Anda di halaman 1dari 729

TB baru lahir

2 tahun

=
=

10 Tahu n

BB 10 hari =
5 bulan =

1 tahun =
2 tahun =

70% TB
60%
TB
umur (thn) x 6 + 77
52% TB

BBL
2 x BBL
3-12 bln = umur (bln) + 9
2
3 x BBL
1-6 thn = (umur (bln) x2)+8
4 x BBL
6-12 thn = (umur (thn) x7-5
2

LK Grafik Nellhaus
1968
diameter frontooksipitalis
baru lahir = 34 37 cm
< 6 bln = 49,5 cm
2 tahun = 49 cm
dewasa = 54 cm

PEMERIKSAAN FISIK ANAK


FISIK DIAGNOSTIK DAN ANAMNESA
DENGAN TANDA VITAL
A. Langkah-langkah
- anamnesa
- inspeksi
- palpasi
- perkusi
- auskultasi
- lab
- X-Foto thoraks
- USG
- CT-Scan
- MRI
B. Diagnosa Banding
C. Diagnosa Kerja terapi
D. Diagnosa saat keluar RS
Anamnesis
- Langsung (autoanamnesis)
- Tidak langsung (aloanamnesis)
- Riwayat penyakit :
2

o keluhan utama
o perjalanan penyakit
Riwayat :
o kehamilan ibu
o kelahiran
o pertumbuhan / perkembangan
o imunisasi
o makanan
o penyakit dahulu
o keluarga
o lingkungan

Pedigree
- Besar keluarga
- Hubungan antara anggota keluarga
- Perkawinan antar keluarga dekat
Pemeriksaan Fisik
Cara pendekatan dewasa
Yang lazim :
- Inspeksi :
o ujung rambut kaki
o umum / lokal
- Palpasi : jari / + telapak tangan
- Perkusi : langsung / tidak langsung
- Auskultasi : stetoskop :
3

o pipa 25 30 cm
o membran 3 3,5 cm
o mangkok 3 cm / frek rendah
Pemeriksaan :
- umum / kesadaran
- tanda-tanda vital
- data antropometrik
Keadaan umum :
- sakit ringan / berat
- kesadaran
- pertolongan segera ?
Kesadaran :
- Kompos mentis
- apatis
- somnolen
- stupor / coma
Tanda vital :
- nadi
- pernafasan
- tekanan darah
- suhu tubuh
Nadi :
- 4 ekstremitas, anak tenang
4

a. radialis ( > 2 tahun)


a. femoralis ( < 2 tahun)
tempat lain :
o a. temporalis
o a. karotis
o a. dorsalis pedis
frekuensi / irama / kualitas
frekuensi N : lahir : 120 140
> 10 tahun 60 -90
Kelainan :
o takikardi aktivitas, demam, dll
o bradikardi

peningkatan
tekanan
intracranial, dll
o disritmia atr. fibrilasi
o pulsus bigeminus
o pulsus trigeminus
o pulsus parvus et tardus (lambat dan lemah)
o pulsus alternans
o pulsus paradoksus

Pernafasan :
Anak : torakal > abdominal
Bayi : torakal < abdominal
Frekuensi :
- umur lahir 30 50 / menit
Pubertas 16 24 / menit
5

takipnea gagal jantung, dll


bradipnea penyakit SSP
dispnea obstruksi sal nafas
orthopnea asma, dll

Tipe :
- Cheyne Stokes
- Kussmaul
- Biot
Tekanan Darah
- lengan kanan atas
- HPT pada 1 ukur 4 ekstremitas
- Sphygmomanometer / elektronik
- Manset :
o 5 cm (1 tahun)
o 12,5 cm (12 tahun)
o pompa raba a. radialis
a. dorsalis pedis
- Tekanan darah : lahir : 60 90 / 20 60
naik 2 3 mmHg / tahun
- Tekanan sistolik lengan 10 30 mmHg > tungkai
- Tekanan nadi : sistolik diastolic
- Kelainan : sistol / N / , Diastol / N /

Temperatur
- Termometer :
o aksila
o rectum
o mulut ( > 2 tahun)
o 3 menit
- Suhu :
Aksila : 20 < rectal
10 < oral
N : 360 370C
Hipertermi :
> 410C
infeksi
konvulsi
Hipotermi :
< 350C
Syok
Berat Badan
- Timbangan bayi dan anak
- bayi tanpa baju
- N : 3 bulan : 5 kg (3 kg BL)
5 bulan : 2 x BL
1 tahun : 3 x BL
7

Kurva standar gizi (BB x TB)


Kehilangan BB akut : dehidrasi
Kehilangan BB kronis :
o penyakti kronis
o gastrointestinal
Kelebihan BB cepat : overhidrasi / edema
Obesitas :
o makan berlebihan
o gangguan endokrin

Tinggi Badan
- ukur : baring / berdiri
- N : lahir 48 50 cm
1 tahun : 1 x TB lahir
9 tahun : 2 x TB lahir
- Genetik / ortu TB
- Dwarf (pendek) : penyakit kronis : ggn tiroid
gizi kurang : ggn hipofisis
gangguan GI
- Tinggi duduk :
lahir : 70%
2 tahun : 60%
10 tahun : 52%
- Gigantisme : kelebihan Hormon pertumbuhan
Lingkaran Kepala dan Dada
- Lahir : Kepala > dada
8

< 2 taun : 34 37 cm

Lingkar perut :
- tidur / berdiri
- lingkaran terbesar
- asites ?
Lingkar lengan atas :
- pita
- lahir : 11 cm
- 1 tahun : 16 cm
- 5 tahun : 17 cm
Tebal lipatan kulit :
- Skinfold caliper
- triseps
- subclavia
- suprailiaca
Pemeriksaan Kulit
- vetiligo, albinisme, capeau lait
- hiperpigmentasi, nervus pigmentasi, spidernevi
- sianosis (Hb reduksi > 5 gr/dl)
o sentral : penyakit paru dan jantung
o perifer : dehidrasi
- Vena (melebar) : gagal jantung
9

Ikterus (sinar matahari)


o kuning (sclera, kulit)
o penyakit hepar, hemolisis
o DD : karotenaemia : telapak tangan & kaki
sclera N
Pucat :
o anemia / sakit lama
o keadaan syok (Hb N)

PARU
Perkusi :

Pekak hati ICS 6 ax med ka


Peranjakan 1-2 ICS
Pekak hati lebih tinggi :
Hepatomegali
Massa intraabdomen
Ateletaksis paru kanan
Pekak hati lebih turun :
Asma
Emfisema
Batas paru belakang : ICS 8 10
Bentuk dada :
Bayi: diameter anterior-posterior=transversal
: diameter ant-post < transversal
>6 tahun bulat : penyakit paru kronik

10

Funnel chest / pektus ekskavatum : bagian bawah


sternum ke dalam kelainan congenital
Pigeon chest (pectus karinatum) rakitis
Barrel chest / thoraks emfisematous : bulat seperti
tong asma
Suara napas tambahan
Ronki basah : vibrasi terputus oleh karena
getaran ok cairan dalam jalan napas dilalui udara
halus (duktus alveolus, bronkiolus), sedang
(bronkus kecil dan sedang), kasar (bronkus di
luar jaringan paru). Hanya pada ekspirasi : asma,
bronkiolitis.
Ronki kering : suara kontinu oleh karena
udara melalui jalan napas yang menyempit oleh
karena
Intralumen (spasme bronkus, edema,
lendir)
Ekstralumen (tumor)
lebih jelas pada ekspirasi
Wheezing ronki kering lebih sonor, pada fase
ekspirasi.
Wheezing pada inspirasi : obstruksi saluran
napas atas, edema laring

11

Krepitasi : suara alveoli terbuka, patologis pada


pn lobaris.
Pleural friction rub : gesekan pleura dengan
fibrin di tengah bawah belakang paru.
JANTUNG
Ictus cordis pada bayi dan anak sulit dilihat.
Palpasi : ICS 4 mid clav ki/lat
ICS 5
pada > 3 tahun
Pembesaran ventrikel kiri apex ke bawah lat
Auskultasi :
Apex
mitral
Parasternal kiri bawah trikuspidalis
ICS 2 tepi kiri sternum pulmonal
Kanan sternum aorta
S1

= IC, sama-sama denyut karotis


Terutama keras di apex
ok penutupan katup atrioventrikularis

S2

= ok penutupan katup semilunar aorta


dan pulmonal

ABDOMEN
Peristaltik (-) tiap 10-30

12

4 cara deteksi asites :


1. Anak terlentang. Perkusi sistdari umbilicus lat
bawah. Cari batas garis konkaf ant daerah
timpani dan pekak.
2. Shifting dullness perkusi dari umbilicus ke sisi
perut, cari redup/pekak ini akan jadi timpani
bila ia miring.
3. Undulasi pada asites banyak dan perut tegang.
Pasien telentang. Tangan pemeriksa I di satu sisi
perut, tangan pemeriksa II jari mengetuk
dinding perut sisi lain. Penolong taruh tangan di
tengah abdomen pasien sedikit ditekan. (+)
terasa gelombang cairan pada tangan I.
4. Knee chest position / anak nungging perkusi di
bagian terendah perut.
Palpasi Hepar :
1. Garis hub pusat = titik potong midclav kanan
dengan arcus costa
2. Garis hub pusat proc xyphoid

13

Palpasi Lien :
Schuffner : jarak max pusat garis singgung arcus
costa kiri. Dibagi 4 diteruskan ke lipat paha.
Haeckett :
0
: ttb
1
: teraba pada napas dalam
2
: batas garis arcus aorta- umbilicus
3
: sampai garis umbilicus
4
: batas garis pusat simfisis
5
: sampai garis simfisis.
GINJAL
Balotemen
Tangan kiri pemeriksa di posterior tubuh pasien
Jari telunjuk di angulus costovert
tekan organ / massa ke atas
Tangan kanan palpasi dalam dari ..
terasa menyentuh dan .. lagi
retroperitoneal.

14

bila

NEONATI

Bayi berat lahir rendah ( < 2500 gr)


Davies :
- Prematur : kehamilan < 37 minggu
- Dismatur : bayi BB < 10 presentil kurva
pertumbuhan
janin
intrauterin.
Pertumbuhan janin terhambat

15

Prematur

Aterm

BB
37 mgg
37-41 mgg
Persentil <
Krg bln KMK Ckp bln KMK
10
Persentil 10
Krg bln SMK Ckp bln SMK
- 90
Persentil >
Krg bln BMK Ckp bln BMK
90

Postmat
ur
42 mgg
Lbh bln
KMK
Lbh bln
SMK
Lbh bln
BMK

BBLR :
- Prematur
- Aterm KMK
- Prematur KMK
BBLR
BBL sangat rendah
BBL amat sangat rendah

1500 2500 gr
1000 - < 1500 gr
500 - < 1000 gr

Untuk nilai nutrisi bayi :


Index Ponderal (IP)
BB lahir (gram)

IP =
x 100
(panjang badan (cm))3
16

Interpretasi :
< 2,26
2,26-2,31
2,32-2,85
2,86-2,93
> 2,93

malnutrisi berat
malnutrisi ringansedang
normal
obesitas ringan sedang
obesitas berat

< 2,32 : simetris


> 2,32 : asimetris

Penyebab BBLR :
1. Persalinan kurang bulan (prematur)
a. HPT dan toksemia
b.Gemeli
c. HAP
d.Penyakit sistemik akut ibu
e. Kelainan uterus
2. Persalinan bayi KMK
17

a. Pertumbuhan janin terhambat tipe I


(simetrik dan proporsional)
- Bayi kecil
- Gangguan sejak awal kehamilan
- Fase hiperplasi
uk. badan janin proporsional
b.Pertumbuhan janin terhambat tipe 2
(asimetrik, disproporsional)
- Bayi kurus
- Gangguan pada trimester III ok
insuf plasenta
- Fase hipertrofi / malnutrisi
- Organ kena ginjal, paru dan hati
- Organ kepala, otak tidak kena
Masalah :
- Hipoglikemi oleh karena < cadangan
- Hipoksia asidosis oleh karena insuf
plasenta
- inutero
Beda Prematur, Dismatur, prognosa ?

18

Penatalaksanaan :
1. Pengawasan dan perawatan selama hamil
dan persalinan. Kortikosteroid bila perlu,
jepit tali pusat 1 1,5 cm setelah partus.
2. Pertahankan suhu tubuh
3. Nutrisi yang sesuai
4. ASI
5. Cegah penyulit
- Sal nafas (RDS, meconium aspiration
syndr)
- Sal cerna dan hati :
NEC
Hiperbil
Hipoglikemi
Hipotermi
- Ginjal
:
dehidrasi,
ganguan
keseimbangan cairan
- SSP : perdarahan intraventrikuler
- Mata : retrocental fibroplasia
6. Cegah infeksi kerja aseptic
Pulang bila :
- Bayi sehat
19

Ibu sudah bisa rawat


Bayi dapat menetek
BB/hari (+)
Adaptasi suhu lingk (+)

Caput Succ
Cephalohematom

lunak, fluktuasi (-)


batas tdk tegas
sebrangi sutura
timbul segera

lunak, fluktuasi (+)


batas tegas
tdk sebrangi sutura
timbul bbrp hari

BBLR berat badan lahir < 2500 gram


1. Bayi prematur BBL < 2500 gram 2 mgg
2. Bayi KMK (small for gastrointestinal age)
BBL < 10% dlm kurve pertumbuhan janin
dalam uterus PJT (pertumbuhan janin
terhambat).

20

BBLR :
1. KMK : < 10%

2. SMK : sesuai masa kehamilan 10%-90%


3. BMK : Berat masa kehamilan
BB
(gram)

90%

BMK

10%

SMK
KMK
preterm

mgg
37 term 42 post term

Grafik Battaglia & Lubchenco (1967)


Umur Kehamilan :
- Dubowitz (1970) :

a. 11 tanda fisik
b. 10 tanda neurogenik

- Ballard (1977) :

a. 6 tanda fisik
21

b. 6 tanda neurogenik
Berdasarkan BBL :
1. BBLR berat lahir < 2500 gram
2. BBLSR (Bayi berat lahir sangat rendah) bila
1000 2500 gram
3. BBLASR (Bayi berat lahir amat sangat rendah)
bila < 1000 500 gram.
Bayi < 2000 gr masukkan dalam incubator untuk
ukur suhunya karena bayi premature mudah sekali
alami hipotermi maupun hipertermi.
Hipotermi risiko terjadi hipoglikemi, infeksi,
asidosis metabolic dan asidosis respiratorik, letargi,
respiratory distress, gagal napas.
Hipertermi dehidrasi, bayi masak.

Bayi KMK dibagi dalam 3 macam bentuk sesuai


waktu terjadinya hambatan pada fase pertumbuhan :
A. Bayi KMK Tipe I (Simetris Fase Hiperplasia)
33%

22

Terjadi
saat
kehamilan
dini

fase
pertumbuhan
hyperplasia

gangguan
pertumbuhan sel seluruh organ jaringan dan
rangka
biasanya
cacat
bawaan.
Janin
mempunyai ukuran kecil secara simetris
proporsional disebabkan :
1. Faktor genetic : konstitusional, kelainan
kromosom/trisomi 13,18,21, dan syndrom
turner, dan kelainan congenital.
2. Infeksi intrauterine oleh virus (Rubella,
CMV),
spyrochaeta
(sifilis),
protozoa
(toksoplasmosis, malaria).
3. Kelainan
metabolisme
(hipofosfatasia,
aminosiduria).
4. Faktor lingkungan minum obat (Heroin,
metadon, alcohol, difenilhidantoin), radiasi
dan perokok.
Bayi KMK tipe I IP N : Indeks podendal

B. Bayi KMK Tipe II (Tipe Asimetris = Fase


Hipertrofi) 55%
Terjadi hambatan pada fase pertumbuhan
hipertrofi sel pada trimester ke-3 kehamilan,
23

janin mempunyai ukuran kecil, sedangkan


kepala relatif tidak terganggu.
Bayi KMK tipe II disebut bayi KMK tipe
asimetris uteroplasenta. Keadaan ini sering
terjadi setelah kehamilan 24 minggu (trimester
III) dan berhubungan dengan hipertensi kronik,
preeklampsia, penyakit ginjal, jantung, sianosis,
Hb apati, infeksi plasenta (infark plasenta).
Bayi KMK tipe II IP < N
C. Bayi KMK Tipe III (Fase Hipertrofi dan
Hiperplasia) 12%
Terjadi bila terhadap hambatan pada awal
trimester III. Bayi KMK ini disebut KMK tipe
campuran dan mempunyai ukuran simetris
proporsional. Penyebabnya factor lingkungan,
misal
:
minum
obat-obatan,
perokok,
insufisiensi
plasenta
:
infark/absorption
plasenta
insersi,
villamentosa,
plasenta
sirkumvalata dan multiparitas.

Faktor-faktor risiko BBLR :


Secara umum dapat dikatakan premature lebih
disebut karena ketidakmampuan uterus untuk

24

mempertahankan janin, sedangkan bayi KMK disebut


gangguan sirkulasi.
A. Faktor ibu :
a. Umur ibu
b. Berat badan
c. Tinggi badan
d. Status gizi
e. Pendidikan
f. Pekerjaan
g. Keadaan social ekonomi
h. Stress
i. Paritas
j. Jarak antara kehamilan
k. Riwayat kehamilan sebelumnya
l. Hipotensi kehamilan
m. Penyakit kronis ibu
n. Komplikasi kehamilan dan persalinan
o. Kebiasaan ibu (merokok, alcohol)
p. Pelayanan antenatal
q. Kehamilan diluar nikah

B. Faktor Janin
a. Genetik
b. Jenis kelamin bayi
25

c. Kehamialn ganda dan multiple


d. Kelainan bawaan
e. Infeksi

C. Faktor Plasenta dan Uterus


a. Solutio plasenta
b. Plasenta previa
c. Plasenta sirkumvalata
d. Berat plasenta
e. Serviks inkompeten
f. Malformasi dan kelainan uterus
Pelaksanaan :
Masalah :

prematuritas
Malnutrisi
1. Bentuk Tubuh :
a. Luar tubuh panas/air (bayi) anak
b. Jaringan lemak subkutan : kehilangan
panas , cadangan makanan
2. Daya tahan tubuh infeksi
3. Fungsi organ tubuh premature
a. Fungsi pernafasan apneu dan sindrom
jalan nafas

26

b. Fungsi pencernaan sulit minum dan


mencerna
c. Ginjal masalah cairan dan elektrolit
d. SSP
:
Perdarahan
intracranial
dan
intraventrikuler
e. Mata : retrolental fibroplasias
f. Metabolisme : asidosis, hipoglikemia
Bayi KMK, bayi aterm
aktif, lapar, refleks baik, menghisap aktif.
Permasalahan :
1. Hipoglikemia
2. Hipoksia
3. Kematian dalam uterus
Perawatan BBLR :
Menghindari penyakit :
1. Pengawasan / perawatan kehamilan dan persalinan
2. Awasi pernapasan
3. Pemberian nutrisi
4. Pertahanan suhu tubuh
1. Cegah / tindakan dini penyakit
Mencegah infeksi : prenatal; dan persalinan
a. Pemberian kortikosteroid pada ibu
Betametason
27

Deksametason
b. Nutrisi cairan elektrolit pada ibu
c. Obat-obatan pada ibu diperhatikan
d. Hindari trauma lahir
e. Penjepitan tali pusat : 1 menit post partum

2. Pernafasan
Lahir asfiksia resusitasi
Deteksi dini serangan apnue dan sindroma
jalan nafas
3. Suhu tubuh
Bayi baru lahir bahaya kedinginan
hipotermi, hipoglikemia, asidosis metabolic,
dan sklerema.
Keadaan ini dihindari dengan :
1. Keringkan tubuh bayi
2. Bungkus dengan selimut
3. Radiant beater lamb
4. Inkubator
5. Perawatan metode kanguru > 1500 gram
Bayi baru lahir jangan dimandikan
4. Nutrisi

28

Sebelum tahun 1960 bayi premature puasa 24


96 jam
Tahun 1964 pemberian puasa dalam waktu
pendek

menghindari
hipoglikemia,
hiperbilirubinemia, agar pertumbuhan otak lebih
sempurna.
Pedoman pemberian minum :
1. Bayi diberi minum langsung setelah lahir
minuman dini
2. Cara pemberian minum ad bibitum on
demand
Menetek sampai areola mammae
Sendok, pipet, spuit injeksi
Sonde lambung
IVFD
Yang perlu diperhatikan :
1. Menete dengan cara duduk menghindari
aspirasi
2. Sendok kebersihan dan pemberian
perlahan-lahan
3. Sonde lambung kebersihan sonde dan
perhatikan reaksi lambung IVFD melalui
perifer at simetris.
29

Cairan yang digunakan larutan Dextrosa 5%


Aminofusin pediatric dan emulsi lemak 10%.
Frekuensi pemberian minum
Tergantung berat badan dan keadaan umum bayi
A. Berat bayi 1250 gram 24x/sehari
B. Berat bayi 1250 gram-2000 gram 12x/sehari
C. Berat bayi > 2000 gram 8x /sehari
Jumlah cairan :
Hari I 60 ml/kgBB/hr
Hari II 80 ml/kgBB/hr retensi 18 ml/jam
Hari III 100 ml/kgBB/hr
180-200 ml/kgBB/hr

Jenis minuman : ASI bayi prematur

Beda ASI prematur dan aterm :


Bayi prematur CHD , protein , lemak ,
Na+ , Cl-, lain-lain hampir sama.
Bila diberi PASI perhatikan tendensi
sindroma malabsorbsi.

30

JUMLAH CAIRAN
Per oral : Prematur
Dismatur
Hr I
60 cc/ kg/ hr 60 cc/ kg/ hr
II
80
80
III
100
120
IV
120
140
kemudian ditambah sedikit demi sedikit sampai
mencapai 180 200 cc/ kgBB/ hr
Parenteral :
hr I
: BB 750 1000 gr
: 80 100 cc/ kgBB/
hr
1001 1500 gr
: 60 70 cc/ kgBB/ hr
> 1500 gr
: 50 60 cc/ kgBB/ hr
II : 80 cc/ kgBB/ hr
III : 100
IV : 120
V : 140
kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai
mencapai 200 cc/ kgBB/ hr
Suhu udara dlm inkubator dengan kelembaban 50%
hr I post partum
BB
500
35,5 0,50C
1000
34,9 0,50C
1500
34 0,50C
31

2000
2500
BB
< 1500 gr
0,50C
1500 2500 gr

> 2500 gr
1,30C

33,5 0,50C
33,2 0,50C
Umur
2 hr 2 mg

Suhu
33,5

4 mg
2 hr 6 hr
6 hr 2 mg
4 mg
2 hr

32,9 0,80C
32,3 0,90C
32,1 0,90C
31,7 1,10C
32,4

3 5 hr
6 9 hr
10 hr
11 hr

31,5 1,40C
30,6 1,40C
30,2 1,50C
29,9 1,50C

Suhu kulit bayi dipertahankan 36,50C atau suhu rektal


370C.
Suhu inkubator dan suhu badan diukur tiap 3 jam.
!! Suhu rectal hanya dilakukan pada saat bayi baru
lahir untuk periksa ada atresia ani / tidak. Untuk
observasi jangan lakukan karena ditakutkan terjadi
vagal refleks. !!

32

Komplikasi :
1. Saluran pernafasan :
a. NmD
b. Serangan apnea
c. MAS
2. Saluran pencernaan makanan :
a. NNEC
b. Hiperbilirubinemia
c. Hipoglikemia
d. Hipokalsemia
3. Ginjal : dehidrasi dan hipernatremia
4. SSP : perdarahan pervintia ventrikel
5. Mata : retrolenta fibroplersia
6. Infeksi
Prognosa :
Tergantung mutu dan peralatan perawatan
Pemulangan bayi :
Bayi yang dapat dipulangkan dari RS bila
tidak
perlu
perawatan
khusus
dengan
memperhatikan :
1. Keadaan umum
33

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Bayi sehat
Kemampuan minum
Kenaikan berat badan
Aktivitas bayi
Adaptasi lingkungan
Kesanggupan dan keterampilan ibunya

Syarat bayi dipulangkan :


1. BB > 2000 gram
2. > dikeluarkan di incubator 2 3 hari.
Persalinan Bayi KMK :
Bayi KMK 2 golongan :
1. Bayi kecil tubuhnya
Bayi ini ukuran tubuhnya kecil menderita
kelainan congenital atau tergolong kelainan
genetic.
Bayi ini jumlah sel tubuhnya kurang oleh karena
kelainan genetic.
Misal : kelainan kromosom atau oleh karena
kerusakan pd waktu pertumbuhannya,
misal : pengaruh obat-obatan/infeksi
Rubella pada ibunya.
Bayi ini disebut Hipoplastik pertumbuhan janin
terhambat Tipe I : Tipe simetris.

34

2. Bayi kurus
Bayi ini merupakan bagian terbesar dari KMK,
ukuran kepala dan panjang badan tidak banyak
berbeda dari bayi normal. Bayi tampak kurang
gizi kulit mengkerut berlipat-lipat dan kering.
Jaringan subkutan tipis, bayi tampak aktif dan
lapar. Jumlah sel tubuhnya normal tetapi besar
selnya kurang dari normal sebagai akibat
pertumbuhan janin terhambat pada akhir masa
kehamilan (trimester III), makanan dari ibu ke
janin
terganggu,
keadaan-keadaan
yang
menyertai insufisiensi plasenta hipertensi,
eklampsia, penyakit ginjal kronik, hamil kembar,
ibu perokok, dsb.
Bayi ini sering disebut Hipotropik / malnutrisi
janin/pertumbuhan janin terhambat Tipe II : Tipe
Asimetrik.

35

INFEKSI PERINATAL
1. Infeksi antenatal
2. Infeksi intranatal
3. Infeksi postnatal
1. Infeksi antenatal
a. Infeksi melalui plasenta (transplasental)

TORCH
b. Infeksi menaik
HSV, pneumonia,
candida albicans
2. Infeksi Intranatal
a. Sistemik
b. Kontak
3. Infeksi postnatal
a. Lanjutan
b. Didapat
Infeksi berat, mis : Meningitis
Infeksi ringan, mis : Infeksi tali pusat
36

Faktor predisposisi
1. Infeksi intrapartum
2. ketuban pecah dini
3. partus lama
4. BBLR
5. resusitasi aktif
6. manipulasi berlebihan
7. partus luar

TORCH
Toksoplasmosis toksoplamagondii
IBU :
- abortus
- kematian janin
- premature
- cacat bawaan
- infeksi anak
kehamilan trimester I 15-17%
II 25%
III 60-65%
Janin terinfeksi

37

Infeksi kehamilan muda


- abortus
- lahir mati
- kelainan bawaan berat
Janin :
- 15% gejala klinik berat
- 19% gejala klinik ringan
- Sisa tanpa gejala
Kehamilan

Trimester I
II
III

Bayi
Toksoplasmosis Toksoplasmosis
terinfeksi
berat
ringan /
asimptomatik
17%
60%
40%
24%
30%
70%
62%
0%
100%

Gejala klinik :
- anensefalus
- hiperbilirubunemia
- asimptomatik
- kejang
- hidrosefalus
- korioretinitis
- kalsifikasi intracranial
- mental retardasi
38

Manifestasi klinik :
1. Abortus
2. bayi tidak terinfeksi
3. bayi terinfeksi tanpa gejala klinik
4. bayi terinfeksi tanpa gejala klinik
permulaan kemudian timbul gejala klinik
5. bayi terinfeksi dengan gejala subklinik
6. bayi terinfeksi dengan gejala sistemik
7. bayi terinfeksi dengan gejala neurologist
8. bayi terinfeksi dengan korioretinitis
Diagnosa :
IBU :
- asimptomatik
- 10-20% limadenopati leher
- Demam, mialgia, malaise, skin rash
- Riwayat obstetric buruk
Laboratorium :
Titer Ig G meningkat
Titer Ig M (+)
Diagnosa :
1. Gejala Klinik

39

pada

2. Troposoit tokso dalam darah, cairan tubuh,


jaringan
3. Kista tokso di jaringan tubuh kelenjar limfa,
otot, jantung, mata, otak.
4. Reaksi imunologik dalam darah IgM, IgG
pemeriksaan serologic.
Sebagian besar (80%) infeksi tidak timbulkan gejala
klinik.

Infeksi pada ibu :


Trimester I Abortus
Trimester II
o Lahir mati
o Prematur / matur hidup disertai dengan
kelainan berat
o Hidrosefalus
o Mikrosefali
o Defisit neurologist
o Retardasi mental
o Klasifikasi intracranial
o Kejang dan ikterus
o Korioretinitis
Trimester III :

40

panas, limfadenopati, hepatosplenomegali,


korioretinitis, ensefalomielitis.
Waktu lahir, klinis (-) beberapa bulan/tahun
timbul gejala, korioretinitis, retardasi mental,
epilepsy, infeksi subklinis.

Diagnosa Serologis :
1. IgM terbentuk setelah infeksi menetap 1-3
bulan menghilang.
Infeksi janin trimester I IgM bertahan selama 3
bln saat lahir IgM (-).
2. IgG terbentuk 2-3 bulan meningkat dan
tertinggi 1 bulan turun perlahan tetap (+)
selama hidup kadar rendah.
3. IgM m tidak ditransfer melalui plasenta
4. IgG m ditransfer melalui plasenta mulai jelas
kehamilan 20-24 minggu.
5. Tubuh bayi IgG m kadar / waktu paruh 28
hari) umur 4-6 bulan, kadar IgM m rendah
sekali.
6. IgM (+) by bayi infeksi (+)
IgM (-) by belum menjangkitkan infeksi

41

IgM (+) kebocoran plasenta IgM m by


(IgM ibu masuk ke peredaran darah bayi).
untuk membedakan IgM I periksa IgM ibu,
IgM m (-) IgM by (+).
IgM m (+) ulangi pemeriksaan. IgM by 1
minggu IgM IgM m
IgM tetap IgM by (waktu paruh IgM m 5
hari).
7. IgG (+) IgG m periksa ulang IgG umur 4-6
bulan dan 10 bulan - 1 tahun.
IgG umur 4-6 bulan umur 10 bulan - 1 tahun
bayi infeksi congenital
IgG bayi menetap umur 4-6 bulan infeksi (+)

Diagnosa Anak :
IgM (+) infeksi (+)
IgG (+) dan IgM (-) infeksi berlangsung atau
infeksi masa lalu.
Pemeriksaan ulang 3 minggu titer IgE
infeksi sedang berlangsung.
Titer IgE tetap atau infeksi masa lalu.
Ilustrasi kasus
Klinik (+). Ibu infeksi tak diketahui
42

- kelainan neurologik : hidrosefalus, mikrosfali,


retardasi mental, kalsifikasi
- gangguan penglihatan : mikoftalmi, katarak,
korioretinitis
- kelainan
sistemik
:
hepatosplenomegali
(bilirubun direk ), limfadenopati
- gangguan pendengaran
- retardasi mental
- Ig G (+) dan Ig M (-) terapi menghambat
proses kerusakan pemeriksaan Ig G dan Ig M
diulangi - 1 bulan Ig G atau Ig M (+)
toks kong terapi diteruskan.
Pengobatan :
Tujuan :
1. Mencegah manifestasi klinik asimptomatik
2. Mencegah kerusakan simptomatik
Diagnosa (+) :
Terapi selama 6 bulan asimptomatik
1 thn simptomatik
1. Pirimetamin + Sulfadiazin Spiramisin
a. Pirimetamin 2 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis
selama 3 hari 1 mgg/kgBB/hr

43

b. Sulfadiazin 100 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis


c. Folinic Acid 1 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis
untuk mencegah depresi sutul.
d. Kombinasi obat 21 hari
e. Dilanjutkan Spiramisin 50-100 mg/kgBB/1
hari dibagi 3 dosis selama 4-6 minggu
f. Setelah terapi selesai periksa IgE dan IgM
g. Pengobatan diulangi 3x dalam setahun 2
bulan makan obat -> istirahat 1 bulan.
2. Spiramisin diberikan 2 bulan, ulangi 3x setahun
3. Sulfadiazin,
dosis 150 mg/kgBB/hr dibagi 4 dosis
100 mg/kgBB/hr kombinasi pirimetamin
4. Clindamisin

Chorioretinitis

obat
konsentrasi baik di koroid 15 mg/kgBB/hr
5. Kortikosteroid korioretinitis dosis 2
mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis selama 5-10 hari.
Kombinasi obat lain.
TORCH (Prodia)
Nilai (N)
IgM antitoksoplasma

(-)

44

Indeks antibody
< 0,9 (-)
0,9 1,1
> 1,1 (-)

IgE antitoksoplasma

(-)

konsentrasi
< 2,4 ml gr
2-6 ml gr

IgM antirubela

(-)

> 6-10/ml (-)


< 0,9 (-)
0,91,1 gray zone

IgE antirubela

> 1,1 (+)

Terapi :
- preparat sulfa 100 mg/kgBB/hari/2 dosis
- pirimetamin 1 mg/kgBB/hari
- folinic acid 5 mg perhari
- kombinasi obat 21 hari
- spiramisin 100 mg/kgBB/hari 4-6 minggu
- kortikosteroid (prednisone) 1 mg/kgBB/hari
korioretinitis aktif
Pencegahan :
- daging setengah masak
- cuci tangan
- sayur/buah
- cegah terkontaminasi
- kotoran kucing

45

RUBELA
Infeksi trimester I 20-30% janin terinfeksi
Hamil muda abortus
Hamil 8 mgg (masa organogenesis) cacat bawaan
Kelainan jantung : PDA, stenosispulmonal, ASD, VSD
Kelainan mata : katarak, glaukoma, korioretinitis
Kelainan telinga : tuli
SINDROMA KONGENITAL RUBELA
Umum : IUGR, abortus, lahir mati, KMK, gagal
tumbuh
Jantung :
PDA,
pulmonal/aorta
stenosis,
ASD/VSD, tetralogi fallot, miokarditis
Mata
: katarak, mikroptalmus, glaukoma,
strabismus, degenerasi retina
Telinga : tuli
SSP
: mikrosefali, meningitis, retardasi
mental
Viseral : hepatosplenomegali, hepatitis, ikterus
Hematologi : trombositopenia, purpura, anemia
Paru
: interstitial pneumonia
Imunologi
: rubella form rash
46

SITOMEGALO VIRUS (CMV)

Gejala klinis =

toksoplasmosis
hepatosplenomegali, ikterus

Gejala lain :
Mikrosefali, retardasi mental, korioretinitis dan
kalsifikasi intracranial.
Kadang terjadi hambatan pertumbuhan janin,
S.G.N dan ensefalitis.
Pencegahan :
Ibu hamil < 20 minggu terinfeksi terminasi
kehamilan

HERPES SIMPLEKS
Infeksi jarang lewat plasenta infeksi menaik /
kontak jalan lahir
Virus 2 tipe :
47

I. non genital virus


II.genital virus
Infeksi virus neonati disebabkan virus tipe II 30%
virus tipe I
Gejala klinik tidak spesifik :
Letargi,
tidak
mau
minum,
ikterus,
hepatosplenomegali, vesikel di kulit / kulit
kepala.

Infeksi antenatal :
Mikrosefali, kalsifikasi intracranial, retardasi
pertumbuhan, korioretinitis dan mikrooptalmia.
Patogenesa ;
Ayah virus Ibu - vulvovaginitis, cervitis
- infeksi subklinik
Bayi - disseminated disease
- localized disease
- subclinical infection
Fetus - mal congenital
- abortus, lahir mati
- infeksi subklinik
- infeksi klinik

48

Diagnosa :
- isolasi virus dari vesikel, tenggorokan, urine
- serologic
Managemen :
- bedah sesar
- immunoglobulin
- obat anti virus : - acyclovir
- idoxuridine (IDU) : Cytosin
Arabinosa
- interferon inducer
Diagnosa laboratorium
perinatal dan congenital rubella
Pemeriksaan
A. neonatus
1. isolasi virus
(urine,
nasofaring,
jaringan, lensa)
2. serologic
(darah
umbilicus)
Ig M

Hasil
(+)
(-)

Ig M (+)
Ig M (-)
HI
HI test bayi dan ibu keduanya

B. bayi dan anak muda


HI test : bayi dan ibu

HI
keduanya

49

Interpretasi
Diagnosa pasti belum
dapat dikesampingkan
congenital rubella
test serologic
Congenital
rubella
(+) belum
dapat
dikesampingkan konge
rubella HI test ulangi
4-6 bulan persisten
HI pada bayi
(+)

HI (-) bayi / Congenital rubella


anak
Bukan congenital rubela

Pencegahan :
Vaksinasi (trimovax)
- bayi umur 15 bulan
- anak pr masa sekolah
- wanita muda

INFEKSI PERINATAL PADA


NEONATUS
Infeksi pada neonatus lebih sering ditemukan
pada bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR),
demikian pada bayi-bayi yang lahir di rumah sakit
dibandingkan dengan yang lahir di luar rumah sakit.
Ini disebabkan oleh faktor imunitas transplacenta
pada bayi-bayi baru lahir terhadap kumankuman
yang berasal dari ibunya. Bayi yang lahir di rumah
sakit, kecuali yang Rooming-in akan di expose oleh
kuman yang bukan saja berasal dari ibunya
50

melainkan juga berasal dari para ibu yang lain. Bayi


itu tidak mempunyai imunitas terhadap kuman dari
pada ibu yang lain.
Berdasarkan
perjalanan
daripada
proses
persalinan dan terjadinya infeksi dibagi menjadi :
1. Infeksi sebelum persalinan
(antenatal)
2. Infeksi selama persalinan (intranatal)
3. Infeksi sesudah persalinan
(postnatal)
Berdasarkan perjalanan masuknya kuman ke
dalam janin dibagi menjadi :
1. Hematogen
- Hematogenous placentofetal infection
- Ascending placentofetal infection
2. Melalui cairan amnion
3. Melalui kontak langsung

Pada umumnya infeksi antenatal terjadi secara


hematogen atau melalui cairan amnion.
Hematogenous placentofetal infection dimana
kuman melalui aliran darah ibu hamil yang sakit ke
spatia
intervillosa
placenta
menimbulkan
intervillositis, selanjutnya masuk kedalam darah
janin.
51

Ascending placentofetal infection dimana kuman


dari vagina ibu manjalar naik dan menimbulkan
infeksi decidue sehingga terjadi deciduitis dan rongga
intervilli kemudian masuk ke darah janin.
Infeksi dengan cara transplacenta biasanya lebih
jarang terjadi jika dibandingkan melalui amnion.
Infeksi secara ascending umumnya terjadi pada
trimester ke tiga atau menjelang kelahiran.

PATOGENESIS
Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara :
1. Infeksi antenatal, dapat terjadi secara :
a. Transplacental, terjadi karena adanya infeksi ibu
yang diteruskan janin melalui placenta
sehingga terjadi infeksi kongenital pada bayi.
Kuman yang dapat melalui jalan ini ialah :
- virus
: rubella, poliomyelitis, coxackie,
cytomegalic inclusion disease
- spirochaeta : syphilis
- bakteri : jarang sekali dapat melalui
placenta kecuali E.coli dan
Listeria monocytogenes
52

b.

Melalui cairan amnion / selaput amnion yang


terkena infeksi
Misalnya : Tuberculosis congenital
Fokus pada placenta pecah ke liquor amnii dan
janin mendapat tuberculosis melalui inhalasi
liquor tersebut

2. Infeksi intranatal :
Cara infeksi intranatal ini lebih sering terjadi.
Cara terjadinya :
- Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk
ke dalam rongga amnion oleh karena :
Ketuban masih utuh misalnya partus
lama dan sering dilakukan menipulasi
vaginal.
Hal ini memegang peranan penting
terhadap terjadinya amnionitis dan placentitis,
yang selanjutnya dapat menyebabkan infeksi
pada janin yaitu dengan inhalasi liquor yang
septic dapat terjadi pneumonia kongenital dan
infeksi yang berasal dari placentitis kemudian
melalui
sirkulasi
janin
dapat terjadi
septicemia.

53

- Kontak langsung : dengan kuman yang


berasal dari vagina misalnya blenorrhoe dan
oral thrush
3. Infeksi postnatal :
Terjadi :
a. lanjutan infeksi pada kehamilan / persalinan
b. segera setelah lahir, biasanya merupakan
acquired infection.
Sebagian besar infeksi yang berakibat fatal terjadi
sesudah lahir, sebagai akibat kontaminasi dengan
pemakaian alat atau perawatan yang tak steril atau
sebagai akibat cross infection.
Mortalitas infeksi postnatal ini sangat tinggi, karena
seringkali bayi mendapat infeksi dengan kumankuman yang sudah resisten terhadap semua
antibiotikum, sehingga pengobatannya sulit.

G E J A L A INFEKSI pada Neonatus


Tanda adanya infeksi pada neonatus biasanya tidak
khas seperti pada bayi yang lebih tua atau orang
dewasa.
Yang mungkin ditemukan :
- malas minum/ bayi lemah
54

penurunan berat badan


pergerakkan kurang
muntah, diare
ikterus yang tak dapat diterangkan sebabnya
hepatomagali
suhu : dapat meningkat, normal atau kurang dari
normal
- dapat terjadi oedem, purpura atau perdarahan
- Pada BBLR sering hipotermi dan sklerema
Pada umumnya kemungkinan besar bayi menderita
infeksi bila bayi itu Not doing as well as before.
-

D I A G N O S I S infeksi pada bayi :


Diagnosis ini sangat penting untuk bayi sendiri,
tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin /
kamar bayinya dan untuk perawatannya.
Oleh karena tanda yang khas sukar ditemukan maka
biasanya diagnosa dapat ditegakkan dengan :
- Observasi yang teliti
- Anamnese kehamilan / partus
- Pemeriksaan fisik dan
55

- Laboratorium
Sering diagnosis di dahului dengan persangkaan
adanya infeksi atau adanya factor predisposisi
kemudian berdasarkan persangkaan itu diagnosa
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan selanjutnya.

FAKTOR P R E D I S P O S I S I :
Yang mungkin menimbulkan infeksi pada bayi,
sehingga bayi tersebut perlu mendapat antibiotika
profilaksis adalah :
1. Infeksi intrapartum :
a. suhu ibu lebih dari 38C
b. leukositosis
c. air ketuban keruh dan berbau
2. Partus lama : - kala I > 8-18 jam
- kala II > -1 jam
3. Ketuban pecah dini
4. Adanya tindakan resusitasi yang aktif (a.l mouth
to mouth atau mouth to tube breathing)
5. Partus luar perlu evaluasi lebih lanjut

Pemeriksaan LABORATORIUM
1. Darah tepi
a. Anemia oleh karena terjadi hemolisis
b. Leukosit : < 5.000/mm atau > 25.000/mm
56

Bloodsmear :
- toksik granulasi
- vakuolisasi
- netropenia < 4.500/mm
- sel batang 30% netrofil atau jumlahnya
1.500/mm
c. Trombosit < 100.000/mm
d. LED : dalam 4 hari pertama post partum
LED = 3mm/jam atau > 8mm/jam setelah
hari ke empat.
2. Urine : sedimen : leukosit > 5 sel/l.p.b
maka perlu kultur urine oleh
kemungkinan infeksi saluran kencing

karena

3. Pungsi Lumbal
Bila ada infeksi menunjukkan :
- Pleiocytosis dari beberapa ratus PMN
leukosit
- Adanya bakteri pada preparat hapusan atau
biakan
- Kadar glukosa yang rendah
4. Pemeriksaan X Foto thoraks

57

Terlihat
pneumonia

bercak-bercak

cukup

khas

5. Pemeriksaan gram : cairan liquor, bilasan


lambung dan urine
6. Pemeriksaan biakan :
Biakan darah, cairan liquor, urine, cairan
lambung, cairan telinga, cairan tinja, dan
jaringan yang terkena
7. Hapusan :
- hidung / tenggorok
- kulit
- umbilikus dan anus
8. Pemeriksaan lain :
Pemeriksaan cairan lambung, cairan saluran
telinga, immunoglobulin Ig patologik plasenta
dan tali pusat, patologik bayi.

PENGOBATAN
1. Untuk Profilaksis diberikan antibiotika yang
ditujukan terhadap kuman-kuman gram positif
dan gram negatif

58

2. Untuk terapi pd infeksi umum , diberikan


antibiotika broad spectrum sampai kuman
penyebab atau test resistensi ditemukan

PENCEGAHAN infeksi :
Cara pencegahan infeksi pada neonatus sebagai
berikut :
1. Cara Umum
a. Pencegahan infeksi bayi yang sudah dimulai
dalam masa antenatal :
- infeksi pada ibu harus diobati
- di kamar bersalin harus ada pemisahan
yang sempurna antara bagian septik dan
aseptik (ruangan tenaga perawatan, alat
kedokteran dan alat perawatan)
b. Dalam bangsal bayipun harus ada
pemisahan yang sempurna antara bayi baru
lahir dengan partus septic dan aseptik
2. Cara Khusus
Pemberian antibiotika hanya untuk tujuan dan
indikasi yang jelas.
PEMBAGIAN INFEKSI PERINATAL :
Infeksi Perinatal dapat dibagi menurut berat ringannya
dalam 2 golongan besar yaitu :
1. Infeksi berat (Major infections)

59

Sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia,


diarrhea epidemic, pyelonaphritis, tetanus
neonatorum
2. Infeksi ringan (Minor infections)
Infeksi pada kulit, ophthalmia neonatorum,
infeksi umbilikus, moniliosis
IMPETIGO NEONATORUM
Disebut juga : pemphigus neonatorum, biasanya
bersifat sebagai impetigo bulosa. Penyebabnya adalah
staphylococcus. Mula-mula timbul sebagai vesikel
yang jernih kemudian menjadi purulent dikelilingi
daerah yang kemerahan. Bulla ini dapat terjadi
multiple dan dapat menyebabkan gejala-gejala
sistematik yang berat. Kadang-kadang kulit
mengelupas dan menjadi dermatitis exfoliativa.
Impetigo ini dapat menjadi suatu epidemi dalam
suatu bangsal bayi.
Pengobatan : Harus diisolasi dan perawatan harus
asepsis.
Lokal dapat dicuci dengan solutio
permanganas kalikus.
Antibiotik : dapat diberi clexacillin 50
mg/kgBB.

60

Bullae diincisi dan lesi kulit yang ringan


diberikan pengobatan lokal.
OPHTHALMIA NEONATORUM
Blennorrhoe atau conjunctivitis gonorrhoeica
disebabkan oleh infeksi kuman gonorrhoe pada
conjunctiva bayi sewaktu melalui jalan lahir. Juga dapat
ditularkan melalui tangan perawat yang mendapat
kontaminasi kuman ini.
GK : Conjunctiva mula-mula hiperemis, edema
palpebra, bulu mata lengket karena pus dan
mata mengeluarkan secret yang purulent.
Dapat bersifat bilateral dan pada stadium
selanjutnya dapat menyerang cornea dan dapat
menyebabkan kebutaan.
Pengobatan : Harus diisolasi dan lokal diberi salf
mata yang mengandung penicillin, neomycin
atau bacitracin dan kadang-kadang perlu diberi
antibiotika sistemik yaitu penicillin.
Diagnosis : Pemeriksaan secret matanya, dengan
pewarnaan gram dapat ditemukan diplococcus gram
negative.
INFEKSI UMBILIKUS

61

Terjadi bila kena infeksi Staphylococcus aureus.


