3 (triiodotironin)
Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak
diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena
agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan
terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.
PENYEBAB
-Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.
-Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi
beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
-Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
-Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar
tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
-Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negara terbelakang.
GEJALA

Kekurangan hormon tiroid menyebabkan melambatnya fungsi tubuh.


Gejalanya ringan dan timbul secara bertahap, bisa disalahartikan sebagai depresi.
Ekspresi wajah menjadi tumpul, suara menjadi serak dan berbicara menjadi lambat,
kelopak mata menutup dan mata serta wajah menjadi bengkak.
Banyak penderita yang mengalami penambahan berat badan, sembelit dan tidak tahan
terhadap cuaca dingin.
Rambut menjadi tipis, kasar dan kering; kulit menjadi kasar, kering, bersisik dan
menebal.
Banyak penderita yang mengalami sindroma terowongan karpal.
Denyut nadi bisa melambat, telapak tangan dan telapak kaki tampak agak oranye
(karotenemia) dan alis mata bagian samping mulai rontok.
Beberapa penderita, terutama yang berusia lanjut, menjadi pelupa, bingung dan pikun.
Jika tidak diobati, pada akhirnya akan terjadi anemia dan gagal jantung.
Keadaan ini bisa berkembang menjadi stupor atau koma (koma miksedema). Keadaan ini
bisa berakibat fatal; pernafasan menjadi lambat, penderita mengalami kejang dan aliran
darah ke otak berkurang.
Koma miksedema bisa dipicu oleh: cuaca dingin, infeksi,trauma, obat-obatan (misalnya
obat penenang yang menekan fungsi otak).

DIAGNOSA
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan
refleks.
Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan
rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta
fungsi mentalnya berkurang.
Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan
suhu tubuh rendah.
Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar
T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

Table 274 Vitamins Essential or Probably Essential to Human Nutrition.a


Vitamin

Action

Deficiency
Symptoms

Sources

A (A1, A2)

Constituents of visual
Night blindness, dry
pigments (see Chapter 12:
skin
Vision); necessary for fetal
development and for cell
development throughout life

Yellow
vegetables
and fruit

Thiamin (vitamin
B1)

Cofactor in decarboxylations Beriberi, neuritis

Liver,
unrefined
cereal grains

Riboflavin
(vitamin B2)

Constituent of flavoproteins Glossitis, cheilosis

Liver, milk

Constituent of NAD+ and


NADP+

Yeast, lean
meat, liver

B complex

Niacin

Pyridoxine
(vitamin B6)

Pellagra

Forms prosthetic group of


Convulsions,
certain decarboxylases and hyperirritability
transaminases. Converted in
body into pyridoxal
phosphate and pyridoxamine
phosphate

Yeast,
wheat, corn,
liver

Pantothenic acid

Constituent of CoA

Eggs, liver,
yeast

Biotin

Catalyzes CO2 "fixation" (in Dermatitis, enteritis


fatty acid synthesis, etc)

Folates (folic acid) Coenzymes for "1-carbon"


and related
transfer; involved in
compounds
methylating reactions

Dermatitis, enteritis,
alopecia, adrenal
insufficiency

Egg yolk,
liver,
tomatoes

Sprue, anemia.
Leafy green
Neural tube defects in vegetables
children born to

Chemistry

folate-deficient
women
Cyanocobalamin
(vitamin B12)

Coenzyme in amino acid


metabolism. Stimulates
erythropoiesis

Pernicious anemia
(see Chapter 26:
Overview of
Gastrointestinal
Function &
Regulation)

Liver, meat, Complex of four


eggs, milk substituted pyrrole rings
around a cobalt atom (see
Chapter 26: Overview of
Gastrointestinal Function
& Regulation)

Maintains prosthetic metal


ions in their reduced form;
scavenges free radicals

Scurvy

Citrus fruits,
leafy green
vegetables

D group

Increase intestinal
absorption of calcium and
phosphate (see Chapter 21:
Hormonal Control of
Calcium & Phosphate
Metabolism & the
Physiology of Bone)

Rickets

Fish liver

E group

Antioxidants; cofactors in
electron transport in
cytochrome chain?

Ataxia and other


symptoms and signs
of spinocerebellar
dysfunction

Milk, eggs,
meat, leafy
vegetables

K group

Hemorrhagic
Catalyze
carboxylation phenomena
of glutamic acid residues on
various proteins concerned
with blood clotting

Leafy green
vegetables

Family of sterols (see


Chapter 21: Hormonal
Control of Calcium &
Phosphate Metabolism &
the Physiology of Bone)

Anda mungkin juga menyukai