Ujung umbilicus meradang mengeluarkan nanah.
Sekitarnya merah dan oedem. Bila keadaan berat
akan menjalar ke hepar melalui Ligamentum
falciformis dan menyebabkan abses yang multiple.
Pada keadaan kronik dapat terjadi granuloma pada
umbilikus.
Pengobatan : lokal diberi salf yang mengandung
neomycin
dan
bacitracin
atau
sulfgentomicin. Untuk granuloma : dioles
dengan nitras argenti 3%.
STOMATITIS ATAU ORAL THRUSH
Biasanya mulai sebagai bercak-bercak putih
pada lidah, bibir dan mukosa mulut. Dapat
dibedakan dengan sisa-sisa susu karena susah
dilepaskan dari dasarnya.
Penyebab yang terutama adalah fungus : cadida
albicans, yang biasanya bersifat saprofit. Pada
keadaan tertentu, bila daya tahan tubuh menurun
atau pada penggunaan antibiotikum dan / atau
corticosteroid yang lama dapat terjadi overgrowth
jamur ini menimbulkan infeksi berupa moniliasis,
dapat disertai diarrhea, dermatitis bahkan infeksi

62

parenteral / sepsis pada bayi yang mendapat makanan


parenteral yang lama.
Diagnosis : buat sediaan hapus yang diwarnai
methylene blue
akan terlihat mycelium dan spora yang khas.
Pengobatan : Gentian Violet 0,5 1% dioleskan pada
lidah dan mukosa mulut. Yang lebih baik
tetapi lebih mahal : Mycostatin atau
Nystatin Oral Salut ion dengan dosis : 3 x
100.000 unit per hari.
Bila hebat dapat dicoba amphotericin /
fungitin

SEPSIS NEONATORUM
Sepsis neonatorum adalah suatu keadaan infeksi
umum pada bayi dalam bulan pertama kehidupan yang
63

ditandai dengan ditemukannya kuman di peredaran darah


penderita dan mempunyai perjalanan penyakit yang cepat,
dengan mortalitas yang tinggi sehingga memerlukan
penanganan yang cepat.
Angka kejadian sepsis neonatorum masih tinggi,
hal ini terutama disebabkan banyaknya fakta yang
berperan
dan
mempunyai
kaitan
dengan
kemungkinan terjadinya sepsis. Angka kematian juga
masih tinggi berkisar antara 13 45 % dan untuk
menekannya masih sulit. Hal ini disebabkan beberapa
masalah yang belum dapat diatasi.
Masalah-masalah tersebut adalah :
2. Belum adanya kriteria diagnostik yang seragam
3. Sulitnya menentukan diagnostik secara klinis
terutama diagnosis dini, disebabkan tidak
adanya gejala klinis pada penderita.
4. Penatalaksanaan yang makin sulit, karena :
a.
Jenis kuman yang sering berubah-ubah dari
waktu ke waktu disertai dengan perubahan
resistensi terhadap antibiotika. Tetapi
sampai saat ini yang memegang peranan
terutama gram negatif dan kuman enterik.
b. Faktor komplikasi yang akan memperberat
keadaan penderita
c. Belum
adanya
keseragaman
dalam
penatalaksanaan penderita.
64

PATOGENESIS :
Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal,
intranatal dan postnatal. Infeksi antenatal pada
umumnya disebabkan oleh mikroorganisme yang
berasal dari ibu, sedangkan infeksi pascanatal pada
umumnya berasal dari luar ibu.
Lintas infeksi perinatal dapat digolongkan sebagai
berikut :
1. Infeksi antenatal
a. infeksi transplacenta
b. melalui cairan amnion atau selaput amnion
yang terkena infeksi
2. Infeksi intranatal
a. infeksi ascendens
b. infeksi lintas amnion
c. infeksi lintas jalan lahir
3. Infeksi pascanatal
a. infeksi nosokomial
b. infeksi lain
1.a

INFEKSI ANTENATAL
Infeksi antenatal pada umumnya infeksi
transplacenta, kuman berasal dari ibu kemudian
melewati plasenta dan umbilicus dan masuk ke
65

dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi. Kuman


penyebab pada umumnya virus seperti : virus
rubella, cytomegalovirus, herpes simpleks, group B
coksakhie virus yang sering kali bersifat
teratogenik. Selain itu dapat disebabkan oleh
virus lain seperti virus hepatitis, influenza dan
parotitis. Penyakit lain yang dapat melalui lintas
ini adalah toksoplasmosis, malaria dan sifilis.
Pada dugaan infeksi transplacenta biasanya
selain skrining untuk sifilis juga dilakukan
skrining terhadap TORCH (Toxoplasmosis,
Rubella,
Cytomegalovirus,
dan
Herpes
Simpleks).
2. INFEKSI INTRANATAL
a Infeksi Ascendens
Adalah infeksi yang berasal dari vagina dan serviks.
Karena ketuban pecah dini, maka kuman dari
serviks
dan
vagina
menjalar
keatas,
memyebabkan chorionitis dan amnionitis. Akibat
chorionitis maka infeksi menjalar terus melalui
umbilicus dan akhirnya ke bayi. Keadaan ini juga
terjadi pada ketuban yang masih utuh.
b. Selain itu chorionitis menyebabkan amnionitis
dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk

66

traktus respiratorius dan traktus digestivus janin dan


menyebabkan infeksi disana.
c. Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi
pada janin pada saat melewati jalan lahir melalui
kulit bayi atau tempat masuk lain.
3. INFEKSI PASCANATAL
Infeksi ini pada umumnya akibat infeksi
nosokomial
yang
diperoleh
bayi
dari
lingkungannya diluar rahim ibu seperti
kontaminasi alat-alat, sarana perawatan dan oleh
yang merawatnya. Kuman-kuman penyebabnya
terutama bakteri yang sebagian besar adalah
bakteri gram negatif.
ETIOLOGI
Penyebab sepsis pada bayi baru lahir tidak selalu
sama antara tempat yang satu dengan tempat yang
lainnya. Pada satu tempat tertentu pun kadangkadang kuman penyebab dapat berlainan dari waktu
ke waktu.
Di Amerika Utara pada tahun 1927 1932
penyebab sepsis neonatorum adalah Beta hemolytic
Streptococcus, tahun 1933 1957 penyebab utama
adalah E. coli, sedang periode1953 1963 adalah Beta
67

hemolytic streptokokus, sedangkan tahun 1977 1982


adalah viridian streptokokus.
Di Indonesia pada RSCM Jakarta, kuman enteric
yang sering ditemukan di Amerika Latin. Tetapi
dibeberapa klinik lainnya kuman yang menimbulkan
sepsis neonatorum pada tahun 1978 adalah E. Coli.
Tahun 1982 adalah Eritrobacter, tahun 1983 adl
enterobacter.
Dari data-data di atas dapat diambil kesimpulan
bahwa kuman gram negatif masih merupakan
.
.Kuman
lainnya
yang
jarang
ditemukan adalah hemophilus influenza dan neisseria
meningitidis. Kuman-kuman anaerob walaupun
didapatkan dalam darah pada 26% bayi, anaerobic
bacteremia biasanya self limiting dan jarang
mengancam jiwa, kecuali pada clostridium sepsis.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala klinik pada penderita sepsis
neonatorum sangat bervariasi dan tidak spesifik. Hal
ini mengakibatkan sulitnya menentukan diagnosis
sepsis neonatorum secara klinik maupun laboratorik,
kecuali pembiakan kuman. Padahal pengobatan
hanya akan berhasil bila sepsis neonatorum ini dapat
diobati sedini-dininya. Ini berarti kita harus memulai
68

dengan pengobatan yang tepat sebelum ada hasil dari


pembiakan kuman, sedangkan hasil pembiakan
masih menungggu beberapa hari.
Untuk mengatasi hal ini Erwin Sarwono (RS Dr.
Sutomo, Sby. 1982) membuat suatu zat diagnostic
criteria
untuk
menentukan
adanya
sepsis
neonatorum. Ditegakkan diagnosa sepsis neonatorum
bila 3 dari 8 kelompok gejala dari diagnostic set itu
didapatkan pada penderita tersebut dan segera
dimulai pengobatan.
Adapun diagnostic criteria yang dimaksud adalah :
1. Keadaan umum : tanda not doing well, malas
minum,
hipotermi,
sclerema
neonatorum
2. Gejala
kardiovaskuler : takikardia (BJA >
160/mnt), bradikardia ( < 60/mnt),
sirkulasi perifer jelek
3. Gejala gastrointestinal : perut kembung, retensi
lambung banyak, mencret, muntah
4. Gejala respirasi : pernafasan tak teratur, dyspnea
apnea, takipnea ( > 60/mnt)
5. Gejala SSP : hipertoni, hipotoni, initabel, kejang,
letargi.
6. Gejala hematologi : pucat, ikterus, splenomegali,
hepatomegali, tendensi perdarahan.
69

Monintja (RSCM Jakarta, 1983) membuat diagnosis


sepsis secara klinis sbb :
1. Terdapat satu atau beberapa gejala sekurangkurangnya dari 4 golongan secara fisik
2. Terdapat satu atau beberapa gejala dari tiga
golongan fisik yang ditunjang dengan sekurangkurangnya tiga factor predisposisi yang
memudahkan infeksi.
Faktor-faktor predisposisi terjadinya infeksi sistemik
pada bayi baru lahir adalah :
1. Keadaan sosial ekonomi ibu yang kurang
2. Pelayanan kesehatan antenatal yang tidak
adekuat
3. Gizi dan kesehatan ibu yang tidak baik
4. Pertolongan persalinan yang tidak hygienis
5. Kelahiran kurang bulan
6. Penyakit infeksi pada ibu
7. Ketuban pecah lebih dari 24 jam
8. Partus dengan tindakan
9. Partus lama
10. Cacat bawaan
11. Bayi Berat Badan Lahir Rendah
12. Bayi kurang bulan
13. Asfiksia neonatorum
70

14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.

Trauma lahir
Tanpa rawat gabung
Sarana perawatan bayi yang tidak baik
Kesadaran dan sikap petugas yang tidak
hygienes
Bangsal penuh sesak
Tindakan-tindakan invasif pada neonatus
Pemberian makanan bayi dengan susu buatan

Melihat faktor-faktor predisposisi diatas maka infeksi


sistemik pada neonatus sebagian besar dapat kita
cegah. Namun untuk itu dibutuhkan ketanggapan,
sikap dan pengetahuan yang cukup untuk
pencegahan infeksi pada stadium dini sangat sulit
ditemukan karena tidak spesifik, tidak jelas dan
seringkali tidak terobservasi. Karena itu dibutuhkan
suatu persangkaan keras terhadap kemungkinan ini
agar diagnosis dapat ditegakkan.

Gejala klinis sepsis neonatorum dapat digolongkan


sbb :

71

1. Gejala umum : bayi tidak kelihatan sehat / not


doing well/ tidak mau minum, penurunan suhu
dan sklerema.
2. Gejala gastrointestinal : muntah, diare,
hepatomegali dan perut kembung
3. Gejala sal nafas : dispnea, takipnea, dan sianosis
4. Gejala system kardiovaskuler : takikardia,
udema dan dehidrasi
5. Gejala SSP : letargi, initabel dan kejang
6. Gejala hematologik : ikterus, splenomegali,
petekie dan perdarahan lain
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada umumnya sepsis neonatorum pada
pemeriksaan darah tepi ditemukan leukopeni
( < 5000/mm3) atau leukositosis ( > 25.000/mm3)
Pada pemeriksaan hapusan darah tepi, leukosit
terjadi pergeseran ke kiri dan infeksi bakterial akan
menyebabkan
terjadinya
gambaran
toksik
granulosidum vakuolisasi. Selanjutnya akan terjadi
depresi sumsum tulang sehingga netrofil batang akan
banyak didapatkan di sirkulasi perifer dan ratio
netrofil dipakai sebagai patokan berat ringannya
penyakit ini.

72

Akanzuu (1974) melaporkan bahwa pada infeksi


bakterial presentase sel batang sekitar 60% sangat
menunjang diagnosis infeksi bakterial. Trombosis
pada sepsis neonatorum dapat menimbulkan
trombositopenia ( < 100.000/mm3).
Pemeriksaan serologis yang dapat menunjang
diagnosis adalah C reactive protein ( C R P ) secara
kualitatif. Namun ini hanya berarti pada dua hari
pertama. Setelah itu maka nilai CRP menjadi tidak
bermakna karena dapat disebabkan oleh hal yang
lain.
Pemeriksaan terhadap IgM dan IgA dapat
menunjang adanya infeksi antenatal namun nilainya
tidak spesifik.
Pemeriksaan
makroglobulinemia
sangat
penting untuk konfirmasi diagnostik namun tidak
essensial untuk memulai pengobatan. Biakan darah
tidak selalu positif walaupun klinis tanda sepsis
sudah jelas. Yang perlu dibiak adalah darah, usapan
umbilikus, amnion serebrospinalis. Hasil biakan darah
tergantung pada kepekaan laboratorium, cara
pengambilan darah, cara pengiriman darah dan
pengobatan awal yang pernah diberikan. Sebaiknya
darah diambil sebelum diberi antibiotika, darah atau
produk darah yang lain harus segera dikirim ke
laboratorium. Biakan darah yang negatif tidak
73

menyingkirkan diagnosis sepsis sebaliknya biakan


darah yang positif pada satu kali pemeriksaan belum
tentu sepsis. Biakan darah yang positif pada dua atau
tiga kali pemeriksaan dengan hasil kuman yang sama
barulah memberi kepastian adanya sepsis oleh kuman
tersebut.
Jelaslah bahwa diagnosis pasti membutuhkan
pemeriksaan yang seksama, waktu dan biaya. Biakan
dari lobang hidung, umbilikus sesudah hari ke dua
setelah lahir kurang berarti karena krionisasi oleh
kuman staphylococcus dan E coli sudah terjadi pada
waktu itu.
Namun pungsi lumbal selalu harus dikerjakan
pada persangkaan sepsis karena 30% kasus sepsis
ternyata dapat disertai oleh meningitis. Cairan
serebrospinal harus dibiak, selain itu harus
dilakukan pemeriksaan sediaan langsung dengan
pewarnaan
gram.
Namun
biakan
amnion
cerebrospinalis harus cepat dikerjakan karena
kelambatan dapat mengakibatkan hasil negatif palsu
atau adanya kontaminasi.
Pemeriksaan radiologik perlu dilakukan yaitu
foto paru yang harus dilakukan secara rutin karena
ternyata banyak ditemukan kasus-kasus pneumonia.
PENGOBATAN

74

Pengobatan sepsis neonatorum harus diawali


dengan memperbaiki keadaan umum. Segera
diberikan cairan parenteral untuk memperbaiki
gangguan sirkulasi dan mengatasi dehidrasi serta
gangguan respirasi. Setelah keadaan umumnya
diperbaiki kita mengambil darah dan cairan cerebrospinal
untuk kepentingan diagnosis. Setelah itu baru
diberikan antibiotika.
Antibiotika yang diberikan haruslah memenuhi
kriteria sbb :
1. Efektif berdasarkan pemantauan mikrobiologis
2. Murah dan mudah diperoleh
3. Tidak toksis
4. Dapat menembus sawar darah otak
5. Dapat diberikan secara parenteral
Untuk
memulai
pengobatan
terhadap
persangkaan sepsis neonatorum sebelum diketahui
macam kuman penyebab dan sensitivitas kuman
tersebut terhadap antibiotika, sebaiknya diberikan
dua macam antibiotika misalnya penicillin / ampicillin
dengan aminoglycoride. Bila sudah diketahui macam
kuman dan sensitivitasnya pemberian satu macam
antibiotika yang sesuai sudah cukup.
Kaplan dan Mc Cruchen (1975) secara umum
memberi pedoman pemilihan antibiotika pada
infeksi berat pada neonatus sebagai berikut :
75

1. Bila dicurigai E. coli atau klebsiellaenterobacter penyebabnya berilah kanamycin


atau gentamycin untuk yang resisten pada
kanamycin dan dapat juga dikombinasi
dengan ampicillin.
2. Bila
pseudomonas penyebabnya berilah
carbenicillin tanpa atau dengan gentamycin
3. Bila proteus mirabilis, enterococcus dan L.
monocytogenes penyebabnya beri ampicillin
4. Untuk kuman gram positif beri penicillin
5. Untuk staphylococcus yang resisten tehadap
penicillin beri methicillin.
Dibawah ini dikutip daftar obat-obat yang
biasanya dipergunakan pada neonatus. Ini adalah
pedoman yang diberikan pada tahun 1975 dan
sementara ini terjadi banyak perubahan dari sifat-sifat
kuman tersebut terhadap antibiotika dimana kuman
yang dulunya peka banyak yang resisten.
Saat ini banyak digunakan cephalosporine
generasi ketiga yaitu ceftriaxone atau cefataxime.
Ceftriaxone atau rocephine mempunyai kemudahan dan
keunggulan karena obat ini cukup diberi satu kali perhari
dan obat ini dapat menmbus sawar darah otak.
Ceftriaxone diberikan dengan dosis tunggal 50
mg/kgBB perhari, sedangkan cefataxime dengan
dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.
76

Pengobatan dengan kombinasi ampicillin dan


amikacin ternyata cukup baik apabila penyebabnya
kuman gram negatif terutama dari spesies salmonella
dimana ampicillin diberikan dengan dosis awal 10
mg/kgBB kemudian disusul dengan dosis 15
mg/kgBB perhari dibagi dalam 2 dosis.
Dapat juga diberi kombinasi antara cefotaxime
dan amikacin dengan dosis seperti diatas. Juga
kombinasi kloramfenikol dapat menyebabkan grey
baby syndrome, sedangkan kotrimoksasol dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia.
Disamping pengobatan dengan antibiotika pada
sepsis yang berat dapat dilakukan transfusi tukar
yang berfungsi mengeluarkan toksin dan bakteri
dalam darah, menambah imunoglubulin terutama Ig
G. Terapi dengan IgG secara IM belum jelas
manfaatnya namun secara IV ternyata banyak
manfaaatnya walaupun masih dalam tahap
pencobaan.

PENCEGAHAN

77

Pencegahan infeksi atau sepsis neonatorum harus


dimulai pada masa antenatal, saat persalinan maupun
proses persalinan terhadap bayi maupun ibunya.
1. Pengawasan antenatal
2.
Skrining infeksi antenatal terhadap HIV,
hepatitis B, TORCH, bakteremia asimptomatis,
salmonellosis asimptomatis dan penyakit generik.
3. Hygiene perawatan dan neonatus yang baik
4. Rawat gabung dan peningkatan penggunaan
susu ibu
5. Penggunaan antibiotika profilaksis untuk
kuman tertentu
6. Portifikasi bayi risiko tinggi untuk infeksi
dengan IgG.

DOSIS ANTIBIOTIKA YANG LAZIM


DIGUNAKAN
78

PADA BAYI NEONATUS

Nama obat
Amikasin
Ampicillin
Karbenisillin
Kloramfenikol
Gentamisin
Kanamisin
.
Nafsilin
Penisilin G aqua
Penisilin G Procain
Tabromisin

Cara
Pember
ian
IV,IM
IV,IM
IV,IM
IV
IV,IM
IV,IM
IV,IM
IV
IV,IM
IM
IV,IM

Dosis harian
Bayi < 1 minggu
Bayi 1-4 minggu
15 mg/kg (2)
100 mg/kg (2)
200 mg/kg (2)
25 mg/kg (1)
5 mg/kg (2)
15-20 mg/kg (2)
50 mg/kgBB (2)
50 mg/kgBB (2)
100.000 u/kg (2)
50.000 unit/kg (1)
4 mg/kg (2)

MENINGITIS PURULENTA
79

15-20 mg/kg (3)


200 mg/kg (2)
300-400mg/kg (3-4)
50 mg/kgBB (2)
7,5 mg/kg (3)
15-30 mg/kg (2-3)
100-150 mg/kg (3)
100-150 mg/kg (3)
150-250.000 u/kg (3-4)
50.000 u/kg (1)
6 mg/kg (3)

Meningitis purulenta adalah radang selaput otak


(arachnoidea dan piamater) yang menimbulkan
eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman
nonspesifik dan non virus.
Meningitis purulenta pada umumnya sebagai
akibat dari komplikasi penyakit lain. Kuman secara
hematogen sampai ke selaput otak, dapat pula
percontinatum dan peradangan organ di dekat
selaput otak. Pada neonatus infeksi perinatal pada ibu
harus waspada.
Edward dan L.B.Stobody (1974) mengemukakan
bahwa meningitis purulenta pada neonatus biasanya
merupakan sekunder daripada sepsis neonatorum
tetapi dapat juga akibat infeksi kuman.
Kuman penyebab yang sering pada bayi adalah
E.coli,
aerobacter,
proteus,
pseudomonas,
staphylococcus, streptococcus, dan pneumococcus.
GEJALA KLINIK
Gejalanya sangat bervariasi dan biasanya
didapatkan gejala-gejala panas, muntah, diare, apatis,
somnolen atau gelisah, kejang, ikterus, takipneu, atau
apneu. Tanda rangsangn meningeal biasanya tidak
ada, dan bila ada rangsangan meningeal dalam
keadaan sudah lanjut.
80

Gejala permulaan tidak spesifik, ditemukan hanya


anoreksi, suhu badan tidak terlalu tinggi dan kadangkadang
seperti
apneu,sedangkan
ubun-ubun
menonjol.
J.Black (1972) mengemukakan bila pada neonatus
didapatkan ikterus yang tidak begitu hebat, tampak
sakit, lemah dan tidak mau menetek kemungkinan
suatu meningitis.
PENGOBATAN
1. Diberikan antibiotika seperti pada sepsis
neonatorum
2. Perbaiki pernafasan dengan pemeriksaan
asam basa darah
3. Perbaiki keseimbangan elektrolit.

81

Adalah :
Keadaan infeksi umum pada bayi dalam bulan I
kehamilan ditandai dengan ditemukan kuman dalam
peredaran darah penderita.
Sebab :
- Bakteri (gram +/-, aerob / anaerob)
- Jamur
- Virus
Periksa sebelum pemberian antibiotic
Patogenesa :
1. Infeksi antenatal
a. transplasenta : virus, TORCH
b.cairan / selaput amnion
2. Inefksi intranatal
a. ascenden : vagina dan cervix
b.amnion
c. infeksi jalan lahir
3. Infeksi pasca natal nosokomial, dll
Diagnosa :
82

1.

1/ minimal 4 dari gejala-gejala fisik :


a. KU : not doing well, tidak mau minum,
suhu
b.GIT : muntah, diare, perut kembung,
hepatomegali
c. Saluran nafas : dispneu, takipneu,
sianosis
d.Cardiovaskuler : takikardia, bradikardia
e. SSP : letargi, irritable, kejang
f. Hemato : ikterus, splenomegali, petekie,
perdarahan.

2. Faktor predisposisi :
a. sosek / ANC/ gizi ibu / partus ibu
kurang baik
b.prematur, BBLR, asfiksia
c. Infeksi pada ibu
d.KPD 24 jam
e. Partus + tindakan, lama
f. trauma lahir
g.cacat bawaan
Laboratorium :
83

Darah tepi :
- Leukopeni (< 5000)
- Leukositosis (>25.000)
- Trombosit < 100.000 (anak dws < 150.000)
- anemia, Hb (biasa < 14 g%. N: 18-22 gr%)
- Shift to the left sel batang 60%
- infeksi bacterial
- granula toksis candida (vakuolisasi
- depresi sutul
tanda infeksi berat)
CRP
IgM dan IgA
Mikroskopik :
darah, urine, tinja, umbilicus
Biakan (-)
belum tentu bukan sepsis
(+) 1x tentu sepsis
(+) 2 3x pasti sepsis
LP 30% diikuti meningitis (gram)
Foto thoraks
USG : meningitis gbran: girus tebal,
sukus dalam

84

Terapi :
Kanamisin / Amikasin 15 mg/kgBB/hr 2 dosis,
10 hari (tidak boleh > 10 hari karena sebabkan
gangguan pendengaran, penglihatan).
Jika tidak ada Kanamisin :
Ampisilin 200400 mg/kgBB/hr dibagi 34 dosis
Gentamisin 5 7 mg/kgBB/hr 2 dosis
Sefalosporin gen III :
o Ceftriaxone 50 mg/kgBB/hr dosis tunggal
o Cefotaxime 200 mg/kgBB/hr 3 dosis
Setelah terapi lihat setelah 5 hari ada kemajuan
atau tidak.
Bila memburuk kemungkinan tercampur dengan
bakteri anaerob (Antibiotiknya : Metronidazol).
Ringan : oral, berat : infus
10 Minggu tetap jelek mungkin ada jamur, beri
Diplokan/Micostatin
Lihat apa ada meningitis/mungkin hidrosefalus

85

Faktor resiko :
1. Kronik :
Ibu : umur, multinulipara, riwayat hamil
dulu, unkompatibilitas
Penyakit ibu : HPT, anemia, jantung, ginjal,
DM
Ganguan fetomaternal : BBLR, post matur,
KPD, kelainan letak, insufisiensi plasenta
Keadaan janin : kembar, kelainan bawaan
2. Akut :
Uterus : gangguan kontraksi uterus
Tali pusat : lilitan
Plasenta : kelainan letak, solutio
Fetal : depresi nafas ok obat-obatan, trauma,
kelainan congenital
Etiologi :
1. Ibu : hipoksia ok anestesi, gangguan aliran
darah uterus, HPT
86

2. Plasenta : solutio, infark, post matur


3. Fetus : kompresi umbilicus, suhu dingin dan
tekanan O2 vasokonstriksi
4. Neonatus : depresi nafas oleh obat-obatan dari
ibu, perdarahan intracranial, lumpuh n.
fremikus, obstruksi saluran nafas oleh cairan,
imatur paru.
APGAR SKOR :
1 menit :
keadaan asam basa neonatus
homeostasis sebelum lahir
5 menit :
hubungan dgn morbiditas dan
neonatal.
0

HR

< 100

Usaha
nafas

merintih

> 100
Menangis
kuat

Tonus
otot

Lumpuh

Ekstremitas
fleksi sedikit

Gerak aktif

Refleks

Tidak
menjawab

Gerak sedikit

Menangis,
batuk

Warna
kulit

Tubuh merah,
Biru pucat
ekstremitas
biru

87

merah

7 10
46
03

skrg asfiksia

frekuensi jantung
usaha nafas
warna kulit

Adalah : keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat


nafas secara spontan, teratur dan adekuat.
AS 0 3
46
7 10

: asfiksia berat
: asfiksia ringan sedang
: normal

AS 7 10 :
- Tidak perlu tindakan khusus
- Bersihkan jalan nafas bagian atas
- Keringkan tubuh bayi
88

- Beri suhu lingkungan yang baik


- Observasi

AS 4 6 :
- Rangsang taktil
o Pukul telapak kaki / tendon Anhilles
o Percikan air dingin
- Bila belum berhasil : O2 4 L/m dalam
sungkup
AS 0 3 :
- Jaga agar bayi tidak kedinginan
- Bersihkan jalan nafas dengan laringoskop
- Beri nafas buatan
- Pernafasan kodok
- Mouth to mouth breathing / pompa
resusitasi
- ETT
- Pijatan jantung dari luar
5 menit belum perbaikan :
NaBic 7,5%
2 4 ml/kgBB
89

Glukosa 20%

1 2 ml/kgBB

IVFD DS- 10% drips


Epinefrin 1 : 10000; 0,1 0,5 ml IV

Tanda klinik :
- Pernafasan
- HR
- Warna kulit
Resusitasi :
Airway Pastikan saluran nafas terbuka
- Posisi bayi terlentang kepala agak tengadah
(ekstensi)
- Keringkan tubuh dan mulut bayi (kecuali
meconium staining, jangan lap mulutnya)

90

- Isap lendir dari mulut dan hidung sampai


orofaring dan trakea
- ETT bila perlu
Breathing mulai pernafasan
- Rangsang taktil tepuk telapak kaki, gesek
punggung
- Nilai :
nafas : apnu / normal ?
HR : < 100 / > 100 ?
Warna kulit : kemerahan / sianosis ?
- Bila apnu, HR < 100, sianosis
o Mouth to mouth breathing, sungkup,
ETT
o O2 100% 5 L/m dengan balon 15 30
detik, frekuensi 40-60x/m
Periksa HR
HR > 100 x/m, nafas spontan stop
60-100 x/m dan lanjutkan
60100x/m & tdk lanjutkan
< 80 x/m tekan dada

91

Circulation : mempertahankan sirkulasi darah


- Teknik penekanan jari
2 cara : teknik ibu jari
teknik 2 jari
Lokasi : 1/3 bawah sternum, ratio 3 : 1
ses. 30 detik control HR (60 detik)
HR < 80 x/m lanjut tekan dada, O2 100,
obat-obat
> 80 x/m stop, lanjut ventilasi,
sampai HR > 100 dan
spontan
- Pasang NGT
D/ obat-obatan :
1. Epinefrin 1 : 10.000 0,1 0,3 ml/lg IV/ ETT
cepat
Bila HR < 80 x/m, walau sudah 30 detik
vent O2 100% dan tekan dada
Bila HR tetap < 100 x/m
epi ulang tiap 3-5 menit,
vol expander,
NaBic apnu lama dan (-) respon
2. Vol expander 10 ml.kgBB IV 5-10 menit
92

Tanda-tanda hipovolemia : pucat, nadi


lemah, HR baik, TD
whole blood, salin 5%, garam fisio, RL
3. NaBic 2 meq/kgBB/iv pelan-pelan
4. Nalokson hidroklorit untuk riwayat beri
Morfin pada ibu 0,1 ml/kgBB iv ETT

Ikterus : warna kuning pada kulit dan


selaput
lendir
oleh
karena
penimbunan bilirubin di jaringan
bawah kulit / selaput lendir.
Ikterus Fisiologis

Ikterus Patologis

Timbul hari ke 2 &3


Kadar indirek < 10mg
% aterm
<
12,5
mg%
premature
Kec bil < 5 gr%/hr
Kadar direk < 1 mg%
(-) pada 10 hari I
Tidak ada hub dengan

Timbul pd 24 jam I
Kadar indirek > 10 mg
% premature
> 12,5 mg% aterm
Kec bil > 5 gr%/hr
Kadar direk > 1 mg%
(+) ses 2 mgg I
Disertai keadaan :
- BBL < 2500 gr
93

keadaan patologis

Gestasi < 36 mgg


Asfiksia, sepsis
Trauma lahir kepala
Hipoglikemia
Osmolalitas darah
Hemolisis / def
G6PD

Metabolisme Bilirubin :
1. Produksi bilirubin sebagian besar
destruksi eritrosit Hb (Fe & globin)
RES
Biliverdin/bilirubin
sutul & hepar
2. Uptake dalam hepar
RES bilirubin berikatan dengan albumin
sirkulasi
sel bilirubin terikat pada Ligandin (prot Y),
sebagian kel pada Glutation transferase
(prot Z)
Hepatosit konjugasi dan eks dalam
empedu
3. Konjugasi bilirubin
Sel hepar
bilirubin
94

bilirubin diglukoronida
bilirubin monoglukoronida

4. Eksresi bilirubin
Bilirubin indirek

kony

bil direk
larut dlm air

eksk ke sist empedu


sebagian kecil
bil direk
dihidrolisis oleh
glukoronidase

usus
bil direk
tdk diabs

reabsorpsi
siklus enterohepatik
urobilinogen
95

sterkobilin
feses

hepar

Neonatus :
Aktivitas enzim glukoronidase
Bil direk
urobilin
Bil indirek
sirk enterohepatik
Bila fungsi hepar belum matur :
Gangguan fungsi hepar
Hipoksi a
bil indirek
Asidosis
Def enzim glukoronidase
Def enzim transferase
Def glukosa
Prematur alb bil indirek bebas
Etiologi :
1. Produksi >> :
- Hemolisis , inkompatibilitas ABO, Rh
- Def G6PD
- Perdarahan tertutup
96

- Sepsis
2. Gangguan transport : ik bil-alb
- Def albumin
- Obat salisilat
Obat sulfasurazol?
3. Gangguan uptake dan konjugasi di hepar :
- Imaturitas hepar
- Gangguan fungsi hepar asidosis, infeksi
- Criggler Najar Sindrom (def / (-) enz
glukosa transferase)
4. Gangguan ekskresi :
- Obstruksi hepar, infeksi
- Obstruksi luar hepar, kelainan bawaan
Penentuan kadar bilirubin :
- Laboratorium
- Klinis : ikterometer

Kramer modif Morley


Kepala
Dada
Perut
Paha / lengan
97

5%
10%
15%
18%

luminal
5 mg/kgBB/hr

Tx sinar

Telapak kaki / tangan

20%

rujuk

Terapi :
1. Terapi sinar
Foto isomerisasi dan foto oksidasi cahaya
memecah bilirubin jadi foto isomer dan dipirol
yang tidak toksik
- tinja
- usus
Indikasi :
- Bilirubin indirek > 10 mg%
- Pra / pasca transfuse tukar
Cara beri :
a. Continous selama 3 5 hari
b. Intermiten :
4 jam jalan, 1 jam stop
selama 3 5 hari
350 470 nm
200 400 jam
2. Transfusi tukar
Indikasi :
- Bilirubin indirek > 20 mg%
- bil 0,3 1 mg%/jam cepat
- Anemia berat + tanda dekomp
98

- Hb < 14 mg% dan Coomb test (+)


3. Luminal 5 mg/kgBB/hr 5 hari
- kons ligandin dan beri tempat
pengikatan bil>>
- Percepat metabolisme bilirubin
4. Agar : 0,5 cc/kgBB/hr
Untuk hambat penyerapan kembali bilirubin
tidak lagi
5. Albumin 10 ml/kgBB/hr
Untuk ikat bilirubin indirek bebas dlm darah
6. Asam arotik
Untuk substrat

Dapat berbentuk :
Tonik
Klonik fokal
Klonik multifokal
Subtle (tidak khas)
Gerakan bola mata abnormal
99

Kedipan mata berulang


Gerakan mulut dan lidah abnormal
Gerakan mengunyah
Serangan apnea dan jitterness
Etiologi :
1. Gangguan vaskuler :
Perdarahan intraserebral / intraventr
Perdarahan subarachnoid / subdural
Trombosis
Def vit K
Sindr hiperviskositas
2. Gangguan metabolisme
Hipokalsemia / magnesemia / natremia
Hipoglikemia
Def piridoksin
Hiperbilirubinemia
3. Infeksi : Menpur, sepsis, tetanus, Torch
4. Kelainan congenital : hidroensefali
5. Lain-lain : narkotik withdrawal, Ca
Diagnosa :
- Manifestasi klinis
100

- Anamnesa kel riwayat partus


- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan lab

Def :
Kelainan viskositas darah neonatus
Minggu I
PCV > 65%
Hb > 22%
Etiologi :
- BBLR / postmatur
- anoxia intrauterine
- bayi kembar
- terlambat jepit tali pusat
101

Gejala Klinik :
- sianosis
- jitterness / kejang
- taki / dispnea sampai apnea
- irritabilitas
- hipoglikemi
- hiperbilirubinemia
- gangguan pembekuan darah

Klasifikasi :
Normovolume
Hipervolume
- COP N
- COP
- tahanan pemb drh paru - dekomp cordis
- shunt ka-ki
- Terapi :
- Terapi :
Partial exchange
Plebotomi
transfusi darah
10% vol drh
30 ml/kgBB plasma
bayi
atau plasma exp

102

GDS Aterm < 3 hari 30 mg%


> 3 hari 40 mg%
Prematur
< 3 hari 20 mg%
> 3 hari 40 mg%
Aterm dan premature 4 hari 40 mg%

103

1. Gejala aspesifik / simptomatik


3 A : abnormal cry (high pitch cry)
apatis
apnea
3 C : cardiac arrest
convulsi
sianosis
2 H : hipotermi
hipotoni
2 T : tremor
takipnoe
1 J : jitterness
Asimptomatik pada bayi < 12 jam
Indikasi Dextrostick :
Bayi beresiko + 1 gejala aspesifik
2.

Faktor predisposisi :
1. Bayi dari ibu DM
Periksa Dextrostick
I jam sesudah lahir
tiap jam sampai 8 jam
tiap 6 jam sampai 24 jam
tiap 24 jam sampai 72 jam
104

2.

Bayi dari ibu yang :


- Toksemia
- Prematur (dismatur (BBLR))
- Bayi besar
- Infeksi berat : sepsis, meningitis, RDS
- Asfiksia
berat,hiponatremi,perinatal
stress
Periksa Dextrostick :
1 jam sesudah lahir
tiap 6 8 jam sampai 24 jam

Terapi :
Simptomatik :
Bolus D10% 1 2 ml/kgBB + IVFD D10% 2 jam
Untuk pertahankan kadar GDS sampai 6 8 mg
%/kgBB/menit

Dextrostick
Norm
IVFD D10% 24 jam

ulangi cara diatas


Dextr

Dextr
105

Norm
lanjut

Norm

ulang lagi
Dextr
ulang lagi
Dextr
ulang lagi
Dextr
kortikosteroid

norm
stop
oral

Hidrokortison
510 mg/kgBB/12
selama 3 hari

jam

2 hal yang harus diperhatikan pada pemberian


kortikosteroid :
1. Hiperglikemi R/ RL + aqua
2. Sedia insulin : 2 cara pemberian
i. Infus pump : 0,02-0,1 IU/kgBB/jam
ii. SK 0,5 IU/kgBB/jam

Kortikosteroid :
- Untuk rangsangan glukoneogenesis
- Penggunaan
glukosa
di
jaringan
dihambat
Selain kortikosteroid dapat diberikan :
106

Glukagon 300 g/kgBB


Adrenalin

GDS > 125 150 mg%


Osmotik diuresis dehidrasi berat
glukosuria

107

Gejala :
BB mendadak
dehidrasi berat
poliuria
glukosuria
as metab
panas dan pucat
kesadaran baik
Terapi :
IVFD
RL : aqua = 4 :1
60 80 ml/kgBB
12 jam
Insulin 0,5 U/kgBB/hr

IKTERUS NEONATORUM
Definisi

Ikterus : warna kuning di kulit, konjungtiva & mukosa


akibat penumpukan bilirubin serum

Hiperbilirubinemia : ikterus dgn konsentrasi bilirubin


serum

yg

menjurus

108

ke

arah

terjadinya

kernikterus/ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin


tidak dikendalikan
Metabolisme Bilirubin

Produksi
Destruksi eritrosit dlm sistem RES

Uptake dalam hepar :


Bilirubin dari RES masuk sirkulasi drh (terikat
albumin) membrana basalis ke dlm hepatosit
terikat
transferase

ligandin
&

(protein

protein

Y),

glutation

dikonyugasi

&

diekskresi dlm empedu

Konyugasi
Dlm hepatosit, bilirubin dikonyugasi mjd bilirubin
diglukoronide (oleh enzim glukoronil transferase)

Ekskresi bilirubin :

109

Setelah dikonyugasi mjd bilirubin direk yg larut


air diekskresi ke empedu usus. Dlm usus,
bilirubin direk tsb keluar melalui feses & sebagian
kecil

dihidrolisis

mjd

bilirubin

indirek

direabsorpsi (siklus enterohepatis)


Etiologi

Produksi

berlebih

inkompatibilitas

Rh/ABO,

defisiensi enzim G6PD, pdrhan tertutup, sepsis

Gangguan transportasi : dihambat obat-obatan


(salisilat, sulfafurazole), kadar albumin rendah

Gangguan uptake & konyugasi : imaturitas hepar,


defisiensi enzim glukoronil transferase, defisiensi
protein

(ligandin),

gangguan

fungsi

hepar

(asidosis, hipoksia, infeksi)

Gangguan ekskresi : obstruksi di dalam/luar hepar


(infeksi, tumor), kelainan bawaan

Ikterus Patologis

Timbul pd 24 jam pertama kehidupan

P kadar bilirubin serum > 5 mg/dL/hari

Kadar bilirubin direk > 1 mg/dL


110

Ikterus menetap stlh 2 minggu pertama

Disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah,


defisiensi G6PD atau sepsis)

Disertai berat lahir < 2000 gram, usia gestasi < 36


minggu, asfiksia, hipoksia, sindr. gawat napas,
trauma lahir di kepala, hipoglikemia, infeksi/sepsis
neonatorum, hiperosmolaritas darah

Gejala & Tanda Klinis

Kuning di kulit, konjungtiva & mukosa

Dehidrasi (asupan kalori tidak adekuat)

Pucat (terkaitan inkompatibilitas Rh/ABO, defisiensi


G6PD, kehilangan darah ekstravaskular)

Trauma lahir (sefalhematoma, perdarahan tertutup


lainnya)

Pletorik (polisitemia)

Letargi & gejala klinis sepsis lainnya

Petekie

(berhubungan

dgn

sepsis/eritroblastosis)

Hepatosplenomegali

Omfalitis

111

infeksi

kongenital,

Hipotiroidisme

Massa abdominal kanan atas (terkait dgn duktus


koledokus)

Feses dempul & urine coklat tua (kemungkinan


ikterus obstruksi)

Perkiraan Klinis Ikterik


Mnrt David Morley :
Kepala

5 mg%

Dada

10 mg%

Perut

15 mg%

Paha

18 mg%

Tlpk

kaki 20 mg%

Mnrt Kremer :

Kepala-leher 5 mg%

Badan atas 9 mg%

Badan bawah-tungkai 11,4 mg%

Daerah lengan, kaki bawah, lutut 12,4 mg%

Daerah tlpk tgn & kaki 16 mg%

112

Kernikterus

Kerusakan otak akbt perlengketan bil.indirek pd otak


(korpus

striatum/talamus,

nukleus

subtalamus,

hipokampus, nukleus rubra & nuklei pd dsr ventrikel


IV)

Gejala klinis : letargi, hilangnya refleks menghisap,


tidak mau minum, opistotonus, hipertonik, kejang,
hiperpireksia

Gejala

sisa

ggn

ekstrapiramidal

&

saraf

pendengaran (tuli, korea atetoid, serebral palsi,


retardasi mental)

Penyebab

Ikterus dlm 24 jam pertama :


Inkompatibilitas

Rh/ABO,

infeksi

(TORCH), defisiensi enzim G6PD

Ikterus pd hari 2-3 :

113

intra

uterin

Ikterus
defisiensi

fisiologis,
enzim

inkompatibilitas
G6PD,

infeksi,

Rh/ABO,
polisitemia,

hemolisis perdarahan tertutup, dehidrasi, asidosis

Ikterus hari 3-5 :


Infeksi (sepsis neonatorum), dehidrasi, asidosis,
defisiensi enzim G6PD, obat-obatan (vit. K3),
ikterus fisiologis

Ikterus stlh 5 hari atau yg menetap :


Infeksi, ikterus obstruktiva, breast milk jaundice,
neonatal hepatitis, hipotiroidisme, galaktosemia

Penatalaksanaan
Hidrasi-pemberian minum
Fototerapi
Transfusi tukar

114

Penatalaksanaan
Usia
(jam)

Pertimbangkan Foto terapi


fototerapi

Transfusi tukar
bila fototerapi
gagal

Kadar bilirubin serum (mg/dl)


24 25-48 12
15
20
49-72 15
18
25
>72
17
20
25

115

Transfusi tukar dan


fototerapi intensif

25
30
30

KEJANG PADA NEONATUS


Pendahuluan
Kejang pd neonatus keadaan darurat

manifestasi ggn SSP, kelainan metabolik atau


penyakit lain yg dpt menyebabkan kerusakan otak
Kejang hrs diatasi sesegera mungkin cegah

kerusakan otak yg luas


Tatalaksana

ditujukan

pd

penyakit

primernya

(etiologi) sdgkan pemberian antikonvulsan merup.


penatalaksanaan sekunder
Etiologi
Gangguan

metabolik

(hipoglikemia,

hipoCa,

hipoMg, hipoNa, hiperNa, ggn metabolisme asam


amino,

asam

defisiensi

organik,

piridoksin,

piridoxin

penyakit

dependent,

mitokondria

&

defisiensi transport glukosa)


Hipoksik iskemik ensefalopati (HIE)
Perdarahan

subaraknoid,

intraventrikular-

periventrikular, subdural
Infeksi intrakranial
Kelainan bawaan (disgenesis korteks serebri)

31

Manifestasi Klinis

Klonik fokal

Tonik fokal

Mioklonik

Subtle (motor automatism)

HIPOGLIKEMIA
Kadar glukosa plasma < 45 mg/dl (NCB maupun
NKB)
GEJALA KLINIS
Asimptomatik (sering pd bayi umur < 12 jam)
Simptomatik (gejala tidak spesifik)
Depresi fungsi otak : letargi, hipotoni, malas

minum, menangis lemah, apnea, sianosis, refleks


Moro (-) dan hipotermi

Overstimulation dari otak : jitterness, menangis


suara tinggi (high pitched cry), pergerakan bola
mata abnormal, kejang

Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran


adrenalin : keringat yang berlebihan, palpitasi,
pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah
32

Etiologi
Cadangan energi kurang: Prematur, KMK, stressed

infants seperti infeksi/hipoksia, bayi dgn hepatitis


Pemakaian energi meningkat : distres pernapasan,

hipotermi, bayi dari ibu DM, BMK, polisitemia,


hiperinsulinism, islet cell dysplasia, sindrom Beckwith
Wiedemann, pasca transfusi tukar

Gangguan metabolisme glukosa : inborn errors of


metabolism,

defisiensi

endokrin

(GH,

epinefrin), Ibu mendpt pengobatan propanolol

Penatalaksanaan

33

kortisol,

34

Infeksi oleh Clostridium tetani


Toksin
tetanolisin efek litik eri limfe
pembuluh darah SSP
tetanospasmin

neurotropik

neuromusk junction
Inkubasi : 3 10 hari
Gejala :
- Trismus tidak mau menetek
- Risus sardonikus mulut ikan
- Kaku kuduk / opistotonus
- Tegang otot dinding perut
- Spasme otot luas dan kejang umum
- Tungkai dan kaki ekstensi, lengan fleksi,
tangan mengepal
- Otot pernafasan dan laring asfiksia dan
sianosis
- Sadar
- Leuko bisa (prognosa jelek)
Tingkat :
35

Berat : trismus 1 cm, kejang spontan


Sedang : trismus < 3 cm, kejang rgsngan
Ringan : trismus > 3 cm, kejang (-)
Skor :
4. Umur
6-10 hari
> 10 hari
5. Kejang

6. Sianosis

rangsang

7. Trismus / risus / opist


8. Suhu rectal > 390C

5 hari
4
2
1
spontan
2
1
2

Prognosa

Terapi
Tujuan :
spasme
36

1
1
2-5 : baik
6-7 : sedang
8-10 : jelek

pertumbuhan kuman / toxin


komplikasi
4. ATS 10.000 UI IM

5. Amox 50 mg/kgBB/hr 3 dosis 10 hari


6. Metro 25 mg/kgBB/hr oral 3 do 10 hari
7. Valium 12 x 5 mg supp

8. Piridoksin 100 mg IM hari I, 25 mg/hr oral


9.
10.
11.
12.

kejang (-)
Rawat tali pusat
Bersihkan jalan nafas
O2 , NGT
ASI

Komplikasi :
Pneumonia / BP, asfiksia, ateletaksis,
pneumothoraks, gangguan keseimb cairan
dan elektrolit, anemia, malnutrisi

37

Kumpulan gejala tdd :


Dispnea, takipnea,
sianosis,
retraksi ICS, SC,
grunting
Etiologi :
- IRDS
- Aspirasi pneumonia
- Sindr Wilson Mikity
- Transient takpinoe
- Infeksi paru
- Pneumothoraks
- Pneumomediastinum
- Kelainan jantung
Diagnosa : tingkat RDS Silverman & Anderson

38

Kriteria Silverman & Anderson :


Upper Lower Retraksi
chest
chest xiphoid
Grade sinkron Retraksi
(-)
0
(-)
Grade saat Retraksi

insp
Grade
2

See
saw

13
47
8 10

Jelas +

= RDS ringan
= RDS sedang
= RDS berat

39

Dilat.
nares
(-)

Exp
grunting
(-)

min

Dg
stetosk
terlihat
Terlihat

Defisiensi surfaktan oleh karena pertumbuhan /


perkembangan paru belum sempurna
Surfaktan
untuk tegangan permukaan alveoli paru
berkembang saat inspirasi tidak kolaps saat
ekspirasi
Dibentuk oleh sel alveoli usia hamil 22-24
mgg
10-15% bayi premature, 45%
Terutama pada ibu dgn gangguan perfusi dlm
uterus : DM, toksemia, HAP, hipotensi.
Def surfaktan gangguan ventilasi paru
hipoksia retensi CO2 asidosis.
Gambaran Klinis :
40

- Bayi prematur BBL 1000 2000 gr, masa


gestasi 30 36 mgg
- AS jelek riwayat gawat janin
- 24 72 jam : dispnea, hiperpnea, sianosis,
retraksi, grunting.
Diagnosa pasti :
- Foto Ro
- Infiltrat retikulogram
- Air bronkogram
Terapi :
Pertahankan bayi dalam suasana fisologis
- Beri suasana lingkungan optimal
- O2
- Cairan : D5%, elektrolit
- Asidosis : NaHCO3 iv
- Ab profilaksis
Pencegahan :
- Cegah prematuritas
- Perbandingan Lesitin Sfingomielin
- Pada amnion
L/S > 2 (-)
L/S < 2 IRDS

41

- Ibu dengan ancaman partus premature


Dexamethason 6 mg

Bayi aterm dengan SC / Partus presipitatus


Gangguan reabsorpsi cairan paru terkumpul
pada saluran limfe?
Klinis : tanda SGN
Diagnosa : Foto Ro
Hiperaerosit
grs infiltrat
memancar dari hilus
Penyembuhan< 3-4 hari
Biasa > 24 jam
Terapi : O2
42

RDS kronik pada bayi prematur


Etiologi :
- Belum diketahui pasti
- Dismatur paru, prolif alveoli dan maturitas
paru tidak sempurna
- Imatur paru, penyebaran udara tidak
normal, gangguan ventilasi dan perfusi
rasio
- Keracunan O2
Ibu riwayat HAP
25 50% oleh karena gagal respirasi
Gambaran klinis :

43

- Bayi premature < 1500 gr masa gestasi < 30

36 mgg
- Gejala utama pada mgg I : sesak, sianosis,
retraksi, apnoe, ronki bagian basal paru
Diagnosa : Ro
Hr I : infiltrat retikulogram +, air
bronkogram
Hr II : infiltrat garis kasar + kista2 udara
Terapi :
- O2 teratur
- Kontrol keseimbangan asam basa
- Terapi spesifik (-)
Prognosa :
Perbaikan dalam waktu lama (1 tahun)

44

= Aspirasi pneumoni
Bayi aterm / post matur fetal distress
Patogenesa :
Asfiksia fetus
sfingter ani relaksasi
peristaltic kolon

pernafasan gasping
glottis terbuka

mekonium dlm amnion


mekonium
masuk ke orofaring & paru
Obstr parsial

pengembangan paru,

45

alveolus
pecah,
mediastinum robek

ddg

mek pentil
udara masuk insp tdk dpt udara masuk/keluar
keluar saat eksp
mediastinum
Pd saat insp kuat, mis
menangis ruangan udara pecah.

Predisposisi :
- Pengembangan paru berlebihan
regurgitasi
- O2 dengan tekanan
- Aspirasi mekonium banyak
- Penyakit paru berat

akibat

Patognomonis :
Bayi gelisah beberapa jam setelah lahir,
gangguan nafas + penonjolan dinding dada
unilat / bilat
Gambaran Klinis :
- Bayi aterm / post matur + fetal distress
- Tanda SGN pada 24 jam I
a. Ringan : takipnea, ronki, sianosis
b.Sedang : grunting, PCH, retraksi
46

c. Berat : asfiksia, sianosis >>, pernafasan


gasping / tidak teratur, ddg torak
Diagnosa : Ro
Infiltrat kasar kedua paru + emfisema

Terapi :
- Umum : bersihkan jalan nafas, hindari
aspirasi, sedativa (luminal)
- O2
- Keseimbangan asam basa
- Ab untuk infeksi sekunder
Pencegahan :
- Sebelum lahir pengenalan dini
- Saat lahir isap pada perineum saat
kepala lahir, isap mekonium untuk cegah
aspirasi saat resp gasping I
- sesudah lahir intubasi.

47

PARU
Kriteria nafas cepat :
< 2 bulan
2 bulan 1 tahun
> 1 tahun

=
=
=

> 60x/m
> 50 x/m
> 40 x/m

Definisi: radang pada parenkim (jaringan) paru.


Klasifikasi :
a. Anatomi:
Pneumonia lobaris

48

Pneumonia

lobularis
Pneumonia segmentalis
(Pneumonia interstitialis-bronkiolitis)
b. Etiologi:
Bakteri
(pneumokokus/streptokokus/h.influenza,dl
l)
Virus
(RSV/Adenovirus/Parainfluenza
virus/CMV)
Jamur
(candida/histoplasmosis/Blastomyces,dll)
Protozoa (pneumokistik carinii)
Iskemis (inhalasi hidrokarbon, makanan/isi
lambung)
Loeffler syndrome
Hipostatik
c. Di luar negeri:
a. Virus merupakan penyebab paling utama
b. Bakteri sisanya
Insidens/epidemiologi
Pneumokokus : >
Umur < 4 thn: lebih banyak terserang

49

Umur > 4 thn : lebih sedikit


Bronkopneumonia: bayi (anak-anak <)
Pneumonia lobaris : Anak >

Patogenesis/Patologi
- Droplet aspirasi mukus dan kuman ,
masuk ke alveoli, dan menyebar

- Proses radang terdiri dari 4 stadium


Stadium kongesti
Stadium hepatisasi merah
Stadium hepatisasi kelabu
Stadium resolusi
- Pertahanan tubuh:
Hidung
Bulu getar
Jaringan limfoid
Refleks epiglotis
Refleks batuk
Saluran limfe
Imunitas
- Faktor yang turut berpengaruh:

50

Infeksi virus
Gizi
Penyakit menahun
Gejala klinis :
- Didahului oleh Infeksi saluran pernapasan
akut/ atas
- Panas, tergantung penyebabnya (bila oleh
karena bakteri, maka dapat panas tinggi)
- Sesak napas
- Batuk kering (dapat produktif)
- Reffered pain :
kaku kuduk (proses pneumonia terjadi di
lobus atas)
sakit di daerah appendiks (proses
pneumonia terjadi di lobus bawah kanan
- Pemeriksaan fisik
Inspeksi:
Napas
cepat/dangkal
dan
takipnoe/cuping hidung + Sesak napas:
Retraksi ruang interkostal
Tarikan
dinding dada bagian
bawah (chest indrawing)

51

Gelisah, sianosis (kalau berat)


Palpasi: umumnya tidak khas
Perkusi: tidak khas (jika pneumonia
terjadi secara luas dapat didengar suara
redup)
Auskultasi:
rongki
basah
halus
nyaring/sedang (dapat terjadi wheezing
kadang-kadang)

- Pemeriksaan Laboratorium:
Leukosit : dapat normal atau meningkat
(tergantung etiologi)
Kultur
ASTO, Serologis
Menurut WHO,
- Stadium pneumonia biasa (nafas cepat)
- Stadium pneumonia berat (chest indrawing
dan sianosis)
Differential Diagnose:
- Empiema
- Abses paru

52

Meningitis
Appendicitis
Gagal jantung
Aspirasi benda asing/atelektasis.

Komplikasi:
- Empiema/piopneumotoraks
- Abses paru
- Otitis media
- Meningitis
- Perikarditis
- Osteomielitis
- Bronkiektasi
- Sepsis
Terapi:
- pneumonia stadium ringan-sedang
rawat jalan
cotrimoxazole
amoxicillin/ampicillin 2-3 hari: kontrol
hasil pengobatan
- Pn berat (chest indrawing/sianosis/umur < 2
bln)
Terapi :

53

Istirahat
Sesak : semi fowler, O2
IVFD
Ab lama 7 10 hari bebas panas
< 3 bulan (H. infl, pneumokok)
Ampi 100 mg/kgBB/hr 4 do IV +
Genta 9 mg/kgBB/hr 2 do 7-10 hr
> 3 bulan :
Ampi 100 mg/kgBB/hr 4 do /
Amox 50 100 mg/kgBB/hr 3 do
Bila tidak membaik :
Sefalosporin 100 mg/kgBB/hr 2 doIV
7 10 hr bisa sampai 4 minggu

PNEUMONIA LOBARIS
-

umumnya anak >


Dapat didahului ISPA/mendadak
Batuk kering produktif
Temperatur kontinyu (38,5o-39,5o)
Pleuritic pain

Pemeriksaan fisik:
- Anak lebih suka tidur pada sisi yang terkena
- Nafas cepat, dangkal/ cuping hidung

54

- Sesak napas/retraksi/chest indrawing/sianosis


-

+/Stem fremitus meningkat


Gerakan dinding thorax yang terkena <
Ronki basah halus, menghilang setelah
konsolidasi terjadi: pada stadium resoliusi dapat
terdengar lagi
Sura nafas mula-mula melemah, kemudian
subbronkial/bronkial
Friction rub: darah pleuritic pain

Pemeriksaan radiologik:
- Bronkopneumoni: infiltrat/bercak berawan
- Pneumoni lobaris: konsolidasi/dengan batas
tak jelas
- Adanya:
Pneumotoraks : stafilokokus
Bercak darah perihiler: virus
Air bronchogram: kadang-kadang
Cairan: komplikasi
Pneumonia yang berat:
- rawat di rumah sakit
- Tirah baring/restural drainage
- Terapi suportif
- O2/reto? PO+2 > 60 mmHg
- IVFD
55

Antibiotik: sebaiknya sesuai tes resolusi,


poli progmasi (ampicillin), sefalosporin
- Fisioterapi
Prognosis:
- tergantung derajat penyakit
- lama sakit
- penyebab sakit
- terapi (adekuat?)
- fasilitas
Angka kematian
- <5%
- Oleh stafilokokus dapat meningkatkan angka
kematian menjadi > 10%.

Definisi:
penyakit infeksi disertai obstruksi sal napas kecil
(bronkioli) & umumnya tjd pd anak-anak berusia < 2 thn.
Etiologi:
- Virus: RSV, Adenovirus/Parainfluenza virus

56

- Bakteri: pneumokokus
Insidens:
Umumnya terjadi pada anak-anak berusia
kurang dari 2 tahun, dan terjadi di musim dingin
Patogenesis:
- Eksudat inflamasi bronkioler dan edema
mukosa penyempitan saluran napas sesak
napas
- Obstruksi parsial emfisema
- Obstruksi total atelektasis
Klinis:

Mula-mula ISPA/Atas (batuk kering, panas


+/-), kemudian: sesak, takipnue, retraksi
interkostal, suprasternal, subcostal (chest
indrawing).
Gelisah
Takikardi

Pemeriksaan lain:
- Torak hiperinflasi +
- Hipersonor +
- Wheezing / ekspirasi memanjang
- Ronki basah halus +/- (kadang-kadang)

57

- Hepar/ diafragma tertekan ke bawah (redup


hepar berkurang)
- Pada keadaan berat:
o Suara pernapasan melemah (ok obstruksi)
o Wheezing menghilang
X-Foto toraks:
- Hiperinfasi/Aerasi
Diafragma mendatar
Diameter Antero-posterior: >
Ruang interkostal > (+/-) ( bila ringan : N)
- Daerah-daerah konsolidasi (+/-) oleh karena
atelektasis sekunder
- Corakan bronkovaskuler dapat meningkat

Pemeriksaan laboratorium:
- darah tepi N kec trjd infeksi bakteri sekunder
- Serologi
- Imunoflurosensi (aspirasi nasal)
- Analisa garis darah (pada kasus berat)
Differential diagnosa:
- Asma bronchial (jarang < 1 tahun / riwayat
mendadak/ eosinofilia / tes adrenalin)

58

- Bronkopneumonia (Rh basah halus ++ /


wheezing)
- Korpus alienum (febris (-)
- laryngitis (stridor)
- CHF (kelainan irama / EKG)
Terapi:
- Tirah baring, O2 (dihumidifikasi)
- Cairan infus
o Dextrose 5% dlm 0,225 Nacl+KCl (2
mEq/100 mL)
o Jika sesak sekali: Dextrose5% + Bicarbonat
Natrium-KCl
- Bayi > 1 bulan:
o NaCl + Dextrose 5% = 1:3
- Antibiotika
- kortikosteroid
- bronkodilator
Komplikasi:
- Gagal napas
- Gagal jantung
- Otitits media
- Pneumonia bakterial
- Emfisema mediastinum
Prognosa:
- Mortalitas: < 1%
59

- Umumnya penyembuhan baik.

Penyakit yang ditandai oleh dilatasi kronik dan


permanen
bronkus
dan
bronkiolus
yang

60

berhubungan dengan kerusakan jaringan bronkiolus


dan peribronkial oleh karena radang.
Etiologi :
- Kongenital
- Didapat
- Komplikasi :
o Campak
o Pertusis
o Pneumonia
Patogenesis
Infeksi & obst saluran nafas elastisitas (-).
Dilatasi dinding saluran nafas
Kemampuan untuk keluarkan secret (-)
infeksi
lingkaran setan
Anamnesa :
- Batuk produktif kronik (pagi hari >) ,
sputum mukopurulen busuk
- ISPA berulang
- Nafsu makan <
- Hemoptisis
61

PF :

- lanjut jari tabuh


- Ronki
- Wheezing bila secret >>

Foto thoraks :
Corak bronkovaskuler paru kasar
Gambaran sarang tawon
Terapi :
- Drainase postural
- Antibiotik

DD :
- Bronchitis
- TBC
- Aspirasi benda asing
- Asma bronchial
- Abses paru
62

Komplikasi :
- Pneumonia berat
- Abses paru
- Fistula bronkopleural
- Hemoptisis Cor pulmonal

Definisi :
- terkumpulnya pus (nanah) dlm rongga pleura

63

- dapat setempat (encapsulated)


Etiologi :
stafilokokus
streptokokus
pneumokokus
H influenza
Epidemiologi :
- Negara maju empiema (antibiotika pada
pneumoni/brokopneumoni)
- Di Indonesia angka kejadian masih tinggi
(pada masa bayi)
- Pada anak kecil H. Influenza lebih banyak
penyebabnya. Lebih berat
Faktor-faktor :
- Defisiensi imun
- Pengobatan steroid
- Diabetes
Patogenesis : ada 3 cara :
1. Perkontinuitatum dan menembus pleura :
Pneumonia, Abses paru
2. Hematogen : kuman dari focus lain sampai
pleura visceralis

64

3. Infeksi dari luar dinding thoraks yang menjalar


ke dalam rongga pleura (trauma toraks, abses
dinding toraks
PA :
- Bisa terdapat pada 1 atau 2 kavum pleura
- Pus dapat sedikit atau banyak (penuh)
- Penebalan pada pleura parietalis yang terkena,
pleura visceralis & pneumonitis pada jaringan
paru sekitarnya
- Keadaan lanjut : perlekatan karena pus berubah
jadi fibrin
- Pus dapat menembus :
dinding thoraks terjadi empiema necesitatis
dari parenkim paru dapat melalui fistel
bronkopleura piopneumothoraks
ke rongga abdomen
- Paru kolaps
- Pus mengakibatkan terbentuknya fibrin
terjadi perlengketan dan loculated pus

Gambaran Klinis :
- sebagai
komplikasi
pneumoni
atau
bronkopneumoni
- suhu mendadak naik, sifat demam remiten

65

- sesak nafas (kalau berat terlihat sianosis)


- takikardi
- batuk-batuk dan tampak sakit berat
Pemeriksaan fisik :
Inspeksi : (kalau pus >>) sesak nafas, sianosis (),
thoraks asimetris, rongga interkostal melebar,
gerakan pernafasan tertinggal pd sisi yg sakit
Palpasi : Fremitus : </Perkusi :
redup pada bagian yang ada cairan, bagian yang
ada udara : sonor
Scodiac Resonance pada bagian paru yang
tidak kolaps (ok emfisema kompensatorik)
bila cairan hanya sebagian terdapat batas ::
Elliss shaped line & Groccoss Triangle, tanda
pendorongan jantung
Auskultasi :
suara pernafasan lemah atau berkurang pada
bagian yang sakit
bagian atas cairan suara bronchial
ronkhi kadang-kadang
Diagnosis :
- gejala klinik
- pemeriksaan fisik

66

- lab :
leukositosis & pergeseran ke kiri
kultur : darah, pus
biopsy pleura
hapusan
Tes Rivalta, Tes Mantoux
Yang terpenting lakukan foto thoraks.
X-Foto Thoraks
Posisi tegak :
- perselubungan homogen sbgn / seluruh
hemithoraks
- batas atas jelas
- sinus-sinus (kostofrenikus / kardiofranikus)
terisi (tidak jelas)
- batas jantung sebagian / seluruh tak nampak
- diafragma bagian terkena tidak jelas / hilang
- jantung dan organ mediatinum terdorong ke sisi
yang sehat
- sela iga melebar
- terlihat pneumotokel (oleh karena stafilokokus)
Posisi tidur :
- cairan sedikit bagian lateral
- cairan agak banyak udara ditengah
Pengobatan :

67

- suportif : tirah baring/ posisi 1/2 duduk /


IVFD, O2 (k/p)
- aspirasi pus sedini mungkin, obat yang sesuai
secara intrapleura
- Pus kental diencerkan dengan sol NaCl
Pus kental sekali
Adanya penumotoraks
WSD (1-2 mgg)
Pembentukan pus cepat
- Medikamentosa :
o Sesuai
sensitivitas
(Ampisilin
+
kloramfenikol atau kloksasilin IV)
o Sefalosporin (kalau sakit berat/respons
kurang dengan obat pertama)
- Jika prosedur diatas kurang berhasil dapat
dilakukan :
o Drainase terbuka
o Reseksi iga
- Penebalan dan perlengketan yang hebat atau
empiema yang sukar sembuh dekortikasi
atau pneumektomi
- Fisioterapi (jika resolusi telah terjadi)
Diagnosa banding : efusi pleura pungsi cairan

Komplikasi :

68

bronco pleura fistula


pericarditis purulenta
fistel bronkus
abses paru
Pio pneumotoraks (stafilokok)
Osteomielitis (tulang iga)
Meningitis purulenta
Arthritis purulenta
Peritonitis (sekunder karena rupture melalui
diafragma)

69

Definisi : penimbunan cairan dalam cavum pleura


Dapat berupa :
Tansuda BJ : < 1,015 ; protein < 3 R / 100 cc
Adanya tekanan v. pulmonalis
t
- Payah jantung
- hipoproteinemia ( Peny Hepar &
Ginjal)
Eksudat BJ & Protein : >
Empiema, TBC, Subfrenik Abses ,
keganasan
Hemotoraks, Trauma, Keganasan
Darah
Chylotoraks
Chyl
Operasi, Tumor mediastinum
Etiologi :
Transudat :
- Hipoalbuminemia (Sindroma Nefrotik)
- Gagal jantung kongestif
- Kelebihan cairan
Eksudat :

70

Infeksi (pleuro pneumonal)


TB paru
Penyakit vascular Kolagen (SLE, RA)

Hemotoraks :
- Trauma langsung
- Pasca bedah
- Ekstra vascular oleh Tumor
Chylotoraks :
- Ruptura traumatic sal limfe (ok operasi toraks)
- Obstruksi duktus torakalis ok neoplasma / inf
Tegak :
- Perselubungan homogen sebagian atau seluruh
hemitoraks
- Batas atas jelas
- Sinus-sinus (kosto/ kardio frenikus) terisi
- Batas jantung sebagian/ seluruh tak tampak
- Diafragma bagian terkena tidak jelas/ hilang
- Jantung & organ mediastinum terdorong ke sisi
sehat (bila cairan banyak)
- Sela iga melebar
- Pneumotokel kadang-kadang (stafilokok)
Posisi tidur
- cairan sedikit bagian lateral
71

cairan agak banyak : udara ditengah

Kolaps jaringan paru atau ekspansi / pengembangan paru


tidak sempurna

Klasifikasi
1. Atelektasis kongenital/bawaan (primer)
2. Atelektasis didapat (sekunder)

Etiologi
1. Atelektasis kongenital terjadi oleh karena
a. Kegagalan ekspansi alveolar (diafragma dan
otot
pernapasan
belum
matur/bayi
prematur
b. Gagal SSP (ibu sedativa)
2. Atelektasis didapat
a. Obstruksi bronkus/bronkoalveolar
i. intralumen: corpus alienum
ii. Mural: Adenoma/Carcinoma
iii. Ekstramural :
Peribronkial lymph membesar

72

Aneurisme aorta
Faktor-faktor:
Inhalasi/mobilisasi
Refleks batuk berkurang
b. Tekanan langsung pada jaringan paru
i. Hernia diafragma
ii. Tekanan
intrapleura
meningkat
(Pneumoth dan efusi pleura)
iii. Kelainan
neuromuskuler
(paralise
diafragma oleh karena polio)
Patchy atelektasis: bronkiolitis, asma, infeksi paru
kronik (CF)
Faktor-faktor:
- terganggunya/berkurangnya gerak napas
- Konstriksi bronkus dan sekresi bronkus yang
bertambah (oleh karena rangsangan/manipulasi
abdominal/trauma pada dada)
- Alergi spasme/eksudasi
- Cystic fibrosis eksudat +

Patogenesis
- Obstruksi (bronkus) udara paru (bronkus)
diserap kolaps

73

- Kelainan permulaan alveoli (surfaktan kurang)


rusak/tidak berfungsi kolaps alveoli
- Tekanan pada paru (oleh karena massa/hernia
diafragma/pleuritis/pneumonia thorakx
kolaps semua bagian paru
Patologi
Daerah atelektasis : udara kurang, kongesti, warna
merah tua, konsistensi kenyal
Jaringan paru sekitarnya:
dapat normal atau terdapat emfisema (kalau
daerah atelektasis luas)
emfisema kompensasi dari lobus paru lain

Manifestasi klinik
- Sebab penyakit primer
- Luas atelektasis
Atelektasis kecil: gejala kurang
Atelektasis luas/cepat terjadi (karena korpus
alienum):
- Sesak/nafas dangkal, takikardi, sianosis +/-,
gerakan nafas </-, suara nafas kurang/hilang,
- perkusi < N, redup
- X- Foto thoraks :
74

o perselubungan radioopak/homogen + batas


jelas
o Jantung/mediastinum tertarik
o Diafrangma terangkat (tinggi)
o Intercostal <

Diagnosis
- Anamnesis/ pemeriksaan fisik
- Radiologik
o Besar : jelas (tidak ada udara / warna putih
(radioopak)
o Kecil ; DD : pneumoni, efusi pleura
- Bronkoskopi: atelektasis + obstruksi

Prognosa:
-

Berdasarkan sebabnya
Berdasarkan cepatnya penyakit
Berdasarkan luasnya penyakit
Berdasakrkan lokasi penyakit
Berdasarkan adanya komplikasi
Berdasarkan tindakan

Terapi
- Tergantung sebab (corp alienum/ infeksi/secret)
75

- Beri O2 jika mengalami dispnue/ gelisah/


sianosis
- Posisi anak diubah-ubah (postural drainage)
- Latihan pernapasan
- Bronkoskopi atelektasis menetap beberapa
hari, corpus alieninum (bronchial washout)
- Obat mukolitik
- Antibiotik (kalau ada infeksi)
- TBC
Atelektasis masif (paru)
Adalah komplikasi post operasi atau karena
trauma, asma/corp al/paralysis (polio)
Faktor-faktor lain :
o Imobilisasi
o Refleks batuk <
o Obstruksi bronkus
Klinis
:
terlihat
24
jam
post
operasi,
dispnu/takikardi/sianosis, nyeri dada/gelisah

Komplikasi
- Infeksi
- Bronkiektasi
- Abses paru

76

Penyakit / keadaan dimana terdapat udara dalam cavum


pleura
Klasifikasi :
Menurut Etiologi :
1. Pn toraks simptomatika : ok TBC :
Br.Pneumonia, Emfisema, Bronkiektasi, Trauma
2. Pn. Toraks Idiopatika : etiol?
Menurut adanya fistel :
1. Pn toraks tertutup
2. Pn toraks terbuka
3. Pn toraks ventil (tension Pn toraks)
Menurut terjadinya :
1. Pn toraks traumatika (ok trauma)
2. Pn toraks spontanea (bukan ok trauma)
3. Pn toraks terapeutik (sengaja TBC waktu
lalu)

77

(Pn toraks spontan :


a. Emfisema (Bleb/Bula pecah)
b. Pneumonia
c. Neoplasma
Menurut derajad kolaps :
- Kolaps totalis
- Kolaps parsialis
Patogenesis :
tekanan intrabronkus / alveolus (ps suatu
tempat dalam jaringa paru yang pecah) cavum
pleura kemasukan udara.
Tempat lemah dapat berupa :
- Bula dalam parenkim paru bagian perifer
- Emfisema interstitialis local (bleb)
- Proses paru yang menimbulkan destruksi
parenkim bagian perifer dan pleura yang
berdekatan sehingga terbentuk suatu fistel
Manifestasi Klinis :
- Bila kecil : gejala (-)
- Perasaan nyeri sekonyong-konyong di dada yang
sakit (terutama pada tension Pn toraks /anak
besar)
- Dispnea
- Sianosis

78

- Adanya factor pencetus : batuk, latihan jasmani


yang berat
- Pemeriksaan fisik :
o Hipersonor (sisi terkena)
o Suara pernapasan </- (pn toraks terbuka :
hubungan dengan bronkus (+) Amforik)
o Cairan (+) Sukosio Hippocrates
Foto thoraks :
- Organ mediastinum, trakea terdorong ke sisi
sehat
- Radiolusen / hitam (-) gambaran jaringan
paru
- ICS melebar
- Diafragma turun
- Kolaps (paru)
DD :
- Hernia doafragma
- Emfisema bulosa
- Angina pectoris
- Kista paru

Diagnosa :
- Klinis

79

X-foto toraks

Terapi :
Tergantung pada :
o jenis penumotoraks
o Serangan I/berulang
o Besarnya kolaps (paru)
o Komplikasi (ventil/perdarahan)
- Rawat RS
- Antitusif/codein
(batuk) , sedative (untuk
hilangkan nyeri)
- Etiologi
o Pneumothoraks spontan konservatif
o Pneumothoraks tension WSD
o Pneumotoraks berulang : lar glukosa 50%
dalam
cavum
pleura
(
pleuritis/perlengketan)
- Bedah, bila :
o Cara konservatif tidak berhasil
o Pneumotoraks spontanea terjadi berulang
kali
o terdapat kista atau luka yang besar

80

o pneumotoraks
tembus

disebabkan

oleh

trauma

Komplikasi :
- Infeksi sekunder
- Pneumothoraks tension (gejala dispnea makin
berat, gelisah, sianosis)
- Hemopneumothoraks
(terdapat
gejala
kehlangan darah : anemia, dll)
- Pyopneumotoraks
- Emfisema mediastinum

81

BRONKITIS
Definisi:
Bronkitis adalah infeksi pada bronkus dengan
manifestasi utama berupa batuk.
Klasifikasi:
- Bronkitis akut.
- Bronkitis kronik.

Bronkitis Akut
Etiologi
Umumnya disebabkan oleh virus (RSV,
adenovirus, rhinovirus, influenza virus).
- Dapat juga disebabkan oleh:
o Bakteri
(pneumokokus,
streptokokus,
stafilokokus,
H. Influenza).
-

82

o Jamur.
o Bahan Kimia.
- Faktor-faktor predisposisi:
o
Malnutrisi.
o
ISPA.
o
Alergi.
o
Cuaca.
o
Faktor sosio-ekonomi keluarga.
Manifestasi klinik
- Sering didahului oleh ISPA-Atas (2 4 hari
sebelumnya).
- Mula-mula batuk kering (Hacking Cough), Panas
+/- Kemudian terjadi:
o Batuk paroksismal, berdahak/ sputum +
o Sesak +/o Sakit di retrosternal.
o 5 10 hari sputum berkurang, lalu batuk
menghilang
- Perlangsungan penyakit umumnya < 2 minggu
terus menerus.
- Oleh karena itu, bronkitis akut tidak termasuk
dalam BKB atau batuk kronik menahun sebab
BKB berlangsung lebih dari 2 minggu atau lebih
dari 3 kali dalam 3 bulan.

83

Pemeriksaan fisik
- KU dapat bervariasi bergantung umur/ derajat
sakit.
- Mula-mula gejala tidak khas, kemudian
terdapat:
o Ronki basah kasar.
o Kadang-kadang
wheezing
(bronkitis
asmatik). Wheezing atau mengi perlu
dibedakan dengan asma, kadang-kadang
terdapat
pada
bronkitis
asmatis,
sinobronkitis, trakeobronkitis).
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan laboratorium: periksa darah.
- Foto thorax: corak pembuluh darah paru
umumnya kasar.
- Swab di hidung: untuk memeriksa adanya
eosinofil.
- Periksa sputum: untuk ingin tahu adanya TBC.

Diagnosis
- Berdasarkan anamnesis.
- Berdasarkan pemeriksaan fisik.

84

- Berdasarkan foto thorak.


- Berdasarkan pemeriksaan laboratorium.

Komplikasi
- Otitis media.
- Sinusitis.
- Pneumonia.
- Bronkiektasi.
- Kolaps paru segmentasi.
Adanya komplikasi perlu dipikirkan jika batuk tidak
menghilang setelah 2 minggu.
Terapi
Tdk ada terapi yg spesifik bila disbbkan oleh virus.
Banyak minum, terutama air buah.
Humiditas diperhatikan.
Posisi/ postural drainase/ perkusi toraks.
Antibiotika: untuk penyakit yang serius dengan
adanya infeksi sekunder.
- Obat mukolitik: bila sputum kental.
- Obat antitusif tidak dianjurkan.
- Bronkodilator/ antihistamin/ ekspektoran.
-

85

Prognosis
- Umumnya baik (kecuali bila ada komplikasi).
- Jika bronkitis akut berulang, perlu evaluasi
terhadap adanya:
o Kelainan saluran nafas.
o Korpus alienum.
o Defisiensi imunitas.
o TBC.
o Fibrosis kistik.
o Alergi.
o Hipereaktivitas bronkus.

Bronkitis Kronik

Bronkitis kronik terjadi dengan adanya batuk


produktif yang lebih dari 2 minggu.

Manifestasi klinik
Batuk:
- Lebih dari 2 minggu.
- Lebih sering pada malam hari.
- Sakit dada +/-

86

Pemeriksaan fisik
Sama dengan bronkitis akut.
Pemeriksaan Penunjang
Foto thorax: corakan kasar
Diagnosis Banding
1. Etiologi spesifik:
a. Hiperaktivitas saluran nafas (asma)
b. Infeksi kronik saluran nafas bagian atas
c. Penekan saluran nafas
d. Benda asing
e. Kelainan jantung bawaan
f. Kelainan silia
g. Defisiensi imun
h. Kurangnya Alfa 1-Antitripsin
i. Faktor psikis
2. Iritasi spesifik saluran nafas:
a. Asap rokok
b. Polusi udara
Terapi
- Penyakit dasar diobati
- Hati-hati timbul Alergi

87

- Antibiotika

Prognosis
Eradikasi penyakit dasar dan terapi

Komplikasi
Tergantung penyakit dasar

EMFISEMA PARU
Definisi :
Suatu keadaan dimana terdapat pengembangan
paru dengan udara yang berlebihan disertai
pelebaran atau pecahnya alveoli
Klasifikasi :

88

Emfisema kompensatorik (terjadi dibagian paru


yang masih berfungsi baik, ok bagian paru lain
tidak/kurang berfungsi)
Enfisema obstruktif : local, total

Etiologi :
- Emfisema
kompensatorik, ok pneumonia,
atelektasis, pneumotoraks
- Emfisema obstruktif : ok obstruktif parsial pada
bronkus/bronkiolus sehingga terjadi proses
ventil
- Obstruksi local :
o Benda asing dengan reaksi local
o TBC bronkus (intrabronkial)
o Tumor intrabronkial di mediastinum
o Kongenital (defek tulang rawan/tumor, dll)
- Obstruksi umum (pada bayi) : fibrosis kistik,
bronkiolitis, TBC milier. Pada anak besar : Asma
bronchial.
(Akibat ruptur alveoli :
udara dapat masuk jaringan interstitial
mengikuti jalan pembuluh darah dan bronkus
pneumo mediastinum dan pneumotoraks.
Dari pneumomediastinum udara ke jaringan sub
kutis di leher, dada, punggung : Emfisema kulit)

89

Manifestasi klinis :
- Dispnea
- Frekuensi napas >> dan gerak pernapasan
berkurang
- Sianosis (pada keadaan berat)
- Perkusi : hipersonor
- Auskultasi : ekspirium memanjang (kadangkadang ronki basah nyaring)
- Foto toraks :
o Diafragma letak lebih rendah/datar
o Ruang interkostal <
- Fluoroskopi :
o Gerakan jaringan paru <
o Gerakan diafragma <
Terapi :
- Faktor penyebab
- Bronkoskopi mengeluarkan secret sumbatan
mucus corpus alienum

EMFISEMA BULOSA (PNEUMATOKEL)


Akibat ruptur alveolus sehingga didapatkan ruangan yang
bersifat tunggal atau multiple (multilokuloris) kecil-kecil
atau besar, dan dapat berisi cairan (Pada foto toraks
terdapat batas udara cairan/air/fluid level, menyerupai
abses paru)
90

Terapi :
- Konservatif
- Tindakan
bedah dilakukan
gangguan pernapasan.

jika

terdapat

EMFISEMA KULIT
Adanya udara di bawah kulit (jaringan subkutan)
Etiologi :
- (komplikasi) : trakeotomi

91

Ulkus yang dalam di daerah faring


Perforasi trakea/laring
Luka pada esophagus
torakosentesis
Pneumomediastinum

Manifestasi klinis :
- Palpasi krepirasi (Cracking sensation) di daerah
kulit emfisematous
- Auskultasi : bunyi krepitasi (dengan menekan
stetoskop di kulit)
Terapi :
- Tergantung luasnya
- Istirahat
- Hilangkan factor penyebab
- (Pungsi)
Prognosis : tergantung factor penyebab.

TUBERKULOSIS PADA ANAK


Penyakit sistemik yang disebabkan oleh myc. Tuberculosis
Klasifikasi :

92

1. TBC Primer (Infeksi pertama kali)


2. TBC post primer (pernah infeksi / > 7 tahun)
Orang tua TBC Primer : ada
TBC Primer :
a. Kongenital : sejak dalam kandungan
b. Didapat : sesudah lahir

Patogenesis dan patologi :


Basil TBC masuk mll inhalasi / droplet
Menyebar
Sal limfe

Kel limfe regional


mll darah
+ limfangitis
+ Focus primer
paru bag tbh lain
Kompleks primer
ses 3 bln

Meluas
pembesaran kel regional hematogen
2-10 mgg
TB milier
Alergi / hipersensitivitas
meningitis TB
Tes tuberkulin

Time table Wallaneen


Infeksi
2 12 mgg

Kompleks I Efusi
Erosi
pleura
bronkus
2 24 bln
3 6 bln 3 9 bln

93

TB milier
TB
meningitis hati
12 bln
5 thn

Inkubasi

Kompleks
3 bln
6 bln
1 thn
1-5 thn

Hipersensitivitas
Uji tuberkulin

primer
penyebaran hematogen
perforasi bronkus, pleuritis
kalsifikasi penyembuhan
tulang dan sendi.

DIAGNOSIS :
1. Riwayat / anamnesis
- Riwayat kontak
- Batuk lama berulang
- Panas lama berulang
- BB <, anoreksia
- keringat malam
2. Pemeriksaan fisik
- gizi
- konjungtivitis
fliktenularis,
eritema
nodosum, skrofuloderma / spondilitis
- pembesaran kelenjar superf / leher
3. X-foto toraks
- Pneumonitis
- pembesaran kel hillus / paratrakeal
- kalsifikasi
- ateletaksis

94

milier / bronkopneumonia (komplikasi:


efusi pleura)

4. Tes mantoux
Tes tuberculin :
- Dasar
: adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein (TBC)
- Positif : sesudah 4-8 minggu (2-10 minggu)
- Cara :
Moro (salep)
Goresan (Patch test)
Mantoux (suntikan intrakutan)
multiple puncture (heat & tine)
Sering digunakan : MANTOUX
Reaksi : - Eritema
- Indurasi
Preparat tuberkulin yang digunakan :
o OT (Old Tuberkulin)
o PPD (Purified Protein Derivate).
(PPD lebih murni ok hanya mengandung
protein kuman TBC)
Tes Tuberkulin mulai dengan :
5 TU PPD-S (Tuberkulin Unit PPD Siebert
atau Standar) = larutan OT 1/2000
( pengenceran )

95

(Ini sama dengan : 2 TU PPD 23 RT)


Kalau Tes dengan PPD-S 5 TU, atau PPD 23 RT.
Atau OT 1/2000 negatif (ulangi dengan PPD RT
23 100 TU atau OT 1/100)

Tes (+) : indurasi 10 mm (BCG (+) > 15 mm)


(meragukan) : 5-9 mm
(-) : 0 4 mm
False (+) : BCG
Tes BCG : Gizi kurang > 5 mm, Gizi baik > 8 mm
False (-) : gizi kurang, Dehidrasi, TBC / penyakit
berat, pemberian kortikosteroid (lama), penyakit
morbili, varisela, pertusis, tifus, vaksin virus (polio),
penyakit ganas (Hodgin), cara penyimpanan.

5. laboratorium (Bakteriologis)
- Bahan : Bilasan lambung / sputum/ secret
bronkus
Cairan pleura / asites/ likuor, dl
- Serologi (ELISA)
- PA : Kelenjar, kulit, hepar, dll
- Biomolekuler
: PCR (Polymerase Chain
Reaction)
Uji BCG : reaksi < 7 hari & besar
96

Cara bilas lambung :


- Puasa sejak jam 9 malam
- NGT , Dispo 20 cc 3 biji
- Masukkan NaCl 0,9% 100 cc
Tunggu 15 Isap I
30 Isap II
45 Isap III
Kirim ke lab mikro

Kriteria Diagnosis :
SKOR TB
Riwayat kontak (+)
()
Batuk lama berulang

3
1
1
97

Ax

Sering panas
Keringat malam
Gizi kurang sekali
Pembesaran kelenjar
Konjungtivitis flektenularis
Skrofuloderma
Kel organ lain ok komplikasi TBC
Tes Mantoux / Tuberkulin (+)
()
BTA(+)
10
LED tanpa sebab lain
Foto thoraks : penyebaran milier
Pembesaran kel / kalsifikasi
Tes BCG (+)

1
1
1
1
1
1
3
5
3
1
5
3
3

PF

PP

(+) Bila > 10


5 9 evaluasi ulang 1 3 bulan

TERAPI / PENATALAKSANAAN :
Dasar :
- Pengobatan intensif : jangka pendek 6 9
bulan. Mula-mula : 2 obat anti
Tuberkulosis (OAT)
98

Pengobatan waktu lama / 18 24 bulan)


Perbaiki gizi / lingkungan / sumber
pencegahan / pengobatan infeksi lainnya.

Obat-obat : (OAT = Obat Anti Tuberkulosis)


INH :
- Bakterisidal terhadap baksil ekstraseluler dan
bakteri yang tumbuh lambat dalam makrofag
- Diabsorbsi seluruhnya / cepat menembus dalam
sel / cairan tubuh dan likuor
- Dosis 10 20 mg/kgBB (maks 300
mg/hr)
- (murah dan mudah pemberiannya (oral))
Streptomisin :
- Bakterisidal terhadap baksil ekstraseluler
- Tidak mudah masuk ke dalam sel
(tetapi dapat capai cairan likuor dalam
keadaan sakit)
- Dosis : 30 50 mg/kgBB (maks 1 gr/hr)
- Efek toksik : gangguan vestibuler /
pendengaran
Rifampisin :
- bakterisidal terhadap baksil ekstraseluler /
- baksil tumbuh lambat dalam makrofag / baksil
tumbuh lambat dalam massa keju
- dapat mencapai cairan liquor

99

dosis : 10 20 mg/kgBb/hr (maks 450


mg/hr)
diberikan : pagi / perut kosong
6 9 bulan
mula-mula tiap hari 2 3 x/mgg
- efek toksik : hepar
-

Pirazinamid :
- bakterisidal terhadap baksil dalam makrofag
- dosis : 25 35 mg/kgBB/hr
- efek toksik : hepar
- dapat menembus liquor
Obat-obat lain : BAKTERIOSTATIK
Etambutol (EMB) :
- dapat mencapai likuor pada meningitis
- dosis : 20 mg/kgBB/hr (maks 1 gr/hr)
- efek toksik : Neuritis bulber / nyeri
sendi / iritasi lambung (riversibel)
PAS (Para Amino Salisilat)
- Dosis : 200 300 mg/kgBB/hr, oral 2 3 x/hr
- lama : 1 tahun
- kurang menyenangkan penderita
Obat lain : Etionamid. Sikloserin, Kanamycin
Kombinasi Obat :

100

berat ringan penyakit


- persediaan obat
- daya beli penderita (INH selalu digunakan)
-

Kortikosteroid (Prednison) :
- sebagai adjuvant
mengurangi inflamasi
mempercepat absorbsi eksudat
mencegah terbentuknya jaringan parut
- 1 2 mg/kgBB/hr ( 2 4 mg
Tapering off)
- Untuk penyakit :
Efusi Pleura / Asites / Ateletaksis
TBC Milier / Meningitis

TRIPLE DRUG Tx :
OAT :
H = Isoniazid (INH)
R = Rifampisin

101

Z
S
E

=
=
=

Pyrazinamide (PzA)
Streptomisin
Etambutol

2 HRZA / 4 H3R3
- INH, Rif, Pir, Etamb setiap hari selama 2 bulan
dilanjutkan dengan
- INH 3 kali seminggu
selama 4 bulan
Rifamp 3 kali seminggu
2 HRZ / 4 H3R3
- INH, Rif, PzA setiap hari selama 2 bulan
dilanjutkan dengan
- INH 3 kali seminggu
selama 4 bulan
Rifamp 3 kali seminggu
HRZES / HRZE / 5 H3R3E3
DOTS : Directly Observed Therapy Shortcourse

A S M A

102

Penyakit oleh karena me respon trakea dan


bronkus terhadap berbagai stimuli, dimanifestasikan
penyempitan bronkus dan bronkiolus dan secret >>.
Dapat menghilang spontan/ dengan terapi
obst saluran napas difus, reversible

Etiologi:
- Imunologi factor ekstrinsik / asma ekstrinsik
- Non imunologi factor intrinsic / asma
idiopatik.

Rx Imunologik :
Alergen (Ag)
Tubuh (Ab)
Rx Ag Ab
sel Mast

Histamin

Pencetus

SRS

bronkokonstipasi

103

Subst mediator lain

obst jln napas

- infeksi
edema mukosa
- cuaca
sekresi >>
atelektase
hiperinflasi
- tungau/debu/serbuk
paru
Bunga, bulu anjing/kucing/asap hiperventilasi
- makanan
alveolar
ggn
- obat (apirin)
compliance
- latihan
kerja napas
PaCO2
PaO2

Pembagian :
- Ringan : baik dengan bronkodilator oral /
aerosol
- Sedang : butuh aerosol (lebih cepat) dan O2
- Berat : bronkodilator aerosol SK, kortikosteroid
gagal aminofilin.

104

Diagnosa :
Anamnesa :
Sesak nafas, batuk, mengi, nafas bunyi ulangulang, cenderung malam hari/ sesudah aktivitas,
riwayat atopi (+), keringat >>
Pemeriksaan fisik :
- sianosis, takikardi
- PCH, retraksi
- Pulsus paradoksus
Daerah redup hepar <
Wheezing / exp memanjang
X-Foto thoraks : hiperaerasi
Lab : Eos / IgE
Sputum spiral Crushman, kristal Charcot
(Veiden) anak >
DD:
1. Bronkiolitis
2. Korpus alienum
3. Laringotrakeobronkitis
4. Kompresi trakeobronkial
5. Asma kardial

105

Komplikasi :
- emfisema
- pneumotoraks
- Ateletaksis
- Gagal jantung / napas
- Bronkiektasis
Terapi ASMA :
Episode jarang (ringan)
Salah satu :
- Teofilin 3-4 mg/kgBB/x 6-8 jam oral
- Salbutamol 0,08 0,12 mg/kgBB oral
- Terbutalin 0,05 0,075 mg/kgBB
- Metapreterenol 0,3 mg/kgBB/hr
Ulang kembali
Episode Sering (Sedang) sampai berat
- Inhalasi / nebulizer gol bronkodilator 1-2
semprot tiap 6-8 jam
- Salbutamol 0,5% 0,01 0,02 ml/kgBB
- Terbutalin 1% 0,03 ml/kgBB
- Metapreterenol 5% 0,005 0,01 ml/kgBB

106

KARDIOLOGI

Penyakit jantung

PJB
Asianotik Sianotik
- ASD
- TF
- VSD
- Atr. pulm
- PDA
- Atr. Trikusp
- PS ringan - TGA
- CoAo
- AoS

107

Didapat
- PJR
- Endokarditis
- Perikarditis
- Gagal jantung

PENDAHULUAN
Penyakit jantung dapat secara bawaan dan dapat
juga secara didapat. Untuk dapat mengevaluasi,
harus mempertimbangkan:
Anatomi dan fisiologi Jantung
Hemodinamika jantung
Sirkulasi darah fetal/post natal
Tekanan ruangan dan saturasi O2
Suara (bunyi) jantung dan lokalisasi
Bising jantung serta derajatnya
CTR dan foto toraks
EKG
ECHO

Untuk dapat menegakkan diagnosis diperhatikan:


- Manifestasi Klinik (berdasarkan anamnesa dan
pemeriksaan fisik)
- Foto rontgen dada
- Hasil elektrokardiogram
- Hasil pemeriksaan laboratorium
- Eko/kateterisasi

108

PENYAKIT / KELAINAN JANTUNG


PADA BAYI / ANAK
Penyakit ini dapat diklasifikasikan:
1. Secara bawaan (kongenital heart disease/CHD)
2. Secara didapat (acquired heart disease)
Penyakit/kelainan jantung bawaan (CHD)
ialah suatu kelainan struktural jantung dan
pembuluh darah besar yang sudah terjadi sejak lahir.
Adanya kelainan structural menyingkirkan salah
satu jenis gangguan seperti aritmia (disritmia) yang
bukan merupakan kelainan struktural.
Tidak semua CHD dapat dideteksi segera setelah
lahir. Ada yang terdeteksi setelah beberapa minggu,
bulan, atau tahun.
Insiden pederita penyakit jantung bawaan bervariasi
di tiap-tiap negara. Mengenai 6 s/d 10 per 1000
kelahiran hidup. Untuk dapat mendeteksinya,
bergantung terhadap alat diagnostik yang tersedia.
Frekuensi relatif yang bisa diperoleh yaitu:
VSD: 20-30%
ASD
: 10-16 %
PDA
: 10-14%
TF
: 10-13%

109

Umumnya pria dan wanita insidennya sama, tetapi


pada pria lebih sering terkena: Coarktasio Aorta
(CoAo), The Great Artery (TGA), Tetralogi Falot (TF),
Aorta Stenosis (AO). Sedangkan pada wanita lebih
sering terkena: Patent Ductus Arteriosus (PDA),
Atrial Septal Disease (ASD), Pulmonal Stenosis (PS).
Etiologi:
- Sampai saat ini etiologinya belum diketahui
secara pasti
- Diduga kemungkinan ialah konsumsi obat pada
ibu hamil muda seperti: Talidomid/Sitostatika.
- Penyakit pada ibu hamil juga dapat
menyebabkan seperti infeksi virus Rubella yang
dapat menyebabkan PDA, VSD, TF, PS.
- Efek dari radiasi
- Faktor-faktor endogen tertentu seperti:
o Down Syndrome : Atrial-Ventricular Canal
o Turner Syndrome: Coarctasio Aorta
o Marfan Syndrome: Aorta Insufisiensi.
Klasifikasi dari CHD dapat ditentukan berdasarkan:
A. Ada tidaknya sianosis
B. Kelainan anatomik tubuh
C.Fisiologi/hemodinamika
Ada tidaknya stenosis:
110

1. Tipe Sianosis
2. Tipe Non Sianosis
Dua-duanya tidak bersifat mutlak
Tipe Sianosis seperti: TF, AT, Atresia Pulmonalis,
TGA, TAPVR, Ebstein AV, Single Ventrikel, Truncus
Arteriosus Persisten.
Tipe Non-sianotik : ASD, VSD, PDA, PS, CoAo,
Aorta Stenosis.
Diagnosis CHD ditegakkan melalui:
Manifestasi klinik (Anamnesis dan pemeriksaan
fisik)
X-Foto Toraks
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan Laboratorium
(EKO, Kateterisasi, Doppler)

111

ATRIAL SEPTAL DISEASE


ASD terdiri atas 3 bentuk:
1. Sinus venosus (VCS defect)
2. Fossa ovalis defect (ASD II/Secundum)
3. Atrioventrikular defect (ASD I/Primum; ECD)
Hemodinamika:
- Left-Right Shunt
- PBF (>SBF)
- Relatif Pulmonal Stenosis

ASD II
Gejala klinis:
- Sebagian besar gejala ASD itu asimptomatik /
lekas lelah
- Dapat terjadi infeksi saluran pernapasan secara
berulang
- Bising jantung dapat didengar pada ejeksi
sistolik pada tepi kiri atas sternum.
- S I normal / S II fixed wide splitting
Pemeriksaan EKG:
- RsR atau rsR (RBBB inkomplit); RAD
- Hipertropi ventrikel kanan .

112

Pemeriksaan X-foto thoraks :


- Hipertropi ventrikel kanan
- Corak pembuluh darah paru >
- Segmen pulmonal menonjol
Diagnosa:
- Berdasarkan auskultasi + EKG + X-foto (+ECHO
+ Kateterisasi)
Differential Diagnosa:
- Pulmonal Stenosis (PS) bila EKG: IRBBB (-),
X-foto thorax normal.
Terapi: Operasi (Pada usia sekolah dini)
Komplikasi: SBE/Hipertensi Pulmonal

113

DEFEK ATRIOVENTRIKULARIS
(AV

CANAL;
DAHULU
DISEBUT
JUGA
ENDOCARDIAL CUSHION DEFECT/ECD)

Terdapat 2 jenis yaitu:


1. Defek A-V parsial = defek septum atrium
primum
2. Defek A.V. komplit

Defek Septum Atrium Primum


Etiologi:
Gangguan penutupan ostium primum oleh
endocardial cushion (sering disertai celah pada daun
katup mitral)
Hemodinamika:
Defek septum atrium sekundum (L-R shunt)
Gejala klinis:
- Umumnya sama dengan septum atrium
sekundum
- Bising pansistolik (ok Mitral Insufisiensi)

114

EKG:
- Hipertropi ventrikel kiri
- Hipertropi atrium kanan (P.Pulmonal) (beda
dengan yang lain)
- LAD
Diagnosa: Berdasarkan gejala klinis, EKG, x-foto
Prognosis: Defek ostium primum > buruk
dibandingkan defek secundum. Dapat terjadi
hipertensi pulmonal dan kemungkinan endokarditis
bartambah.
Terapi : operasi (pada umur 5-7 tahun).

Defek atrioventrikularis Komplit


Disini didapatkan:
- Defek septum atrium primum
- Defek septum ventrikel posterior (katup mitral
dan katup trikuspidalis tidak terpisah sehingga
terdapat katup atrioventrikularis tunggal)
Hemodinamika:
- shunt keempat ruang jantung
- Pada bayi didapatkan L-R shunt

115

Gejala Klinis:
- Pada minggu-minggu pertama hanya didapati
sianosis ringan
- Setelah beberapa bulan pertama terjadi gagal
jantung
- Terdengar bising berupa:
o Sistolik ejeksi (kiri atas)
o Mid diastolik (kiri bawah karena adanya
stenosis trikuspid)
o Pansistolik murmur oleh karena mitral
insufisiensi (MI)
Pemeriksaan x-foto toraks:
- Kardiomegali
- PVM >
EKG:
- RAD
- Biventricle hypertrophy
- PR memanjang
Terapi:
- Operasi
- Penanganan gagal jantung

116

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

Klasifikasi:
- Hemodinamik
- Anatomis
Kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan resistensi paru normal
2. Defek sedang dengan resistensi paru normal
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular
paru
Defek Kecil (Septum Ventrikel):
Hemodinamika:
- adanya L-R shunt
- Status kardiovaskuler normal
Gejala klinik:
- Asimtomatik
- Hari-hari pertama tidak terdengar bising sebab
tekanan pada ventrikel kiri=kanan. Lalu terjadi
resistensi vaskuler paru meningkat.

117

- 2-6 minggu terjadi L-R shunt dan terdengar


bising di intercostal 3-4 kiri dan menjalar
sepanjang kiri sternum.
- Bising yang terdengar sampai grade IV/VI
(thrill +) disebut Maladie De Roger.
Pemeriksaan X-Foto, apabila kelainan hemodinamik
kurang maka x-foto dan EKG dapat tampak normal
Differential Diagnosa:
- Pulmonal stenosis (bising sistolik). Yg dpt
membedakan ialah mll hasil pemeriksaan EKG.
Defek Septum Ventrikel Sedang
(Resistensi Vaskular Paru Normal)
Shunt L-R yang cukup besar dapat terjadi sehingga
aliran darah paru bertambah dan mengakibatkan
hipertropi ventrikel kiri.
Gejala klinis:
Pada saat kelahiran terlihat normal
Dalam 2 s/d 6 minggu terjadi takipnue,
kegiatan fisik yang menurun, SI-II normal, bising
pansistolik (pada kiri bawah sternum) dan
bising diastolik pada apeks paru.
118

Thrill terdeteksi
Gagal jantung (Gallop)
Pemeriksaan X-foto:
- terlihat kardiomegali (left ventrikel hypertrophy)
- PVM >
EKG: Left ventrikel hypertrophy.
Differential Diagnosa:
- PDA (pada neonatus terjadi saat resistensi
vaskuler paru neonati meningkat) sehingga
terdengar bising sistolik dan bising kontinu
belum terdengar oleh karena tekanan aortaa.pulmonalis belum berbeda secara besar
Defek Septum Ventrikel Besar
(Dengan Hipertensi Pulmonal)
- Terjadi shunt L-R yang bertambah
- Tekanan vetnrikel kanan atau a.pulmonalis
mendekati tekanan sistemik dan mengawali
hipertensi pulmonal.
Gejala klinis:

119

- Dapat lebih berat atau justru menunjukkan


tanda-tanda yang sama
- Toleransi kegiatan yang buruk
- Infeksi saluran pernapasan yang berulang-ulang
- Pertumbunan anak terganggu
- Bunyi SII mengeras (oleh karena tekanan
a.pulmonalis yang tinggi)
EKG: Hipertropi Biventrikel
X-foto toraks:
- Kardiomegali
- PVM >
Differential Diagnosa: Kelainan L-R shunt besar
lainnya.
Defek Septum Ventrikel + Penyakit Obstruksi
Vaskular Paru
- Terjadinya obstruksi vaskular paru umumnya
didahului dengan hipertensi pulmonal
- Shunt dari kiri ke kanan (L-R) yang semula
besar, dnegan meningkatnya tekanan ventrikel
kanan, akan berkurang. Bila tekanan vetnrikel
Kanan sama dengan tekanan sistemik, maka

120

dapat terjadi shunt


Sindroma Eisenmenger.

terbalik

atau

disebut

Gejala klinis:
- Toleransi kegiatan berkurang
- Gangguan pertumbuhan
- Infeksi berulang
- Gagal jantung
- Deformitas dada
- Aktivitas ventrikel kanan yang meningkat
- SII mengeras
X-foto: Kardiomegali < (oleh karena ventrikel kiri
mengecil) sedangkan ventrikel kanan membesar.
EKG: Right ventrikel hypertrophy.
Differential diagnosa: L-R Shunt Besar + Hipertensi
pulmonal (PDA/VSD/ASD-defek A-V)
Terapi VSD:
- Untuk defek kecil: sebagian besar menutup
spontan
- Defek besar: dapat terjadi gagal jantung
- Defek berat/perubahan vaskular paru: dalam 2-3
tahun dapat terjadi hipertensi pulmonal.
121

- Defek sedang: gagal jtg pasti walaupun dgn


terapi medik. Disertai dgn obstruksi vaskular .
Apabila di umur 4-5 thn defek tdk berkurang,
maka akan dipertimbangkan operasi.
- Defek besar + hipertensi pulmonal:
o Apabila terjadi gagal jantung, segera
tangani
o Penderita yang berumur 2 tahun apabila
hemodinamikanya tidak ada perbaikan,
maka dilakukan operasi.

122

DUKTUS
PERSISTEN

ARTERIOSUS

Yang terjadi sebelum lahir: darah, melalui AP ke Ao


Yang terjadi sesudah lahir: darah melalui Ao ke AP.
Penutupan duktus arteriosus melalui ligamentum
arteriosum dan meningkatkan saturasi O2 dan
arteriol paru mengembang.

123

Kemungkinan terjadinya PDA karena tinggal di


dataran tinggi di mana tekanan O2 berkurang dan
dapat dengan kelahiran premature / BBLR
Hemodinamika:
- L-R shunt
- Relatif Mitral Stenosis (darah ke ventrikel kiri
bertambah atau terjadi dastolik flow murmur)

Gejala klinis:
- Asimtomatis
/
lekas
lelah
/gangguan
pertumbuhan.
- Gejala yang khas:
o Pulsus seller atau water hammer pulse
o Bising kontinu (machinary murmur) di ICS II
Kiri sehingga terdengar di infraklavikula.
o P2 bertambah sehingga terjadi hipertensi
pulmonal
X-foto toraks:
- Left ventrikel hypertrophy.
- Ao AP >
- Corakan pembuluh darah bertambah.
EKG: Left ventricel hypertrophy atau normal saja.
(sedangkan Right Ventricles Hypertrophy terjadi dengan
defek > dan hipertensi pulmonal)
Terapi: Operasi diikat dan dipotong
124

Differential Diagnosa:
- Bising kontinu:
o Dengung vena
o Fistula Arterio-vena pulmonal
- Pulsus seller:
o Komunikasi Aorta-Pulmonal
o Aorta Insufisiensi + Ventrikel Septal Disease
o Tirotoksikosis
o Anemia berat.

PATENT DUKTUS ARTERIOSUS


(PADA BAYI PREMATUR)
Hal ini merupakan fenomena perkembangan yang
normal.
Makin < usia kehamilan (prematuritas) maka
insidens PDA >.
Gejala klinis:
- Mula-mula baik
- Pada umur 5-7 hari akan memburuk:
o Takikardi/takipnue
o Prekordium hiperdinamik
o Pulsus seller
o Bising sistolik/pansistolik
o Tanda-tanda retensi cairan
125

X-Foto toraks:
- Kardiomegali yang progresif
- vaskularisasi
Penatalaksanaan:
- Retriksi cairan/diuretik/digitalis agar membaik
- Bila
perlu
lakukan
transfusi
untuk
mempertahankan PVC > 40%
- Operasi yang elektif (bila keadaan memburuk)
dan ligasi duktus
- Pemberian prostaglandin yang dapat memacu
penutupan duktus (pada persalinan prematur).
Kontraindikasi:
Hiperbilirubinemia/sepsis/gangguan faal hati
dan ginjal.

126

TETRALOGI FALLOT

CHD sianotik yg plg sering (2/3) nomor 4 CHD


Terdapat 4 kelainan anatomis pada tetralogi falot:
- Stenosis pulmonal
- Defek septum ventrikel
- Overriding aorta
- Hipertropi ventrikel kanan
R-L Shunt

127

- Besarnya VSD
- Derajad stenosis
- Dekstro posisi
Hemodinamika:
Aliran darah paru ditentukan oleh :
- Obstruksi (PS)
- Tekanan ventrikel kanan
- Resistensi vascular sistemik
Normal : resistensi vask paru < 1/10 resist vask
sistemik.
TF : resist vask paru 3-4 x resist vask sistemik
- DSV dan overiding aorta dapat menyebabkan
stenosis pulmonal darah ventrikel kanan +
darah ventrikel kiri ke aorta sianosis.
- Sedangkan stenosis pulmonalis menyebabkan
darah ke paru berkurang sianosis.
Gejala klinis:
- Aliran darah ke paru-paru 1/3-1/4 aliran
darah sistemik.
- Terdapat R-L shunt
- Terjadi hipoksia
Mekanisme kompensasi tubuh:
- Sirkulasi kolateral (berlangsung secara lama)
128

- Polisitemia (berlangsung cepat)


- Terjadi sianosis di bulan-bulan pertama akibat
duktus arteriosus
- Polisitemia yang terjadi untuk memperbaiki
pengangkutan O2
- Hemoglobin dan PCV normal menyebabkan
anemia relatif.
- Kompensasi
mengatasi
hipoksia
dengan
squatting (mengurangi aliran balik darah dari
ekstremitas yang saturasi O2 nya rendah).
- Gangguan pertumbuhan
- Geographic tongue
- Bising sistolik ejeksi (dari ventrikel kanan,
bukan dari ventrikel septal disease) bunyi di
ICS III-IV kiri
- Suara SI keras, SII lemah (ICS II kiri).
Pemeriksaan laboratorium:
- Hemoglobin dan PCV: sebagai indikator
hipoksia mekanisme kompensasi akibat
saturasi O2 rendah
- Hb bertahan di 16-18 gr/dl relatif anemia
- PCV 50-65% (dapat terjadi bahaya emboli).
X-foto thoraks:
- Conus pulmonalis menghilang

129

- Jantung: coer en sabot (bentuk sepatu)


- Corakan vaskulatur paru berkurang
EKG:
- RAD; RVH
- Anak >; P.Pulmonal

Penatalaksanaan:
- Konservatif:
o Apabila serangan sianosis terjadi, anak
melakukan knee chest position.
o Beri morfin dosis kecil: 1/8-1/4 mg
o Pemberian oksigen
o Propranolol (mengurangi kontraktilitas
miokard)
o Cegah/obati anemia dan asidosis.
- Operasi:
o Operasi pintasan/pelebaran stenosis
o Koreksi total
Prognosis:
- Jika tidak dilakukan operasi, maka prognosisnya
jelek
- Dapat terjadi komplikasi:
o Abses otak (pada umur penderita 2-3 tahun)

130

o Trombosis pembuluh darah otak (sehingga


terjadi gangguan neurologik)
o Endokarditis bakterialis
o Perdarahan (trombosit atau fibrinogen )

131

ATRESIA TRIKUSPIDALIS
tidak ada hubungan antara atrium kanan dgn ventrikel kanan
ok katup trikuspid tidak terbentuk.
Terjadi ventrikel kanan hipoplastik
Atresia trikuspidalis dapat disertai TGA / tanpa TGA.
Hemodinamika:
Darah dari atrium kanan atrium kiri (melalui
foramen ovale) ventrikel kiri aorta duktus
arteriosus arteri pulmonalis
Gejala klinis:
- sianosis pada minggu-minggu pertama
- Jari tabuh pada anak-anak
- SII tunggal (oleh karena P2 -)
- Bising sistolik ejeksi sepanjang tepi kiri sternum
X-foto toraks:
- Corakan paru berkurang
- Jtg btk bulat (ok atrium kanan >/ apeks terangkat)
EKG:
- Left atrium dilatation
- Left ventrikel hipertrophy/ QR. Diikuti T yang
normal pada prekordial kiri
Terapi: operasi/BAS
Prognosa: Jelek

132

KOARKTASIO AORTA
Koarktasio aorta ialah penyempitan atau obliterasi lokal
sekitar insersi duktus arteriosus atau lebih distal di aorta
abdominalis.
Terdapat 3 jenis yaitu:
- Praduktal
- Duktal
- Paska duktal
Manifestasi klinik:
Gejala tergantung umur/derajat koarktasio.
Pada masa neonatus terjadi gagal jantung pada harihari pertama.
Koarktasio aorta preduktal : Sianosis diferensial
(bagian atas merah; bagian bawah sianosis).
Pemeriksaan fisik:
- Nadi radialis/brakhialis kuat
- Nadi femoralis/poplitea/dorsum pedis: </- Tekanan darah: ekstremitas inferior lebih rendah
dari ekstremitas superior
- Ventrikel kiri hiperdinamik/aktif.

133

X-Foto toraks:
- Left
Ventrikel
Hipertropi
+
Aorta
asendens/desendens > (pada paska duktal)
- RIB notrching (bila telah lama)
EKG: Praduktal RVH LVH
Terapi: Operasi/pemberian digitalis.
Prognose: untuk neonatus jelek

134

TRANSPOSITION
ARTERY

OF

THE

TGA yaitu 2 sirkulasi yang terpisah.


Foramen ovale
PDA dan RVH ?? /tidak bisa dipastikan
Gejala klinis:
- Sianosis
- Decompensasi kordis
- Bising tidak ada atau tidak jelas
- SII
X-Foto Toraks:
- Kardiomegali (egg shape)
- PBF , PVM
EKG:
- RAD, RVH
ECHO: Ao/Art. Pulm
Differential Diagnose:
- Truncus
- TAPVR
- Single Ventrikel

135

GREAT

Terapi: BAS.

PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT


DEMAM REMATIK AKUT (DRA) DAN
PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)
Prevalensi PJR Indonesia ,3-0,8 anak sekolah 515 tahun
DRA
penyebab utama penyakit jantung
didapat anak 5 thn dewasa muda negara
berkembang dengan keadaan sosioekonomi
rendah dan lingkungan buruk
DRA ke.imunologik yg terjadi akibat rx
lambat inf Streptococcus beta hemolyticus group
A di faring, biasanya timbul 1-5 minggu (rerata
3 mgg) setelah inf tsb.
Diagnosis
Kriteria Jones (revisi) utk pedoman dlm dx
demam reumatik (19925) :
Manifestasi mayor : karditis, poliartritis, korea
Syndenham, eritema marginatum, nodulus
subkutan

136

Manifestasi minor : atralgia, demam, LED


naik, Protein C reaktif (CRP) (+), leukositosis,
pemanjangan interval PR pd EKG
Bukti adanya inf streptokok : kenaikan titer
antibodi antistreptokok (ASTO), usapan faring
(+)Streptococcus beta hemolyticus group A (SGA),
demam skarlatina yg baru.
Kriteria WHO thn 2002-2003 utk DRA dan PJR
(berdasarkan revisi kriteria Jones) :
Kategori Diagnostik
Kriteria
Demam reumatik
serangan I
2 mayor atau 1 mayor &
2 minor + bukti inf SGA
Sblmnya
Demam Reumatik
serangan rekuren
tanpa PJR
2 mayor atau 1 mayor &
2 minor + bukti inf SGA
Sblmnya
Demam reumatik
137

seranganrekuren
dengan PJR
Korea Sydenham

2 minor + bukti inf SGA


Sblmnya
tidak diperlukan kriteria
Mayor lainnya atau bukti
Inf SGA

PJR (stenosis mitral murni atau


Kombinasi denagn insufisiensi
mitral dan/atau gang. Katup Aorta) tidak
diperlukan kriteria lainnya utk dx sbg PJR
TATALAKSANA
1. Tindakan umum dan tirah baring
Aktivitas Artritis Karditis
minimal
Tirang
1-2
2-3 mgg
baring
mgg
Aktivitas 1-2
2-3 mgg
dalam
mgg
rumah
Aktivitas 2 mgg 2-4 mgg
di luar
rumah
Aktivitas 1-2
2-4 mgg
138

Karditis
sedang
4-6
mgg
4-6
mgg

Karditis
berat
2-4 bln

1-3 bln

2-3 bln

2-4 bln

1-3 stlh 2-3 bln

penuh

mgg
Stlh 6- 3-6 bln
Stlh 6- 10 mgg
10
mgg

bervariasi

2.

Pemusnahan streptokok :
Eradikasi pd tonsil dan faring (=pengobatan
faringitis streptokok) :
Benzatin penicilin G, dosis tunggal (1,2 juta U
IM utk BB > 30 kg dan 600.000 U IM bila BB <
30 kg); juga berfx sbf pencegahan dosis
pertama, bila alergi :
Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4
dosis slm 10 hari.
Alternatif lain :
Oral penisilin V 2 x 250 mg
Oral sulfadiazin 1 X 1 gr
Oral eritromisin 2 X 250 mg
3. Pengobatan anti nyeri dan anti radang
Artritis Karditis
ringan
Prednison 0
0
Aspirin
1-2
3-4
mgg
mgg

139

Karditis
sedang
0
6-8
mgg

Karditis
berat
2-6 mgg
2-4 bln

Dosis Prednison : 2 mg/kgBB/hari dibagi 4


dosis
Aspirin
: 100 mg/kgBB/hari dibagi 4-6
dosis
Dosis prednison di tappering off pd minggu
terakhir pemberian dan mulai diberikan
aspirin.
Setelah minggu ke-2 aspirin diturunkan 60
mg/kgBB/hari
Karditis:
minimal tidak jelas ditmkn kardiomegali
Sedang kardiomegali ringan
Berat
jelas tdpt kardiomegali+ggl jtg
Pencegahan
Sekunder : Benzatin penisilin G 600.000 U IM
(BB < 30kg) dan 1,2 juta U IM (BB>30 kg)
setiap 28 hari, pilihan lain :
Penisilin V p.o 2 x 125-250 mg
Sulfadiazin 1 g p.o sekali
Eritromisin 2 x 250 mg p.o
Diberikan pada demam reumatik akut
termasuk korea tanpa PJR

140

Lama pencegahan sampai usia 21-25 thn pd


pasien tanpa bukti kel.katup, bukan pasien
dgn resiko tinggi (guru,perawat,dokter);
ke.katup (+) seumur hidup
PJR
Merupakan kel jantung yg menetap akibat
demam reumatik sebelumnya
Patofisiologi
Karditis pd demam reumatik dpt mengenai
perikardium miokardium dan endokardium;
kelainan menetap hanya pada endokardium
terutama katup tersering mitral dan aorta
insufisiensi, stenosis (bila penyakit sudah
berlangsung lama)
Manifestasi klinis
Anamnesis : riwayat demam reumatik waktu
lampau
PF : kel. katup insufisiensi, stenosis
Pem. Penunjang : Ro torax, EKG, Eko
Komplikasi : gagal jtg, endokarditis bakterial
subakut, tromboemboli
Tatalaksana : tgtg kel.katup yg terjadi

141

Pencegahan ; thdp tjdx reaktivasi sesuai dgn


pencegahan thdp demam reumatik akut
Prognosis : tgtg berat ringannya kel.katup

ENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)


EI : inf mikroba pd lap.endotel jtg yg
menyebabkan tdptnya vegetasi pd katup jtg
Man.Klinis
- anamnesis : riwayat
- adanya PJB atau PJR
- setelah
tindakan
gigi
dan
mulut,
sal.urogenital, GIT
- pemakaian obat IV
- pemasanagn kateter v.sentral
- demam,nyeri dada dan perut, atralgia atau
mialgia, keringat malam, penurunan BB dan
gjl neurologis
PF :
Demam,
takikardi,
petekia,
murmur
baru/perubahan murmur, splenomegali dan
142

jari
tabuh,
srg
ditemukan
artritis,
glomerulonefritis, abses miokardium dan ggl
jtg.
Kriteria Duke utk Dx EI
Kriteria Mayor
1. Kultur biakan darah (+)
a. Mikroorganisme khas yg dsbbkan EI dr 2
bhn kultur darah yang diambil scr terpisah
s.viridans, S.bovis atau klpk HACEK
(haemophilus,actinobacilus,cardiobacterium,
eikenela, kingela) atau orgnsm yg didapat dr
komunitas S.aureus atau enterokokus tanpa
fokus primer atau
b.Mikroorganisme penyebab EI dr kultur
darh yg (+) scr persisten :
2 bhn kultur drh (+) yg diambil dgn jarak 12
jam atau 3-4 kultur darah (+) dgn jarak
waktu antara pengambilan pertama dan
berikutnya 1 jam
2. Bukti keterlibatab endokardium
a. ekokardiografi (+)

143

massa intrakardiak pd katup atau struktur


pendukung atau pd tempat koreksi
kel.intrakardiak atau abses atau defek baru
pd katup buatan atau
b.regurgitasi
katup
yang
baru
pd
ekokardiografi
ekho 2-D : Koaptasi katup mitral tidak
sempurna
Kriteria Minor
- faktor predisposisi berupa kel.jtg atau
pemakaian obat IV
- suhu tubuh > 38oC
- fenomena vaskuyler brp emboli arteri, infark
paru, aneurisme mikotik, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva
- fenomena imunologi : glomerulonefritis, fktr
reumatoid
- bukti mikrobiologis kultur drh (+) ttp tdk
memenuhi kriteria mayor atau bukti
serologis inf organisme penyebab EI namun
tdk memenuhi kriteria mayor
Kriteria Duke Definitif EI
Kriteria patologi
144

- mikroorganisme (MO) : dpt diisolasi dr


kultur darh atau vegetasi atau dr abses
intrakardiak
- dtmkn lesi patologik spt vegetasi atau abses
intrakardiak
yg
dikonfirmasi
dgn
pem.histologis menunjukkan endokarditis
Kriteria klinis
2 kriteria mayor atau
1 kriteria mayor dan 3 minor atau
5 kriteria minor
Kemungkinan EI :
- temuan mengarah pd EI
- tdk ckp utk memenuhi kriteria definitif
- tdk tmsk klpk yg ditolak
Ditolak :
Manifestasi endokarditis menghilang dgn
terapi antibiotik slm > 4 hr atau tdk tdpt
kel.patologi saat operasi atau otopsi stlah
pemberian tx antibiotik slm > 4 hr
Komplikasi :
Ggl jtg, embolisasi, manifestasi neurologis

145

Tx :
Antibiotik, operasi, komplikasi

Pemberian Antibiotik
A. Pada EI yang disebabkan Streptokokus
viridans, S.Bovis, atau Enterokokus pada
penderita yang tidak dapat menerima Betalaktam
Dosis Freku
Organi Antibio
(/kgBB/ ensi
sme
tic
hari)
(jam)
Katup
natif
Vanko 40 mg
6-12
Strepto misin iv
6-12
kus
Vanko 40 mg
Enterok misin iv
8
okus
+
Genta 3 mg iv
misin
6-12
146

Lama
(min
ggu)
4-6
6
6

Katup
buata
n
Vanko
Strepto misin
kus
+
Genta
misin
Enterok (Idem
okus
di
atas)

40 mg
iv
3 mg iv
(Idem di
atas)

8
2
(Idem 6
di
atas)

B. Pada EI yang disebabkan Streptokokus,


S.Bovis, atau Enterokokus
Dosis
Organi Antibiot
(/kgBB/h
sme
ic
ari)
Strept Penisilin 200.000
okus
G atau u iv
yg
Seftriak 100 mg
peka
son
iv
terhad +
ap
Penisilin 200.000
Penisili G
u iv
147

Lama
Frekuen
(ming
si (jam)
gu)
4-6
4
24

4-6

24

n
MIC <
0.1
ug/ml

atau
Seftriak
son
+
Gentam
isin

100 mg
iv

3 mg
im/iv

4-6

24

300.000
u iv
Penisilin 100 mg
Strept G
iv
okus
atau
relativ Seftriak 3 mg
e
son
im/iv
resiste +
n
Gentam
terhad isin
ap
Penisili
n
MIC <
0.1-0.5
ug/ml

148

Organism Antibiot
Dosis
e
ic
(/kgBB/h
ari)
Enterokok Penisilin 300.000
us
G
u iv
nutritiona +
3 mg
lly variant Gentam im/iv
streptoco isin
cci atau
Streptoku
s dengan
tingkat
resistensi
tinggi
terhadap
Penisilin
MIC < 0.1
ug/ml

Frekue Lama
nsi
(ming
(jam)
gu)
4-6
4-6
8

4-6

Ket :
# Minimum inhibitory concentration of
Penicilin (MIC)
* Dpt diberikan Ampisilin 300mg/kgBB/hari
dibagi 4-6 jam
Untuk Enterokokus yg resisten thdp penisilin
diberikan vankomisisn atau aminoglikosida

149

C. 1. Pada EI yang disebabkan Stafilokokus


Organis
me
Katup
natif
Peka
Metisili
n
Alergi
Betalaktam

Resiste
nsi
Metisili
n

Antibiotic
Nafsilin
Atau
Oksasilin
dgn/tanpa
Gentamisi
n
Sefazolin
dgn/tanpa
Gentamisi
n
Atau
Vankomisi
n
Vankomisi
n

Dosis
Frekue Lama
(/kgBB/ha
nsi
(ming
ri)
(jam)
gu)
200 mg
iv

3 mg iv
100 mg
iv
3 mg iv

4-6

8
6-8

3-5
6

6-12
6-12

3-5
6

40 mg iv
40 mg iv

2. Pada EI yang disebabkan Stafilokokus


Organis
me

Antibiotic

Katup
buatan Nafsilin
Peka
Atau
Metisilin Oksasilin

Dosis
Frekue Lama
(/kgBB/ha
nsi
(ming
ri)
(jam)
gu)
200 mg
iv

150

4-6

Sefazolin
+
Rifampisn
+ Genta
misin

100 mg
iv
20 mg iv
3 mg iv

Resisten
si
Vankomisi
Metisilin n
3 mg iv
+
Rifampisn 40 mg iv
+ Genta
40 mg iv
misin

8
6-8

3-5
6

6-12
6-12

3-5
6

D. EI pada prosedur Saluran Urogenital dan


Cerna
Keadaan
Obat
Dosis
Resiko
Ampisili 50 mg/kgbb iv/im
tinggi
n+
(max.2 g)
gentam 1.50 mg/kgbb iv/im
isin
(max.120 mg) 30
menit sebelum
prosedur.
6 jam kemudian
Ampisilin 25
Resiko
mg/kgbb iv/im atau
tinggi
Amoksisilin 25
yang
mg/kgbb p.o
alergi

151

Amoksisis
lin/
ampisilin
Resiko
sedang

Resiko
sedang
alergi
amoks/a
mpi

20 mg/kgbb iv
selama 1-2 jam
1.5 mg/kgbb iv/im
diberikan 30 menit
sebelum prosedur
50 mg/kgbb p.o 1
jam sebelum
prosedur
50 mg/kgbb iv/im
diberikan 30 menit
sebelum prosedur
20 mg/kgbb iv
selama 1-2 jam
diberikan 30 menit
sebelum prosedur

E. EI pada tindakan Gigi, Mulut, Saluran


Nafas Atas dan prosedur Esofagus
Keadaan
Profilaksis
standar

Obat
Dosis
Amoksi 50 mg/kgbb p.o 1
sislin
jam sebelum

152

Tidak
dapat
minum
obat

tindakan
Ampisili 50 mg/kgbb p.o 1
n+
jam sebelum
tindakan

Alergi
Penisilin

Klinda
misin
atau
sefalek
sin/
sefadro
ksil
atau
Azitrom
isin/
klaritro
misin

Alergi
Penisilin
dan tidak
dapat
minum
obat

20 mg/kgbb iv
selama 1-2 jam
50 mg/kgbb p.o 1
jam sebelum
prosedur
15 mg/kgbb p.o 1
jam sebelum
prosedur

20 mg/kgbb iv 30
menit sebelum
Klinda tindakan
misin
25 mg/kgbb iv/im
atau
30 menit sebelum
sefazoli tindakan
n

153

Operasi :
Indikasi berdasarkan gamb.Eko
1. Vegetasi
vegetasi persisten stlh emboli sistemik
vegetasi daun mitral anterior, terutama dgn
ukuran > 10 mm
kejadian emboli selama 2 mgg pertama stlh
pemberian antibiotik
kejadian emboli slm dan stlah tx antibiotik
peningkatan uk.vegetasi stlh 4 mgg tx
antibiotik
2. Disfx katup
insufisiensi mitral atau aorta akut disertai
gjl ggl jtg
ggl jtg yg tdk berespons thdp tx obat
perforasi atau ruptur katup
Perluasan perivaskuler:
ruptur atau fistula katup
blok jtg baru
abses luas atau abses yg bertambah bsr
walaupun mendpt tx antibiotik

154

Pencegahan : (kel.jtg yg direkomendasikan


mdpt antibiotik pencegahan)
resiko tinggi : katup jtg buatan, menderita
EI sebelumnya, PJB sianotik kompleks (spt TF,
ventrikel tunggal, TGA), shunt sistemik paru
resiko sedang : hampir semua PJB, disfx
katup didapat (mis: PKR), kardiomiopati
hipertrofik, prolaps katup mitral dgn
regurgitasi katup
prosedur gigi :
o
kel.jtg yg tdk direkomendasikan mdp
AB pencegahan : ASD II, operasi
penutupan ASD, VSD atau PDA, op. bypass
a.koronaria sblmnya, prolaps katup mitral
tanpa regurgitasi, murmur (fisiologik,
fxonal
atau
inosen),
menderita
peny.Kawasaki sblmnya tanpa disfx katup,
menderita peny.demam reumatik sblmnya
tanpa disfx katup, tanpa pemasangan
pacemaker dan deficrilator jtg
o
rekomerndasi pencegahan pd prosedur
gigi : extraksi gigi, prosedur periodontal
(pembedahan, skeling, root planning,
probing dan pemeliharaan), penempatan
155

dental implant dan reimplantasi gigi yg


avulsi, instrumentasi endodontik (root
canal) atau pembedahan diu atas apeks,
pemasangan fiber AB subginggival,
pemasanagn awal ortodontik bands, ttp
bukan bracket, injeksi anestesi lokal
intraligamentum, pembersihan pencegahan
pd gigi atau implant apabila tdpt
perdarahan
o
prosedur gigi yg tdk direkomendasikan
mendapat AB pencegahan :
restorasi gigi (operasi atau prostodontik)
dgn atau tanpa retraction cord, injeksi
anestesi
lokal
(non-interligamentum),
perawatan
endodontik
interkanal,
pemasanagn rubber dams, penagngkatan
jahitan
post
operasi,
pemasanagn
prostodontik yg dilepas (removable) atau
piranti ortodontik, pencetakan gigi, t\x
fluorid, radiografi orak, pemasanagn
piranti kawat gigi ortodontik, pencabutan
gigi primer.
Penyuluhan tergadap oangtua :
156

Setelah dx kel.jtg ditegakkan, rujuk ke dokter


gigi pada saat ;
- periode erupsi gigi pertama (usia 6-12bln)
- pem. Rutin gigi setiap 6-12bln
Jika akan dilakukan operasi thdp kel.jtg :
Dilakukan evaluasi prabedah jtg : 1-2 bln sblm
dilakukan bedah jtg, utk mengurangi resiko
terjadinya endokarditis infektif

157

PERIKARDITIS
Etiologi:
- Perikarditis septik dan aseptik dari penyakit
sistemik (DR paling sering)
- Infeksi: bakteri piogenik, TBC, virus, jamur ()
- DR, penyakit kolagen lain efusi perikard non
supuratif
- Sepsis efusi perikard supuratif
Manifestasi Klinik
Bayi dan anak : tidak khas
Nyeri dada dan sesak nafas yang terasa sampai di
punggung dan bahu.
Nyeri berkurang pada posisi tegak dan
membungkuk
Takikardia (nadi paradoksal / tekanan sistolik
menurun inspirasi)
Kardiomegali dan prekordium tenang (pulsasi
jantung hilang-timbul)
BJ melemah (silent heart)
Pericardial friction rub : + (bila cairan sedikit)
Eksudat banyak tamponade jantung
Pemeriksaan radiologik:
Kardiomegali (bayangan jantung) bentuk botol
(water bottle)

158

Fluoroskopi: silent heart


EKG
Voltase rendah (QRS)
ST elevasi (fase akut)
Perubahan gelombang
penyakit)

(sesuai

perjalanan

Ekokardiografi
Gambaran cairan di sekitar jantung
Pemeriksaan cairan perikardium
Pungsi perikardium (tamponade jantung)
Komplikasi
- perikarditis adhesiva kronik
- tamponade kardiak
Pengobatan
Parasentesis: tamponade
penyebab ?
Tindakan umum:
o keadaan yang mendasari
o = gagal jantung,
o kortikosteroid?
Tindakan bedah: fibrosis (perikarditis adhesiva
kronik)
Prognosis :

159

penyebab dan tindakan (perikardium purulenta?)

NEUROLOGI

1. Kesadaran

Aktivitas
Mata

Motoris

Lisan

GCS (4-15thn)
Respon
Spontan
Karena Suara
Karena Nyeri
Tidak ada
Menurut Perintah
Lokalisasi Nyeri
Adduksi krn nyeri
Fleksi krn nyeri
Ekstensi krn nyeri
Tidak ada/Flaksid
Terorientasi
Kalimat kacau
Kata tidak tept

160

Nilai
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3

Aktivitas
Mata

Motoris

Lisan

Suara tidak berarti


Tidak ada

2
1

GCS pada Anak


Respon
Spontan
Karena Suara
Karena Nyeri
Tidak ada
Menurut Perintah
Lokalisasi Nyeri
Adduksi krn nyeri
Fleksi krn nyeri
Ekstensi krn nyeri
Tidak ada/Flaksid
Terorientasi
Menangis
Menangis tidak kon
Menangis tidak hub
Tidak ada

Nilai
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1

Nilai Normal :
Lahir 6 bl
6 bl 1 th

=
=

161

9
11

1 2 th
2 5 th
> 5 th

=
=
=

12
13
14

2. Kepala
- Makrosefali
/
mikrosefali
kraniosinostosis
- Vena di kepala tampak
- Tanda Mac Ewen (crack pot) TIK
- Pelebaran sutura
- Palpasi ubun-ubun besar, cembung
- Diameter kepala
- Saraf kranialis
3. Leher
Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku Kuduk (Nuchal Rigidity)


Bila leher ditekuk scr pasif akan ada tahanan
dagu tidak dpt menempel pd dada.
Opistotonus :
kaku kuduk + hiperekstensi vertebra
(+) pada meningitis, tetanus, abses
retrofaringeal, ensefalitis, keracunan
timbal, AR

Brudzinski I (Brudzinski Neck Sign)

162

o Letakkan 1 tangan pemeriksa di bawah


kepala penderita, tangan lain di dada
penderita untuk cegah badan tidak
terangkat
o Fleksi kepala ke dada secara pasif
o Diikuti fleksi kedua tungkai atas dan
bawah
o Kedua ekstremitas bawah fleksi ke
pelvis

Brudzinski II (Brudzinski Contralat Leg


Sign)
Fleksi tungkai yang 1 pada panggul
secara pasif diikuti fleksi pada panggul dan
lutut sisi lain

Tanda Kernig
- Penderita berbaring terlentang, fleksi
tungkai atas tegak lurus. Coba luruskan
tungkai bawah terhadap tungkai atas ( n
> 1350)
- Ekstensi lutut secara pasif sakit,
hambatan. Tidak mungkin ekstensi
penuh
- Sulit pada bayi < 6 bulan

163

Brudzinski III
Tekan pipi di bawah os zygoma
(+) fleksi refleks kedua siku.
Gerakan refleks ke atas.
Kedua lengan
Brudzinski IV
Tekan simfisis pubis
(+) fleksi refleks kedua tungkai
Tanda Laseque
Fleksi sendi panggul waktu tungkai
ekstensi.
(+) nyeri ischiadikus. Tahanan saat fleksi
< 600

4. Ekstremitas
Posisi : Spastis / Flaksid
Kekuatan otot :
5
4

=
=

Normal
Dapat gerak sendi akt untuk tahan
berat, lawan tekanan secara simultan
Dapat gerak untuk tahan berat, tidak
dapat lawan tekanan
Dapat gerak, tapi tidak dapat tahan
berat dan lawan tekanan pemeriksa

164

(-) gerakan, terlihat / teraba kontraksi


otot
paralisis

Refleks Fisiologis :
Refleks Biseps :

tendon biseps ketuk fleksi sendi siku


Refleks Triseps :
tendon triseps ketuk ekstensi sendi siku
Refleks Patella :
tendon patella ketuk ekstensi sendi lutut
Refleks tendon Achilles :
tendon Achilles ketuk fleksi plantar kaki

Refleks Primitif :
Refleks Moro (lahir 5-6 bulan)
Anak baring terlentang
Tiba-tiba kepala jatuhkan 300
(+) : kedua lengan abduksi, ekstensi kedua
lengan, mengembang jari-jari

Refleks Snout (lahir 3 bulan)


Perkusi bibir atas
165

(+) : bibir atas dan bawah

Refleks Leher Tonik (lahir 6 bln)


Kepala putar ke samping
(+) lengan dan tungkai yang dihadapi
hipertonik
Tungkai dibalik wajah hipertonik dan
fleksi

Refleks Patologis :
a.
Refleks Babinski (n : < 18 bln)
Rangsang permukaan plantar kaki :
- ekstensi jari kaki,
- menyebar ibu jari kaki lain
Chaddock :
punggung kaki digores med-lat
Gordon :
pencet m. gastronomeus / betis
Oppenheimer :
urut tulang kering proks dist
Hoffman :
kuku jari dipelintir, jari lain meregang.

166

Falang terakhir jari ke-2 atau ke-3 ke


bawah
- Fleksi ibu jari dan jari kedua atau
ketiga
- Tanda Hoffmann lesi pyramidal
Schaeffet :
pencet tendon Achilles dengan keras

Gonda : tekuk jari kaki keempat

b. Klonus pergelangan kaki


Dorsofleksi kaki pasien dengan cepat
dan kuat.
Ditahan sebentar, sementara sendi lutut
diluruskan
Tangan pemeriksa yang lain diletakkan
pada fossa poplitea
bila (+) : fleksi dan ekstensi kaki secara
terus menerus dan cepat
c. Klonus Patella
Gerakan patella naik turun dengan cepat
Bila patella ditekan kuat dan cepat
sementara tungkai ekstensi dan lemas

167

5. Sistem saraf otonom


6. Sensibilitas
- Tes sentuhan :
sepotong kain / kapas sentuhkan di
kulit
Tanya terasa tersentuh / tidak
- Tes rasa nyeri :
tunjukkan dulu caranya dengan
mata terbuka lalu dengan mata
tertutup.
Tes anak untuk bedakan jarum
ujungnya tajam atau tumpul
- Tes rasa vibrasi :
garpu tala bergetar di sendi jari ibu
jari kaki lat dan med malleolus
168

Tanya rasa ada getaran


- Tes posisi :
tutup mata apa jari tangan / kaki ke
atas / bawah

Saraf Otak
I. N. Olfaktorius :
- Pada anak > 5-6 tahun
- Tiap lubang hidung periksa terpisah
- Tutup yang tidak diperiksa
- Cium
bau
bahan
test
(tidak
merangsang yang sudah dikenal)
II. N. Optikus :
- Tes visus : kemampuan mengikuti
muka, respon terhadap mimic, ambil
mainan dan benda bergerak
- Perimetri
- Funduskopi

169

III, IV, VI.


N. Okulomotor, Trochlear,
Abducen :
- Tes pergerakan kedua mata
- Akomodasi
- Refleks cahaya
Parese N III : deviasi ke lateral bawah, ptosis,
benda hangat / dingin di
wajah
IV : strabismus konvergen diplopia
V : strabismus konvergen diplopia
V. N. Trigeminus :
Tes perasaan (sensasi) : usap kapas, gores
jarum, benda hangat/dingin di wajah
Tes refleks mata : kain kasa / kapas bersih
sentuhkan di kornea kedua mata
berkedip
Refleks rahang : penderita buka mulut
sedikit, taruh jari di tengah dagu, ketuk
jari dengan jari lain / refleks hammer
dagu terangkat.
VII. N. Fasialis :
170

Suruh tersenyum, meringis, bersiul, tutup


dan buka mata.
Parese moncong ke sisi sehat
Tes Pengecap : gula, garam, as sitrat

VIII. N. Acusticus :
Vestibulo - Tes ketajaman pendengaran
Cochlearis
suara arloji / bisik
IX. N. Glossofaringeus :
- Hilang refleks muntah (faring), sensasi
pengecap
- Disfagia ringan, deviasi uvula ke sisi baik
- Hipersalivasi
X. N. Vagus :
Motorik : afoni, disfoni, disfagi
Sensorik : nyeri dan parestesi faring dan
laring, batuk, sesak nafas
Vegetatif : bradi / takikardi
XI. N. Accesorius :
- Angkat bahu
171

- Putar kepala lawan tahanan


Parese : tidak mampu putar kepala ke sisi
sehat
XII. N. Hipoglossus :
Sorongkan ujung lidah ke tepi
masing-masing pipi lawan tahanan jari
tangan pemeriksa
deviasi lidah saat dijulurkan
deviasi ke sisi lesi, atrofi dan tremor

172

Bangkitan kejang karena peningkatan suhu (SR >


380C) disebabkan proses ekstrakranial.
KD kompleks :
- 15 menit fokal/multiple
- Terjadi > 1x kejang / episode kejang
KD berulang : timbul pada > 1x pada episode
demam.
Status konvulsi kejang > 30 menit, ulangulang, tidak pernah sadar
Faktor penting :
- Demam
173

Umur
Genetik
Pre / perinatal

Manifestasi klinik :
- Singkat
- Klonik / tonik klonik
- Bilateral
- Berhenti sendiri, sebelum sadar
- (-) deficit neurologist
Diagnosa Kriteria Livingstone :
1. Umur 6 bulan 4 tahun
anak > karena :
- maturitas otak yg belum sempurna
dibanding
- ambang kejang < rendah dari
2. Kejang < 15 menit
3. Sifat : umum, tonik klonik
4. Timbul 16 jam I setelah tambah demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum & sesudah
kejang normal
174

6. EEG normal 1 minggu setelah penderita


bebas panas
7. Frekuensi bangkitan < 4x/tahun

Resiko terjadi Epilepsi :


Tergantung factor resiko :
1. Sebelum KD I, kel neuro (+)
2. Riwayat kejang tanpa demam pada ortu /
saudara
3. Kejang > 15 menit dan fokal
DD :
- Infeksi SSP
o Meningitis
o Ensefalitis
Bedanya sesudah kejang, tidak sadar
- Epilepsi dengan demam
- Kejang oleh karena gangguan metabolisme
Penatalaksanaan :
FASE AKUT
Penderita sedang kejang
175

Pakaian ketat longgarkan


Miringkan penderita cegah aspirasi
Jalan nafas bebaskan isap lendir
O2 / intubasi
Observasi fungsi vital
suhu tubuh
Hentikan kejang
Diazepam iv 0,3 0,5 mg/kgBB pelan-pelan
1 2 mg/menit
atau > 2 menit, maksimal 20 mg

Bila ulang beri lagi


Bila sukar :
Diaz supp 0,50,75 mg/kgBB, BB<10 kg=5 mg
BB> 10 kg=10mg
Bila tidak berhenti :
Fenitoin do awal 10 20 mg/kgBB iv pelanpelan < 50 mg/menit selanjutnya 4 8
mg/kgBB/hr, 12 24 jam sesudah dosis I.
Sesudah kejang berhenti :
Fenobarbital loading do 10 20 mg/kgBB IM
Neonatus
30 mg
1 bln 1 thn 50 mg
> 1 tahun
75 mg
176

Dosis selanjutnya 4 8 mg/kgBB/hr, 24 jam


sesudah

Efek samping :
Diazepam dan Fenobarbital : jangan beri samasama :
- Hipotensi

Depresi nafas

Letargi, somnolen
Fenobarbital : kelainan watak, iritabel, hiperaktif,
permarah
Profilaksis :
Perlu ok bila sering berulang bisa rusak otak
menetap
2 cara profilaksis :

Profilaksis intermiten waktu demam:


Diazepam supp 5 mg (BB<10 kg) / 8 jam
10 mg (BB > 10 kg) / 8 jam
oral 0,5 mg/kgBB/hr 3 dosis saat
demam

177

Profilaksis terus menerus :


tapi tidak cegah epilepsi
- Indikasi :
Sebelum KD I kel neurologist (+)
Riw kejang tanpa demam pada orang
tua/saudara
KD > 15 menit, fokal, diikuti kelainan
neurologist sementara / tetap
Bayi < 12 bulan
Kejang multiple dalam 1 episode
demam
- Obat :
Fenobarbital 4-15 mg/kgBB/hr 2 do oral
1 2 tahun sesudah kejang terakhir
stop bertahap 1 2 bulan
Atau :
As. Valproat 15 40 mg/kgBB/hr
Fenitoin CPZ tidak efektif untuk
profilaksis KD

178

LP :
antara 2 SIAS garis pungsi di intervertebra
di atas/ bawah garis / L2-3
Kontrol hari ke-3
Indikasi :
- Kejang / twitching
- Paresis / paralisa
- Koma
- UUB menonjol
- Kaku kuduk dan Kesadaran
- TB milier
- Meningitis kecurigaan
- Leukemia

179

Proses radang pada selaput otak ditandai: pe sel


PMN dan dibuktikan ada bakteri penyebab infeksi pada
cairan serebrospinalis

ETIOLOGI :
Umur

Etiologi

Neonati (lahir 28 hari)

E. coli
Streptokokus grup B
S. pneumonia
Staphylococcus Sp
Salmonella Sp
H. influenza tipe B
S. pneumonia

2 bulan 4 tahun

180

N. meningitidis
S. pneumonia
N. meningitidis

> 4 tahun

PATOGENESIS :

1. Hematogen sering (faringitis, pneumonia,


endokarditis)
2. Perkontinuitatum akbt inf yg dekat otak mis:
mastoiditis, abses otak, otiti media, trombosis
vena cavernosum.
3. Implantasi langsung luka infeksi
4. Neonati:
- aspirasi cairan amnion saat bayi lahir
- infeksi bakterial transplasental ibu
menderita infeksi, bakteri lewat plasenta
masuk janin infeksi.

MANIFESTASI KLINIS :
Umumnya tanda :
Infeksi : demam
Gejala TIK :
muntah
181

kejang : umu, fokal, twitching


Morning cry (menangis merengek)
UUB menonjol
nyeri kepala
crack pot sign
TRM (+)
Manifestasi klinis

Umur
Neonati

2 bln 2 tahun

Anak >

Sukar/ tidak khas


Lemah, tidak mau minum
Muntah, UUB tegang
Respirasi tidak teratur
Gambaran klasik jarang
Tanda pe tek intra kranial:
Demam, muntah
Gelisah, kejang berulang
UUB tegang
TRM (tanda rangsang
meningeal) sulit dievaluasi
Klasik
Demam menggigil
Muntah, nyeri kepala
Kejang, pe an kesadaran
TRM (+)

TRM : Kaku kuduk


Brudzinski

Laseque
Kernig
182

DIAGNOSA :
Gejala/ tanda klinis
Lab CSS : sel PMN >> ,
Protein me , Glukosa me
Pemeriksaan lain :
- ukur CRP
- pewarnaan gram
- aglutinasi latex
- counter imuno elektroforesis
Pasti : Klinis + Lab (min CSS)
LP :
CSS :
- warna : opalesen keruh
- Reaksi nonne pandy positif kuat
3
- sel : ribuan/mm , PMN > limfosit
- Protein
- Glukosa
- Cl
PENGOBATAN :
- Perbaiki KU, IVFD

183

- Atasi kejang (Status konvulsivus)

o Diazepam 0,5 mg/kgBB/hr iv


o Fenobarbital dosis awal :
Neonatus 30 mg
< 1 thn 50 mg
> 1 thn 75 mg
Dosis rectal (maintenance)
o 8-10 mg/kgBB/hr selama 2 hari
o 4-5 mg/kgBB/hr
- AB standar :
Ampicillin 200 400 mg/ kgBB/ hr 6 dosis
Kloramfenikol 50 - 100 mg/ kgBB/ hr 4 do
Lama terapi 14 21 hari.
- Kortikosteroid (hanya pada keadaan tertentu
{H. influenza} cegah komplikasi berupa
tuli.
Liquor serebrospinal pada hari ke-10 kalau
liquor normal 2 hr + pengobatan stop.
Neonatus :
Sefalosporin 200 mg/kgBB/hr iv
+
Amikasin 10 mg/kgBB/hr iv
atau
Gentamisin 6 mg/kgBB/hr iv
184

pengobatan 21 hari
Ulangan pungsi lumbal
Pada meningitis purulen anak = pd hari ke-10
meningitis purulen neonatus = hr ke 21
Apabila
pengobatan
penyakit
meningitis
purulenta menyimpang, misalnya : panas terusmenerus, ubun-ubun tetap menonjol, kejangkejang timbul kagi, tindakan kita :
- Transluminasi
- Efusi subdural
- Sub dural tap tiap 2 hari
KOMPLIKASI :
- Ventrikulitis
- Efusi subdural
- Gangguan pendengaran biasa terjadi
karena H. influenza tipe B
- Hidrosefalus
- Abses serebri
- Jangka panjang:
Retardasi mental
Epilepsi

185

Sekret neurologis :
- Paresis
- Paralisis
- Hidrosefalus
Penularan lama :
- retardasi mental
- epilepsy
- meningitis berulang
Prognosa :
Mortalitas tergantung :
1. Virulensi kuman penyebab
2. Daya tahan tubuh
3. Cepat lambatnya pengobatan dengan tepat
4. Perawatan
Mortalitas 2-4 % (nelson)

186

Radang selaput otak oleh M. TBC


Tanya BCG
Etiologi :

M. TBC

Umur : << / tidak pernah < 3 bulan


Patogenesis :
Penyebaran TBC primer, biasa TB paru
1. Hematogen (jarang)
187

2. Sekunder dari :
i. Sumsum tulang belakang
ii. tuberkel permukaan otak
iii. vertebra
3. Perkontinuitatum :
i. Mastoiditis
ii. Spondilitis

Patologi anatomi :
Histopatologi :
1. Meningo ensefalitis
2. Eksudat serofibrinosa
3. Tuberkel
4. Obstruksi pada cisterna
hidrosefalus

basalis

Manifestasi Klinis :
3 Stadium :
a. Stad I (prodormal) : gejala tidak spesifik
Suhu ringan, mudah terangsang, apatis,
nyeri kepala, anoreksia, muntah
b. Stad II (transisi) : lebih berat
188

kejang, TRM (+), epistotonus, UUB


menonjol, strabismus, nystagmus (parese
otot mata)
c. Stad III
(terminal) : lebih berat
koma, lumpuh, napas Cheyne stokes,
hiperpireksia.

Laboratorium

CSS :
- opalesen ( spt keruh), xantokrom
- sel < 500/mm3, limfosit > PMN
- Protein , glukosa dan Cl
- Fibrinous web (perlikel) cairan otak
didiamkan, ada kuman TBC.
Diagnosa :
1. Gambaran klinis dan CSS. Kuman TBC dalam
cairan otak
2. Penyokong :
a. Uji tuberculin
b. Kelainan radiologist
c. Sumber infeksi

189

(+) 2/ > dari :


1. Tuberkulin (+)
2. R TBC paru
3. Kontak penderita TBC (+)
4. M. TBC (+) dalam CSS

PENGOBATAN :
- suportif
- anti TBC :
INH 10 20 mg/ kgBB/ hr maks 300 mg/ hr
RIF 10 20 mg/ kgBB/ hr
Pyr 20 40 mg/ kgBB/ hr 2 3 dosis
Kasus berat + strepto/ etambutol
Streptomisin 30-50 mg/kgBB/hr
- Kortikosteroid
Prednison 1 4 mg/kgBB/hr
Dexa 0,5 6 mg/kgBB/hr
Lama min 9 bulan
KOMPLIKASI :
Paresis
190

Hidrosefalus
Buta dan tuli
Retardasi mental
Abses otak

MENINGITIS ASEPTIK
Sindroma invasi virus SSP yang ikut dengan gejala
rangsangan meningeal.
Pielositosis CSS yang self limited tanpa
komplikasi.
Etiologi :
1. Enterovirus : poliomyelitis, coxachie A+B
2. Echovirus : mumps, herpes simpleks,
variola
3. Arbovirus
Epidemiologi :
1. Meningitis virus > sering pada anak
191

2. Tropis/subtropics, tidak tergantung musim


3. Iklim dingin musim panas dan gugur
4. Secara hematogen
5. Melalui saraf : V. herpes
Gejala klinis :
Mendadak :
Panas, nyeri kepala, nausea, muntah, kaku
kuduk, kesadaran menurun.
Laboratorium :
CSS jernih
sel 20 ribuan/mm3, limfosit > PMN
Glukosa dan protein normal.
Diagnosa :
1. Gejala klinik
2. CSS
3. Isolasi virus
Terapi : simptomatis
Prognosa : baik
self limited disease
192

DEFINISI :
infeksi
jaringan
otak
mikroorganisme, umumnya virus

oleh

berbagai

Klasifikasi Robin :
1. Infeksi virus bersifat epidemik
a.

b.

Golongan enterovirus
poliomyelitis,
V. coxsakie, V. echo
Golongan arbovirus
western equine
encephalitis, St louis ensefalitis, eastern
equine ensefalitis, Japanese B-ensefalitis,

193

Russian spring summer, Murray valley


ensefalitis

2. Infeksi virus bersifat sporadik


rabies,
H.
simpleks,
H.
limfogranuloma,
choriomeningitis

mumps,

zoster,
limfositik

3. Ensefalitis pasca infeksi


morbili,
varisela,
rubella,

vaksinasi,
mononucleosis infeksi & jenis yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang spesifik.

PATOGENESA :

Virus

1. Infeksi primer

viremia
system limfatik
SSP
( multiplikasi)

2. Virus
SSP
melalui
sel neuron
sel glia
dekat sel endotel terinfeksi

Gangguan neurologik terjadi akibat :


1. Invasi dan destruksi jaringan saraf
langsung oleh virus yang bermultiplikasi
aktif

194

2.

Reaksi imunologik jaringan saraf terhadap


antigen virus demielinisasi dan
destruksi vaskuler dan perivaskuler

GEJALA KLINIK :
Penyebab beda GK sama
Tgtg : Lokasi dan luas lesi SSP
Patogenesis virus
Faktor imunitas
Reaksi mekanisme lain penderita

U m u m : demam, sakit kepala, mual / muntah


Bayi / neonatus : tidak mau menetek, gelisah,
hiper/hipotermi,
tangisan
melengking
Gejala yang lain :
- suhu mendadak meningkat hiperpireksia
- kesadaran cepat menurun (anak besar sakit
kepala sebelumnya)
- sering terdapat muntah
- kejang : umum, focal, twitching dapat
berlangsung beberapa jam

195

- gejala
serebral
(sendiri/
bersama)
:
paresis/paralysis, aphasia, dll
- CSS :

Normal (PMN >)

Sel sedikit meningkat

Kadar protein sedikit

Glukosa sedikit
- EEG : Elektrik activity rendah pd semua
bagian (-)
- Pemeriksaan fisik : khas TRM (-)

TATALAKSANA

harus masuk di RS

tujuan : mempertahankan fungsi organ

jalan nafas tetap terbuka (hisap lendir, O2)

IVFD

kejang diazepam (IV/rectal)

panas paracetamol; kompres

TRM kortikosteroid IV

Cegah infeksi sekunder antibiotik


GEJALA SISA :
- gangguan intelek; motorik, psikiatrik
- gangguan penglihatan / pendengaran

196

epilepsi

PENCEGAHAN :
Vaksinasi : MMR
parotitis, varisela, morbili, rubella.
DD:
Meningitis TBC, encephalopati, abses otak,
tumor otak

Penyakit menular akut pada anak yang disebabkan oleh


virus polio menyerang neuron motor kornu anterior
medulla spinalis dan batang otak paralysis flaksis
asimetris otot volunteer.

Etiologi :

197

Virus polio, virus RNA, enterovirus


Penyebaran melalui :
Sekresi saluran nafas atas, feses
Inkubasi : 3 15 hari
Manifestasi Klinis :
Virus polio infeksi. man. respon
Kemungkinan :
5. Infeksi asimptomatik
6. Pm abortis
ringan, tidak khas
24 48 jam dengan gejala : demam ringan,
lesu, anoreksia, mual, sakit kepala,
tenggorok
7. Pm non paralitik
2 -5 hari sesudah penyembuhan penyakit
minor
Gejala mirip tapi lebih berat
Nyeri dan kaku pada otot, belakang leher,
anggota gerak
8. Pm paralitik
198

4 bentuk :
- Spinal
- Bulbar
- Bulbospinal
- Ensefalitik
Manifestasi : Pm non paralitik +
kelumpuhan sekel otot / >
Sebelum paralysis, tampak sakit berat,
tetap sadar, demam , nyeri
Refleks / (-)
Paralisis dalam beberapa jam, asimetris
Ekstremitas bawah sering flaksid

Diagnosa :
- Faktor penting : musim, geografi, paparan,
inkubasi
- Manifestasi klinis
- Isolasi virus dari specimen tinja dan
nasofaring
Terapi : simtomatis
Profilaksis : imunisasi
199

DD :
- SGB, beda :
Pada polio :
Asimetris flaksid
Gangguan sensorik (-)
Nyeri hebat
CSS PMN 50 200/mm3
- Myelitis transversa

SINDROM GULLIAN BARRE

Def : demielinisasi monofasik akut


Dianggap autoimun
Didahului infeksi virus (ISPA)
Etiologi :
Proses radang non inf (radix saraf tepi)

200

- Infiltrat sel limfosit, makrofag


- Membran sel saraf
- Rusak myelin degenerasi
Manifestasi klinik :
Khas dapat ditegakkan diagnosa
Kelumpuhan
- Motorik progresif
- > 1 anggota gerak
- Arefleks
- Didahului parestesia
- Simetris
- Cepat ascendens
- 20-30% paralysis pernafasan
Diagnosa :
- Klinis
- Penunjang
o CSS
o EMG
Terapi : ICU
DD :

201

Polio ; beda :
- Pada SGB simetris flaksid
- Gangguan sensorik (+)
- Nyeri (-)
- CSS PMN sedikit
Myelitis transversa
Miositis
Kelumpuhan
UMN
Spastis / kaku
RF
RP (+)
Arofi jarang

LMN
flaksid / layuh
RF / RP (-)
Atrofi cepat

Untuk deteksi lumpuh


- Pada anak yang sudah dapat jalan
o Kekuatan
o Atrofi otot lumpuh
- Ditempat tidur
o Angkat tungkai, tekuk, luruskan kembali,
angkat seluruh tungkai 600 lepas
- Bayi belum bisa jalan

202

o Posisi di tempat tidur & gerakan


o Terlentang : tungkai bawah agak tertekuk
pada panggul dan lutut. Lutut terangkat,
tidak sentuh tempat tidur
Pemeriksaan :
Cara jalan :
- Sulit jalan / pincang
- Jalan jinjit pada jari
- Jalan pada tumit

EPILEPSI
Bangkitan kejang manifestasi lepas muatan
listrik berlebihan di sel neuron saraf gejala
fungsi otak terganggu, oleh :
1. faktor fisiologik
2. faktor biokimiawi

203

3. faktor anatomis
4. (1 + 2 + 3 + 4)
PENYEBAB

Trauma kapitis

Trauma lahir

Radang= otak

Tumor otak

Perdarahan otak

Ggn peredaran darah

Hipoksia

Anomali kongenital otak

Kell degenartif SSP

Ggn metabolisme

Ggn elektrolit

Reaksi toksis-alergis

Keracunan obat/zat kimia

Jaringan parut

Faktor hereditas

Tak diketahui idiopatik


Sel neuron terkena manifestasi ringan
+
Luas penjalaran rangsangan
204

berat

Bangkitan kejang = seizure = convulsion = FIT


Ambang kejang

herediter & di dapat

Reversibel / Ireversibel
DIAGNOSIS
Tidak sukar menyaksikan sendiri anamnesis
Kesukaran menentukan penyakit / kelainan

PEMERIKSAAN
Anamnesis
Fisik
Laboratorium
ANAMNESIS

Pola serangan fokus


klasifikasi

Keadaan
sebelum/selama/sesudah
serangan

Frekuensi serangan

Lama serangan
205

Faktor provokasi
Gejala prodorma aura
Riwayat keluarga
Riwayat masa lalu
- riwayat kehamilan
- riwayat kelahiran
- penyakit pernah diderita
- perkembangan mental
motorik

PEMERIKSAAN FISIK

Pediatrik
Mata-THT-Hematologi-Endokrinologi

Neurologik
- kesadaran
- kecakapan motorik
mental
- gejala proses intrakranium
- funduskopi
- refleks
- sistem motorik
- sistem sensorik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
206

- darah tepi rutin / lain sesuai indikasi


- likor (bila perlu)
EEG
PSIKOLOGI & PSIKIATRI
RADIOLOGIK
KALSIFIKASI

Bentuk klinis (jenis serangan)

Gambaran EEG

Penyebab

Kelainan anatomis

Usia

KLASIFIKASI BANGKITAN / SERANGAN


KEJANG
(international League Against Epilepsy, 1981)
I. Kejang parsial (lokal, fokal)
a. parsial sederhana : gjl motorik, autonomik
b. parsial kompleks
207

1. dgn ggn kesadaran sejak onset


2. onset parsial sdhn kesadaran
c. kejang parsial tonik klonik umum secara
sekunder
1. parsial sdhn tonik klonik umum
2. parsial kompleks tidak klonik umum
II. Kejang Umum
a. 1. absens
a. hanya ggn kesadaran
b. komponen klonik ringan
c. komponen atoknik
d. komponen tonik
e. dgn automatisme
f. komponen autonomik
2. absens atipik
a. mioklonik
b. klonik
c. tonik
d. tonik klonik
e. atonik / astatik
III. Tidak dapat di klasifikasikan

208

SERANGAN PARSIAL DENGAN GEJALA


SEDERHANA

Bangkitan kejang parsial / fokal --. Fokus


epilepsi di korteks serebri
motorik (A)
fenomena
sensorik (B)
otonom/psikik (C)

Kejang fokal motorik :


- semua umur
- >
- kejang fokal mulai dr tgn & mulut meluas
bangkitan Jackson
- penyebaran subkortikal kejang umum
kelumpuhan sementara paralisis TODD
- (A) & (B) jarang < 8 tahun
- (C) 4-12 tahun E. otonom/ E.
abdominal
SERANGAN PARSIAL KOMPLEKS

Kesadaran
Fokus lobus temporalis gejala
motorik
sensorik
afektif
209

ggn memori
Serangan
- aura dj vu
- diam
- gerakan minor motorik otomatisme
(101)
kesadaran
masih
rendah
&
mengantuk
SERANGAN UMUM
Serangan lena = absence = petit mal
Jarang < 5 tahun - > 12 tahun
+
Tiba-tiba tak sadar + 5-20h
Dapat disertai komponen : tonik, klonik,
atonik, otonom/otomatisme
DD : E. lobus temporalis (EEG)
50% serangan hilang dalam waktu 2
tahun
Masa remaja grand mal
SERANGAN TONIK KLONIK GRAND
MAL

Masa prodromal
tak mutlak
spesifik sentakan mioklonik

210

Fase tonik 10-30

Fase klonik 30-60

Fase lemas 30
KEJANG MIOKLONIK-AKINETIK
(= SINDROM LENNOX GASTAUT)
3-12 tahun
Tonus otot mendadak kejang
mioklonik
Membungkuk jatuh
Kejang klonik/fokal/umum tonik
klonik/ggn saraf otonom ringan
Serangan 2
Penyebab : ggn metabolik-ensefalitispenyakit degeneratif
50% grand mal
retardasi mental
84%

SERANGAN MIOKLONIK

3-12 bulan, 8% > 2 tahun

+
211

Kontraksi otot mendadak kepala, tubuh,


tungkai

Kesadaran normal mau/bangun tidur

Sebelum serangan 52% mental normal


sisanya retardasi mental ringan/berat

EEG khas
Mioklonik infantil hipoksia otak yang berat,
meningitis, hipoglikemia

Prognosis kurang baik

50% kejang berhenti pada usia 3 tahun

Daya tahan mortalitas


KEADAAN / KELAINAN MENYERUPAI
EPILEPSI
Sinkop : kehilangan kesadaran mendadak ok
ber(-) aliran darah ke otak tekanan darah

Kelainan psikiatrik

Migren

Breath holding spell (serangan nafas


berhenti sejenak)

Gangguan tidur
OBAT YANG DIPAKAI UNTUK EPILEPSI
PRINSIP PENGOBATAN EPILEPSI

Diagnosis pasti
212

/ dimulai serangan ke-2 lama

Dx pasti tentukan jenis serangan setiap


OAE berfaedah scr spesifik jenis serangan
T

/ mulai 1 OAE dosis << bertahap


serangan teratasi mengatasi kejang dg dosis
optimal

Kegagalan OAE tidak diminum obat


teratur bila OAE I tidak bermanfaat dapat
diganti dengan OAE II, dosis OAE II bertahap,
OAE I bertahap, politerapi sedapat mungkin
dihindarkan karena :
- efek samping >>
- lebih sukar dikontrol
- kadar obat dalam darah lebih

Pengukuran kadar OAE dalam tubuh


PENGHENTIAN OAE
Penyembuhan 30-40% anak dengan epilepsi
Lama terapi tergantung jenis epilepsi dan
resiko kekambuhan
- umumnya dihentikan secara bertahap -1
tahun
- terapi dihentikan 2-3 tahun bebas kejang
REVIEW
ILMU PENYAKIT SARAF
PADA ANAK
T

213

Pemeriksaan fisik neurologi

Kejang demam

Poliomielitis

Sindrom gullain barre

Meningitis

Ensefalitis

Epilepsi
KESADARAN
GCS (4-15thn)
Aktivitas
Respon
Spontan
Karena Suara
Mata
Karena Nyeri
Tidak ada
Menurut Perintah
Lokalisasi Nyeri
Adduksi krn nyeri
Motoris
Fleksi krn nyeri
Ekstensi krn nyeri
Tidak ada/Flaksid
Lisan
Terorientasi
Kalimat kacau
Kata tidak tept

214

Nilai
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3

Aktivitas
Mata

Motoris

Lisan

Suara tidak berarti


Tidak ada

2
1

GCS pada Anak


Respon
Spontan
Karena Suara
Karena Nyeri
Tidak ada
Menurut Perintah
Lokalisasi Nyeri
Adduksi krn nyeri
Fleksi krn nyeri
Ekstensi krn nyeri
Tidak ada/Flaksid
Terorientasi
Menangis
Menangis tidak kon
Menangis tidak hub
Tidak ada

Nilai
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1

KEPALA

Bentuk = normal
besar (makrosefal)
215

kecil (mikrosefal)

Diameter / lingkar kepala standar


nellhaus

Nervus kranialis I - XII


Pemeriksaan saraf otak

Oflaktorius (n.i)

Uji penciuman (>5-6 thn) uji setiap


lubang hidung dengan mata tertutup bahan
uji tidak merangsang dan dikenal penderita.

Optikus (n ii)

Uji ketajaman penglihatan

Uji perimetri

Funduskopi sebaiknya tanpa


midriatikum.

Nn. Okulomotorius, trokelaris, abdusens


(iii, iv, vi)

Uji gerakan kedua mata

Uji akomodasi

Paralisis saraf otak iii, iv, vi

Trigeminus (n v)
216

Uji refleks korea mata berkedip

Refleksi rahang : ketuk bagian dagu


dagu terangkat

Fasilis (vii)
Paralsis : mulut moncong ke sisi sehat
Uji pengecapan

Akustikus (viii)

Tdd n. Koklearis (pendengran) dan n.


Vestibularis (keseimbangan)

Uji ketajaman pendengaran

Glosofaringeus (ix)

Refleks muntah, disfagia ringan, sensasi


pengecapan, deviasi uvula ke sisi sehat, sensasi
faring (-), tonsil (-), tenggorok bag atas dan
lidah bag belakang (-) hipersalivasi

Vagus (x)

Ggn motorik afonia disfonia disfagia


spasm esofagus

Ggn sensorik nyeri dan parastenia


faring, laring, batu, sesak

217

Ggn vegetatif bradikardia, takikadi,


dilatasi lambung.

Aksesorius (xi)
Mengangkat bahu, & memutar leher.
Hipoglosus (xii)
Deviasi lidah pada saat di julurkan.

Leher

Kaku kuduk tanda rangsang meningeal

Palpasi trakea letak di tengah


kgb teraba/tidak

Auskultasi bruit (a. Carotis)


Tanda rangsangan meninggal

Kaku kuduk = nuchal rigidity


# bila leher ditekuk secara pasif
terdapat tahanan dagu tidak
menempel pada dada.
# kadang disertai opistotonus
# kk (+) meningitis tetanus abses
218

petrofaringeal abses peritonsiler


ensefalitis virus keracunan
timbal artritis reumatoid

Brudzinski i (brundzinskis neck sign)


# 1 tangan dibawah penderita & tangan
lain di dada agar badan tak
terangkat kepaka di fleksi ke
Dada secara pasif (jangan dipaksa)
# br i (+) kedua tungkai bawah fleksi
pada sendi panggul dan lutut

Torak

Bentuk
Abdomen

Refleks fisiologis dinding perut


gores kulit abd. Dengan 4 goresan
membentuk segi 4 dibawah xifoid atas
simfisis ka-ki pusat pusat akan pada
tiap goresan. Bayi < 1 thn lesi senral &
piramidal (-)

219

Ekstremitas

Posisi = spastis / flacid

Kekuatan otot derajat 0-5

Refleks fisiologi kpr/apr + / /


Babinsky

Klonus

Refleks tendon dalam

Refleks biceps : fleksi siku bila tendon


biseps diketuk

Refleks triceps : ekstensi sendi siku bila


tendon triceps diketuk

Refleks patela : ketuk tendon patela


ekstensi sendi lutut

Refleks patologis

Refleks babinski : menggores dari


permukaan plantar kaki, mulai dekat tumit
ditarik keatas sepanjang sisi lateral telapak kaki
menyilang ke medial (+) ekstensi ibu jari
disertai menyebarnya jari kaki yang lain

220

Refleks oppenheim : menekan tulang


kering dengan jari dan digeser ke arah bawah
(+) sama dg babinski

Refleks hoffmann : menyentil kuku jari ke2/ke-3 ke bwh (+) fleksi ibu jari dan jari ke-2
atau ke-3

Klonus pergelangan kaki penderita


dalam keadaan dorsofleksi. Lakukan dengan
cepat dan kuat sementara sendi lulut
diluruskan tgn lain pada fosa poplitea (+)
fleksi dan ekstensi kaki terus menerus dan
cepat.

Klonus patela tekan patela kuat-kuat


dan cepat patela naik turun & cepat
sementara tungkai dalam keadaan ekstensi &
lemas.

Uji sensibilitas
Sentuhan : kain / kapas disentuhkan
pada kulit terasa +/221

Nyeri
: membedakan ujung
tumpul dan tajam
dengan
mata tertutup
dan terbuka

Vibrasi : garpu tala pada sendi


jari ibu jari kaki maleolus lat dan med
getaran +/

SUSUNAN SARAF OTONOM

KEJANG DEMAM
KD kompleks KD > 15 fokal atau multiple
> 1 x kejang perepisode
demam
KD sederhana KD < 15 kejang umum
Modifikasi Kriteria Livingstone

Umur anak ketika kejang 6 bln 4 thn

Kejang berlangsung tidak > 15

Kejang bersifat umum

Kejang timbul 16 jam I setelah demam

Pemeriksaan saraf normal sebelum /


sesudah kejang
222

EEG 1 minggu setelah suhu normal tidak


ada kelainan

Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun


tidak lebih 4 kali
TATALAKSANA

Pengobatan fase akut sementara kejang


atasi kejang

Mencari dan mengobati peny dasar

Pencegahan
- intermiten waktu panas
^ diazepam
^ antipiretik
- terus menerus atas indikasi
^ fenobarbital
^ asam valproat

Pengobatan fase Akut

Tata laksana gawat darurat pada


umumnya : ABC

Penghentian kejang
- Diazepam
IV 0,3-0,5 mg/kgBB
Rektal anak < 10 kg : 5 mg
> 10 kg : 10 mg
223

- Fenitoin IV : 10-20 mg/kgBB perlahan


Pengobatan Profilaksis
1. Profilaksis intermiten
- Diazepam hasil lebih baik penyerapan
cepat
2. Profilaksis terus menerus
- fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari
- Asam Valproat 15-40 mg/kgBB/hari
Penatalaksanaan Saat Kejang
Kejang Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kg
perlahan-lahan dg kecepatan 1-2 mg/mnt atau
3-5 mnt dg dosis maksimal 20 mg
Obat yang praktis di bawa org tua/di rumah
Diazepam rektal 0,5-0,75 mg/kg atau 5 mg BB
< 10 kg / 10 mg BB > 10 kg
POLIOMIELITIS

Etiologi : virus polio


3 tipe tipe I Brunhilde
tipe II Lansing
tipe III Leon

224

Transmisi / Penularan
orang ke orang
oral - oral; faecal - oral

Klinis : Abortif
Nonparalitik
Paralitik khas

Diagnosis : Manifestasi klinis


Isolasi virus (tinja/nasofaring)

Penatalaksanaan : Simptomatis

Pencegahan : Imunisasi

Prognosis : tergantung berat kelumpuhan

DD : SGB
Sindrom Guilain Barre

Etiologi

Klinis

Diagnosa

Penanganan

Demam

Kelumpuhan dimulai dari ujung jari naik


ke atas

Sama berat kedua tungkai

225

Refleks fisiologis (-)

Refleks patologis (-)

Dapat disertai sesak dan meninggal bila


terkena otot pernapasan
EPILEPSI

Jenis berdasarkan serangan kejang

Diagnosa : klinis
EEG

Penanganan : prinsip penanganan epilepsi

KLASIFIKASI BANGKITAN / SERANGAN


KEJANG
(international League Against Epilepsy, 1981)
I. Kejang parsial (lokal, fokal)
a. parsial sederhana : gjl motorik, autonomik
b. parsial kompleks
1. dgn ggn kesadaran sejak onset
2. onset parsial sdhn kesadaran
c. kejang parsial tonik klonik umum secara
sekunder
1. parsial sdhn tonik klonik umum
2. parsial kompleks tidak klonik umum
II. Kejang Umum
226

a. 1. absens
a. hanya ggn kesadaran
b. komponen klonik ringan
c. komponen atoknik
d. komponen tonik
e. dgn automatisme
f. komponen autonomik
2. absens atipik
a. mioklonik
b. klonik
c. tonik
d. tonik klonik
e. atonik / astatik
III. Tidak dapat di klasifikasikan
PRINSIP PENGOBATAN EPILEPSI

Diagnosis pasti
T
/ dimulai serangan ke-2 lama

Dx pasti tentukan jenis serangan setiap


OAE berfaedah scr spesifik jenis serangan
T

/ mulai 1 OAE dosis << bertahap


serangan teratasi mengatasi kejang dg dosis
optimal
227

Kegagalan OAE tidak diminum obat


teratur bila OAE I tidak bermanfaat dapat
diganti dengan OAE II
dosis OAE II bertahap, OAE I
bertahap
politerapi sedapat mungkin
dihindarkan
karena :
- efek samping >>
- lebih sukar dikontrol
- kadar obat dalam darah lebih

Pengukuran kadar OAE dalam tubuh

OBAT YANG DIPAKAI UNTUK EPILEPSI


JENIS OBAT

UNTUK

Fenobarbital

DOSIS
(mg/kgBB/H)
3-8

Semua bentuk
kejang
Dilantin
Semua bentuk
5-10
(Difenilhidatoin)
kejang kecuali petit
mal, mioklonikakinetik
Mysoline (primidon) Semua bentuk
12-25
kejang kecuali petit

228

mal
Zarontin
(Etosuksimid)
Diazepam

Petit mal

Semua bentuk
kejang
Diamox
Semua bentuk
(Asetasolamid)
kejang
Prednison
Spasme infantil
Deksametason
Spasme infantil
Adrenokortikotropin Spasme infantil

20-60
0,2-0,5
10-90
2-3
0,2-0,3
2-4

MENINGITIS

Serosa : TBC, Virus


Purulenta : H Inf, pneumokok, E Coli, dll

Klinis : tanda infeksi, TRM, pe TIK

Diagnosa : LP LCS
(gram, kultur, agregasi)

Penanganan :
suportif
kausal TBC : th/ spesifik
Purulenta : AB sesuai hasil
kultur

Komplikasi : Hidrosefalus, CP
ENSEFALITIS

Infeksi jaringan otak


229

Etiologi : >> virus


Diagnosa :
^ Klinis : tanda infeksi, pe TIK
^ Lab : LP, isolasi virus, EEG
Terapi : suportif & kausal
Komplikasi : CP, epilepsi

MENINGITIS TBC

KRITERIA DIAGNOSA
^ klinis
^ LP khas
^ mantoux tes (+)
^ kontak fisik / TBC dewasa
^ X foto toraks (TBC)
^ kultur (+)

230

PANAS + KEJANG

GCS

KESADARAN

BAIK

EPILEPSI

MENURUN

EKSTRA KRANIAL

INTRA KRANIAL

KD
KOMPLEKS
SEDERHANA

GGN METABOLIK

MENINGITIS
ENSEFALITIS

LUMPUH
(KEKUATAN OTOT MENURUN
LMN

FLACID

REFLEK FISIO
REFLEK PATO (-)
ATROFI (+)

POLIOMIELITIS
ASIMETRIS
FLAKSID
SENSIBILITAS (-)
CSS : SEL PMN
50-200/mm3
PROTEIN ME

UMN

SPASTIS

REFLEK FISIO
REFLEK PATO (+)
ATROFI (-)

SGB
SIMETRIS
FLAKSID
SENSIBILITAS (+)
CSS : SEL PMN<<
PROTEIN ME

231

E
N
S
E
F
A
L
I
T
I
S

M
E
N
I
N
G
I
T
I
S

ALERGI IMUNOLOGI
Diagnosa Penyakit Alergi :
1. Anamnesa
- Faktor berperan : obat, makanan,
lingkungan, iritan, dll
- Kapan timbul serangan Ix ?
- Frekuensi serangan ?
- Keluhan terberat : pagi / siang /
malam ?
- Riwayat alergi keluarga ?
2. Pemeriksaan penunjang
- Total eosinofil darah
- Tes kulit
- IgE total dan spesifik serum
- Tes provokasi
Total eosinofil darah

Darah vena + eosin 1:10, pipet leuko, kamar


hitung
Eos : nucleus 2 lobus, granula >>, sitoplasma
merah
N : 50 100/mm3

232

Eosinofilia : alergi
Non alergi : cacing, Loeffler, Hodgkin
Tes Kulit
Dasar : reaksi Wheal dan Flare IgE spesifik
terhadap Ag (tipe I)

Macam Tes Kulit :


a. Tes tusuk (Prick Test)
b. Tes intradermal (Intrakutan)
c. Tes temple (Patch Test)
TES TUSUK :
- waktu singkat, lebih sesuai untuk anak
- lapisan superficial kulit ditusuk dan
dicungkil ke atas dgn lanset daerah volar
lengan bawah
- ekstrak allergen 1000 10.000 x lebih pekat
- trauma lebih kecil, reaksi anafilaksis lebih
kecil, spesifitas , sensitivitas
- allergen diteteskan di kulit, cungkil diatas
larutan.
Kontrol
(+)

histamine,
bandingkan indurasi sesudah 15-20 menit.
Syarat :
- allergen dipilih paling mungkin terpapar

233

- tes ditunda bila terdapat bronkospasme atau


gejala alergi berat lain atau kelainan daerah
kulit
- selama 3-5 hari tidak boleh minum obat-obat
(antihistamin,
kortikosteroid,
theofilin,
agonis)
- perlengkapan resusitasi dan obat mengatasi
reaksi anafilaksis tersedia
Hasil :
- Indurasi dan eritema
> histamin
- Indurasi dan eritema
= histamin
- Indurasi dan eritema
< histamin ( 50%)
- Indurasi dan eritema
< histamin (< 50%)

dari allergen yang diuji


++++
dari allergen yang diuji
+++
dari allergen yang diuji
++
dari allergen yang diuji
+

Tes kulit terhadap elergen + risiko besar


untuk bereaksi terhadap allergen tersebut.
TES INTRADERMAL :
- 0,02 ml ekstrak allergen dalam dispo 1 ml
suntik superficial

234

- Mulai konsentrasi rendah sampai 10 x


lipat indurasi ?
- Sensitivitas , resiko anafilaksis >>
- Baca sesudah 25-30 menit.
TES TEMPEL (PATCH TEST)
Tempelkan alergi pada kulit, biasa di
punggung. Baca sesudah 48 jam
(+) : merah, bengkak, papul, vesikel sampai bula

Tes IgE total dan spesifik


IgE total atopi
IgE spesifik lebih berarti untuk diagnosa
Tes Provokasi
Untuk bangkitkan kembali gejala-gejala yang
timbul sebelumnya beri bahan dicurigai
Oral
: Obat / makanan
Bronkial
: inhalan
RESPON IMUN PRIMER
Terjadi pada paparan I dengan Ag IgM
Titer, daya afinitas , fase lag >
RESPON IMUN SEKUNDER

235

untuk imunisasi / vaksin


Terjadi pada paparan berulang IgG
Titer, afinitas , fase lag <
Vaksin = polio, tifoid, kolera lemah = MMR,
Sabin

REAKSI ANAFILAKSIS
= reaksi sistemik akut pada individu yang sensitif
terhadap suatu antigen dan terjadi melalui
reaksi hipersensitivitas tipe I.
Syok anafilaksis : respons klinik hipersensitivitas berat
dan biasanya menyerang organ tubuh.
Etiologi :
obat
zat diagnostik
ekstrak allergen
bisa (venom)
produk darah suntikan serum Ig globulin
anestetikum lokal
makanan
enzim
serum kuda
hormon

Patogenesis :

236

berhubungan dengan tipe I


2 proses :
a. Sensitisasi atopik
1. pajanan antigen
2. respon pembentukan IgE
3. terikatnya IgE pada sel mast
b. Reaksi atopik
4. Terpaparnya ulang dgn antigen sama
5. Interaksi antigen IgE spesifik di sel
mast
6. Pelepasan mediator oleh sel mast
7. Efek mediator pada berbagai organ
allergen

1x

Anak atopik

2x

IgE

Sel Mast
Histamin

Degranulasi Sel
Mast

Bradikinin
Serotonin
Leukotrin
o Dilatasi pembuluh darah
o Peningkatan permeabilitas darah

237

o Perangsangan sekresi mukus


o Kontraksi otot bronkus
o Tek darah menurun dengan cepat
(hipotensi)
Syok anafilaksis

Diagnosis :
Berdasarkan gejala klinis
Diagnosa tidak sulit bl pemaparan dgn antigen
segera diikuti gejala klinis yang khas, mis terjadi
setelah suntikan obat atau zat diagnostik
Diagnosa sulit bila hubungan sebab akibat tdk
begitu jelas / gejala hanya sebagian dan terbatas
Adanya riwayat alergi seperti urtikaria,
angioedema, atau asma sangat membantu
diagnosis.
GAMBARAN KLINIS ANAFILAKSIS :
GEJALA DAN
MEDIATO
SISTEM
TANDA
R
Umum
(prodormal)
Kulit
Mukosa

Malaise, lemah, rasa sakit

Urtikaria, eritema
Histamin
Edema periorbita, hidung Histamin
tersumbat,
dan
gatal,
angioedema, pucat, sianosis
Jalan nafas bagian Bersin,
pilek,
dispneu, Histamin
atas
edema laring, serak, edema

238

lidah dan faring, stridor


Jalan nafas bagian Dispneu, emfisema akut,
bawah
asma, bronkospasme
Gastrointestinal
Peningkatan
peristaltik,
muntah,
disfagi,
mual,
kejang perut, diare
SSP
Gelisah, kejang
Sistem
Pucat, rasa dingin/langsung
kardiovaskuler
kolaps, nadi cepat dan
lemah,
hipotensi,
syok,
aritmia

Pemeriksaan penunjang :

SRS-A
Histamin
Tidak diketahui

Tidak diketahui
Tidak diketahui

Darah lengkap
Hematokrit meningkat
Total eosinofil meningkat
- Kimia darah
Enzim SGOT
CPK (Fosfokinase kreatinin) meningkat
LDH (dehidrogenase laktat)
Foto toraks
Emfisema (hiperinflasi) dengan atau tanpa
ateletaksis
Edema paru
EKG
Perubahan EKG sementara :
Depresi gelombang S.T
Bundle Branch Block
Fibrilasi Atrium
- Tes kulit
- Tes provokasi
-

239

- Analisis gas darah

Penatalaksanaan :
1. Tindakan segera
- membantu fungsi vital
- melawan pengaruh mediator
- Mencegah lepasnya mediator selanjutnya
2. Tindakan tersebut :
- Evaluasi segera
Jalan nafas dan jantung
Henti jantung paru
resusitasi kardiopulmonar
Adrenalin : 0,01 ml/kgBB SK lengan atas,
bila perlu ulang sesudah 15-20 menit.
Torniket : Bila anafilaksis terjadi karena
suntikan pada ekstremitas
Oksigen
Difenhidramin : 1-2 mg/kgBB MAX 50
mg

240

IV / IM/ oral
Tindakan di atas, masih tetap hipotensif atau tetap
sukar bernafas :
IVFD : NaCl / D5% 30 ml/kgBB
Aminofilin : 4-7 mg/kgBB
Vasopresor
Cairan intravena tidak dapat mengontrol tekanan
darah
Metaraminol bitartat (aramine) : 0,01 mg/kgBB (max
5 mg)
-

Intubasi dan trakeostomi : sumbatan jalan nafas


bagian atas oleh edema
Kortikosteroid
Hidrokortison IV 7-10 mg/kgBB
Pengobatan suportif

Komplikasi :
asidosis Na bicarbonate 2 cc/kgBB
kejang ( diazepam 0,3-0,5 ml/kgBB )
Pencegahan :
aspek terpenting
anamnesis teliti
penggunaan antibiotik
uji kulit dan konjungtiva

241

URTIKARIA
( = BIDURAN )
Definisi:
Erupsi kulit berupa daerah merah membengkak,
bermacam ukuran, berbatas tegas, hilang timbul,
superficial, bila ditekan mjd pucat, rasa sangat gatal.
Berdasarkan perlangsungannya, dibedakan atas:
Akut :
o beberapa jam-hari
o penyebab dapat diketahui.
Kronik : > 6 minggu
Berulang :
o beberapa tahun
o penyebab dapat diketahui.

242

Patofisiologi:
1. Mekanisme imunologis:

a.
Reaksi hipersensitifitas tipe I
(Gell-Combs urtikaria akut) =
anafilaksis
-

permeabilitas pembuluh darah


Ekstravasasi cairan dan sel
Edema
Gatal oleh karena ekstravasasi rangsang
ujung saraf kulit

b. Aktivasi sistim komplemen:


Melalui jalur klasik dan jalur alternatif C3a
dan C5a (anafilatoksin) histamin.
- urtikaria yang terlihat pada penyakit
kompleks imun (reaksi tipe III), mis: SLE.
-urtikaria pada reaksi transfusi darah (reaksi
tipe II) dan krioglobulinemia.
2. Mekanisme non imunologis
Liberator histamin:
Obat: kodein, morfin, polimiksin B, tiamin.
Makanan: buah murbei, tomat.
Zat kimia.
Faktor fisik:

243

Cahaya:
urtikaria solar.
Dingin:
urtikaria dingin.
Tekanan:
dermografisme.
Panas:
urtikaria panas.
Vibrasi:
degranulasi sel mast.
Latihan jasmani urtikaria kolinergik.
Aseltikolin degranulasi sel mast.
Faktor psikis / stress belum jelas.
Zat penghambat enz siklooksigenase:
Aspirin.
AINS.
Zat warna tartrazin.
Zat
pengawet
sodium
benzoat

menghambat jalur lipoksigenase sehingga


menghambat pelepasan leukotrin
urtikaria.
Anafilatoksin endotoksin.

Etiologi
1. Alergi
Injeksi
Inhalan
Ingestan
Infeksi
2. Fisik
3. Vaskulitis, dingin, kolinergik, solar, panas

244

4. Herediter
Diagnosis
1. Urtikaria akut tidak sulit.
2. Yang menjadi masalah pada Urtikaria kronik
atau berulang sulit menentukan penyebab.
Untuk mengetahui penyebab:
Anamnesa yang cermat tentang riwayat
penyakit terutama factor-faktor yang mungkin
berperan, misalnya: obat, makanan/zat
warna, zat kimia, factor fisik, gigitan serangga,
infeksi, dsb.
Laboratorium
1. Darah: total eosinofil.
2. Urin, tinja.
3. Tes kulit: - IgE spesifik
- Untuk urtikaria akut.
4. IgE spesifik: - tes kulit diragukan.
- ada kontraindikasi tes kulit.
5. Tes provokasi:
Dicurigai obat di RS.
Dicurigai makanan:
- diet eliminasi (7-14 hari)
- provokasi dilakukan 3x berturut.

245

Bila gejala tidak ada coba dengan makanan lain,


ditambahkan dgn jarak 7 10 hari.
Pada urtikaria dingin tes provokasi dengan Ice
Cube Test pada volar lengan bawah.
Urtikaria kolinergik tes provokasi dengan lari
ditempat atau naik turun tangga sampai
berkeringat kemudian dilihat apakah timbul
bentol-bentol kecil.
Atau dilakukan suntikan dengan Asetilkolin atau
0,05 ml Metakolin klorida 0,02 % IC.
Dermatografisme provokasi dengan menggores
kulit penderita dengan benda tumpul.
Bila urtikaria + gejala umum demam, nyeri sendi
periksa komplemen, ANA (Antibodi Anti
Nuklear), Ig, Faktor Reumatoid.
Bila urtikaria + LED meningkat periksa biopsy
kulit dicurigai Vaskulitis.
Diagnosa banding
1. Sengatan serangga multiple: titik di tengah
bentol tanda bekas sengatan.
246

2. Angioedema herediter:
Edema subkutan/submukosa periodic.
Extremitas dan mukosa GIT.
Riwayat penyakit serupa.
Diagnosa: konsentrasi C4 dan C2 menurun
dan tidak ada inhibitor C1-esterase dalam
serum.
Pengobatan
1. Bentuk generalisata: adrenalin 1/1000 0,01
ml/kgBB SC (max: 0,3 ml) ditambah antihistamin
oral.
Bila belum berhasil berikan kortikosteroid 3-5
hari: Prednison 2 mg/kgBB/hari.
2. Bentuk terbatas: Antihistamin oral (H1-bloker).
3. Bentuk kronik/ berulang:
Antihistamin H1-bloker : Loratadine 0,1
mg/kgBB/hari dosis tunggal + Antihistamin
H2-bloker : Cimetidine 50 mg/kgBB/hari
tidak punya efek samping.
Prognosis
Umumnya baik
Bentuk anafilaksis sistemik jelek.

247

Obstruksi jalan napas karena edema laring.

ANGIOEDEMA
= Edema Angioneurotik = Giant Urticaria.
Angioedema:
- Edema pada jaringan lebih dalam
- Batas difus
- Tidak gatal

Patofisiologi

248

Edema ini disebabkan reaksi dilatasi


pembuluh darah dan extravasasi cairan/sel
yang terjadi di bagian dermis lebih dalam.
Gejala
Edema pada kelopak mata, bibir, pipi,
telinga, alat kelamin.
Edema menghilang sesudah 24-72 jam.
Dapat disertai pusing, muntah, nyeri perut.
Kelainan radiologis paru.
Penyumbatan saluran napas akibat edema
glottis, dapat berakibat fatal
Pengobatan
Menemukan penyebab dan menghindarkan
diri kontak dengan penyebab.
Simptomatis
antihistamin :
- Chlorpromazin: 0,35 mg/kgBB/hari
- Difenhidramin: 5 mg/kgBB/hari.
-

Prometasin: 0,3 mg/kgBB/hari

Hidroxyzin: 2 mg/kgBB/hari.

249

ARTRITIS RHEUMATOID JUVENIL


ARJ:
- inflamasi persendian anak < 16 tahun
- mengenai 1/> sendi
- berlangsung 6 minggu

250

- dapat disertai gejala sistemik atau gejala ekstra


artikuler lainnya, serta penyebab arthritis
lainnya telah dapat disingkirkan
Etiologi
- belum diketahui
- Faktor :
Infeksi
Autoimun
Factor imunogenetik
Trauma
Stress
Patogenesis ARJ :
- imunopatogenesis penyakit kompleks imun
- penyakit autoimun
Autoimunitas : hilangnya kemampuan toleransi
tubuh terhadap struktur antigen
tubuh sendiri.
Secara imunologis :
antigen tubuh sendiri (antigen self)
antigen yang berasal dari luar tubuh
(antigen non self)

251

Pada penyakit autoimun system imun tidak


mengenal antigen self lagi dan akan
menyerangnya kerusakan
Akibat reaksi auto antigen auto antibody
kompleks imun yang mengaktifkan system
komplemen pelepasan material biologis aktif
reaksi inflamasi
Reaksi inflamasi dapat pula terjadi oleh aktivasi
macam-macam mediator akibat aktivitas sistem
imun seluler. Sering dengan reaksi inflamasi ini
terjadi juga proliferasi dan kerusakan jaringan.

Manifestasi Klinis :
- Arthritis
- Sendi teraba hangat, tidak eritema
- Artritis : ditentukan dengan menemukan salah
satu dari gejala pembengkakan atau efusi
sendi atau dengan menemukan paling sedikit
2 gejala inflamasi sendi yaitu gerakan sendi
yang terbatas, nyeri atau sakit pada
pergerakan dan panas
- Pada anak kecil, rasa nyeri sendi pada
pergerakan tidak begitu menonjol, tetapi yang
lebih jelas adalah kekakuan sendi pada
pergerakan, terutama pada pagi hari.
- Nyeri sendi :
252

Sendi besar
Sendi kecil
Satu sendi atau lebih
- Gejala bergantung pada tipe penyakit :
Oligoartritis
Mengenai 4 sendi atau kurang
Sendi besar sering terkena, biasanya di
daerah tungkai
- Poliartritis
Mengenai 5 sendi atau lebih
Biasanya simetris : sendi jari, sendi lutut,
pergelangan kaki, siku
- Sistemik :

Demam
intermitten
puncak
tunggal/ganda >39C, 2 minggu atau
lebih
Arthritis
Kelainan sistemik : rash rheumatoid,
kelainan viseral (hepatomegali, serositis,
limfadenopati)

Pemeriksaan Laboratorium :
- beberapa pemeriksaan imunologis tertentu
menyokong diagnosa ARJ, tetapi tidak ada
pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
menegakkan diagnosa ARJ.
253

- Pemeriksaan penunjang :
Darah
Anemia ringan / sedang
Leukositosis dengan predominasi
neutrofil
Trombositosis (trombosit hebat,
pada tipe sistemis berat atau
poliartritis)
CRP (+)
LED meningkat
Imunologis
Kadar IgG, A, M,E meningkat

Kadar komponen C3 & C4 meningkat


Faktor rheumatoid (IgM anti IgG)
ANA (antibody anti nuclear) (+)

Radiologis : foto sendi AP dan lateral


Pembengkakan jaringan lunak sekitar
sendi,
pelebaran
ruang
sendi,
osteoporosis.

Diagnosis :
Kriteria diagnosis ARJ menurut ARA (American
Rheumatic Association) :

254

1.
2.
3.
4.

5.

Usia penderita pada saat onset penyakit 16


tahun
Artritis pada satu sendi atau lebih
Lama masa sakit 6 minggu 3 bulan
Tipe onset penyakit terdiri dari :
- poliartritis
- oligoartritis
- sistemik
kemungkinan penyakit rheumatic (arthritis) lain
dapat disingkirkan.

Pengobatan :
I.
Istirahat cukup
Pendidikan pada penderita dan keluarga,
ARJ penyakit inflamasi berulang
pengobatan jangka panjang
II.
Medikamentosa
1. Asam Asetil Salisilat (AAS)
Obat anti inflamasi nonsteroid (AINS)

terpenting
menekan
proses
inflamasi,
aman
pemakaian jangka panjang
dosis : 75-100 mg/kgBB/hari, 3-4x / hr
selama 2 tahun setelah semua gejala aktif
penyakit menghilang

2. Analgesik lain

255

Asetaminofen : walaupun bukan obat


antiinflamasi, tapi dapat bermanfaat
untuk mengontrol nyeri atau demam
terutama pada penyakit sistemik. Obat
ini tidak boleh pemakaian lama
kelainan ginjal.

3. Obat antiinflamasi Nonsteroid (AINS)


lain
Sebagian besar AINS generasi baru tidak
boleh
diberikan
untuk
anak,
dan
pemberiannya hanya untuk mengontrol
nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak
tersebut yang tidak responsif terhadap AAS
atau sebagai pengobatan inisial.

Tolmiten: 30 mg/kgBB/hari
Naproksin : 10-15 mg/kgBB/hari
4. Obat antireumatik Kerja Lambat
Obat anti malaria (hidroksiklorokuin)
preparat emas oral dan suntikan
peninisilamine
sulfasalazin
Hidroksiklorokuin :
- Dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8
minggu
diturunkan
menjadi
5
mg/kgBB/hari

256

- Bila setelah pengobatan 6 bulan, tidak


ada perbaikan, dihentikan.

5. Kortikosteroid
Bila terdapat gejala penyakit sistemik, uveitis
kronik, atau untuk suntikan intraartikular.

Prednison :

0,5 1 mg/kgBB/hari dosis tunggal atau


dosis terbagi pada keadaan lebih berat.
Bila terjadi perbaikan klinis, dosis
diturunkan
perlahan-lahan
dan
Prednison dihentikan.

6. Imunosupresan
Azatioprine,
Siklofosfamide,
klorambusil, metotreksat
Kelainan sistemik berat yang mengancam
kehidupan dan tidak memberi respons
terhadap pengobatan lain.
Metotreksat :

Dosis initial 5 mg/m2/minggu, dapat


dinaikkan menjadi 10 mg/m2/minggu
bila respons tidak adekuat setelah 8
minggu pemberian.
Lama pengobatan : 6 bulan

III.

Fisioterapi
Untuk mencegah deformitas

257

SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS


(SLE)
Definisi
Penyakit sistemik evolutif satu atau beberapa
organ, inflamasi luas pada pembuluh darah dan
jaringan ikat bersifat kronis, episodic, remisi, dan
relaps berulang, treutama pada wanita

Etiologi
Teori:
Disebabkan tjd reaksi autoimun kompleks thd
organ tubuh penderita. Terjadinya autoimun ini
dapat disebabkan oleh adanya suatu predisposisi
genetic, infeksi virus, dan factor lingkungan.

1) Faktor genetic:
Kulit hitam > kulit putih.
Kecenderungan familial.
Defisiensi herediter komplemen (C2), IgA,
kecenderungan fenotip HLA.
2)

Faktor endokrin:

258

Wanita dalam masa pertumbuhan sexual,


masa kehamilan peningkatan aktivitas
hormonal.
3)

4)

Faktor obat:
Obat: struktur antigen tertentu sehingga
mengganggu respon imun host.
Faktor infeksi:

Infeksi
virus:
retrovirus
(virus
RNA) endapan kompleks imun dan ANA.

Patofisiologi
Tidak mampu system imun tubuh mengenal
struktur antigen diri mekanisme autoimun.
Autoantibodi + autoantigen kompleks imun
yang mengendap (deposit dalam jaringan)
aktivasi komplemen reaksi inflamasi lesi.
Gejala
Umum : demam, malaise, BB menurun,
gangguan pertumbuhan.
Kulit/selaput lendir: butterfly rash, eritema
nodosum, eritema multiform, alopesia, sariawan.
Darah : pucat, purpura.
Saluran kemih : hematuri.
259

Sal cerna : nyeri perut, diare, muntah, melena.


SSP : kejang, gangguan psikiatris.
Muskuloskeletal : artralgia/arthritis.
Laboratorium
Darah: anemia, leukopenia, trombositopenia,
LED , hipoalbuminemia.
Urin: hematuri, silinder, proteinuria persisten.
Imunologi: peningkatan kadar IgM, IgG, IgA,
IgE, penurunan kadar C3, dan C4, sel LE positif,
ANA positif, uji Coombs, uji VDRL.

Diagnosis
Kriteria diagnosis SLE menurut ARA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Erupsi kulit (eritema malar).


Lupus discoid (eritema discoid).
Fotosensitif.
Ulserasi mukosa pipi (sariawan).
Artralgia/arthritis pada 2 atau lebih persendian.
Serositis: pleuritis dan perikarditis.
Kelaian ginjal: proteinuri persisten (> 0,5 gr/24
jam) atau silinder sel.
8. Kelainan neurologis: kejang atau psikosis.
9. Kelainan hematologis: anemia hemolitik atau
leukopeni atau limfopeni atau trombositopeni.

260

10. Kelainan imunologis: sel L.E atau antibody anti


DNA atau antibody anti.
11. ANA positif.

Penatalaksanaan:
Umum:
Istirahat cukup.
Dukungan emosional.
Hindarkan obat yang tidak perlu (drug induced
L.E) dan hindari sinar matahari.
Bila terdapat gejala infeksi, perlu penanganan
infeksi secara adekuat.
Tidak ada diet khusus, kecuali pada kelainan
ginjal.
Medikamentosa:
Penyakit ringan: demam + gejala sendi, demam
+ gejala kulit.
Penyakit berat: gejala pada beberapa organ di
luar gejala penyakit ringan dan/atau disertai
anemia hemolitik/trombositopeni.

Penyakit ringan:

261

Salisilat 80-110 mg/kgBB/hari 2-3 minggu, bila


tidak ada perbaikan ditambah prednison 15
mg/m2/hari selama 4 minggu, kemudian
diturunkan 5 mg setiap 2 minggu sampai
tercapai dosis setengah dari dosis awal.
selanjutnya diberikan dosis selang sehari
sampai mencapai dosis 10 mg/hari dan dosis
ini dipertahankan selama 1 tahun.
Bila terjadi relaps ringan dosis prednison
dinaikkan 50%.
Bila terjadi relaps dan gejala timbul kembali
seperti semula dosis prednison dinaikkan
menjadi 100% dan lama pemberian obat sama
seperti dosis awal.

Penyakit berat:
Lupus
non
nefritis:
prednison
60
mg/m2/hari, maximal80 mg/m2/hari, 3 dosis,
selama 8 minggu. Bila klinis baik dosis
diturunkan 5 mg setiap 2 minggu sampai
tercapai dosis setengah dosis awal, kemudian
dilanjutkan
dosis
selang
sehari
dan
dipertahankan pada dosis 10 mg/hari selama
1-2 tahun.
Lupus nefritis:
Gambaran PA: 1. Normal
262

2. Proliferatif mesangial
3. Proliferatif local.
4. Proliferatif difus.
5. Proliferatif membranosa.
- Untuk

1 dan 2 sama dengan penyakit berat.


Untuk 4 dan 5 sama dengan SLE berat +
siklofosfamid 2 mg/kgBB dan penderita
dirawat selama 4 minggu.
Pemeriksaan sel L.E, konsentrasi C3, LED,
urinalisis, leukosit, trombosit setiap
minggu.
Bila dengan siklofosfamid terdapat efek
samping obat tersebut dihentikan
sampai efek samping hilang, diberi
kembali siklofosfamid dengan dosis
1
mg/kgBB/hari.
Bila pengobatan diatas gagal bolus
metil prednisolon

263

Tropis

DHF (Dengue Hemorhagic Fever)


ETIOLOGI
- Virus Dengue tipe 1-4
- Vektor : Aedes agypti hidup di air jernih yang
tidak berhubungan dengan tanah
- Aedes albopictus hidup pada tempat yang
berhubungan dengan pohon-pohon
- jarak terbang 100 m
- Kepadatan penduduk tinggi
KARAKTERISTIK DHF
1. Panas
2. Perdarahan
3. Pembesaran hati
4. syok
EPIDEMIOLOGI
Infeksi Dengue :
1. Undiferen fever
264

2. Demam dengue
3. DHF
4. DSS

DIAGNOSA DHF/DSS WHO 1975/1986/1987


1. KRITERIA KLINIK
a. Demam tinggi terus menerus 2-7 hari
b. Manifestasi perdarahan manipulasi RL
spontan (purpura, petechie, ekimosis)
c. Pembesaran hati
d. Syok
TD systole < 80 mmHg
Tek nadi < 20
Kulit dingin, sianosis
2. KRITERIA LABORATORIK
a. Trombositopenia 100.000/mm3
b. Hemokonsentrasi 20 vol% dari nilai masa
konvalesen / nilai rata-rata daerah tersebut.
DIAGNOSA :
2 klinik (minimal)
2 laboratorik
GEJALA KLINIK lain yang di dapat :
1. nyeri epigastrium
265

2. muntah, diare, obstipasi


3. kejang
4. gejala ISPA
5. suhu menurun secara lisis
6. syok : sering pada suhu turun (hr 3-7 sakit),
terbanyak hari ke 4-5
7. Pend terbanyak 4-8 tahun
8. Efusi pleura
9. Asites
10. Sefalgia
Kelainan elektrolit : Hiponatremia, hiperkalemia.

DERAJAT BERAT DHF :


dibagi 4 setelah KRITERIA LAB terpenuhi :
- derajat I
panas 2-7 hari, RL (+)
- derajat II
(1) + perdarahan spontan
- derajat III
(2) + syok ringan :
systole 80 mmHg
PP < 20 (=pulse pressure)
Nadi cepat dan lemah
Kulit dingin
- derajat IV
(3) + syok berat :
To
PPo

266

nadi tidak teraba


sianosis asidosis
kesadaran

DHF
Gr I
:
Gr II :
Gr III :
DSS

IIIa
IIIb
IVa
IVb

:
:
:
:

panas, RL (+)
panas, RL (+), trombo
panas, RL (+), trombo , syok

T 90/70 (PP =20)


T < 90/70 (PP < 20)
T=0
T = 0 + sianosis + asid + kesad.

PATOGENESIS
- Infeksi I imunitas spesifik relatif
- Infeksi II / > oleh virus dengan tipe lain
- 5 tahun DHF
hipotesis : The sec. heterogenous Infection
aktivasi C3 dan C5, pelepasan C3a dan C5a
(bersifat anafilaktik)
meningkatkan permeabilitas dinding PD
- DSS berat, vol plasma menurun > 30% 924-48
jam) terjadi anoxia jar, metab asidosis,

267

PATOGENESIS PERDARAHAN PADA DHF


1. Trombositopenia hebat
2. gangguan fungsi trombosit
3. def faktor 1.3.5.7.9.10 dan DIC
4. DHF dini DIC tidak menonjol.
DSS
- DIC menonjol
- syok ireversibel
- kematian
PATOFISIOLOGI :
1. peningkatan permeabilitas pembuluh darah
2. penurunan volume plasma (bisa > 30%)
3. hipotensi
4. trombositopenia
5. diatese hemoragik
6. hematokrit (PCV) meningkat
7. efusi :
a. peritoneal
b. pleura 77,6% DSS, 20,3% pada DHF
c. pericardium
PENGOBATAN DHF
1. Penggantian cairan
a. minum 1 - 2 L /24 jam
b. teh manis, sirup, susu, oralit
268

2. Obat-obatan :
a. antipiretik
: parasetamol
b. antikonvulsan
: kalau perlu
c. anti virus
: tidak perlu o/k viremia
hanya berlangsung 3-5 hari
d. antasida
: kalau perlu
PEMBERIAN CAIRAN PADA DSS
1. Untuk mengisi volume intravaskuler :
RL, NaCl, Dekstrose.
Plasma / plasma expander
2. Untuk mengatasi asidosis : laktat bikarbonat
3. Untuk mengganti darah yg hilang : darah segar
PENCEGAHAN
1. vaksin : (-)
2. pemutusan rantai virus, aedes, manusia
a. perlindungan :
i. cegah gigitan aedes
ii. kelambu
iii. insektisida
b. pemberantasan vector jangka panjang :
i. pembasmian sarang aedes : kaleng.
bak, dll
ii. bila mungkin gunakan air ledeng
iii. bahan kimia membunuh larva :
abate SG 1% 10 gr/100 ml

269

Trombosit
kehilangan
fungsi
agregasi
dan
metamorfosis masuk ke RES difagositosis
trombositopenia.

Terapi :
DHF Derajat I dan II :
- Istirahat
- Minum banyak
- Bila tidak bisa minum, IVFD NaCl 0,9% : D5% =
1:1 maint.
- Px Hb, Ht, trombo/ 6-12 jam
- Bila Ht 20 %, trombo 100.000 RL /
RL:D5%/Asering 6-7 mg/kgBB/jam
- Monitor T,N,R, diuresis
- Ht 5 ml/kgBB/jam
- Stabil 3 ml/kgBB/jam
- Stop sesudah 24-48 jam.
DHF derajat III dan IV :
- IVFD RL / Asering : D5 20 mlkgBB
- Observasi T,N,R, Ht dan trombo/4-6 jam
- Dalam
30
menit
tidak
membaik
plasma/koloid 10-20 ml/kgBB/jam 24 jam

270

- Stabil : Ht < 40% - 7 ml/kgBB/jam bertahap


- Syok tidak teratasi darah 10 ml/kgBB
Prognosa tergantung :
- Lama, berat renjatan, terapi
- Syok rekuren
- Panas selama renjatan
- Tanda serebral.

MALARIA

Infeksi akut/kronik plasmodium disertai demam


rekuren, anemia dan hepatosplenomegali.
4 jenis malaria :

Inkubasi
1. M. tropika (pl. falc)
10-13 hr
2. M. tertiana (pl. vivax) 12-16 hr
3. M. quartana(pl. mal) 12-16 hr
4. M. ovale (pl. ovale)27-37 hr

Panas
24-36jam
48-72 jam
> 72 jam

Daya infeksi Pl falc > vivax > malariae


Patogenesis :
Mikrogamet dan makrogamet dalam tubuh
manusia berkembang biak dalam tubuh

271

nyamuk sporozoit liur nyamuk gigit


manusia.
- Fase preeritrosit
Nyamuk sporozoit aliran darah
sinusoid hepar sel hepar belah sel
schizont merozoid pecah ke aliran
darah (demam)
- Fase eritrosit

Merozoit bentuk cincin trapezoid


belah aseks matur skizon kembali ke
eritrosit.
Gejala klinik :
- Non imun : gejala 8 15 hr sesudah infeksi.
Demam mendadak > 400C interval 1-2 hari
dengan / tanpa menggigil
Tanpa terapi subnorm keringat
1. Stad dingin 15 menit 1 jam
- menggigil, sangat dingin, nadi cepat
2. Stad demam 2 12 jam
- muka merah, kulit kering
- sakit kepala, haus, mual muntah
3. Stad berkeringat
- keringat >>

272

- suhu badan , kadang < normal


demam paroksismal + periode laten
Anoreksia, cengeng
Sakit kepala, pinggang, seluruh tubuh
Kadang sakit perut ke atas
Mulut pahit
Bila lama anemia

Pemeriksaan fisik : Hepatosplenomegali


Lab :
- Hb dan eri
- Leukopeni kadang, diff count monositosis
- Darah
Tetes tebal / hapusan : parasit mal,
ring / gamet
Anemia ok rusak eri oleh parasit, penekanan
eritropoesis, hemolisis
- trombositopeni
- Prot plasma dan albumin ok demam, fungsi
hati
- Hiperparasitemia
M. tropika
kuartana
Eri, retikulosit

M. tertiana
retikulosit

273

M.

eri matang

Gamet bentuk

eri membesar

Pisang

parasit
bentuk

pita

Bintik mourer

titik schuffner

Komplikasi :
1. Mal serebral
2. Mal biliosa
3. GED
4. Ruptura limpa
5. Black water fever
6. Anemia

7.
8.
9.
10.
11.

Gangguan gizi
Nefritis
Pneumonitis
Hipoglikemi
Hiperparasit (mal
berat)

Malaria tertiana :
- Anemia
- Ruptur limpa
- Gangguan intelegensi / gizi
Malaria quartana + sindroma nefrotik

Terapi :
1. Kemoterapi spesifik
a. Klorokuin (basa) 10 mg/kgBB
WHO
Hr I
10 mg/kgBB basa
Hr II
10 mg/kgBB
Hr III
5 mg/kgBB
Kl difosfat 250mg = basa 150 mg = 3/5 basa

274

Kl basa = 1/5 difosfat = 2/3 basa


Demam (-) dalam 24 jam
Parasitemia (-) dalam 48-72 jam
b. Kina
Kina bisulfat 3x10 mg/kgBB/hr 7 hari
(1 tab = 2x10 mg) sediaan 220 mg sulf
Bila masih panas hari ke-4
c. Sulfadoxin pirimetamin (Suldox)
300 mg
25 mg
tab
12,5 kg
1 tab
25 mg
2 tab 3 kg
Dewasa : 3 tablet
d. Primakuin
0,5 1 mg/kgBB/hr basa
1 hari
falc
5-7 hari vivax
Sediaan 25 mg difosfat = 15 mg basa
2.
3.

Suportif
Cegah relaps primakuin 215 mg (untuk basmi gamet)

275

Kriteria resisten WHO :


1. Penderita sudah klorokuin do std hr ke 7
parasit (-), hr ke 8 28 muncul lagi
2. Penderita sudah klorokuin do stad 7 hari
parasit sedikit (<25%)
3. Parasit hanya sedikit
Indikasi MRS :
- Dengan komplikasi
- Dengan parasitemi berat 5% (+++/10PLP)
Profilaksis :
1 minggu sebelum 2 minggu sesudah
Klorokuin basa 5 mg/kgBB 1x/mgg

TIFOID (TYPHUS
ABDOMINALIS)
Def :
Infeksi akut yang menyerang saluran pencernaan,
ditandai demam > 1 minggu disertai gangguangangguan : saluran pencernaan, gangguan
kesadaran.
Transmisi feco oral
Etiologi :
276

Salmonella

typhoid, gram (-), bergerak


dengan rambut getar, spora (-), 3 Ag : O, H
dan Vi
S. paratyphi A, B, C
Patogenesis :
- kuman masuk melalui mulut
- di usus halus pemb limfe pemb darah
aliran darah (bakteremia I) hati & limpa
berkembang biak darah (bakteremia II ) kel
limfoid usus halus tukak bentuk lonjong
pada mukosa
- tukak dapat perdarahan ; perforasi
- gejala : GIT karena kelainan pada usus
demam karena endotoksin
Gejala-gejala / tanda-tanda klinik :
- gejala pada anak < dewasa
- masa tunas (inkubasi) : 10-20 hari (4-30 hari)
- gejala prodromal (selama masa tunas)
tidak enak badan / lesu
nyeri kepala / pusing
tidak bersemangat
- Gejala klinik :
demam
gangguan sal pencernaan

277

gangguan kesadaran
roseola
bradikardi relative (anak besar)
epistaksis

Demam :
khas 3 minggu
minggu I : suhu bertahap tiap hari
pagi , sore / malam
minggu II: terus demam 39-40C
minggu III: suhu bertahap
normal akhir minggu III
-

Gangguan sal pencernaan :


napas bau tidak enak
bibir kering
lidah kotor (coated tongue), tremor (jari)
meteorismus (kadang-kadang)
hati & limpa mem > , nyeri
BAB : konstipasi normal diare
-

Gangguan kesadaran :
apati-somnolen
jarang sopor, coma, gelisah
-

Roseola :

278

pada punggung / ekstremitas


bintik-bintik merah
karena embolus kuman di kapiler di
perut dada pd akhir mgg I

Pemeriksaan penunjang diagnosa :


1. Biakan empedu (minggu I)
2. WIDAL :
(+) bila titer 0 1/200
Dapat juga (+) pd : infeksi, neonatus, infeksi
riketsia, immunisasi
3. Darah tepi :
Lekopeni
Limfositosis relatif
Eosinofilia
Anemia ringan
Trombositopenia ringan
4. Sumsum tulang : hiperaktif, normoseluler
-

DB :
-

influenza
malaria
TBC miliar
Dengue
Pneumonia lobaris, Bronchitis
Gastroenteritis
Sepsis

279

Leukemia

Komplikasi :
1. Pada usus :
perdarahan nyeri syok
perforasi , minggu ke 3 atau >
peritonitis : liver damping (-)
nyeri tekan (+)
defence muscular (+)
-

2. Diluar usus :
- meningitis
- cholecystitis
- bronchopenumoni
- dehidrasi + asidosis

Pengobatan :
1. Suportif
- isolasi dan desinfeksi
- perawatan yang baik untuk cegah
komplikasi
- istirahat : sampai 2 minggu bebas panas

280

2. Dietetik
- cukup cairan, kalori, protein tinggi
- tidak banyak serat
- tidak merangsang
3. Medikamentosa
- kloramfenikol : 100 mg/kgBB/hr, 4 dosis
- ampicillin : 100-200 mg/kgBB/hr, 4 dosis
- trimetoprim-sulfametokxazols
:
40
mg/kgBB/hr 2 dosis
- amoxicillin : 100 mg/kgBB/hr 3 dosis
Pengobatan komplikasi :
- medikomentosa : oral, IV
- I.V.F.D
- Oksigen bila perlu
- Transfusi darah bila perlu
- Pembedahan bila perforasi
Relaps :
- perkambuhan kembali dp penyakit
- 20 % pd pengobatan kloramfenikol
- 10% pd pengobatan dg obat lain
- terjadi 2 minggu setelah obat dihentikan

281

Carrier :
klinis sembuh
masih menularkan penyakit
- kuman dalam kantong empedu
- kuman dikeluarkan melalui urine + tinja
- pengobatannya :
pembedahan kantong empedu
80% sembuh
ampicillin dosis tinggi, selama 4-6
minggu
Prognosa :
- umumnya baik, asal cepat berobat
- mortalitas : Jakarta 6 %
- prognosa jelek bila :
hiperpireksia / febris continua
kesadaran sangat
komplikasi berat
gizi jelek
Pencegahan :
- memberantas carrier
- meningkatkan hygiene sanitasi
- immunisasi :
dasar : 1/2 10 tahun, 0,25 ml SC
> 10 tahun, 0,5 ml SC
282

2 kali dg interval 4 minggu


ulangan ; daerah endemis tiap 3 tahun
0,1 ml intracutan
Pem lab :
Mgg

I
: biakan darah
II, III
: urin, feses
Sutul : tidak dipengaruhi waktu
WIDAL pada renal
4x dr seblm
0 1/160

False (+) :

imun dari ibu pd bayi


inf rickettsia
inf oleh E. Coli, DHF
imunisasi

Ciprofloxacin : beri usia > 10 tahun ggn


pertumbuhan

DIFTERIA

Definisi :
- infeksi akut
- Corynebacterium diphtheria

283

Etiologi :
- Corynebacterium diphtheria
- (Klebs loefler)
- Gram (+)
- Tak bergerak
- Polimorph
- Tak berspora
- Warna putih kelabu (media Loefler)
- Media telurit :
Mitis
: licin, hitam, convex
Gravis
: kelabu, setengah kasar
Intermedius : kecil, licin, dgn tali pusat hitam
Epidemiologi
- diseluruh dunia
- menurun karena vaksinasi
- ditularkan oleh
o penderita
o carier
o cara : droplet
muntahan
debu
Patogenesis / patologi :
- masuknya kuman :
o hidung / mulut
o kulit

284

o conjunctiva
o genitalia
o telinga
Inkubasi :
2 4 hari ( 1 7 hari ) produksi toksin
membran yang terdiri dari :
- fibrin
- lekosit
- eritrosit
- epitel mukosa
Membran sukar diangkat, mdh berdrh, putih kelabu
Toksin : menyerang setiap organ / jaringan terutama
- jantung
- saraf
- ginjal
Manifestasi Klinis :
Tergantung pada :
- lokasi
- status imunisasi
- toksin sudah / belum masuk sirkulasi darah
Pembagian
Berdasarkan lokalisasi
- nasi
- tonsil
285

pharynx
larynx / laringotracheal
conjungtiva
kulit
genital
telinga

Berdasarkan berat ringannya


- ringan : kulit, genital, telinga, conjunctiva,
hidung
- sedang : tonsil, pharynx
- berat
: tonsil, pharynx, larynx + bull neck
- sangat berat : berat + sangat toksik
Difteri nasi
- menyerupai common cold
- kemudian :
o sero sanguinous
o mucopurulent
o excoriatio pada hidung dan bibir atas
o berbau
o pseudo membran
Difteri tonsil dan pharynx
- mula mula :
o anoreksia

286

o malaise
o panas
o pharyngitis
- terbentuk membrane mula pada tonsil, bisa ke
pharynx, larynx, trakea
- pembesaran kelenjar regional leher dan oedem
jaringan sekitarnya (Bull neck) 30%
- teraba panas, nyeri dan oedema pitting
Pada kasus berat dapat terjadi
- kolaps sirkulasi
- paralisis palatum
- neuritis lain
- myocarditis
Difteri larynx
- 75% lanjutan dari pharynx
- 25% langsung pada larynx
- gejala klinik :
o stridor
o parau / serak
o batuk kering
o retraksi : supra sternal, subcostal, supra
clavicular
Difteri kulit
- ulcus, tepi tumpul

287

- membran pada dasarnya


Difteri conjunctiva
- conjungtiva palp
- merah
- oedema
- pseudomembran
Difteri telinga
- otitis externa
- berbau
- purulen
Diagnosa
- gejala gejala / tanda tanda klinik
- pasti :
o corynebacterium diphtheria
o immunofluerescent antibody
- pembantu
o lekosit N / sedikit meningkat
o kadang anemia
o perubahan ECG
- Shick test : untuk menentukan status imunitas
penderita
DD :
Difteri nasi
288

common cold
corpus alienum hidung
sinusitis
adenoiditis
syphilis pada hidung

Difteri tonsil / pharynx


- tonsillitis follicularis
- mononucleosis infectiosa
- blood dyscrasia (agranulositosis , leukemia)
- post tonsillectomy (membran)
Difteri larynx
- laryngitis akuta
- epiglotitis akuta
- laryngotracheobronchitis
- corpus alienum larynx
- abses retropharyngeal
Komplikasi
- obstruksi jalan nafas
- myocarditis
- komplikasi saraf

Pencegahan
- imunisasi DPT
289

- isolasi penderita
- pengobatan carier
Kriteria Jackson
Dyspnoe larynx progresif
Stadium I
- cekungan ringan suprasternal
- penderita tenang
Stadium II
- cekungan ringan suprasternal lebih dalam
- cekungan epigastrium
- penderita mulai gelisah
Stadium III
- + cekungan supra / infra clavicular
intercostals
- penderita gelisah, sesak nafas
Stadium IV
- gejala stadium III
- sangat gelisah / sangat sesak
- seperti ketakutan, pucat, sianosis
STADIUM II III Indikasi tracheostomi

Pengobatan :
290

1. Menetralisir toksin
2. membunuh kuman

Ad.1 ADS
Ringan : 20.000 u
Sedang : 40.000 u
Berat
: 60.000 u
Sangat berat : 80.000 100.000 u
Ad.2 Antibiotik
- Penicilin prokain
- Erytromycin
- Amoksisilin
- Rifampisin
- Clindamycin

291

DIFTERI PENATALAKSANAAN DAN


PENCEGAHANNYA
PENDAHULUAN
Difteri negara berkembang
Dapat dicegah, CBD
Infeksi toksin lokal / umum
Inkubasi 2 4 hari
Dx klinis obati
Difteri tonsil + farings
gejala I tidak khas
Dalam 24 jam membran fausial
Paling sering ( 75%) Bullneck
Parese palatum molle
Lab : Hb , leko , albumin
urine : Alb
Difteri larings + trakhea
25%
75% lanjutan D. farings + tonsil
serak, stridor, sesak
bullneck, membran pada larings
ringan (-) 6 10 hari
berat anoksemia

292

Difteri Hidung
Jarang (2%), ringan
Pilek, campur darah
Difteri kulit
Ulkus berbatas jelas
Membran putih / abu abu
Difteri konjungtiva
Pseudomembran
Oedem konjungtiva
Difteri vulvovaginal
Ulkus batas jelas
Membran putih / abu abu
PENATALAKSANAAN
1. Isolasi penderita
- Penularan : droplet
Kontak
- Isolasi sampai biakan 2x (-)
2. ADS
- Dx klinis
- Ringan : 10.000 20.000 u
- Sedang : 40.000 u
- Berat : 60.000 u
293

Sangat berat : 80.000 100.000 u


ADS dapat anafilaktik
-

tes kulit 1/1000 I.K (+) 20 indurasi > 10 mm


tes mata 1/10, 1 tetes + 20 kemerahan
bila tes (+) besredka

BESREDKA (tiap 20)


- 0,05 ml larutan 1/20 S.K
- 0,1 ml larutan 1/20 S.K
- 0,1 ml larutan 1/10 S.K
- 0,1 ml tanpa pengenceran S.K
- 0,3 ml tanpa pengenceran I.M
- 0,5 ml tanpa pengenceran I.M
- 0,1 ml tanpa pengenceran I.V
- sisa I.M / I.V 1/20, 15 gtt/m
3. Antibiotika
PP 50.000 u/KgBB/hr
ERITROMISIN 50 mg/kgBB/hr
AMOKSILIN
50 mg/kgBB/hr
RIFAMPISIN
10 15 mg/kgBB/hr
KLINDAMISIN 50 mg/kgBB/hr
4. Suportif
Bed rest 2 mg I
Aktifitas sesuai hasil pemeriksaan
Makanan cair / lunak, kalori
294

Aspirin
Pengisapan lender
Uap air hangat
trakheostomi
5. Pengobatan komplikasi
- Obstruksi laring : isap lender
Uap air
Trakheostomi
- miokarditis :
istirahat total
digitalis controversial + block alat pacu
alupent
- neuritis (17%)
par. Pal molle
gangguan akomodasi
par fasialis
par esktremitas
par pernafasan
6. Pengobatan carier
Isolasi 7 hari + antibiotika
Pencegahan
1. isolasi penderita ( 2x - )
2. kontak : klinis (+) obati
klinis (-) antibiotic
imunisasi
295

3. imunisasi

TETANUS
Definisi :
- keracunan mendadak
- racun tetanospasmin
- dihasilkan oleh kuman tetanus
Etiologi :
- Clostridium tetani
- Gram (+), anaerob, berspora
- Tahan panas, dalam autoclaf
- Hidup bertahun tahun ditanah
- Juga : debu rumah, garam, air, kotoran binatang,
usus manusia
- Bentuk vegetatif : tidak tahan panas,
desinfektans
- Tidak invasif, masuk mll luka produksi
Tetanolysin
Tetanospasmin
Epidemiologi
- diseluruh dunia
- terutama negara berkembang, ok mudah :
kontaminasi

296

kurang kebersihan
kurang perawatan luka

Patogenesis
- kuman masuk melalui luka
- berkembang biak Anaerob / hypaerob
- bebaskan toksin
- Luka
Tusuk
Bakar
OMP, caries, luka lecet
Gigitan serangga
Tetanospasmin capai saraf melalui
1. Myoneural junction axis silindrik SSP
2. susunan limfatik darah SSP
- Bersifat antigen, mudah diikat oleh saraf dan
tidak dapat dinetralisir
- Bila masih dalam darah dapat dinetralisir
oleh anti toksin
Manifestasi klinik :
- inkubasi : 3 4 hari, bisa 1 beberapa bulan
- 3 bentuk tetanus

297

lokal
umum
cephalic

Tetanus lokal
- lokal proksimal luka nyeri, tegang, spasme
otot otot
beberapa minggu
1%
Tetanus umum
- mendadak ketegangan otot, leher / rahang
- dalam 48 jam nyata
o trismus
o kaku kuduk opistotonus
o spasme otot dinding perut
o kejang umum tonik
o risus sardonicus
o sukar menelan, gelisah, nyeri, mudah
terangsang
o spasme yang khas
o asfiksia dan sianosis
o panas
o lekositosis ringan

298

Menurut berat / ringan dibagi 3 stadium :


- Ringan
o Trismus 3 cm
o Tanpa kejang umum
o Walaupun dirangsang
- Sedang
o Trismus < 3 cm
o Dengan kejang umum
o Dengan dirangsang
- Berat
o Trismus 1 cm
o Kejang umum
o Spontan

Cephalic tetanus
- jarang
- setelah OM, luka dikepala / wajah
- corpus alienum hidung
- gejala disfungsi N III, IV, VII, IX, X dan XI
tersering N VII
- bisa tetanus umum
Diagnosis
- anamnesis : luka, kejang, kejang yang spesifik
- pemeriksaan

299

DD : -

keracunan strichine, otot rahang (-)


tetani : Ca dan P
Meningitis : LP
Rabies : gigitan anjing, tanpa trismus
Angina berat
Abses retropharyngeal / gigi

Komplikasi
- aspirasi Pneumonia
- asfiksia
- ateletaksis
- compression fraktur

Prognosis
- dipengaruhi beberapa faktor
- buruk pada
o inkubasi pendek (< 7 hari)
o usia muda (neonatus)
o frekuensi kejang yang banyak
o febris
o terlambat pengobatan
o period of onset pendek
o adanya komplikasi
Pencegahan
1. cegah luka

300

2. perawatan luka adekuat


3. ATS profilaksis
4. toksoid tetanus
5. antibiotik
6. imunisasi aktif

Pengobatan
1. ATS
2. anti konvulsan
3. antibiotik
4. makanan

5. isolasi
6. O2 & nafas buatan
7. tracheostomi

Pemberian Diazepam :
untuk menghilangkan Kejang : 0,5 ml/kgBB/x.
Pemberian IV / oral/rektal baik dibanding IM jelek.
Bila berat 4-10 ml/kgBB/x kombinasi dengan
luminal.
TETANUS NEONATORUM
- melalui tali pusat
- bayi
tidak mau menetek
panas
mulut mencucur

301

kejang kejang
sianosis

- Pengobatan :
IVFD / sonde
Antibiotic
ATS 5.000 U
Trachostomi
Anti konvulsan
02, nafas buatan
- Pencegahan : toksoid tetanus pada ibu, tali
pusat secara steril
- Komplikasi : bronkopneumonia, asfiksia +
sianosis, obstruksi jalan nafas

PERTUSIS
Sinonim
= Batuk rejan
= Batuk 100 hari
= Whooping cough
Definisi :
- Infeksi saluran pernapasan akut
- Haemophilus pertusis
Etiologi
- Haemophilus pertusis
- Bentuk batang
- Gram (-)
- Tidak bergerak
302

Epidemiologi
- Diseluruh dunia
- Semua Umur (2 minggu - 77 tahun)
->

Manifestasi klinik
- Inkubasi 6 - 20 hari, rata-rata 7 hari
- Berlangsung 6 8 minggu atau lebih
- Terdiri dari 3 stadium
Catarrhalis
Paroksismal
Convalescent
St. Catarrhalis
1 - 2 minggu
Gejala URI
Batuk malam siang malam
St. Spasmodik
303

2 - 4 minggu
Batuk khas 5 - 10 kali Whoop
Muka merah - sianosis
Muntah
Dapat terberak - berak / kencing
Batuk dapat dipacu oleh aktivitas
atau
emosi

St. Konvalesensi
1 - 2 minggu
Gejala berkurang
Ronchi menghilang
URI dapat meningkat / batuk
Diagnosa
- Anamnesa
- Gejala khas
- Lab
Lekositosis 20000 - 50000 / mm
Limfositosis
Isolasi kuman
Diagnosa banding
304

- Tracheobronchitis
- Bronchitis
- Bronchiolitis
- Pneumonitis
- Parapertusis
Komplikasi
Pada saluran pernapasan
- Otitis Media
- Bronchitis
- Bronchopneumonia
- Atelektasis
- Emphysema
- Bronchiectasi
- Aktivasi TBC
Pada saluran cerna
- Prolaps rektum
- Hernia
- Ulkus pada lidah
- Stomatitis
Pada CNS
- Kejang
305

- Oedema otak
- Perdarahan otak
Lain-lain
- Epistaksis
- Hemoptisis
- Perdarahan sub konjungtiva

Pencegahan
Imunisasi
Isolasi
Imunoglobulin 1,5 ml I.M diulangi 3 - 5
hari
Prognosa
Tergantung pada
- Ada tidaknya komplikasi
- Umur penderita
- Status Imunisasi
- Cepatnya pengobatan
Terapi
Antibiotika
306

- Erythromycin
- Chloramphenicol
- Tetracyclin
Obat batuk
Penenang

PAROTITIS EPIDEMIKA

Sinonim
= Mumps
= Gondong
Definisi
- penyakit infeksi virus akut menular
- > kelenjar liur (Parotis)
Etiologi
Virus Paramyxo

Epidemiologi
- diseluruh dunia
- endemik/epidemik

307

- kontak langsung, droplet bahan muntahan,


mungkin urine
- virus isolasi dari farings 2 hari sebelum 6
hari sesudah pembesaran kelenjar
- imunitas seumur hidup
- bayi 6-8 bulan (-)
Patologi
- Pada saluran liur pembesaran sel epitel
- Pembesaran dan penyumbatan saluran
- Pada testis :
- perdarahan <<
- nekrosis saluran epitel tubulus
- Pada pankreas degenerasi dan nekrosis
jaringan

Klinis
- inkubasi 14-24 hari (17-18 hari)
- stadium prodromal 1-2 hari, demam,
anoreksia, sakit kepala, suhu 38,539,5 C
- pembesaran kelenjar parotis unibilateral
- nyeri spontan perabaan
308

- terutama makan/minum asam


- daerah parotis :
- kulit merah kecoklatan
- nyeri tekan (+)
- telinga terdorong ke atas
- trismus/disfagia jarang
- muara duktus Stenson : merah + udema
- pembesaran kelenjar > 3 hari
- kadang kelenjar submaxillaris/
sublingualis
Laboratorium
- leukosit normal/sedikit , relatif
limfositosis
- complemen fixing antibody test
- neutralization test
- isolasi virus
- uji intra dermal
- kadar amilase serum
Diagnosis
- pemeriksaan fisik
- leukopenia, limfositosis relatif
- kadar amilase serum
- virus dalam saliva, urine, liquor, darah
309

- serum neutralization test


- titer complemen fixing AB test
- antibody

Diagnosis Banding
- infeksi :
- Coxackie virus
- Lymphocytic choriomeningitis
- suppurative parotitis
- recurrent parotitis
- obstruksi batu pada saluran kelenjar
parotis
Komplikasi
- Meningoencephalitis
- Epididimo orkitis
- Oophoritis
- Nefritis
- Tiroiditis
- Artritis
- Hepatitis
- Kelainan kongenital
Pencegahan
310

Imunisasi aktif (MMR/Trimovax)


Pengobatan
- Simptomatik
- Suportif
Prognosis
- Baik
- oleh karena :
- ensefalitis
- miokarditis
jarang
- nefritis
MONILIASIS

Candida Albicans
Epidemiologi :
Seluruh dunia
Mulut-usus-paru-vagina
Prematur, antibiotika/kortikosteroid lama,
gangguan gizi, DM, dpt parasit
Semua umur (sering neonatus/bayi)

Gejala klinis

Diare, oral thrush, onikia, paronikia

Dermatitis aksila, bwh payudara, lipatan


paha
311

Inf. Sist. Jarang , tapi dapat fatal

Terapi :

Nistatin

Amfotericin B

Lar. Gentian violet 1%

VARISELA
(Cacar Air, Chicken Pox)
Varisela : akut, menular, vesikel di kulit/
mukosa oleh virus

Penyebab : Herpes virus varisela (Virus


VZ-HZ)

Epidemiologi :

Sangat menular, percikan ludah/


kontak

Semua umur

Penularan 1 hari sebelum erupsi sampai 6-7


hari sesudah erupsi

312

Biasa 1 x seumur hidup

H.Zoster jarang pada anak < 10 tahun


(0,7%)

PATOLOGI
Vesikel di epidermis + degenerasi dan
badan inklusi dalam nukleus + infiltrasi sel
bulat di korium + dilatasi kapiler
GEJALA KLINIS

Inkubasi : 11 - 21 hari (13 17 hari)

2 stadium :

Prodromal : 24 jam sebelum kelainan kulit :


panas, malaise, anoreksia, bisa ada bentuk
scarlatina / morbili

St. erupsi : papula merah kecil vesikel


berisi cairan jernih dengan dasar eritematous.
Vesikel pada kulit + saluran lendir
limfadenopati umum.

313

Varisela jarang pada hamil (0,7 / 1000


kehamilan) 17% anak dari ibu varisela pada
waktu hamil kelainan bawaan :

Cutaneus scars
- Retardasi mental
BBLR
- Korioretinitis
Hipoplasia tungkai
- Atrofi kortikal
Kelumpuhan +
- Katarak/ kelainan
atrofi tungkai
mata lain
Kejang
- tinggi

HAMIL DAPAT VARISELA

21 hari sebelum partus 25 % varisela


kongenital

Lahir 5 hari, biasa ringan, jarang

4 5 hari sebelum partus neonatus


varisela kongenital

5 10 hari sering berat, 25 30 %


H. Zoster jarang pada anak < 10 tahun (0,7%)
KOMPLIKASI

Pneumonia

Ensefalitis

Ataksia

- Mielitis transfersa akut


- Kelumpuhan saraf muka
- Neuromielitis optika
314

Nistagmus
Tremor

- Sindroma hipothalamus
- Infeksi piogen pada kulit

Pengobatan
Simptomatik
Bedak salisil 1 %
Jaga kebersihan
Antihistamin
Pengobatan
Asiklovir
Infeksi sekunder antibiotik

Pencegahan
Aktif : vaksinasi
Pasif : ZIG / ZIP
VARIOLA
(CACAR / SMALL POX)

Variola : akut menular, gejala berat

Etiologi : virus variola

Epidemiologi : penularan langsung +


airborne

315

WHO
1967 : Rencana basmi penyakit ini
1977 : Kasus terakhir di Afrika
1980 : Dunia bebas cacar

PATOLOGI VARIOLA

Perubahan khas di kulit, sel lendir + organ


vesikel di kulit, serambi banyak + cekungan
(umbilikasi) khas

Nekrosis hati, limpa, sutul.

GEJALA
KLINIS
VARIOLA
(4 Bagian)

Variola Mayor

V. discreta : tidak semua bagian muka kena

V. konfluens : seluruh muka kena

V. hemoragika
Vesikuler hem smallpox dalam vesikel.
Biasa sebelum vesikel timbul.

316

Black smallpox perdarahan merata,


timbul hari ke 2 3 setelah perdarahan.
sebelum gejala khas timbul.

V. modifikata

V. Minor (elastrin) gejala tidak berat, jarang

Varioloid :
pernah vaksinasi

gejala

ringan,

penderita

Tipe abortif : kadang-kadang tanpa erupsi


kulit penderita vaksinasi tidak lama setelah
kontak.

Inkubasi : 12 -14 hari, bisa 21 hari

St. Prodromal :
gejala nyeri kepala, menggigil, nyeri
punggung + tungkai, panas (mendadak)

St. Erupsi
Hari ke-2 merah-merah menyerupai
morbili, scarlet fever, petekia.

317

Hari ke-4 makula konfluens.


Dalam 24 jam papula > vesikel cekung di
tengah (della = umbilikasi di tengah areola).
terkena pada kulit yang dapat tekanan.
Laboratorium

Awal neutropenia, pada st. pustula


leukositosis.

Hemorragica trombosit

Komplikasi
Infeksi piogenik pada kulit
Bronkopneumonia
Osteomielitis
Kerusakan tulang
Ensefalitis.

PENGOBATAN

Simptomatik

Antibiotika profilaksis

P.K 1 / 5000

Sedativa / morfin

Transfusi darah kalau perlu

318

PROGNOSIS
ANGKA KEMATIAN

Variola minor
: 1%

Variola mayor
: 10 %

Diskreta
:56%

Variola konfluens
: 60 %

Variola hemorrhagika : 80 %

Tertinggi < 5 tahun, > 45 tahun

Pencegahan

Komplikasi vaksinasi :
Vaksinia nekroticum
Eksema vaksinatum
Ensefalitis
Vaksinia generalisata
Ruam eritema
Miokarditis

: Vaksinasi

PENCEGAHAN KOMPLIKASI VAKSINASI

Bila ada kontra indikasi variola misalnya :

Eksema

Defisiensi imun

Ibu hamil
319

DIFERESIAL DIAGNOSIS
VARISELA

VARIOLA

1. Prodormal singkat /
ringan.
2. Vesikel
1
ruangan,
umbilikasi (-).
3. Vesikel
timbul
bertingkat
4. Vesikel dari badan ke
perifer
5. Tidak pada tempat yang
dapat tekanan.
6. Komplikasi jarang
ringan, jarang .

7. Lebih panjang dan


luas.
8. Banyak
ruangan,
umbilikasi (+).
9. Vesikel timbul pada
saat yang sama
10.
Vesikel
dari
perifer ke badan
11.
(+) pada tempat
yang dapat tekanan.
12.
Komplikasi
berat,
dapat

kematian.

MORBILI
DEFINISI :
- Penyakit infeksi akut, menular, di karakteristik 3
stadium :
o Prodormal (Kataral) : 4-5 hari
o Erupsi
: 2-3 hari

320

o Konvalesensi
: 7-10 hari
biasanya menyerang anak-anak (4-8 tahun
sering)
ETIOLOGI :
Virus Paramyxovirus dengan 1 tipe Ag struktur
virus = virus parotitis / V.
parainfluenza
Pada penderita virus ini di temukan pada :
- secret nasofaring
- darah
- urine
selama stadium prodormal
dalam waktu singkat pada permulaan
timbulnya rash
3. Penularan :
a. droplet
b. kontak
c. terutama : stadium prodormal
24 jam setelah rash
EPIDEMIOLOGI
endemis
epidemis, tiap tahun, puncak tiap 2-4 tahun
PATOLOGI
1. lesi pada kulit

321

2. membran mukosa
conjungtiva

nasofaring,

bronkus,

MANIFESTASI KLINIK
ST INKUBASI 10 12 hr
ST PRODORMAL 3 5 hr :
- panas ringan sedang,
- anorexia
- malaise
- batuk
- coryza
- conjungtivitis / photophobia
- 2 3 hr koplik spot
- kdg berat, mulai panas tinggi 40 40,5oC
kejang
- pneumonia
ST AKHIR : rash mulai dr belakang telinga, batas
rambut, menghilang sesuai urutan timbulnya ( 7
10 hr)
DIAGNOSA
- Gambaran klinis
- Lab : lekopenia, relatif limfositosis
- Isolasi virus
- Peningkatan antibody

322

- Ensefalitis : LP (Glc N, protein sdkt me ,


limfositosis ringan)
DD
-

toksoplasmosis
scarlet fever
penyakit riketsia
penyakit serum
rash karena obat obatan.

KOMPLIKASI
Pneumonia, GE dehidrasi, encephalitis,otitis
media, mastoiditis, cervical adenitis, purpura,
abortus,
aktivasi
TBC,
ulkus
kornea,
appendicitis, ggn gizi, inf kulit, septicemia.
PENCEGAHAN
- imunisasi pasif : gama globulin
- imunisasi aktif : vaksin morbili

PENGOBATAN
- tanpa komplikasi simptomatik
- komplikasi : sesuai dg komplikasinya.
Indikasi MRS :
323

1. komplik /kmgknan komplik berat


2. bercak merah kehitaman yg desquamasi dg
squama yg lebar dan tebal
3. suara parau, tut gjl penyumbatan
4. dehidrasi
5. kejang kejang / kesadaran menurun
6. PCM
PROGNOSIS
- tanpa komplikasi baik
- pneumonia, GED, encephalitis, gizi jelek
jelek.

TRIKURIASIS
(Trikosefaliasis)

Trichuris Trichiura

324

Seluruh dunia
Bekasi 24,4 %

Patogenesis
Non patogen / komensal
Jumlah banyak + daya tahan kelainan
Berdasarkan kronis + kerusakan membran
usus
Infeksi: - menelan telur larva
- melekat pada usus halus
dewasa sekum dan kolon
Klinis

Inf.Ringan gej. Klinis


Inf.Berat
-nyeri abd/epigast
-muntah,konstipasi
-kembung, ileus, diare dgn tanda bergaris
merah darah, BB
-Dptprolaps rektum, anemia
-eosinofilia (baru)
Diagnosis
Telur/cacing pd Fc
Terapi
325

Ditiasamin iodida 10mg/kg/hr pada hr I,


lanjut 20 mg/kg/hr, 3-15 hr
Tiabendazol (Mintezol) 25-30 mg/kg/hr,
7-30 hr
Prognosis : baik

OKSIURIASIS

Cacing kremi/oxyuris/pinworm
Slrh dunia, Ind.Frew. Tinggi
326

Infeksi : menelan telur (jari, makanan,


debu/retroinfeksi)
duodenum secum dewasa
anus bertelur pruritus anus

Klinis

Pruritus ani, anoreksia, kurus,kurang tidur,


iritabel

Anak
perempuan
pruritus
vulva/vaginitis

Jarang apendisitis
Diagnosis

Telur/cacing dari swab daerah sekitar anus


Terapi

Piperasin sitrat 65 mg/kgBB/hr (6hr)

Pirantel Pamoat 10 mg/kgBB/hr (1hr)


Prognosis

Baik terutama dengan pengobatan baik

Perhatikan kebersihan

Cegah auto/heteroinfeksi
ASKARIASIS

Ascaris Lumbricoides
327

Slrh dunia Tropis Sanitasi jelek


Anak 1-10 thn, + 100%
Dewasa 60%
Infeksi : - Telan telur duodenum Larva
Kapiler Jantung Paru
Bronkus Farings Usus Halus
Siklus 60-75 hari

Gejala Klinis

Simptomatis / Asimptomatis

Nyeri perut, kolik, buncit, muntah,


cengeng, anoreksia, susah tidur, diare

Spoilative action distrofi


(diare+anoreksia)

Toksin Ascaron

Alergi : Asma bronchiale, urtikaria,


hipereosinofilia, sindr. Loefler

Traumatic action : - Abses ddg usus,


perforasi
- Peritonitis, obtr. Usus

Erratic action : - Mual/muntah


- Nyeri, kolik

328

Irritative action : Diare, muntah


Komplikasi lain : - Nefritis
- Abses hepar

Diagnosis

Telur dlm tinja

Cacing (muntah/tinja)
Terapi

Piperazin
Sitrat
150
mg/kg
mg/kgBB/hr(1x)

Pirantel Pamoat 10 mg/kgBB/hr (1x)

Fellardan
Prognosis

Baik pada tanpa komplikasi

Cepat diobati (komplikasi)

329

ANKILOSTOMIASIS

Ancylostoma duodenale dan


Necator Americanus(sering)
Tanah lembab dan teduh
Tambang / perkebunan
Endemik
Sosio ekonomi rendah

Siklus hidup pada manusia


Fc + telur Tanah 1-21 hari
menetasLarva
Larva Kulit Getah bening+darah
Paru (3 hr) Alveolus
bronchus Trakhea Farings
Usus
Gejala Klinis
1 ekor darah 0.03cc/hari
Anemia Def. Fe/Megaloblastik
Lemah/lesu, pusing, anoreksia
Polineuritis
Retardasi fisik / mental
330

Laboratorium

Anemia, bisa berat 2gr%

Def. Fe (mikrositik + hipokrom)

Fe.serum , IBC

Sutul : Normal, Hipo/hiperplasia


Aplasia eritropoesis / umum

Kadang anemia megaloblastik

Fc. Telur/cacing -A. Duodenale


-N. Americanus
Pengobatan
Memperbaiki KU makanan / prot.
Obat : Alkopar, Tetrakloretilen, Kenopodii,
Pirantel Pamoat , Jonit
Anemia : - Berat Tranfusi
- Sulfas Ferrosus 3 x 10 mg/kg/hr
- Asam Folat 3 x (2,5-25 mg)/hr

331

AMUBIASIS
Entamoeba hystolytica, 5 bentuk :

Btk minuta, hdp normal dlm usus

Fase prekistik, di rektum

Fase kistik, keluar dgn tinja

Fase metakistik, tertelandlm usus btk


minuta lagi

Btk histolitika inf ddg usus, bergerak dgn


pseudopodia,diluar tubuh cepat

Cara infeksi

Btk kista diluar tbh hidup lama, tahan


panas dan asam

Kista tertelan histolitika


Patogenesa

Histolitika dpt tembus ddg usus paru,


hati, otak, alat lain
Jarang pada usus halus
Sering : sekum, kolon, sigmoid, appendiks
ulkus , kdg granuloma

332

Gejala klinis
Bervariasi :

Asimtomatik

Intestinalis kronis, srg diare, lendir+darah

Amubiasis berat : srg diare berat, dgn


lendir + darah, nyeri perut, tenesmus, kdg
panas
Amubiasis hati :
biasa panas tinggi, nyeri perut ka atas,
batuk, nyeri bernapas. Pus warna coklat, steril,
bau(-)

Amubiasis kulit :
tukak tepi tajam sangat nyeri, mdh
berdarah (penis,vulva, perut ka. atas )

Diagnosis

Entamoeba histolitika

Tinja segar, eosin 1 % / lain

Rectosigmoidoskopi : ulkus dgn tepi


keputihan , pada sekum kolon asc. foto
thorax
Terapi :
333

Metronidazol 25 mg/kgBB/hari selama 10

hari

Metronidazol 50 mg/kgBB/hari selama 5

hari
PEDSOS
TAHAP-TAHAP TUMBUH KEMBANG ANAK
Masa Pranatal
Masa Mudigah / embryo: konsepsi8 mgg
Masa janin/fetus
: 9 mgg lahir
Masa bayi
: usia 0 1 tahun
Masa neonatal : usia 0 28 hari

Masa neonatal dini : 0 7 hari

Masa neonatal lanjut : 8 28 hari


Masa pasca neonatal : usia 29 hari 1 thn
Masa Pra-sekolah : usia 1 6 tahun
Masa sekolah
: usia 6 18/20 tahun
Masa pra-remaja : usia 6 10 tahun
Masa remaja :
Masa remaja dini
o Wanita : usia 8 13 tahun
o Pria
: usia 10 15 tahun

334

Masa remaja lanjut


o Wanita : usia 13 18 tahun
o Pria
: usia 15 20 tahun

Faktor-faktor yang Berpengaruh pada Lingkungan


Prenatal
Gizi ibu pada waktu hamil
Mekanis
Toksin / zat kimia
Endokrin
Radiasi
Infeksi
Stress
Imunitas
Anoksia embrio

335

JADWAL IMUNISASI PPIDAI


BCG
Umur
Pemberian

Dosis
Tempat

ES

KI

CAMPAK

Sejak lahir - 1-9 bulan


2 bulan
2-6 thn
1x
1x

< 1thn;0,05cc
> 1thn; 0,1cc
lengan kanan
atas IK (di
insersio
m.
deltoideus)
local
:
indurasi dan
eritema
di
tempat
suntikan
8-12 mgg
jar parut.
Reg : pem.
KGB
axilla
(limfangitis)
pdrta TBC

0,5 cc

POLIO
1 bulan
ssdh lahir
0=lahir,
1=2bln
2=4 bln
3=6bln
4=18bln
5=5thn
2 tetes
(0,1 ml)

lengan
tetes
kanan atas mulut
SC
lokal: panas, kejang,
ruam kulit, lumpuh
diare,
konjungtivit
is,
ensefalitis.

336

DPT
2 bulan
1=2 bln
2=4 bln
3=6 bln
4=18 bln
5= 5 thn
6=12 thn
0,5 ml

di anterolat
paha IM

HEP B
segera
ssdh lahir
3x
1= lahir
2= 1 bln
3 = 6 bln

0,5 ml

Anak:
deltoid
Bayi: ant
paha, IM
panas,
Local
:
nyeri,
nyeri
bengkak
lokasi
local, abses suntik.
steril,
Sistemik:
kejang,
demam,
syok
nyeri, GIT
tidak enak

Vaksin :
- Hidup dilemahkan : Meningitis, TBC, MMR
- Dimatikan : kolera, pertusis, Tifoid, Rabies,
Influenza
- Subunit : Hepatitis, Influenza
Vaksin :
- Bakteri
o Seluruh sel kuman
: Tifus, kolera
Hidup : BCG, PES
o Non partikel, larut :
Endotoxin : rabies, polio salk, influenza
Eksotoxin : meningokokus
- Virus
o : rabies, polio salk, influenza
o Hidup : MMR, polio sabin

337

Keterangan
Jadwal
Periode 2004
Umur

Vaksin

Hep B-1
Saat
lhr

Polio - O

1 bln

Hep B-2

0-2 bln

BCG

Imunisasi

IDAI,

Keterangan
HB-1 hrs diberikan dlm waktu 12 jam setelah
lahir, dilanjutkan pd umur 1 dan 6 bulan.
Apabila status HbsAg-B ibu positif, dalam
waktu 12 jam setelah lahir diberikan HBIg 0,5
ml bersamaan dengan vaksin HB-1. Apabila
semula status HbsAg ibu tidak diketahui
bahwa ibu HbsAg positif maka masih dapat
diberikan HBIg 0,5 ml sebelum bayiberumur
7 hari.
Polio O diberikan saat kunjungan pertama.
Untuk bayi yang lahir di RB/RS polio oral
diberikan saat bayi dipulangkan (untuk
menghindari transmisi virus vaksin kepada
bayi lain)
HB-2 diberikan pada umur 1 bulan, interval
HB-1 dan HB-2 adalah 1 bulan.
BCG dpt diberikan sejak lahir. Apabila BCG
akan diberikan pada umur > 3 bulan
sebaiknya dilakukan uji tuberculin terlebih
dulu dan BCG diberikan apabila uji

338

2 bln

4 bln

6 bln

9 bln

15-18
bln
18 bln

tuberculin negatif
DTP 1 diberikan pd umur > 6 mgg, dpt
dipergunakan DTwP / DTaP. DTP-1
DTP - 1
diberikan scr kombinasi dg Hib-1 (PRP-T).
Hib 1 diberikan mulai umur 2 bln dg
interval 2 bln. Hib 1 dpt diberikan secara
Hib - 1
terpisah atau dikombinasikan dg DTP-1.
Polio-1 dapat diberikan bersamaan dengan
Polio-1
DTP-1
DTP2 (DTwP / DTaP) dpt diberikan terpisah
DTP-2
/ dikombinasikan dg Hib-2 (PRP-T)
Hib-2
dpt
diberikan
Hib - 2
terpisah/dikombiansikan dg DTP-2
Polio 2 diberikan bersamaan dg DTP-2
Polio - 2
DTP3
dpt
diberikan
terpisah
/
DTP-3
dikombinasikan dg Hib-3 (PRP-T)
Apabila mempergunakan Hib-OMP, Hib-3 pd
Hib 3
umur 6 bln tdk perlu diberikan
Polio 2 diberikan bersamaan dg DTP-3
Polio - 3
HB-3 diberikan umur 6 bln. Untuk mendapat
respons imun optimal interval HB-2 dan HBHep B-3
3 min 2 bln, terbaik 5 bln.
Campak-1 diberikan pd umur 9 bln, campak2 mrp program BIAS pd SD kl 1, umur 6 thn.
Campak -1
Apabila telah mdpt MMR pd umur 15 bln,
campak-2 tdk perlu dibeikan.
Apabila sampai umur 12 bln blm mendapat
imunisasi campak, MMR dpt diberikan pd
MMR
umur 12 bln.
Hib-4 diberikan bersamaan dengan DTP-4
Hib -4
DTP-4
DTP-4 (DTwP / DTaP) diberikan 1 thn setelah

339

Polio-4
2 thn

5 thn

Tifoid

DTP-5
Polio-5

6 thn

10 thn

MMR
dT/TT
Varisela

DTP-3.
Polio-4 diberikan bersamaan dengan DTP-4
Vaksin
tifoid
polisakarida
injeksi
direkomendasikan untuk umur > 2 thn.
Imunisasi tifoid polisakarida injeksi perlu
diulang stp 3 thn.
DTP-5 diberikan pd umur 5 thn (DTwP /
DTaP)
Polio-5 diberkan bersamaan dengan DTP-5
Diberikan untuk catch-up immunization pada
anak yg belum mendapat MMR-1
Menjelang pubertas, vaksin tetanus ke-5
(dT/TT) diberikan untuk mendapat imunitas
selama 25 tahun
Vaksin varisela diberikan pada umur 10 thn

Perkembangan Kepandaian Bayi


Umur
1 bln
2 bln

3 bln

4 bln

Kepandaian
Secara refleks dapat memegang benda yang
menyentuh telapak tangannya.
Dapat menatap
Dapat tersenyum
Bersuara a, e, h
Menggerakkan benda yg dipegangnya
Memandang gerakan benda dengan bola mata sampai
ke sudut matanya
Bermain dg kedua tangan dan memasukkan tangan ke
mulut
Tertawa, bergurau

340

5 bln

6 bln

7 bln

8 bln

9 bln

10 bln

11 bln

12 bln

Tengkurap
Menggulingkan badan
Menyentuh mainan
Membedakan suara
Bertopang pada kedua tangan
Memindahkan mainan dari 1 tangan ke tangan lain
Menoleh
Membalikkan badan
Bermain dengan tangan dan kaki
Mulai mengoceh
Belajar duduk
Memperhatikan gerak-gerik orang
Tertarik pada bayangan sendiri dalam cermin
Merayap
Dapat berdiri tegak bila dipegang
Main dilukba/petak umpet
Berayun pada tangan dan lutut
Belajar berdiri sambil berpegangan
Menjepit benda dengan kedua jari tangan
Merangkak
Belajar berjalan ke samping / rambatan
Berjalan bila kedua tangan dipegang
Berjalan sendiri
Bermain kejar-kejaran
Dapat mengerjakan tugas-tugas sederhana

341

KERACUNAN MINYAK TANAH


Gejala :
Gejala Awal :
- Rasa terbakar di mulut dan tenggorokan
- Spasme dari glottis
- Batuk-batuk dan rasa tercekik
- Nyeri substernal dan epigastrium
- Muntah-muntah, sesak nafas dan sianosis
Gejala Lanjut :
- Mengantuk atau gelisah
- Gangguan kesadaran bisa sampai koma
- Hemoptisis
- Sianosis hebat sampai asfiksia
Penatalaksanaan :

342

- Baru

ditelan : bilas lambung dgn


endotracheal tube atau intragastric tube
berbalon
Pembersihan jalan nafas
IVFD bila perlu
Antibiotika profilaksis
Depresi SSP : Cafein
X Foto Thoraks : untuk melihat adanya
pneumonitis
Evaluasi penderita

KERACUNAN SINGKONG
Gejala :
- Perasaan mual dan muntah-muntah
- Kadang-kadang diare
- Sesak nafas dan sianosis
- Kesadaran menurun, tidak ingat sampai
pingsan
- Badan teraba dingin, nadi cepat dan kecil,
jantung lemah
- Koma pada keracunan berat
Penatalaksanaan :
- Infus
- Oksigen
- Thiosulfas natricus 30%, 30 ml iv pelan
- < 4 jam makan singkong bilas lambung
343

- Cardiotonika
- Dingin diselimuti
- Istirahat dan kontrol

KERACUNAN JENGKOL
Gejala :
- Nyeri perut sampai muntah-muntah
- Nyeri pinggang atau nyeri waktu kencing
- Keluar benda-benda putih / kristal-kristal
putih disusul tetesan darah
- Oliguria sampai anuria
- Bau jengkol
- Kesadaran umumnya tidak menurun,
kecuali adanya uremi hebat
- Perut lemas, kantong air kemih teraba
penuh
- Kadang-kadang ginjal teraba membesar dan
bisa ada asites
- Obstruksi urin infiltrat dan abses di
penis, skrotum, perineum dan sekitarnya.
344

Penatalaksanaan :
- Keracunan ringan : tidak perlu dirawat

Minum air putih banyak

Bicarbonas natricus 1-2gr/hr 4 do,


/minum air soda

- Keracunan berat : harus dirawat

Masih dapat minum dan diuresis baik :


dirawat sebagai GNA
Tidak dapat minum :
IVFD Bicarbonat natricus dalam lar
Dextrose 5-10% 2-5 meq/kgBB 4-8
jam
Dialisis
peritoneal
atau
hemodialisis : anuria berat
Obstruksi punksi kandung
kemih atau kateterisasi

345

Keracunan
Air
Hydrargirum

Raksa

Mercury

Dikenal :
1. Metalic Mercury (Elemental Mercury)
- dipakai untuk ekstrak emas / perak
- dental amalgans
- alat-alat teknik tensimeter
1. Mercuric Salts / garam merkuri
- antiseptic mercurochrom, sublimate, Lysol
- stool fimatics
- diuretika salyrgan
2. Organo Mercurials / Merkuri organic
- fungisida
- antiseptic

346

- metal mercury paling racun pada manusia


Mekanisme keracunan :
Merkuri masuk tubuh tidak dimetabolisme
Bereaksi dengan sulfhydryl groups (SH)
Berikatan dengan protein dan inaktivasi enzim
Susunan saraf paling sensitif
Uap metalik merkuri :
- diabsorbsi oleh SSP
- pulmonary irritant

Garam inorganik merkuri :


- sangat korosif terhadap
nefrotoksik.

kulit,

mata,

GIT,

Ikatan Organo merkuri : sangat beracun terhadap


SSP
Metil Mercury : teratogenik
Gambaran Klinis :
1. Keracunan Hg kronis :
akibat samping industri
pekerjaan
2. Keracunan Hg kronis pada anak :
acrodynia
347

minamata disease
3. Keracunan Hg akut : organ yang terutama
terkena : saluran nafas, ginjal
4. Keracunan Hg kronik : organ yang terutama
terkena : SSP, kulit
Inhalasi akut dengan konsentrasi tinggi dari uap
metallic mercury; menyebabkan :
1. Chemical pneumonitis berat
2. Non cardiogenic pulmonary edema

Penelanan akut dari garam inorganik Hg;


menyebabkan :
1. Muntah, diare (sering berdarah), shock
2. Gagal ginjal dalam waktu 24 jam diawali
proteinuria dan hematuria
3. hepatitis
Keracunan kronik inorganik mercury (disebabkan
oleh uap/garam); menyebabkan :
Keracunan SSP permanent meliputi :
Irritability,
memory
loss,
depresi,
insomnia, tremor, gingivitis, stomatitis,
salivation

348

adalah biasa
Keracunan organic mercury akut; menyebabkan :
a.
Parestesia
b.
Ataxia
c.
Disarthria
d. Gangguan pendengaran dan penglihatan
Keracunan kronik dari organic
keracunan SSP permanen yang berat.
Metil mercury teratogenik berat

mercury

ACRODYNIA
(pink disease, swipt disease, feer disease, erythrodema,
dermatopolyneuritis)
Merupakan sindrom dari keracunan Hg kronik
yang mempunyai gejala khas
Diketahui I kali di Australia 1890
Mempunyai onset dari beberapa minggu
beberapa bulan
Keadaan ini merupakan menifestasi dari
sensitisasi terhadap anak yang hipersensitif
Kelainan patologis yang ditemukan adalah :

349

Terjadinya degenerasi dan chromatolysis dari


cortex cerebri dan cerebelli
Gambaran klinis yang tampak seperti juga
keracunan Hg kronis, mempunyai beberapa
tingkatan :
Dimulai dengan timbulnya kemalasan, gelisah,
mudah terangsang dan timbulnya rash di kulit
dan urticaria berulang
Kemudian, timbul warna merah muda pada
ujung-ujung jari dan hidung disusul dengan
kemerah-merahan pada tangan dan kaki,
disertai bercak iskemik dan cyanotic
congestion
Produksi keringat meningkat oleh karena
dilatasi dan pembesaran kelenjar
Terjadinya deskuamasi dari telapak tangan dan
kaki, jari-jari membengkak ok. Terjadinya
hyperplasia dan keratosis dari kulitnya
Rasa gatal terus-menerus anak selalu
menggosokkan kedua tangannya
Kuku menjadi kehitaman dan mudah copot
Rambut mudah rontok
Photophobia, meskipun tanpa radang pada
mata anak bersikap melindungi matanya
dan sembunyikan mukanya

350

Anak dapat dalam posisi tubuh yang anehaneh ok. Hipotonia dan kelemahan dari
ligamen
Stomatitis dan gingivitis s/d tanggalnya
gigi dan nekrosis dari tulang rawan
Gejala neurologist : neuritis, apatis, mudah
terangsang
Tidak bisa jalan ok kelemahan otot dan tak ada
kemauan
Melancholis, tidak mau bermain dan tidak
bergembira
Tidak panas kecuali ada infeksi
Pemeriksaan Lab : tidak ada yang khas

MINAMATA DISEASE
Keracunan Hg kronis pada : orang dewasa dan anak yang
memakan ikan yang mengandung Hg.
Kelainan patologis :
a. terjadinya degenerasi dan hilangnya sel-sel
granuler dari cerebellum

351

b. Pada jenis yang kongenital kelainan sel-sel


saraf di cortex cerebellum dan cerebri terjadi
lebih luas dan hebat
Gambaran Klinis :
Pada anak :
- gangguan koordinasi gerak tangan, gait dan
bicara
- kesulitan menelan, gangguan penglihatan
- kekakuan serta nyeri pada anggota gerak
- tremor
- kesadaran menurun
- kejang-kejang
Pada keracunan kongenital :
Kelainan neurologis lebih hebat, a.l :
a. retardasi mental
b. gangguan mental berat
c. kelambatan pertumbuhan
d. gerakan abnormal serta hilangnya gerakan
halus
Pemeriksaan Lab : kadar Hg di rambut meningkat >
20 ppm
Pemeriksaan EEG : pada beberapa penderita
terdapat kelainan

352

Pada bentuk kongenital banyak ditemukan


kelainan pneumoecephalogram,
atrofi cortex dan microcephali
Pemeriksaan Lab :
Darah
Batas kadar Hg tertinggi dalam darah yang
tidak memberikan gejala adalah 0,001 0,03
g/mL
Batas kadar methyl Hg terendah yang masih
memberikan gejala adalah 0,2 g/mL
Methyl Hg mempunyai [] lebih tinggi dalam
eritrosit, sedangkan inorganik Hg tidak
demikian
Urine
Kadar Hg urine dapat dipakai menentukan
kandungan Hg dalam tubuh
Batas tertinggi dari kadar Hg yang dapat
diekskresi melalui urine adalah 25 g/L
Ekskresi yang melebihi 0,3 mg/24 jam
menunjukkan kemungkinan keracunan
Ekskresi di urine rata-rata > 0,2 mg/ 24 jam
mengisyaratkan bahwa harus dihindarkan
terjadinya kontak dengan Hg lebih lanjut.
Ekskresi rata-rata lebih 0,1 mg/ 24 jam
merupakan indikasi harus perbaiki lingk

353

Rambut
Karena rambut kaya akan senyawa sulfhydryl,
maka [] Hg di rambut dapat 300 x kadar
dalam darah
Rambut dapat menunjukkan keadaan kadar Hg
dalam darah dari waktu ke waktu
Pencegahan :
1. Lingkungan harus selalu dijaga, bebas dari
bahaya Hg
2. Ruangan yang diduga terdapat air raksa yang
tercecer harus selalu dibersihkan dan diberi
ventilasi cukup
3. Hindari makanan yang diduga mengandung
Hg, a.l : kerang, kerang tercemar, biji-bijian yang
kena fungisida
4. Hindari pemberian Hg dalam bentuk apapun
pada anak
5. Harus disadari : kadar Hg dalam urine > 0,2
mg/ 24 jam, kadar di rambut > 40-50 ppm
Pengobatan :
- pengobatan keracunan Hg kronis meliputi :
tindakan untuk menghindari kontak lebih lanjut
dengan
sumber
Hg
dan
memberikan
pengobatan suportif dan antidotum
- Antidotum yang digunakan adalah BAL dan
penicillamine.
354

B.A.L (British Anti Lewisite) adalah


dimercaprol atau 2,3 dimercaptopronalonol
antidote dari keracunan beberapa logam
berat.
Dosis : 5 mg/kgBB 1x IM, kemudian
diikuti 2,5 mg/kgBB tiap 8-12 jam selama
hari I pengobatan dan tiap 12 24 jam
untuk 10 hari berikutnya sampai dengan
sembuh
Penicillamine :
Dipasarkan
adalah
D-isomernya
merupakan cuprimine 125 mg & 250 mg
diberikan per oral.
Dosis : 1-4 gr/hari dibagi 4x pemberian,
diberikan saat perut kosong
Penulis
lain
menganjurkan
dosis
penicillamine 30 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 2-3 dosis diberikan 4 minggu atau
sampai dengan gejala membaik.
KERACUNAN TIMBAL / PLUMBUM
Kronik pemakaian lama bahan mengandung Pb
Keracunan
Akut, ok :
- plumbum organic

355

- tetraethyl Pb
- tetramethyl Pb
Gambaran Klinik :
- Sistem pancernaan
Rasa haus sekali & rasa logam, mual &
muntah
Muntahannya sering berwarna putih karena
pembentukan PbCl
Kolik yang berat, diare
Feses berwarna hitam timbal disulfida
- SSP
Parestesia, nyeri otot dan kelelahan, konvulsi
dan hilangnya kesadaran
- Sistem CV
: hipotensi dan kolaps sirkulasi
- Kelainan darah : anemia berat hemolitik akut
- Kelainan ginjal : oligouria anuria
- Gangguan hati
: kadang tjd komplikasi krn
kegagalan hati akut
- Mulut
: Gusi leadline (garis berwarna biru)
Pemeriksaan Lab :
Porfirinuria, terutama karena koproporfirin III,
meski tidak bersifat diagnostik tetapi merupakan
test penyaring yang berguna untuk keracunan Pb

356

Pemeriksaan pengukuran kadar Pb dalam darah


dan urine :
o Dalam darah : kadar Pb > 0,07 mg/100 ml
akut
o Dalam urine : pengeluaran Pb 0,15 0,30
mg/L (urine tampung 24 jam) akut
Pengobatan :
1. Aspirasi lambung
2. Suportif
3. B.A.L 25 mg/kgBB/ 24 jam dan Calcium
Disodium Versenat (Versene Riker) 75 mg/kgBB
IV/24 jam selama 3-5 hari
4. Hemodialisis gangguan ginjal
Peritoneal dialysis
5. Kolik perut 10 ml Glukonas calcicus 10%
6. Konvulsi 10 mg diazepam IV
Selama convalescent, untuk kontak Plumbisme
jangka panjang :
d. penicillamin per os 20 40 mg/kgBB/hari

KERACUNAN BONGKREK

357

Bongkrek : sejenis tempe yang dalam proses


pembuatanya dicmpur dengan ampas kelapa dan
kacang tanah.
Proses pembuatan : terjadi kontaminasi dengan
Clostridium botuilnum (kuman anaerob)
membentuk spora.
Bacterium cocovenenons mengubah gliserinum
menjadi racun toksoflavin
Bongkrek yg telah terkontaminasi oleh kuman
dimakan dapat timbul intoksikasi bongkrek
Gejala : 12 48 jam.
Pusing
Diplopia
Anoreksia
Merasa lemah
Ptosis
Strabismus
Kesukaran bernafas, menelan atau berbicara
Kematian bisa timbul dalam 1-8 hari. Biasanya
sekaligus beberapa anggota suatu keluarga terkena.
Pengobatan :
lavage lambung
358

Katarsis
Beri antitoksin disertai glukosa IV
Glukosa IV (intravena) sebaiknya disertai dengan
larutan garam fisiologik dan plasma berikan
secepatnya bila ada persangkaan.
Guanidin hidrokloride 15-35 mg/kgBB/hr 3 do
untuk hilangkan blockade neuromuskuler.

KERACUNAN PESTISIDA
Chlorinated hydrocarbon pest
Organophosphat Pest
Carbamat
Chlormated
DDT
Gejala :
Muntah, nyeri perut, berak-berak, parestesia
bibir, lidah, muka, nyeri kepala
Berat kejang, koma, paresis.
Terapi :
Muntahkan
Bilas lambung
Antidotum (-)
O2
Antikonvulsan
359

Carbamat
Baygon
Gejala :
Muskarinik
Hipersekresi kel airmata, liur, keringat
Sesak
Muntah, mencret, nausea
Hipotensi, bradikardia
Terapi :
Antidotum : atropine 0,015 0,05/kgBB
IV/IM tiap 9-10 menit ulang sampai
atropinisasi. (flushing face, keringat ).

KERACUNAN JAMUR (Amarita muscarin)


Gejala langsung :
360

mual, muntah
presbikusis
gangguan pendengaran, penglihatan
Gejala lambat :
Muntah, diare 6-12 jam sesudah
mengantuk, ikterus, anuria, koma

makan,

Terapi :
Emesis / Lavage
Atropin 0,025 mg/kgBB bila perlu ulang

UKS

361

Anak usia 6 18 tahun


UKS diadakan di negara kita mengingat :
1. Anak gol 6 18 tahun merupakan
masyarakat yang jumlahnya besar dan
sebagian besar di antara mereka telah dapat
tertampung di sekolah.
2. Anak dalam golongan umur ini masih
dalam
taraf
pertumbuhan
dan
perkembangan sehingga mudah dibimbing
dan dibina untuk menanamkan kebiasaan
hidup sehat sehari hari dengan harapan
mereka dapat meneruskan kebiasaan sehat
ini dan juga dapat mempengaruhi
lingkungan hidupnya.
3. Anak sekolah merupakan masyarakat besar
yang berkelompok hingga mudah dicapai
dalam rangka berbagai usaha kesehatan.
4. Masyarakat sehat untuk masa mendatang
ditentukan terutama untuk pengertian
sikap dan kebiasaan hidup sehat yang
dimiliki oleh anak generasi sekarang.
5. Di samping itu, sekolah dipandang sebagai
lembaga yang dengan sengaja dihidupkan
362

untuk mempertinggi derajat masyarakat


dengan segala seginya dan guru sebagai
tenaga penggeraknya.
Maksud dan tujuan :
UKS bertujuan untuk mancapai potensi
maksimal yang ada pada anak didik dengan
jalan :
1. Mengikutsertakan secara aktif guru dan
orang tua murid dalam usaha memberikan
pendidikan
kesehatan,
menanamkan
kebiasaan
hidup
sehat,
mengawasi
kesehatan anak didiknya dan memberikan
pengobatan sederhana bila diperlukan (al :
P3K)
2. Menemukan
kelainan
pada
tingkat
permulaan
dan
mengusahakan
pengobatannya.
3. imunisasi ulangan
4. pengobatan dan pencegahan penyakit
gizi
5. usaha ke arah perbaikan gizi
6. mengusahakan kehidupan lingkungan
sekolah yang sehat.
363

Program UKS
1. lingkungan kehidupan sekolah yang sehat
2. pendidikan kesehatan
3. usaha pemeliharaan kesehatan di sekolah
ad 1. Merupakan dasar dan factor yang besar
pengaruhnya terhadap pertumbuhan dan
perkembangan jasmani, rohani dan social
anak didik & penghuni lainnya di sekolah.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan :
- bangunan sekolah dan peralatannya
- fasilitas sanitasi
- halaman
yang
memenuhi
syarat
kesehatan serta lingkungan sehat
- hubungan baik antara guru, murid dan
masyarakat terutama orang tua murid
dan juga dengan petugas kesehatan.
Ad 2. Menanamkan kebiasaan hidup sehat dan
mendorong anak didik untuk ikut serta
dalam berbagai usaha kesehatan sekolah
serta
bertanggung
jawab
pada
kesehatannya sendiri dan lingkungannya.
364

Pendidikan kesehatan mencakup :


Segala usaha pengayoman belajar untuk
mempengaruhi sikap kebiasaan dan
pengetahuannya
yang
berhubungan
dengan
kesehatan
kea
rah
yang
diharapkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pendidikan
kesehatan lingkungan dan perorangan,
makanan sehat dan hidup teratur,
pencegahan dan pemberantasan penyakit
menular, pencegahan kecelakaan, P3K.
Ad 3. Usaha ini dilakukan untuk :
- mengawasi kesehatan anak didik
- memberitahukan orang tua murid jika
dijumpai kelainan pada anak agar dapat
diambil langkah langkah selanjutnya
mencegah penyakit menular di sekolah.
- Mengaktifkan
anak
didik
dalam
melindungi
dan
mempertinggi
kesehatannya.
Usaha ini dijalankan melalui :
pemeriksaan berkala
pengawasan kebersihan perorangan
365

pemeliharaan
dan
pengawasan
kebersihan lingkungan, pencegahan dan
pemberantasan
penyakit
menular
(imunisasi).
Usaha usaha :
- usaha di bidang gizi (kebun sekolah)
- usaha kesehatan gizi di sekolah (UKGS)
- mengenal berbagai kelainan pertumbuhan
jasmani dan rohani
- mengirimkan
anak
yang
memerlukan
pemeriksaan khusus ke pihak lebih ahli
system rujukan.
- P3K dan pengobatan ringan.
PELAKSANAAN UKS
UKS dilaksanakan mulai dari SD SMA
- prioritas pelaksanaan UKS SD
- untuk pelaksanaan UKS program :
kerjasama antar unsur pemerintah
al : dinkes, dinas P&K, pemda setempat
- masyarakat terutama orang tua murid,
badan / organisasi non pemerintah, LSD,
pramuka, dll.
366

KLINIK BIMBINGAN ANAK


Fungsi :
1. membantu agar anak lebih menyesuaikan
diri terhadap lingkungannya :
- segi emosi
- segi hubungan sosial
2. px. Psikologis
3. kemudian diteruskan langkah langkah
yang akan diambil : terhadap anak dan
lingkungan hidupnya.
PERSOALAN PADA ANAK :
1. gangguan emosi
a. agresi memukul adik, merusak
barang
b.tempertantus membentur kepala
c. gagap (stuttering)
d.ngompol
2. gangguan belajar / sekolah
- RM
- prestasi tiba tiba
- penyesuaian
antara
kemampuan
dengan sekolah kejuruan

367

- gangguan khusus yang berhubungan


dengan prestasi (reading disability,
partial deafness)
3. Gangguan social : mencuri, melarikan diri,
berbohong, agresi berkelahi, sadistis
4. Gangguan khusus (organik & kebiasaan) :
a. epilepsy
b.cerebral palsy
c. menyedot jari
d.anoreksia
Dikirim oleh :
1. dokter
2. sekolah / guru
3. instansi yang berhubungan
4. ahli pendidikan
5. pekerja social
6. orang tua / anak dtg sendiri

Pemeriksaan psikologi :
1. Anamnesa :
368

- perkembangan anak : aspek fisik, emosi,


social, gangguan yang mungkin timbul
dalam perkembangannya
- Hubungan perkembangan dengan factor
factor yang mempengaruhinya : orang
tua,
saudara,
lingkungan,
rumah,
pergaulan.
2. Observasi. Salah satu cara penilaian
kepribadian yang meliputi :
- penampilan fisik
- sikap
dan
tingkah
laku
dalam
pemeriksaan
- kebiasaan tertentu
- reaksi terhadap lingkungan
3. wawancara
dilakukan terhadap anak besar
untuk mengetahui lebih mendalam
kehidupan,
emosi,
sikap
dalam
pendapatnya mengenai orang tua dan
saudara saudaranya. Wawancara
sebagai informasi test untuk mengetahui
fungsi inteleknya.
Therapy

369

1. langsung
:
psikoterapi,
playterapi,
behaviour terapi
2. tidak langsung :
- terapi dilakukan terhadap orang tua,
untuk merubah cara beresiko / bertindak
terhadap anaknya
- guru : perubahan cara mendidik
terhadap saudara saudara, pengaruh
orang lain yang berhubungan dengan
anak.
3. penyaluran
karena
keadaan
tertentu,
seringkali
terpaksa
dibutuhkan
pertolongan
seperlunya dari ahli lain atau diberikan
secara bekerja sama / interdisciplinary.
a. ahli lain : psikiater, dokter anak,
neurology
b.lembaga / instansi yang berhubungan
dengan anak

370

Hematologi
FISIOLOGI
- Fase vaskuler vasokonstriksi
- Fase trombosit pembentukan platelet plug
(mekanisme hemostasis primer)
- Fase plasma pembentukan thrombus fibrin
(mekanisme hemostasis sekunder)

Kerusakan pemb drh

vasokonstriksi

fase vaskuler

Adhesi trombosit agregasi trombosit konsolidasi


(platelet plug
formation)

fase
trombosit

Protrombin
Tissue tromboplstin

Faktor plasma
Trombin

Fibrinogen

Fase plasma
Fibrin

371

Anemia Hemolitik :

organomegali (+),
perdarahan (-)

ANEMIA HIPOKROM MIKROSITIK

ANEMIA DEFISIENSI BESI


(Iron deficiency anemia)
Max F J Mantik

372

Iron Distribution
Hemoglobin erythropoeisis function
Iron containing tissue protein
Myoglobin
Enzyme related to
mitochondrial oxygen transport
Neuro transmitter
DNA synthesis
Catecholamine metabolism
Detoxification
Etiologic factors Dietary
1mg/kg/day
Iron content
Newborn infant 0.5 g
Adult 5 g
0.8 mg of iron must be absorbed each day (below
15 yrs)
Growth requirement to maintain positive
balance in childhood 1mg each day

373

Iron nutritional status


1. Iron sufficiency
No anemia,
RBC normal in number, appearance, size,
biochemistry, adequate iron stores
2. Defisiensi Besi
No anemia
RBC normal
Iron store are depleted (low plasma
feritin)
3. Iron deficient erythropoesis
No anemia
Iron store depleted
RBC abnormal in biochemistry ( FEP
raised, MCV smaller, RDW raised)
4. Iron deficient anemia
As for Iron deficient anemia
Anemia defined by low Hb

374

Iron status
Factor
Hb (g/l)
Ferritin (g/l)
Transferin
saturation (%)
EPP (mol/mol
heme)

Iron
sufficient
>110
>12
>10
<100

Iron
Iron
Iron
depleted deficient deficien
anemia erythrop
t
oesis
anemia
>110
>100
<110
<12
>110
<12
>10
<12
<10
<10
<100
>100

Perubahan yang terjadi dalam anemia


defisiensi besi
Penurunan
simpanan besi (hemosiderin)
dalam hati dan sutul
Penurunan serum ferritin < 10ng/ml
Penurunan
level dari SI; TIBC raised;
Penurunan saturasi besi < 15%
Peningkatan FEP
Anemia : hypochrome, microcytosis

375

Decrease in activity of intracellular enzyme


containing iron !

376

Pathways of internal iron exchanges


RBC

BM

RES

TF

GUT

Tissues

377

Indication of Hb investigation
Any child with symptom or sign suggesting
anemia
Preterm infant at 3-monthly interval in
infancy
Exclusively breast-fed children at age 10
months
Children living in deprived circumstances
Toddlers around time of MMR immunization
(14 months) unless they have received iron
containning formula for 8 or more months
previously
Adolescent: athletic, mentruating, dieting

378

DIAGNOSIS
Besi dlm sutul

1.
2.
3.
4.

Serum Feritin

Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Uji Besi
Laboratorium
Deplesi
besi

Def besi
An (-)

SI,
TIBC,
Sat Tr

ADB

Feritin
Sat tr
Er Por
Hb
MCV

Receptor Tr,
Porphyrin Er,
Hb retic,
MCV, MCH, MCHC,

VUE / RDW
Hb, Ht

Laboratorium
Latent iron deficiency(preanemic phase)
Serum ferritin decrease
Transferrin saturation decrease
Iron deficiency anemia
Hb,PCV,MCV & MCHC decrease
Reticulocyte increase or normal
Shortenned RBC survival
Peripheral blood picture
Hypochrome, microcyte
Anisocytosis

379

Target cell
Fragmented cell
Bone marrow
Normoblactic hypercellular
Less hemosiderin
Differential diagnosis

Factor

Iron
deficient
anemia
MCV
Low
MCH
Low
RDW
High
Iron
Low
Transferin or iron High
binding capacity
Transferin
Low
saturation
Ferritin
Low
EFP
Transferin receptor
Other

Thalasemia

Low
Low
Normal
Normal
Normal

Normal or
high
Normal or
high
High
Normal
High
High
Confirm Confirm by
by iron Hb studies
therapy

380

Infection
and chronic
disease
Normal
Low
Normal
Low
Low
Normal
Low,normal,
high
High
Normal
ESR or CRP
may
be
raised

ETIOLOGY
Stores of iron is low
o e.g preterm baby
Growth velocity is rapid rapid catch-up
growth
o Low birth weight baby
o Older infant and adolescent
Iron in diet is low
Increased losses of iron
Effects of iron deficiency
Hematologic effects
Non hematologic effects
o Immunologic system
T cells and neutrophil function
impaired
o Gut
Villous atrophy
o Brain
Psychomotor function
Neurotransmitter metabolism
Behavioural processes

381

are

Methods for preventing a nutrient deficiency


Primary prevention
o Health education
o Supplement
o Food fortification
Secondary prevention
o Screening to detect an abnormality
Factor
affecting
nonheme iron
Enhanc
e

Inhibit

bioavailability

Asam askorbat
Daging, ikan, poultry
Asam Amino
Tanin ( teh, kopi)
Kuning telur
Kalsium fosfat
EDTA
Antacids, cholestyramine
Clay, starch

382

dietary

Factor
affecting
bioavailability
dietary
nonheme iron
Treatment
Oral iron therapy

5 mg iron/kg/day
Parenteral iron therapy
Painful and expensive
Hb rise is no greater than oral therapy
Indicated for non compliance with oral
therapy
Blood transfusion
BT is rarely necessary
Indicated for

To correct heart failure, infectious severe


anemic child.
Packed red cells (PRC)
Responses of iron therapy

12 24 hr

36 48 hr
48 72 hr
4 30 days

Replacement of intracellular iron


enzymes;
subjective inprovement; decrease
irritability; increased appetite
Initial bone marrow response;
erythroid hiperplasia
Reticulosis; peaking at 5 7 days

383

1 3 months

Increase in hemoglobin level


Repletion stores

ANEMIA MAKROSITIK
Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat sint DNA dan RNA
Etiologi :
1. Intake <
2. Gangguan absorpsi
3. Obat antagonis asam folat
a. MTX
b. 6 Merkaptopurin
c. Pirimetamin
d. Barbiturat

384

ANEMIA NORMOKROMIK NORMOSITIK

LEUKEMIA
Proliferasi maligna (tak
terkendali) dari 1 atau lebih sel hemopoesis
dalam SUTUL

Sel hemopoesis yang lain


terdesak / aplasia

Muncul gejala klinik

Fatal

Incidence
41% of all malignancies
In children < 15 yrs 4.1 per 100.000 children

ALL 77%

AML 11%

CML 2-3%

JCML 1-2%

385

Angka Kematian berdasarkan SKRT


Penyebab
1985/86
1980
1992
Kematian
Infeksi
60,9
53,8
43,1
Kardiovaskular
9,9
9,9
16,6
Neoplasma
3,4
4,3
4,5
Perinatal
2,9
5,3
7,2
Masalah dlm
0,9
1,7
1,8
persalinan
Cedera
3,5
4,8
5,0
Lain-lain
18,5
20,2
21,8
Total
100,0
100,0
100,0
(N)
(905)
(2055)
(1213)
Sumber : IGN Ranuh ,1998

Angka Kematian di berbagai negara


Penyebab
Kematian

Indonesia*
Negara
Negara
(1992)
berkembang Industri

386

lainnya *
Infeksi
Kardiovaskular
Neoplasma
Perinatal
Masalah dalam
persalinan
Cedera
Lain-lain
Total

43,1
16,6
4,5
7,2

45,0
17,1
6,6
8,4

(1985)
**
4,6
53,7
20,8
0,9

1,8

1,3

0,0

5,0
21,8
100,0

6,3
15,3
100,0

7,0
13,0
100,0

Treatment result
Complete remission after induction : 98%
Toxic deaths during treatment
: 5%
Relapse
: 20%
Thus: event free survival
: 70%
Rescue therapy
: 7%
Survival
: 77%
Etiologi
Belum diketahui
Ada hubungan (epidemiologik)
Faktor genetik

387

Kembar identik
Sidroma Down
Anemia Fanconi
Sindroma Bloom
Kelainan Kongenital defisiensi imun
Ataxia teleangiektasi
Sindroma Wiskott-Aldrich
Agamaglobinemia
Penyakit imunitas selular
Karsinogen
Radiasi
Bahan kimia
Virus
Retrovirus
Human T Cell Leukemia Virus (HTLV)
Hormon
Growth Hormon

Perubahan kromosom
Faktor intrinsik (Host)
Faktor ekstrinsik (lingkungan)
Melibatkan bidang
o Genetik
o Biologi molekuler
388

o Virologi
o imunologi

Penyebaran

Kelenjar mediastinal

Susunan saraf pusat

Testis

Ovarium

Tulang
Gambaran Klinik
Akibat aplasia sel hemopoesis
Perdarahan
Mudah infeksi
Anemia
Akibat proliferasi limfopoesis
Pembesaran hati / limpa
Limfadenopati
Gejala lain
Gangguan SSP
Infiltrasi sel leukemia
Perdarahan

389

Infeksi
Hipertrofi ginggiva
Nyeri tulang / sendi
Disseminated Intravascular Coagulation
Sindrom vena cava
Tumor mediastinum

Laboratorium
Lekosit normal atau meningkat, bisa
leukopenia
Trombositopenia
Sumsum tulang
o
Hiperselular
o
Monoton sel blas yang mengalami
keganasan
LDH, asam urat meningkat
Diagnosis
Penting untuk mengetahui tipe bentuk akut
LLA atau LNLA
o Morfologi
o Histokimia
klasifikasi

390

leukemia
Acute leukemia (97%)
o
Acute lymphoblastic leukemia (ALL)
75%
o
Acute Non lymphoblastic Leukemia
(ANLL) 20 %
o
Acute Undifferentiated leukemia (AUL)
< 0.5%
o
Acute mixed lineage leukemia (AMLL

My+ ALL 6%

Ly+ AML 17%


Chronic Leukemia ( 3%)
o
Philadelphia chromosome positive (Ph1
positive)
o
Juvenile chronic myelogenous leukemia
(JCML)
Leukemia Classification

Morphology

Cytochemical

Immuno-phenotyping

Cytogenetic

Molecular

391

Cytologic features of the lymphoblastic


leukemia
Cytologic
L1
L2
L3
fatures
Cell size
Small cells Large,
Large and
predomin heterogeno heterogen
ate
us in size
ous
Nuclear
Homogen Variable,
Finely
chromatin ous in any heterogene stippled
one case
ous in any and
one case
homogeno
us
Nuclear
Regular,
Irregular,
Regular,
shape
occasional clefting,
oval to
clefting
indentation round
orindentat common
ion
nucleoli
Not
One or
Prominent
visible,
more
, one or
small,
present,
more
inconspici often large vesicular
ous
Amount
Scanty
Variable,oft Moderatel
of
en
y
392

cytoplasm

moderately abundant
abundant
Basophilia Slight or
Variable,
Very deep
of
moderate, deep in
cytoplasm rarely
some
intense
Cytoplas variable
variable
Often
mic
prominent
vacuolizat
ion

ALL

L1
L2
L3

FAB CLASSIFICATION
ANLL

M0 lymphoblastic morphology,
negative MPO & Sudan black,
despite positivity of myeloid
antigen
M1 without maturation
M2 with differentiation
M3 promyelocitic
M4 myelocytic and monocytic
M5 monocytic
M6 erythro leukemia
393

M7 Megakarioblastic

Acute Lymphoblastic leukemia

3 tipe : L1, L2, L3

Tipe L1
o Paling sering
o Prognosis baik (favourable)

Tipe L2, L3
o Jarang
o Ganas (Unfavourable)
Acute Non Lymphoblastic Leukemia
8 tipe : M0 M7
Semua tipe ganas (Unfavourable)
Cytochemical Features of the Acute Leukemia

Staining Reaction

ALL

ANLL

394

AML

Nonenzymatic
PAS

Megaka
Erythrol
AMML
ryoblast
eukemia
ic
Leukem
ia

Present
as
coarse
granules
or
blocks
in a
variable
number
of cells
-

- or
- or fine Strongly + or diffusel granula +
y+
tion
granular

Alk phophatase

Low

Ussual
yHigh

Esterases
Naphthol AS-D
chloroacetate
Naphthol AS-D
Acetate

Sudan Black
Enzymatic
Peroxides

Naphtyl
acetate

or +
weakly
+
-

N
or high
-

Strongl Weakly +/y


positive
positive
Strongly +/Strongl positive
y

395

Acid Phosphatase

positive
-

Positive in
T
-ALL

Immunologic subclasses of acute lymphoblastic


leukemia
Antigen
Frequency
Type
Expression
(%)
Early pre-B
cCD22, CD79,
57
CD19,
Pre-B
CD22, cIg(),
22
sIg
Transitional pre B cIg(),sIg,
4
sIg(k), sIg()
B cell
sIg, sIg(k), or
2
sIg()
T Cell
cCD3, CD7,
15
CD5, or CD2

396

Prognostic factors in ALL


Age
White blood cell count
Immunophenotype
Karyotype
Molecular biology
Drug resistance
Initial responses to therapy

Faktor prognostik ALL pada anak


Faktor
Demografi
umur
Kelamin
Sebaran sel leukemik
Jumlah leukosit
Adenopati
Penyebaran ke SSP
Hemoglobin
Jumlah trombosit
Morfologi
Limfoblast
pH Kromosom
Imunologis
Imunoglobin
Surface marker

Baik

Jelek

2 9 tahun
Perempuan
<50.000/mm3
Tidak ada
Tidak ada
<7 gr%
>100.000/mm3
Tipe L1
Tidak ada
IgG, IgA,
normal

397

<2 , >10
Laki-laki
>50.000/mm3
Ada
Ada
>10 gr%
<100.000

IgM L2, L3
Ada

Common ALL
Respons
peobatn
(hari ke 14)

thdp
induksi
Sel Blast < 5%

IgG, IgA, IgM


rendah
T cell, B cell
Sel Blast > 25%

Stratification of therapy in ALL protocol


Standard risk
WBC < 50.000
Age 1 9 yr
No Med mass
No CNS
No B Cell ALL
High risk
o all other except
o FAB L3 = B Cell special protocol
B cell
o B cell protocol

Pengelolaan

Riwayat penyakit
Pengobatan yang pernah diperoleh

398

Pekerjaan
Radiasi
Exposure terhadap bahan kimia

Pemeriksaan fisik
Suhu
Kel. Getah bening
SSP
Daerah infeksi kulit, mulut / gusi, paru, peri
anal

Pemeriksaan darah tepi

Pem. SUTUL

Pem.Elektrolit,
asam
urat,
fungsi
ginjal/hati, hemostatis

Cairan SSP

Foto toraks

Gol.darah penderita dan keluarga

Pem. Petanda sel B dan T

Pengobatan
Tujuan
o Mencapai keadaan bebas penyakit (remisi)
untuk waktu yang panjang
399

Faktor yang berperan


o K.U penderita
o Usia
o Jenis leukemia
o Jumlah leukosit sebelum diobati
Tahapan pengobatan
Induksi

Menurunkan
jumlah
sel
leukemia serendah mungkin (1 1,5 bulan)
Konsolidasi

Membunuh sel kanker yang


ada pada daerah sanctuary site (1 3 bln)
Maintenance

HEMOFILIA (X- linked)


Hemofilia A :
- X linked recessive bleeding disorder
- Menurunnya kadar factor VIII
antihemophilic factor)
Hemofilia B :
- X linked recessive bleeding disorder
400

(VIII:C,

- Menurunnya kadar factor IX (IX:C, plasma


tromboplastin component, Chrismast factor)
Insiden : 20/100.000 laki-laki
Def F VIII 80-95% kasus hemofilia
Lokasi perdarahan hemofilia :
- Hematrosis
- Hematoma (otot)
- Hematuria
- Perdarahan mukuos membrane
o mulut gigi
o gigi
o epistaksis
o sal pencernaan
- Perdarahan risiko tinggi
o SSP
Intrakranial
Intraspinal
o Retroparingeal
o Retroperitoneal
- Perdarahan kerusakan nervus perifer
o Femoral
o Sciatic
o Tibia

401

Hubungan kadar factor pembekuan dengan


manifestasi klinis :
Tipe
% factor
Tipe perdarahan
Berat

<1

Moderate

1-5

Ringan

5-25

high risk carrier

30-50

Spontan, hemartrosis dan


deep tissue hemorrhages
pdrhan tjd stlh trauma ringan/
moderate, jrg spontan
pdrhan hebat stlh trauma
moderate-severe/ pembedahan
pdrhan ginekologik-obstetrik

Von Willebrand Dis


Gejala defek hemostasis primer
Pemanjangan waktu pemulihan

Jml
Masa
Masa
Tes
trombo pembekuan perdarahan RL

Trombosit N /
N
(+)

Pembekuan
N
N
(-)
Vaskuler
N
N
N
(+)
Gangguan

402

TALASEMIA
Kelainan Hb herediter
rantai polipeptida (-) /
anemia hemolitik
Gejala :
- Facies mongoloid
- Kel hormon : hipotiroid, hipoparatiroid, disf
hipofisis.
- Anemia
- Hepatosplenomegali
- Osteoporosis

403

Anemia hipokrom mikrositer


Leukositosis semu, normoblast
Target sel
Basofil striping
Retikulosis
Hemosiderosis
S I , saturasi

ITP
Penyakit perdarahan trombositopenia
tersering
(-) organomegali
Gejala :
- purpura
- epistaksis
- perdarahan mukosa
- eosinofilia
- limfositosis relatif

404

ANEMIA : DIAGNOSIS
Following information required :
- Age
- Anamnesis
- Physical examination
- Haemoglobin estimate
- Inspection of blood smear
Above will make diagnosis likely in 95% of
patients.

405

Important Anamnestic data :


Sudden
Slow
Onset of pallor
Constitutional symptoms
o Weight
o Night sweats
Underying Disease
? peptic ulcer
? liver disease
? nutritional deficiency

Physical examination
- Pallor (not detectable unles Hb 8 gr%)
- Jaundice (icterus)
- Petechie, brusing
- Hepatomegaly
- Splenomegaly
- Significant lymphadenopaty
Stained Blood Film Provides Data On :
- Significant RBC changes
- Adequacy of thrombocytes

406

- Estimate of WC count ( 500)


- Abnormality of Leucocytes
Haemoglobin Estimate
- Done on machine : (do not trust unless
machine standardized)
- Machine
requires
:
calibration
and
standardazation
- Costly auromated machines are not essential
for accurate haemoglobin measurements

Anemia can be classified :


(inspect blood smear)
- microcytic, hypochromic
- normocytic, normochrome
- macrocytic
- mixture of the above

Investigations
anemia :

of

microcytic

407

hypochromic

- serum iron, TIBC not reliable


- serum ferritin useful (expensive)
- erythrocyte protoporphyrin useful (not
available in Indonesia)
- Determine possible cause(s) of blood loss
eliminate then
- Therapeutic trial with oral iron
- For suspected haemoglobbinopathy(ies)
o Unstable Hb determination
o Hb EGG
o Foetal Hb determination
o Genetic counselling (in Australia after
genetic probe analysis)

Microcytic Hypochromic anemia


- iron deficiency
o blood poss
o nutritional
- haemoglobulinopathy
Other causes are uncommon :
- sideroblastic
- familial

408

- atransferinaemia
Normocytic,
normochromic
anaemia
:
investigations
- aplasia : all cell lines depressed
- leukemia, lymphoma : usually changes in 2-3
cell lines (RBC, WC, thromb)
- Chronic inflamation (infections, arthritis) :
clinical supportive evidence + marked rouleax
on blood film
- Chronic liver, renal disease : clinical
supportive evidence
- Haemolys : regenerative RBC changes
(polychromasia +++) without leucocyte,
platelet abnormalities on film

Investigation of Macrocytic anaemia :


- With oval macrocytes and hypersegmented
neutrophils : bone marrow aspiration, to exclude
megaloblastosis (B12, folat lack)

- Due to medication (sulpha drugs, anticonvulsants)


or organis chemicals

- Chronic liver disease (in Australia commonly due


to alcoholism) : not megaloblstic

- ? leukemia, tumors
409

Iron deficiency anaemia (treatment) :


- Chronic anaemia is always compensated
emergency transfusion rarely needed remember :
treat patent, not Hb. Level oral iron therapy is as
speedy and as effective as parenteral treatment, it is
also not dangerous.

- Preferred treatment
o Children : 6 mg elemental iron/kg/day orally
for 3 months
o Adults : 60 mg elemental iron/day orally for 3
months

- Treatment of acute anaemia of blood loss : to be


discussed later.
Acute Haemorrhage :
- When should blood transfusion be given ?

- How much blood ?


- For how long ?

Blood transfusion therapy


- never curative form of treatment
- May be life saving (until definitive tratment
successful)
- Carries potentially grave risks (disease
transmission, sensitization, etc)

410

- Is contraindicated unless essential for life


support
- When given, must be in appropriate amounts
(single unit transfusions are not rational).
Use of fresh blood
- What is fresh blood?
- What is super fresh blood?
- Is blood stored for day fresh blood?
Quality of Blood at 14 days :
Conclusion : there is not much therapeutic
difference between 1 day and 14 day stored blood.
Common problems in hospital :
- who and how should make request for blood?
- Who : is responsible for giving blood
(circulatory overload, for example)
- Who is responsible for reviewing both
benefits and reactions to blood (for example :
fever, urticaria, clots)
- How can blood shortages be best avoided?
Answer :
committee

forn hospital blood transfusion


(hospital
director,
heads
of

411

departement of surgery, obstetrics, internal


medicine, head of blood transfusion service
pediatrics.
Review problems MONTHLY

Blood volume in litres (7% of body weight)

412

1. Replacement by electrolyte solutions or colloid


subtitutes
2. Plus red cell concentrates with 70% haematocrit for
maintenance of a haematocrit value of 35%
3. Plus 4-5% albumin solution (PPP)
4. Prophylaxis of disturbed haematosis required, I.E.
Fresh blood or fresh frozen plasma, less frequently
platelet concentrates.

LEUKEMIA
Proliferasi maligna sel hemapoesis dalam sutul
- sel hemaposis yang lain terdesak/aplasia
- gejala klinik

413

- fatal
Penyebab kematian anak < 15 tahun
Di USA
50 tahun yg lalu : urutan ke 8
1985
: urutan ke 2
(urutan ke 1 kecelakaan)
Di Indonesia
- belum masuk lima besar
- masalah utama infeksi dan kurang gizi
Prognosis leukemia akut dilihat dari pengobatan
Pengobatan
LLA
LNLA
hanya suportif tdk/jrg tjd remisi
tdk remisi
Pengobatan
median survival
median survival
modern
< 3,5 bln
= 2 bln
remission rate 95% remission rate 50-70%
50% tetap remisi 10% tetap hdp sampai
sampai 5 thn
5 tahun

Etiologi :
A. Faktor genetik
a. Kembar identik
b. Sindroma Down

414

c. Anemia Fanconi
d. Sindroma Bloom
B. Kelainan kongenital defisiensi imun
a. Ataxia teleangiektasi
b. Sindroma Wiskott-Aldrien
c. Agamaglobinemia
d. Penyakit imunitas selular
C. Karsinogen
a. Radiasi
b. Bahan kimia
D. Virus
a. Retrovirus
b. Human T cell Leukemia Virus (HTLV)
E. Hormon
a. Growth hormon
Laboratorium :
- lekosit normal meningkat leukopeni
- Trombositopenia
- Sumsum tulang hiperseluler, monoton
limfoblast

sel

Klasifikasi leukemia limfositik akut menurut FAB


Sifat sitologik
Ukuran sel

L1

L2

Predominan
sel-sel kecil

415

besar,
heterogen

L3
besar
homogen

Kromatin nukleus

Bentuk nukleus

homogen

variabel
heterogen

jelas dan
homogen

reguler, biasa
tdk teratur
prominent
ditemukan cleft
ada cleft & 1/> vesikuler
dan indentation indentation
1 / >, srg bsr

Jml sitoplasma

sedikit

variabel, srg
banyak

srg byk

Basofilia sitoplasma

kurang

variabel, srg
jelas

jelas

Vakuolisasi sitopl

variabel

variabel

jelas

Klasifikasi Leukemia
menurut FAB :

Non

Limfositik

Akut

M1 : Leukemia mieloblastik tanpa adanya pematangan sel


M2 : Leukemia mieloblastik dg adanya tanda pematangan
sel
M3 : Leukemia promieloblastik hipergranuler
M4 : Leukemia mielo-monoblastik
M5 : Leukemia monoblastik
M6 : Eritro - leukemia

Faktor-faktor prognostik LLA pada anak


Faktor

Baik

Dermografi

416

Jelek

Umur
Kelamin
Sebaran sel leukosit
Jumlah lekosit
Adenopati
Penyebaran keSSP
Hb
Jumlah trombosit
Tumor mediastinum
Morfologi
Limfoblast
... Kromosom
Imunologis
Imunoglobin
Surface ......
Respons
thd
pengobatan
(hr .... 14)

2-9 thn
Perempuan

<2, > 10
Laki-laki

< 50.000
Tidak ada
Tidak ada
< 7 gr%
> 100.000/mm3
Tidak ada

> 50.000
Ada
Ada
> 10 gr%
< 100.000/mm3
Ada

Tipe L-1
Tidak ada

L2, L3
Ada

IgG, IgA, IgM (N)


Common LLA

IgG, IgA, IgM


T cell, B cell, LLA

Sel blast < 5%


(dalam sutul)

Sel blast > 25%

Gambaran klinik :
Akibat aplasia sel hemapoesis
- perdarahan
- Mudah infeksi
- Anemia
Akibat proliferasi limfopoesis
- pembesaran hati/limpa (limfadenopati)
Gejala lain :
- Hipertrofi ginggiva
- Nyeri tulang / sendi
417

- Koagulasi dalam pembuluh darah ....


- Sindrom vena cava
- Tumor mediastinum
Pemeriksaan lab :
- Darah tepi
- Sumsum tulang
- Pengecatan
- Cairan serebrospinalis
- Sitokimia
- Sitogenetik
- Fenotip imunologik
Pengelolaan :
- Riwayat penyakit : pengobatan yang pernah
diperoleh, pekerjaan, radiasi expose terhadap
bahan kimia
- Pemeriksaan fisik : suhu, kelenjar getah bening,
SSP, daerah infeksi kulit, mulut/gusi, paru,
perianal
- Pemeriksaan darah tepi
- Pemeriksaan sutul
- Pemeriksaan elektrolit, asam urat, ureum,
kreatinin, hemostasis
- CSS
- Foto toraks

418

- Pemeriksaan golongan darah penderita dan


keluarga
- Pemeriksaan petanda sel B dan T
B ALL, T ALL, non B dan T
Pengobatan :
Tujuan mencapai keadaan bebas penyakit (remisi
sempurna) untuk waktu yang lama
Faktor yang berperan :
- KU penderita
- Usia
- Jenis leukemia
- Jumlah lekosit sebelum diobati
Tahap pengobatan leukemia akut :
- Induksi
Menurunkan jumlah lekosit muda ketingkat
yang normal (remisi lengkap), berlangsung 1
1,5 bulan
- Konsolidasi
Lebih menurunkan kadar sel leukemia serendah
mungkin. Berlangsung 1-3 bulan
- Maintenance
Menjaga agar kadar sel leukemia tetap pada
tingkat serendah-rendahnya.
419

Gambaran klinis :
- perasaan lelah, demam, perdarahan adalah
gejala utama. Pada leukemia limfoblastik akut
perdarahan biasanya ringan pada leukemia
progranulositik,
perdarahan
sedang-berat
(ekimosis yang luas, DIC)
- Infeksi
- Pembesaran kelenjar getah bening, limpa.
Terutama pada LLA, jarang pada LLNA
- Gangguan SSP oleh karena perdarahan, infiltrasi
sel leukemia, infeksi
- Leukemia meningeal terutama pada anak
dengan LLA
Lab :
- Lekosit normal atau meningkat, bisa lekopeni
- Trombositopenia
- Sumsum tulang hiperselular monoton sel blast
dari jenis sel hemapoetik yang mengalami
keganasan
- LDH, asam urat meningkat
Diagnosis
- penting, terutama pada bentuk akut yaitu : LLA
atau LNLA morfologi, reaksi histokimia
- Klasifikasi dan sub klasifikasi
420

Alternatif :
- Pengobatan sitostatika konvensional
- Setelah remisi dilanjutkan dengan transplantasi
sutul

421

TRANSFUSI DARAH PADA


ANAK
Transfusi darah : proses pemindahan darah dari donor ke
dalam peredaran darah resipien.
Prinsip :
Berikan komponen darah yang diperlukan saja
agar system imunologis resipien tidak
terganggu
Whole blood diberikan atas indikasi perdarahan
akut dan untuk transfuse tukar.
Indikasi transfusi :
Mengembalikan atau mempertahankan volume
normal
o Perdarahan
o Combustio
o Trauma bedah
Menggantu kekurangan komponen selular atau
kimia darah
o Anemia
o Trombositopenia
o Hipoproteinemia

422

Anemia yang memerlukan transfusi :


Anemia karena perdarahan
o Batas Hb 7-8 g/dl
o Bila Hb mencapai 4,5 g/dl harus hati-hati
Anemia hemolitik
Anemia aplastik, leukemia, anemia refrakter
Anemia karena sepsis
Anemia pada penderita yang akan menjalani
operasi.
Jenis transfusi :
Eritrosit (PRC)
Kebutuhan darah (ml) :
4 x BB (kg) x kenaikan Hb yang diinginkan

Makin anemis makin pelan-pelan kecepatan


pemberian
Suspensed thrombocyte
Plasma
Cryoprecipitated CRF
Suspensed Granulocyte.
Indikasi penderita dengan jumlah lekosit <
2000/mm3 dan suhu > 39oC

423

Whole blood
-

Dapat disimpan selama 5 minggu


Faktor V dan VIII stabil, dan mulai didegradasi
setelah 24 jam (menjadi non-fresh WBC)
Tidak digunakan sebagai tranfusi darah apabila
tersedia PRC
Digunakan bila fresh kurang dari 24 jam
disimpan dan digunakan untuk resusitasi
penderita dengan perdarahan

PRC
-

Merupakan hematokrit 70%


Suhu penyimpanan 4-6oC dan dapat disimpan
selama 21-35 hari
Modifikasi PRC: Wash PRC, Irradiated PRC,
leukocyte poor PRC, frozendye glycerized PRC

Indikasi PRC:
Perdarahan akut kurang dari 20% volume darah
yang terbuang
Anemia kronik
Anemia karena suatu keganasan
Anemia aplastik
Thalasemia dan penyakit hemolitik lain

424

Anemia defisiensi besi yang berat

Dosis PRC:
4 x BB (kg) = kenaikan Hb yang diharapkan
Sarat: pemberian per hari 10 mg/kgBB diturunkan
sampai 10 ml/hari
Suspensed Thrombocyte
-

Bertahan 3-5 hari pada suhu kamar


Satu unit trombosit sama dengan satu unit
darah donor (500 mL)
Satu single donor platelet pharesis = 5-6 unit
darah donor
1 unit akan meningkatkan thrombosit 500010000 / mm3

Dosis trombosit
Sesuai volume darah penderita (80-85 ml/kgBB
untuk bayi aterm, 108 mL/kgBB untuk bayi
prematur, 70-75 mL/kgBB untuk orang dewasa)
Suspensed Granulocyte
-

Ditransfusi dalam 24 jam setelah diproses


Manfaatnya masih dalam perdebatan

425

Plasma
-

Disimpan di dalam suhu kurang dari -30oC dan


dapat bertahan sealam 1-7 tahun
Bila kurang dari delapan jam, fresh frozen plasma
mengandung 0,7 umL faktor VIIIc
Bila lebih dari 8 jam sampai 72 jam = frozen
plasm, konsentrasi faktor VIIIc sudah berkurang
5%.
Dosis 10-20 ml/kgBB

Kriteria Plasma yang aman:


Bebas dari CMV
Bebas dari HTLV-II
Virus inactivated purified
Konsentrat rekombinan
Pedoman pemberian plasma
Sedapatnya dihindari jika ada cara yang lain!
Indikasi pemberian plasma
Refleksi/ekspansi
voluma
intravascular
(alternatif dari kristaloid, koloid)
Hipoalbuminemia/malnutrisi (alternatif dari
purified human albumin)
Hipogammaglobulinemia
Hemofilia

426

Penyakit hati.

Cryoprecipitated
-

Mengandung faktor VIII, fibrinogen, faktor


Vonwillebrand, dan faktor XIII.
Penyimpanan pada suhu -30oC dapat disimpan
sampai setahun
Digunakan untuk terapi hemofilia

Sumber kontaminasi
Bakteri kulit ketika pungsi vena
Peralatan
Manipulasi produk darah oleh bank darah
Frekuensi kontaminasi bakteri:
-

Whole Blood 0,03%


RBC 0,48%
Single donor platelets 0,42%

Virus yang kemungkinan dapat mengkontaminasi:


-

HIV
HLTV
Hepatitis virus
Cytomegalovirus

Pemeriksaan/Screening darah terhadap:


-

HBsAg

427

Anti-HBc
Anti-HCV
DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN
BESI PADA ANAK

Faktor-faktor yg mempengaruhi ERITROPOEISIS:


: Fe, Cu
1. mineral
2. protein
: Vit B12
3. vitamin
Asam folat
Piridoksin
Riboflavin
Vit. E
ERITROPOEISIS
ANEMIA
Etiologi Def Fe pada anak-anak :
1. Persediaan Fe ber(-)
a. depot Fe waktu lahir ber(-)
BBLR, Kembar
Anemia
def Fe pada
(multigravida, malnutrisi)
perdarahan fetus
b. masukan Fe yang ber(-)

428

hamil

jenis makanan kurang mengandung feheme


muntah berulang pada bayi
pemberian makanan tambahan yang
tidak tepat
infeksi berulang
2. Malabsorbsi
malnutrisi
enteritis
sendr. malabsorbsi
3. Kebutuhan yang me
pertumbuhan pada bayi dan anak (TRTM
Prematur)
Inf akut berulang
infeksi menahun
4. Pengeluaran yang berlebihan
infestasi cacing
amebiasis
divertikulum meckel
transfuse ganti
5. Kombinasi

Nutrisi Makanan :
Heme
membantu

Non Heme
Vit C
Phytat
Glukosa
Ca, PO4 (menghambat)
429

as. amino
selulosa
HCl
PENYERAPAN Fe
Absorbsi Fe (%)
Nasi
Bayam
Jagung
gandum
Kedele
Ikan
Hati
Daging

0
20

10

15

DEF. BESI

Perubahan hematologik
- anemia

Perubahan non hematologik


1. Kelainan tkt seluler
2.
organ
3.
fungsional

A. Kelainan Tkt seluler :


1. berkurangnya
heme-prot
sitokrom, katalase

430

mioglobin,

2. merendahnya
aktifitas
enzim
yang
mengandung besi : monoamine oksidase
3. aktifitas enzim dengan kofaktor fe rendah :
akotinase.
B. Kelainan Tkt organ :
1. BB menurun
2. lidah : atrofi papil
3. mukosa mulut : stomatitis angularis
4. lambung : aklorhidria
5. mukosa usus : atrofi vilus
6. kuku : koilonikia
C. Kelainan Tkt Fungsional :
1. perubahan prilaku
2. gangguan intelektual
3. mental terhadap infeksi
4. PICA (kebiasaan anak makan tanah)

Mengapa perubahan non hematologik penting?


DISTRIBUSI BESI DALAM TUBUH
Hb

65%

Sitokrom

6%

10%

22%

431

Feritin

Transferin
Hemosiderin

Enzim : MAO

Katalase

(cadangan Fe)

Mioglobin

Akotinase

Tahapan Def. Besi :


I. Def besi depot
II. def. besi eritropoeisis
III. Anemia def. besi
Besi dalam depot
Besi dalam eritropioesis
Untuk mengetahui secara dini infeksi besi, yang
mana?
1. Hb
12
12
12
11
2. Saturasi transferin 22
22
<10
<10
3. PEP (g)
30
30
>100 >100
4. Serum feritin (g/L)30
12
<12
<12
yang lebih dulu berubah adalah serum feritin.

432

GASTROENTEROLOGI

GASTROENTERITIS
DENGAN ATAU TANPA DEHIDRASI
Definisi :
Diare : perubahan bentuk, konsistensi tinja yang melembek
sampai mencair (tanpa lendir & darah) dan bertambahnya
frekuensi berak lebih dari biasa (3x/hr. WHO)

Diare akut :
Diare kronik :

diare berlangsung < 2 minggu


diare berlangsung > 2 minggu.
Etiologi : non infeksius
Diare persisten : diare berlangsung > 2 minggu
Etiologi : infeksi
Penyebab :
1. Infeksi / bakteri / virus / parasit / jamur
2. Malabsorbsi
3. Alergi

433

4. Keracunan
5. Imunodef
6. Lain-lain :
a. Infeksi parenteral : otitis media, BP, TF,
meningitis
b. Pakai Ab : ampisilin, Klindamisin

Penyebab diare ditinjau dari patofisiologi dibagi


dalam 2 golongan :

1. Diare Sekresi (secretory Diarrhoea) oleh sebab :


a. Infeksi virus, kuman pathogen/apatogen
b. Hiperperistaltik usus halus oleh sebab bahan
kimia, makanan, gangguan psikis, gangguan
saraf, hawa dingin, alergi
c. Defisiensi
imun
terutama
secretory
immunoglobulin A akibat bakteri berlipat
ganda dalam flora usus dan jamur (Candida)
2. Diare Osmotik (osmotic diarrhea) disebabkan oleh :
a. Malabsorbsi makanan
b. KKP : kadar kalori protein
c. BBLR dan bayi baru lahir

Patofisiologi Diare Akut :


A. Kehilangan air + elektrolit
Gangguan asam basa Dehidrasi
Asidosis metabolic Kussmaul, hipokalemia
B. Gangguan sirkulasi darah renjatan
hipovolemik
434

C. Kekurangan gizi :
a. Keluar cairan >> oleh diare, muntah
b. Pemberian makanan kurang
c. Makanan diencerkan
D. Hipoglikemi edema otak
Akibat (Efek) Dehidrasi kehilangan cairan
tubuh (air)
(Volume deficit) :
1. Kehilangan turgor kulit
2. Denyut nadi lemah (tiada)
3. Takikardia
4. Mata cekung
5. Ubun-ubun besar cekung
6. Suara parau
7. Kulit dingin
8. Sianosis (jari-jari)
9. Selaput lendir kering
10. Anuria Uremia

Kehilangan
Elektrolit-elektrolit
(Electrolytes & Other Defisit) :
1.
2.
3.
4.
5.

Defisiensi bikarbonat / asidosis


Muntah-muntah
Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
Cardiac Reserve Menurun
Defisiensi K+ intrasel.

435

Tubuh

Defisiensi K+
1. Kelemahan otot-otot
2. Ileus paralitik (Distensi Abdomen)
3. Cardiac aritmia C. arrest
Hipoglikemia (lebih sering terjadi pada anak-anak
malnutrisi dan bayi-bayi kecil).

Patogenesis Diare :
Panas (+), tenesmus

Salmonella

Masa Inkubasi
Tempat inf

Mek patog

Jejunum
Ileum
Colon
Menembus sel
Lisis sedikit

Penetrasi epitel
Multiply di lamina propria
Sistemik

lokal

Tinja

PMN ++
Monosit ++
Eri
436

Panas (+) mendadak , mual muntah (-),


Tenesmus (+)

Shigella

Masa Inkubasi

EIEC

24 48 jam,
sakit > 7 hr

Tempat inf

Ileocaecal
Colon

Mek patog

Menembus sel
Lisis banyak

6-72 jam

Usus halus
Colon

Penetrasi epitel
Multiply di epitel
Sistemik

lokal
PMN +4
Eri +4

Vol sedikit merah hijau


> 10 x/hr

437

Lembek
Lender >>, bau

Panas (-), mual muntah (+),


Tenesmus (-)

V. Cholerae

Masa Inkubasi

48-72 jam,

ETEC
6 72jam
sakit 2-3 hr

Tempat inf

duodenum
Jejunum (usus hls)

Mek patog

Tidak menembus
Produksi toxin / enterotoxin
ATP cAMP
Ubah fx epitel

Diare sekretorik
Perist usus
Fx abs mukosa N
akt enz disakaridase
., keluar >>
Sel darah (-)

438

Vol banyak, warna seperti cucian beras


Terus menerus
cair
Lendir , bau khas amis

Panas (+), mual muntah,


Tenesmus (+)

Virus Rota,

Adeno
Masa Inkubasi
Tempat inf
Mek patog

Entero,

12-72 jam,
sakit 5-7 hr

Usus halus
Menembus sel
Lisis (-)
Rusak sel
Inf local
Diare
Sel darah

Vol sedang, kuninghijau


5 - 10 x/hr
Cair / watery diare

439

Intol
Laktosa

Lendir , bau (-)

Sindroma Disentri invasif , tinja <<


= Diare disertai darah + lendir , panas, nyeri perut
Etiologi : terutama Shigella disentri Shigelosis.
Faktor risiko disentri berat :
Gizi kurang, usia < 1thn, ASI (-), dehidrasi.
Komplikasi : Sal cerna : perforasi, megakolon toksik
Sistemik : hipoglikemia, hiponatremia,
sepsis, kejang, ensefalopati,
pneumonia, SHU, KEP

Berdasarkan derajat :
A. Tanpa Dehidrasi
B. Dehidrasi Sedang Ringan
a. Dehidrasi Ringan : 4 5% kehilangan BB
b. Dehidrasi sedang : 6 9% kehilangan BB
C. Dehidrasi berat : 10% kehilangan BB
DEHIDRASI
1. Berdasarkan tonisitas darah :
a. Dehidrasi Isotonik : tidak ada perubahan
b. Dehidrasi Hipotonik : konsentrasi elektrolit
darah

440

c. Dehidrasi
Hipertonik
:
elektronik darah
2. Berdasarkan Kadar Natrium :
a. Isonatremia : 130 150 Meq/L
b. Hiponatremia : < 130 mEq/L
c. Hipernatremia : > 150 mEq/L

konsentrasi

Gejala-gejala dehidrasi :
Isotonik, Hipotonik, Hipertonik
Cara penilaian Diare :
Derajat Dehidrasi :
Tanpa D.
Tanyakan ttg :
Diare
Muntah
Rasa haus
Urine
Pemeriksaan :
KU
Air mata
Mata
Mulut / lidah
Napas
Raba :

D. ringan-sdg

D. Berat

< 4x BAB
Cair sehari
Sdkt
Normal
Normal

4-10x BAB
Cair sehari
Bbrp kali
(+) ada
Sdkt gelap

> 10x BAB


Cair sehari
Sgt sering
Tdk dpt minum
Tdk ada urine
selama 6 jam

Sehat aktif

Tampak sakit
mengantuk
Tdk ada
Cekung
Kering
Agak cepat

Sgt mengantuk,
tdk sadar, lemah
Tdk ada
Kering & cekung
Sangat kering
Cepat & dalam

Ada
Normal
Basah
Normal

441

Kulit (dicubit)
Denyut nadi
Ubun-ubun
Ukur Suhu Tubuh
Timbang BB

Kembali lmbt
Normal

Kmbl cepat
Agak cepat

normal

cekung

Kmbl sgt lmbt


Sangat
cepat,
lemah tdk teraba
Sangat cekung

Hlg < 25gr/kgBB Hlg 100gr/kgBB

Hlg > 100gr/kgBB

R/ Tx A

R/ Tx C

R/ Tx B

Periksa turgor kulit :


- Kulit perut dijepit dgn ibu jari & telunjuk 30-60 detik
- Lepas
- Kembali dlm
1 dtk
deh ringan
1-2 dtk
- deh sdg
> 2 dtk
- deh berat

Rencana pengobatan A (tanpa dehidrasi) untuk


mengobati diare :
Terangkan ketiga cara pengobatan diare di rumah :
1. Beri anak anda lebih banyak cairan
2. Beri anak anda makan
3. Bawa anak anda kepada petugas kesehatan bila
anak menderita sbb :
a. Buang air besar bbrp kali
b. Sangat kurus
c. Mata cekung
d. Demam
e. Tidak mau makan/minum seperti biasa
f. Kelihatannya tidak tambah baik.

442

Ketiga tanda ini menandakan bahwa anak anda


menderita dehidrasi.
Ajari ibu bagaimana menggunakan larutan
oralit di rumah, bila : ibu tidak dapat kembali,
sedangkan
diarenya
bertambah
berat.
Perlihatkan kepada ibu bagaimana mencampur
dan memberikan oralit.

Perlihatkan pada ibu berapa banyak yg hrs


diberikan :
1. 50-100 ml (1/4 gelas besar) larutan oralit
setiap BAB untuk anak < 2 tahun
2. 100 - 200 ml (1/2 1 gelas besar) larutan oralit
setiap BAB untuk anak > 2 tahun
Oralit

< 1 thn : 100-200 cc pedialit tiap BAB


> 1 thn : 200-400 cc oralit tiap BAB

Katakan kepadanya bila anak muntah, tunggu 10


menit, kemudian teruskan memberikan larutan
tetapi lebih lambat, sesendok makan tiap 2 3 menit.
Beri ibu beberapa bungkus oralit yang cukup untuk
2 hari.
443

Catatan :
Sementara anak mendapat oralit, dia harus
diberi ASI atau makanan dari susu yang diencerkan
dan harus diberi makanan encer atau larutan.
Dehidrasi Ringan Sedang (Rencana B)
1. Oralit : sesuai usia dan BB. Harus diberikan
dalam 3 jam pertama dilanjutkan di rumah :
75 ml/kg
2. Makanan tetap diberikan
3. Setelah 3 jam periksa kembali
4. Beri tahu ibu untuk membawa anak kembali ke
petugas kesehatan bila anak menunjukkan
tanda:
a. 3 tanda dehidrasi (BAB >>, haus, mata
cekung).
b. Demam
c. Tidak bertambah baik
d. Makan dan minum tidak seperti biasa.
Terapi B : (Dehidrasi Ringan sampai Sedang)
Oralit : 75 ml/kgBB/ 3 jam

Umur

2 4 6 8 10 12 18
Bulan

444

2 3 4 6 8 15 dws
tahun

BB (kg)

3-5

Cairan
( 3 jam)

200-

Umur
Jml oralit
3 jam

7- 9
400-

400ml 600ml

< 1 thn
300 ml

11-13 15-20 30-40 50


600-

800-

1000- 2000

800 ml 1000ml 2000ml 4000 ml

1-5 thn
600 ml

> 5 thn
1200 ml

Di
lapangan
/
puskesmas

Terapi C : (dehidrasi berat)


- Ringer Laktat, Darrow / NaCl 0,45% D5%
- Bila tidak NGT 10 ml/kgBB/jam 6 jam
oralit
Anak < 1 tahun
30 ml/kgBB 1 jam I
atau 70 ml/kgBB/3 jam iv
20 ml/kgBB 2 jam brkt 40 ml/kgBB/oral
3 jam
30 ml/kgBB dlm 1 jam I
70 ml/kgBB dlm 5 jam
Anak > 1 thn : 100 ml/kgBB 3 jam I
30 ml/kgBB dlm jam I
70 ml/kgBB dlm 2 - 3 jam

445

Gejala
1.
2.
3.
4.
5.

Rasa haus
Berat badan
Turgor kulit
Kulit/ selaput lendir
Gejala SSP

6.
7.
8.
9.

Sirkulasi
Nadi
Tekanan darah
Banyaknya KSS

Hipotonik
(Hipo Na)

Isotonik
(Iso Na)

(-)

Basah
Apatis

(+)

Kering
Koma

Hipertonik
(Hiper Na)

(+)

Tdk jelas
Kering sekali
Irritable,
kejang,
hiperrefleksi
Jelek sekali]
Jelek
relatif msh baik
Sangat lemah Cepat & lama Cepat & keras
Sangat rendah
Rendah
Rendah
20 30%
70%
10 20%

Terapi :
- Susu LLM diberi untuk diare oleh karena virus
dan banteri (kecuali V. cholera)
- Antibiotik, Indkasi :
o
o
o
o
o
o
o

Bakteri (+) pada kultur / mikr


Makr & mikr darah (+) pd tinja, leuko > 10/LBP
Tanda-tanda infeksi enteral (+)
Endemik kolera
Leuko > 15.000
Panas > 380C
Penyakit penyerta : OMA, BP, Bronkitis, dll.

EPEC / ETEC / EIEC


Neomycin 50-100 mg/kgBB/hr 5hr
Colistin 100.000 UI/kgBB/hr

446

Kolera Tetrasiklin 30 50 mg/kgBB/hr 5 hr


Sigella Shigellosis
Cotrimoksasol / Trim 10 mg/kgBB/hr 2do 5
hr
Sulf 50 mg/kgBB/hr 5-7 hr
Ampisilin 50 100 mg/kgBB/hr 4 do 5-7hr
SMX (Sulfametoksasol)40 mg/kgBB/hr
TMP (Trimetropin) 8 mg/kgBB/hr
2 do, 3 hr

Amebiasis Metronidazol 30 mg/kgBB/hr 5-10 hr


Giardiasis
15 mg/kgBB/hr 5-10 hr
Bila tidak diberi Ab beri B kom
< 2 thn : 1 tab /hr
> 2 thn : 1 x 1 tab / hr
Cairan : yg harus diberi =
jml cairan hilang lwt diare & / muntah + jml
cairan hilang lwt keringat atau urin +
tinja/muntah sekarang.
- Rehidrasi oral (oralit) :
o NaCl, KCl, NaHCO3, glukosa
- Rehidrasi parenteral : RL

447

Perbandingan cairan / 200 ml


Oralit

Renalit
Na
50 mEq
90 mEq/L

Pedialit
9 mEq
45 mEq/L

18 mEq

Bayi diberikan pedialit ok kandungan Na sdkt


cegah hiponatremia kejang
Bikarbonat abs Na
Asering untuk asidosis ok dehidrasi

ESCHERICIA COLI
- Gram (-)
- Sifat peragian gas pada glukosa dan laktosa
- 3 macam strain pathogen :
EPEC
ETEC
EIEC
- Toksin + daya perlekatan pada epitel mukosa
- menembus ke mukosa usus halus
- insidens :

448

< 2 tahun, musim panas


25% di Negara berkembang
stad. karier 1 2 %
- Terapi :
Neomysin 50 100 mg/kgBB/hari (5 hari)
Colistin 100.000 unit/kgBB/hari (5 hari)

Entero Pathogenic E. Coli (EPEC)


Dapat menyebabkan epidemic : bayi, umur < 2 thn
1. watery diarrhea, warna kehijauan
2. muntah
3. panas
Masa inkubasi : 6 jam 30 hari
Penularan : air, makanan langsung
Terdapat pada musim panas
2 3 % bayi sehat : EPEC (+) (virulensi kurang)
Entero Toxigenic E. Coli (ETEC)
Membentuk toksin
1. stabile (tahan panas)
2. labile (tidak tahan panas)
Sifat = V. Cholera : merangsang enzim Adenil siklase
sel mukosa usus halus tidak menyebabkan
kerusakan mikro atau menembus mukosa usus
halus.
- diare :
449

3 5 hari
akut, bisa persisten
Inkubasi : 6 72 jam
nyeri perut
meteorismus
tinja :
volume banyak
frekuensi sering
lendir (+)
tidak berwarna, berbau
lekosit (-)

Entero Invasif E. Coli (EIEC)


Dapat menembus sel mukosa usus besar (kolon)
kerusakan jaringan mukosa
Patogenesis diare mirip Shigella spp. (Bacilary
Dysentri Like)
Inkubasi : 6 72 jam
- Panas
- Nyeri perut / tenesmus
- tinja :
volume sedikit
450

frekuensi sering
lendir (+)
darah (+)
merah kehijauan
lekosit (+)
eritrosit (+)

ROTA VIRUS
Penyebab Diare Akut
Prevalensi di Indonesia
Insidens

: 50 80%
: 40 50%

Umur 6 bulan 2 tahun


>

Masa Inkubasi : 1- 7 hari (12 jam 72 jam)

451

Cara penularan :
- air
- makanan
langsung
Terjadi pada musim dingin, daerah tropis
sepanjang tahun.
PA :
1. pemendekan jonjot usus halus
2. peningkatan infiltrasi sel radang lamina propria
3. pembengkakan mitokondria
4. bentuk mikrovili (Brush Border) tidak teratur dan
jarang.
Patofisiologi :
1. menembus dinding usus, kerusakan sel (+)
2. gangguan :
penyerapan cairan dan elektrolit di usus
halus
pencernaan makanan terutama KBH
DIARE INTOLERASI LAKTOSA
Bentuk usus halus kembali normal = 2 3 mgg
Gejala klinis :
- watery diarrhea

452

panas
mual dan muntah
nyeri perut / tenesmus
nafsu makan
Lama sakit : 5 7 hari
- tinja :
volume sedang
warna kuning hijau
bau (-)
lendir (+) jarang
darah (-)
lekosit / eritrosit (-)
Pengobatan :
1. Pemberian cairan + elektrolit / oralit
2. ASI diteruskan ( S IgA perm usus)
3. makanan diteruskan, lebih baik dalam bentuk
halus
4. simptomatis
Prognosa : baik kalau tidak terjadi dehidrasi berat
Pencegahan :
1. Air Susu Ibu
2. Makanan air bersih
3. menghindar dari kontaminasi

453

4. menghindar dari kontak langsung

KHOLERA
ETIOLOGI
Kuman Vibrio Kholera :

454

Gram negatif, bentuk koma, bakteri non invasif,


toksis enterotoksin
Serotip : Ogawa, Inaba, Hikojima
PATOGENESIS
- Tertelan bakteri V. Kholera USUS HALUS
berkembang biak enterotoksin berpengaruh
pada sel mukosa dan usus halus merangsang
adenilsiklosa yang berpengaruh pada ATP siklik
AMP merubah fungsi epitel keluar air dan
elektrolit >> hipermotilitas usus diare yang
hebat
- Fungsi absorpsi mukosa tidak terganggu
Penurunan aktivitas enzim disakaridase
PATOFISIOLOGI
Akibat diare akan terjadi :
- Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
- Gangguan gizi
- Hipoglikemi

Sebab kematian :
- Renjatan hipovolemik terjadinya syok
hipovolemik
- Gagal jantung karena terjadi syok berulang kali
yang tidak teratasi
455

- Gagal ginjal akut


MANIFESTASI KLINIS
- masa inkubasi 6 jam 72 jam (8-48jam)
- tempat infeksi : usus halus
- diare profus mendadak dehidrasi
- tenesmus (-) / rasa nyeri (-)
- panas (-)
- muntah
- tinja air cucuran beras tajin rice water
bau anyir
LABORATORIUM
- ditanam dalam agar empedu / Gelatin telurit
taurokolat koloni warna jernih berkilat
- reaksi aglutinasi dengan anti serum spesifik
- mikroskop Fluoresen
- Media transport : Cary Blair

Diagnosa Tinja Anak & Dewasa Penderita Kholera


(mEq/L)
Na
K
Cl
Bicarb
Kholera anak
(Guttman)
94
32
84
34
456

(Pierce)
105
Non Kholera
56
Kholera dewasa 130

26
25
12

95
55
110

31
14
45

PENGOBATAN
Prinsip :
- memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit
- memperbaiki asidosis dan renjatan
- membunuh
kuman
:
tetrasiklin
30-50
mg/kgBB/hr 5 hari
- pemberian makanan oral segera setelah
rehidrasi
DEHIDRASI DAN GANGGUAN ELEKTROLIT
- Ringer Laktat IV jika tidak ada pakai NaCl
0,9%
- Dehidrasi berat / syok :
100 mL/kgBB, dibagi sbb : 30 mL/kgBB/-1
jam kalau masih dehidrasi berat : 30
mL/kgBB/1 jam 70mL/kgBB/3 jam (+) oralit
5mL/kgBB/jam
PENCEGAHAN
- air bersih
- makanan yang tercemar (-)
- kontak langsung (-)

457

SHIGELLA-SHIGELLOSIS
Etiologi :
10 % diare akut pada anak

458

- S. Flexneri : paling sering di Negara berkembang


- S. Sonnei : paling sering di Negara maju
- S. Dysentriae tipe 1 : epidemi dengan angka
kematian tinggi
- S. Boydii : agak jarang
Shigella ada 2 bentuk :
- bentuk diare (produksi sitotoksin)
- bentuk disentri (bentuk invasif)
Bentuk diare :
- sembuh spontan
- berlangsung terus disentri
Infeksi : sifatnya local, septicemia : jarang!!
Epidemiologi :
- umur paling sering : 1-4 tahun
- ditularkan melalui jalur fekal-oral

Patogenesis :
Disentri : tinja ada darah, mukus dan pus

459

- Klinis sering ditemukan diare yang cair 1-2 hari I


menggambarkan suatu small bowel dengan
distal ke arah usus besar terjadi ileitis gejala
watery diarrhea, kemudian jadi colitis (tinja darah
+ mukus)
- Shiga Bacillus disentri exotoksin tergolong
neurotoksin
- Berdasarkan teori :
Basil disentri menembus epitel sampai ke
lamina propria
Basil berkembang > toksin-toksin
kerusakan epitel terbentuk ulcus
Patologi Disentri :
infeksi lokal terutama USUS BESAR
dapat pula : ileum bagian bawah
mukosa usus menebal, hiperemis, reaksi radang,
edematous
terdapat
eksudat
yang
fibrinopurulen
terdapat ulkus dangkal, ukurannya >
ulkus tembus dalam mukosa
kelenjar mesenterium >
perforasi (-)

Manifestasi Klinis :
460

- masa tunas : 24-48 jam


- panas mendadak tinggi
- nyeri perut (kram) + tenesmus dengan prolaps
rekti
- muntah ()
- rangsangan meningeal sering didapatkan
- kemudian disusul berak encer tanpa darah 6-12
jam I, 42-72 jam sesudah itu terdapat tinja darah +
lendir
- toxic- encephalitis pada Shiga Bacillus dysentri
- kasus berat = sepsis, dehidrasi, diare >, BB
- feses : lendir + darah : sering, leukositosis (+)
Komplikasi :
dehidrasi berat
kekurangan gizi
diare persistent
hiponatremia
septicemia
sindroma uremik - hemolitik

461

DD
1.
2.
3.
4.
5.
6.

diare berdarah dan lendir :


Kampilobacter jejuni
Enteroinvasif E. Coli
Clostridium difisil
Entamoeba Histolitika
Yersinia Enterokolitika
Salmonella Enteritidis

Pengobatan :
1. Memperbaiki cairan dan elektrolit
2. Antibiotik :
- Trimetropin (TMP): 10mg/kgBB/hr
- Sulfametoksasol (SMX): 50 mg/kgBB/hr
Cotimoxasol dlm 2 do 5 hr
- Ampisilin : 50-100 mg/kgBB/hr dlm 4 dosis;
5-7 hr
3. Pemberian makanan
Pencegahan :
2. Higiene perorangan yang baik : mencuci tangan
sabun
3. Pembuangan tinja bayi + anak secara higienes
4. Minum air yang aman diminum

5. Menyusui, menyapih & keadaan gizi anak yang


baik

MALABSORBSI KBH
KBH dibagi dalam :
1. Monosakarida : glukosa, galaktosa, fruktosa
2. Disakarida
: laktosa, sukrosa/gula pasir,
maltosa
3. Polisakarida
: glikogen, amilum, tepung
tidak penting
dipecah jadi disakarida oleh enzim
amylase, kemudian masuk ke
dalam usus halus
Sumber kalori + untuk pertumbuhan laktosa
Disakarida diabsorbsi ke dalam mikrovilli usus halus
dan dipecah jadi monosakarida oleh enzim
disakaridase (lactase, sukrase, maltose)
Enzim-enzim ini terdapat di permukaan mikrovilli
usus halus :

Enzim sukrase + maltase dibentuk trimester I


kehamilan, max 28-32 minggu.
Terdapat di pertengahan puncak villi.

Resisten : kerusakan mukosa


Enzim lactase : dibentuk akhir masa gestase
Max : aterm
Mudah rusak

Laktosa dalam ASI


Susu sapi

: 6,8 7,3 gr%


: 4,2 5 gr%

MALABSORPSI KBH :
Aquired Lactase Deficiency ( sekunder)
Congenital Lactase Deficiency (primer)
SEKUNDER :
Gastroenteritis
Kurang kalori protein
Bayi BBLR
Reseksi usus (ileum terminalis)
Terjadi : mukosa rusak epitel brush border
depresi enzim disakaridase
Gastroenteritis : malabsorbsi ok :
- Infeksi virus
- Bakteri
- Investasi parasit

Diare kronik KKP atrofi mukosa usus halus


defisiensi enzim lactase.
KKP atrofi vili usus permukaan usus untuk
absorpsi + enzim disakaridase di brush border <
malabsorbsi
Reseksi usus halus stasis dan bakteri tumbuh
lampau kerusakan mukosa usus aktivitas
disakaridase < pada brush border malabsorpsi.
Patofisiologi :
Karbohidrat tidak diserap diare osmotic (diare
berair). Oleh bakteri di colon bentuk gas (abdomen
kembung, tinja berbuih, flatus). Asam organik (laktat)
sifat asam. Gula dalam tinja reduksi (+)
Gambaran Klinik :
- diare osmotik / berair, jumlah >, menyemprot,
berbuih
- bau asam (pH 5,5) - flatus
- muntah
- nyeri abdomen
- perut kembung
- ekskoriasi sekitar anus (eritema natum)
- tanda-tanda dehidrasi
- gangguan pertumbuhan

Laboratorium :
- Clini test (tes reduksi gula) > 0,5% suspect
malabs KBH
- pH tinja : asam (biru merah muda).
Kromatografi gula tinja : menentukan macam
gula
- Pemeriksaan toleransi gula malabsorpsi :
puncak kurva < 20mg%
- Tes pernafasan H
- Biopsi usus
DD :
Cows milk
(CMPSE)

protein

sensitive

enteropathy

Terapi :
- diit rendah/ bebas KBH (kacang-kacang, sayur)
- susu (rendah/bebas laktosa). Rendah laktosa :
susu LLM : 0,8%, almiron:1%
- ASI
- Cairan elektrolit / IUFD

MALABSORBSI LEMAK
- Gangguan absorbsi lemak dalam usus lemak >
dalam tinja.
- Diare + / Lemak dalam tinja > 5 gr/hr steatore
Etiologi :
- Defek lipolisis pancreas : defisiensi lipase :
pankreatitis kronik, cystic fibrosis
- Defek solubilisasi miseler : defisiensi garam empedu
- Gangguan emulsifikasi trigliserida : gastrektomi
- Enteropati, reseksi usus
- Abnormal fase intralumen usus
- Obstruksi saluran limfa
Patofisiologi :

Gangguan absorpsi dibagi 4 :


- pankreatik: gangguan lipase premature,
malnutrisi berat
- hepatik: gangguan garam empedu lumen usus
halus imatur hepar, sirosis hepar, bakteri usus
tumbuh banyak
- enterik: gangguan kerusakan mekanisme usus
halus GE, malnutrisi, reseksi usus
- limfatik: gangguan fungsi saluran limfa
TBC usus, limfangiektasia dinding usus
Penyebab di Indonesia :
1. Malnutrisi berat
2. Prematur
3. Reseksi ileum (. 30 cm)
Gejala :
Makroskopik : steatorea tinja lengket, berkilat,
berlemak
Mikroskopik : globul lemak > lapangan pandang
besar
Terapi :
1. Formula dengan lemak MCT
2. Formula lemak tak jenuh (UFA)

3. Formula lemak LCT

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN


ELEKTROLIT
Perlu diketahui : Aspek fisiologis
Aspek patofisiologi
Aspek fisiologi :
Air tubuh : jumlah air tubuh dipertahankan dalam
batar-batas tertentu untuk metabolisme tubuh dengan
baik.
Tubuh manusia terdiri dari :
1. Lean body mass (tubuh tanpa jaringan lemak)
a. Air
b. Tulang
c. Jaringan non lemak
Air merupakan 73% dari Lean body mass

2. Jaringan lemak
Pada bayi dan malnutrisi :
kadar air dalam lean body mass > tinggi dari N :
82%
Air tubuh :
- Intrasel
- Ekstrasel
o Plasma
o Interstisial : cairan antar sel, air dalam tulang
jaringan ikat, CSF, cairan dalam ruang
serosa
Cairan tubuh (% BB)

BBLR
Neonatus
Anak
Dewasa

Intra
30
35
35
40-45

Air %
Ekstra
50
35-40
30
15-20

Komposisi cairan tubuh :


- Cairan interstisial plasma :
o Na : kation

Jumlah
80
70-75
65
55-60

o Cl + HCO3- : anion
- Cairan intrasel :
o K + Mg : kation
o Fosfat organik, protein, sulfat anion
Kation + anion dalam cairan tubuh :
Elektrolit dalam cairan tubuh terdiri
kation+anion

dari

Cara mengukur elektrolit :


- Berat elektrolit dalam 100 ml air (mg/100 ml at
mg%)
- Konsentrasi elektrolit dalam 1 L sebagai mili
ekuivalen per liter (mEq/L)
mEq/L = mg/100mg/100mlx 10 x valensi
Berat atom
mOsm/L = mg/100mlx10
BM
Jumlah cairan dan elektrolit
bahan-bahan yang perlu dalam tubuh : air, otak, zat
makanan
harus diperhitungkan :
- BB dan umur

- luas permukaan tubuh


Hubungan BB dan luas permukaan tubuh
BB (kg)
Luas perm (m2)
3,3
0,20
5
0,25
8
0,35
10
0,45
15
0,60
20
0,80
30
1,05
60
1,70
Jumlah kalori dan cairan rumat (Darrow) :
Neonatus
50 kal/kgBB/hari
BB : 3-10 kg
70 kal/kgBB/hari
10-15 kg
55 kal/kgBB/hari
15-25 kg
45 kal/kgBB/hari
Kebutuhan cairan tergantung metabolisme kalori
Panas metabolisme 100 kal/perlu 150 ml air
Neonatus : perlu air 150/100 x 50 ml/kgBB/hari = 75
ml/kgBB/hr
BB 3-10 kg : 150/100 x 70 = 105 ml/kgBB/hr
Setiap kenaikan suhu 10 > 370C ditambah 12% dari
jumlah cairan yang dihitung

Kebutuhan mineral
- natrium (Na) : 2 mEq/kgBB/hari at 50mEq/m2
(neonatus, BBLR dosis <)
Parenteral : Neonatus : 0,25 gr/hr
Bayi : 1 gr/hr
Anak : 3 gr/hr
- kalium (K): 1,5 mEq/kgBB/hari at
mEq/m2/hr
umur < 10 tahun : 0,5 1 gr/hr
> 10 thn : 1,2 1,4 gr/hr
- Fosfor (P) : 200 300 mg/hari
- Chlorida (Cl) : 0,5 gr/hari
Kadar elektrolit dalam darah :
Na
:
137 147 mEq/L
K
:
4-5,6
Ca
:
4,5 5,8
P
:
2,3 3,8
Mg
:
1,4-2,4
HCO3 :
25-29
Keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh :
Diket : konsentrasi dalam plasma
Kation
Anion

40

Na
K
Ca
Mg

: 142 mEq/L
:5
:5
:3

Jumlah : 155 mEq/L

HCO3- : 27 mEq/L
Cl: 103
SO42- : 1
HPO4- : 2
As org : 6
Protein : 16
Jumlah : 155 mEq/L

Perubahan jumlah elektrolit dan air


(sumber : Garrow, dkk 1968)
c. tubuh c. ekstra

Malnutrisi

Gastro
enteritis
Malnutrisi
/ atau
+G
tetap

c. intra
at
Tdk berubah

Na+
at

K+

atau

at ttp

Homeostasis : tubuh berusaha mempertahankan


susunannya dalam batas-batas normal.
Sistem tubuh yang mengoreksi setiap perubahan oleh
:
- Perubahan jumlah cairan
- Perubahan kadar Na, K, Cl, P, dan ion H
pH
pH : 7,35 7,45 N

< 7,35
> 7,45

asidemia : pH plasma , kons H+


asidosis : kadar HCO3 plasma
alkalemia : pH plasma , kons H+
alkalosis : kadar HCO3 plasma

Cara mempertahankan pH cairan tubuh :


1. Sistem Buffer
H2CO3 NaHCO3
NaH2PO4 NaHPO4
Protein H protein
Pembentukan Karbamino oleh Hb
Hb NH2COO- HbNH2COOK
Sist mengubah asam basa kuat asam basa
lemah.
2. Sistem Respiratorik
pH : 7,4 =
HCO3- = ...
H2CO3
3. Sistem Ginjal
a. NH4 digabung dengan PO4 dan SO4 Na
tidak keluar dari tubuh
b. HA2HPO4 Na2H2PO4 : ion H dibuang
bersama urine

Homeostasis Neonatus + BBLR belum berlangsung


dengan baik :
1. 2-3 minggu : kons ren lebih rendah
2. Relatif perlu lebih banyak air untuk mengeluarkan
jumlah elektrolit yang sama
3. Produksi ADH Aldosteron belum cukup
4. Keseimbangan asam basa sukar dipertahankan oleh
karena produksiion amonium ren tidak cukup
5. Faal kel PTH belum sempurna reabs fosfat oleh
tubulus hipokalsemia
6. Mudah terjadi asidosis berat oleh karena kesukaran
sistem pernapasan dengan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit
7. Tekanan arteri secara tiba-tiba sesudah bayi lahir.

Aspek Patofisiologis :
Asidosis Metabolik ok :
1. Kehilangan fixed base (na) melalui tract
digestivus pada diare, fistel usus
2. Suhu tubuh + nafsu makan zat lemak
dan protein metabolisme. Metabolit asam
bertambah
(keton,
-hidroksibutirat,
asetoasetat). Pada keadaan : infeksi, kelaparan,
dehidrasi, DM
3. Kegagalan homeostasis ren
Pada gagal ren kronik, keracunan salisilat

Gejala :
- apatis / gelisah, koma
- Hiperventilasi,
hiperpneu
(pernapasan
kussmaul)
- Kulit kering, bibir warna merah buah chery,
napas bau aseton
- Mual, nyeri perut, nyeri kepala
Lab :
- CO2 combining power (CO2 content rendah)
- Cl mungkin N /
- pH urine , ketonuria dan kadar keton darah
- pada asidosis diabetes : gula darah
Kadar CO2 plasma dan pH asidosis + alkalosis
Kadar CO2
pH
Normal
27 mEq/L
7,4
Asidosis metab

Asidosis respi

Alkalosis metab

Alkalosis respi
Pengobatan asidosis metabolik :
Alat Astrup : defisit basa (B.E)

Dosis : B.E x BB (kg) x 0,3 mEq Nat bicarbonat


(NaHCO3)
dosis : segera diberi IV
sisa per infus
NaHCO3 7,5% :
Dosis : 2-4 mEq/kgBB/IV
C. Laktat pengganti bikarbonat
trihidroksi metil aminometan
B.E : - 23 s/d + 23 mEq/L : N
BE (+) : kelebihan basa
BE (-) : kekurangan basa (kelebihan asam)

KOLESTASIS

Oleh karena kelainan pada :


1. Hepatosik gangguan aliran asam empedu ke
usus
2. Membr sel hati def Na+ K+ ATP ase untuk
masukan garam empedu ke sinusoid hati
akumulasi empedu dalam hati.
3. Permukaan membrane yang arah ke dalam
saluran norethandrilon
a. Ganggu fungsi intrafilamen
b. Ganggu penetrasi garam empedu ke dalam
membran
c. Tertumpuk komp empedu
Perbedaan
Intrahepatik
Ekstrahepatik
Tinja warna
kuning
BBL
< 3 kg
Umur saat
tinja akolis
1 bln
dg ikterus
Hepatomegali
konsist keras

putih
> 3 kg
2 minggu
konsist keras

Gejala :
- Tinja dempul, lunak, pucat
o TInja : urobilin dan terkobilinogen (+)
o Urine : urobilinogen
- Ikterus
- Gatal - gatal
- Hiperkolesterolemia
- Malabsorbsi lemak dan vitamin ADEK
- Rusak sel hepar
- Tanda hipoprotrombinemia.
Terapi :
1. Untuk nutrisi :

a. Malabsorbsi lemak formula MCT


b. Def Vit A beri vit A do 10.000 15.000UI/hr
D

5.000 1000 IU/hr


E -tokoferol 50 400 IU/oral
K 2,5 5

2. Koloretik

a. Fenobarbital :
i. rgs bil indirek direk oleh enzim
glukoronil transferase
ii. Rgs sintesis aktivitas enz Na K ATP ase
b. Kolesteramin : do 1 gr/kgBB/hr 6x

c. Fenobarbital 10 hari max / Prednison 2 mg/hr


5 hr
d. Bila tidak membaik atresia bilier

Kolestasis ekstrahepatik total


Etiologi :
- Atresia
- Virus hepatitis
- TORCH
- Inf sepsis / piogen / leptospira
PEMBERIAN CAIRAN
Menurut Darrows maintenance
0 6 bln
: NaCl 0,9% : D 10% = KaEN 4A
6 bln 1 thn : NaCl 0,9% : D 10% = 1/3 KaEN 1B
1 1,5 thn : NaCl
= KaEN 3A
> 1 thn
: NaCl 0,9% : D 10% = 1/1
NaC, 0,45% in D5%
Kebutuhan :
3 10 kg
10 15 kg
15 25 kg
> 25 kg

: 105 cc/kgBB/hr
: 85 cc/kgBB/hr
: 65 cc/kgBB/hr
: 50 60 cc/kgBB/hr

ml = x gtt/m
mikrodrips
jam x/3 gtt/m makrodrips
Panas + 12% dari tetesan

DIARE KRONIK

Diare kronik: >> 2 minggu, BB / Batas: 1 bulan

= Persisten diare
Protacted diare
Intractable diare

KLASIFIKASI PADA BAYI&ANAK


A. Tinja berair
1.Gastroenteritis alergi
alergi: protein susu sapi, protein kedelai
2.a. Defisiensi disakaridase
b. malabsorbsi glukosa-galaktose
3. Defek imun primer
4. Infeksi usus:Virus, bakteri, parasit giardia

5. kontaminasi small bowel syndrome, obstruksi


usus, short bowel syndrome, peny.hirschprung,
enterokolitis
6. Persistent post enteritis dgn/ tanpa intoleransi KH
7. Diare

berhub.

Dgn

penyakit

hiperparatiroid, insufisiensi adrenal, DM


8. Diare dengan tumor
9. Malabsorbsi garam empedu
B. Tinja berlemak
1.Insufisiensi pankreas, PEM, BBLR,
2.Limfangektasi usus
3.Kolestasis
4.Steatorea akibat obat: neomisin,
kolestiramin
5.kontaminasi small bawel syndrome

endokrin:

C. Tinja yang berdarah


1.Kampilobakter, salmonella, shigella
2.Disentri amuba
3.Inflamatory bowel disease: kolitis
ulseratif, penyakit crohn
4.Enterokolitis pseudomembranosa
5.Diare berhubungan dengan lesi anal

PATOFISIOLOGI
Mekanisme diare, tergantung dengan:
1. Diare osmotik
2. Diare sekretorik
3. Bakteri

tumbuh

lampau,

malabsorbsi

empedu, malabsorbsi lemak


4. Defek sistem pertukakaran ion
5. Kerusakan mukosa
6. Motilitas dan transit abnormal
7. Sindrom diare
8. Mekanisme lain: Defisiensi seng. alergi

asam

DIAGNOSIS
1. Riwayat penyakit: diare, ISPA, failure to thrive

sejak lahir, sakit perut+ disertai muntah, riwayat


diare yang profus ssdh terapi AB, riwayat diet
2. Pemeriksaan fisik, untuk mencari tanda-tanda

malnutrisi,

pemeriksaan

abdomen,

exkoriasi

anus, clubbing finger, manifestasi kulit


3. Pemeriksaan lab: Tinja darah, foto thorax dan

abdomen, PH tinja, tes pernapasan H2


4. Pemeriksaan

sigmoideskopi

rektum
5. Biopsi usus halus

dengan

biopsi

PENATALAKSANAAN
1. Secara umum dan dietetik
-cairan untuk dehidrasi
-ASI
-Formula yang mengandung glukosa polimer,
bebas laktosa, mengandung protein hidrolisat,
MCT, osmolalitas<300 mosm/L, sifat hipoalergen

2. Pengobatan aterm
-AB pada neonatus, sepsis, defisiensi
dengan diare kronik berat

imun, anak

-KSkolitis ulseratif
-Imunosupresifpenyakit crohn
-Kolestiraminmalabsorbsi asam empedu

3. Operasi:
Penyakit hirschprung,
Nekrotizing Enterocolitis(NEC)

Perdarahan Saluran Pencernaan


Definisi
Hematokezia : perdarahan sal. pencernaan bag.

bawah, berupa darah segar


Melena : perdarahan sal. pencernaan bag. atas,

darah warna hitam


Hematemesis : perdarahan sal. pencernaan bag.

atas, muntah darah segar


Coffee

ground hematemesis : cairan muntah

berwarna coklat kehitaman


darah + HCl lambung hematin

Etiologi :
Neonatus
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

tertelan darah ibu

hemorrhagic

disease

hipoprotrombinemia

gastritis

of

the

new

born,

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


fisura ani
necrotizing enterocolitis (NEC)
malrotasi
1 bulan 1 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

esofagitis

gastritis

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


invaginasi
gangren
hemangioma
alergi susu sapi
1 2 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

ulkus lambung / duodenum

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :

polip
divertikel Meckel
2 tahun
Perdarahan sal. cerna bag. atas :

varices

Perdarahan sal. cerna bag. bawah :


polip
inflammatory bowel disease

Penyebab perdarahan lain


Darah epistaksis yg tertelan
Diare krn infeksi
Infestasi cacing (askariasis, trichuriasis)
Purpura Henoch Schoenlein
Malformasi pembuluh darah intestinal
Demam berdarah dengue

Pemeriksaan Penunjang
APT tes HbA darah berasal dari ibu
Darah lengkap
Faal pembekuan darah (waktu perdarahan, waktu

pembekuan, jumlah trombosit, PT, PTT)


Benzidin tes

Pemeriksaan Penunjang
Colok dubur polip, tumor
Foto polos abdomen 3 posisi
Foto dengan kontras barium
Kolonoskopi
Endoskopi

Penatalaksanaan
IVFD
Tranfusi darah
pasang pipa lambung nasogastrik
irigasi lambung dengan air es
Vit.K 1 - 5 mg IM

Drips vasopresin/pitresin 20 KI dlm 500 ml cairan

dgn kecepatan 10 - 60 ml/jam

K O LE S TAS I S
Definisi : Hambatan aliran empedu & bahan2 yg
diekskresi oleh hati terjadi pe bilirubin
direk & penumpukan garam empedu

Kadar bilirubin direk meningkat >2 mg/dl.


Terjadi pada usia 90 hari pertama.
Kolestasis keadaan patologis pada
hepatobilier

Pada pemeriksaan intensif sedini mungkin cegah


terjadi kerusakan hati yg permanen & progresif.

Kolestasis

masalah

bervariasi

&

patogenesis.

o.k

sebagian

penyebab

masih

belum

sangat
jelas

Penyebab:
Secara garis besar terbagi atas 2 klpk :
K.Intrahepatik : kelainan terdapat di hepatosit &

elemen dukt.bilier intrahepatik


K.Ekstrahepatik

obstruksi

sal.empedu

ekstrahepatik

Epidemiologi :
Terjadi pada bayi : 1/2500 kelahiran hidup dan
1/3 diantaranya disebabkan oleh atresia biliaris.
Penyebab lain sesudah atresia biliaris adalah
hepatitis neonatal & defisiensi -1-antitripsin.

Patogenesis :
1. Hepatosit : aliran grm empedu terganggu.

Akibatnya : estradiol mekan aliran garam empedu,


sdgkan fenobarbital memperbaiki aliran empedu
dlm sel hati
2. Membran sel hati : mis. defisiensi enzim Na+K+ATPase.
Enzim : untuk memasukkan grm empedu dari ruang

sinusoid ke dlm hati.


Fenobarbital

berguna

sbg

KOLERETIK

merangsang sintesis aktivitas enzim.


2. Permukaan membran yg mengarah ke dlm
sal.empedu dgn obat2 spt klorpromazin dpt
mengganggu

fungsi

mikrofilamen,

shg

mengganggu penetrasi garam empedu ke dalam


membran.
Gambaran klinis :
Terganggu aliran empedu masuk ke dlm usus

tinja bentuk dempul. Urobilin & sterkobilinogen


tinja & urobilinogen urine yang . Malabsorbsi
lemak & vitamin yg larut. Hipoprotrombinemia.

Akumulasi empedu dalam darah : ikterus, gatal-

gatal, hiperkolesterolemia.

Kerusakan sel hepar akbt penumpukan komponen


empedu. Secara anatomis terlihat penumpukan
pigmen serta tanda radang & nekrosis jaringan.

Gangguan ekskresi : alkali fosfatase & glutamil


transferase.

Kadar transaminase & as.empedu serum .

Ada

tanda

klinis

sbg

patokan

membedakan
kelainan ekstra & intrahepatik: (lihat tabel 1)
BB lahir
Warna tinja
Umur penderita saat tinja mulai akolis
Keadaan hepar

untuk

Tabel 1. Empat kriteria klinis penting :


Dd. Kolestasis intrahep. & ekstrahep
Gejala Klinis
Warna tinja

K.Extrahep

K. Intrahep

- Pucat (akolis)

79 %

26 %

- Kuning

21 %

74 %

BB Lahir (gram)

3226

2678

Usia tinja akolis (hari)

16

30

13 %

47 %

Konsistensi normal

12 %

25 %

Konsistensi padat

63 %

47 %

Konsistensi keras

24 %

6%

Gambaran hati
- Hati normal
- Hepatomegali

Pemeriksaan penunjang :
1. Pengumpulan tinja 3 porsi dlm wadah berwarna
gelap. Porsi I : jam 06.00-14.00, porsi II : jam
14.00-22.00, porsi III : jam 22.00-06.00.
Pengumpulan bbrp hari tinja tetap tampak

dempul, kemungkinan besar K.ekstrahepatik.

Pada K.intrahepatik, umumnya warna dempul


berfluktuasi.

2.

Pemeriksaan

serum

transaminase

(SGPT,

SGOT & glutamil transferase ; lihat tabel.2)

Alkali fosfatase

Waktu protrombin, tromboplastin

Bilirubin urin, as.empedu serum

Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl

Tabel 2. Data laboratorik awal kolestasis


K.Ekstrahep

K.Intrahep

Bilirubin total (mg/dl) 10,2

12,1

Bilirubin direk (mg/dl) 6,2

8,0

SGOT

<5x

> 10 x

SGPT

<5x

> 10 x

GT

>5x

<5x

3. Pemantauan aspirasi duodenum.

Stlh 24 jam pengumpulan cairan duodenum


tidak diperoleh empedu, kemungkinan atresia
bilier.

4. Pemeriksaan TORCH, Hepatitis B, kadar -L-1


antitripsin K.intrahepatis
5. USG
Tidak ada kand.empedu & kand.empedu kecil

atresia bilier.

Deteksi :
kista dukt.koledokus, batu

kand.empedu,

tumor.
6. Skintigrafi hati
Dgn isotop 99TC-DISIDA Dx : atresia bilier

7. Pemeriksaan kolangiografi.

(jarang dilakukan o.k perlu anastesi umum)

8. Biopsi hati
Dx: atresia Bilier gbr.histopatologi hati (9095%)
Penatalaksanaan:
1. Tx.medikamentosa
Memperbaiki aliran as.empedu :
Fenobarbital 5 mg/kgBB/hr
Menginduksi aliran empedu :
Kolestiramin 1 gr/kgBB/hr
Melindungi hati dari zat toksik:

As.ursodeoksikolat 3-10 mg/kgBB/hr


2. Terapi Nutrisi
A. Pemberian makan yg mengandung M.C.T
B. Vitamin-vitamin yg larut dlm lemak :
Vit.A 10.000 U/hr dgn Zinc 1 mg/Kg
Vit.D 5000-8000 IU (Vit.D2)
Vit.E 150 U/hr
Vit.K (larut dlm air) 2,5-5 mg/hr
Kalsium & fosfor bila dianggap perlu
C. Tx. Bedah

Pada atresia bilier portoenterostomi


Transplantasi hati

Komplikasi :
Kegagalan fungsi hati
Sirosis dgn hipertensi portal

SAKIT PERUT
Sakit perut / nyeri perut gejala umum & sering
dijumpai
Sakit perut :
1. Asal dari lesi yang ada dalam abdomen
2. Di luar abdomen (Referred pain)

Perlu

anamnesis

teliti

dan

pemeriksaan

penunjang

Patofisiologi :
Ada 5 sumber yang menyebabkan sakit perut :
1. Visera abdomen
2. Organ lain di luar abdomen
3. Lesi pada spinal cord
4. Gangguan metabolik
5. Psikosomatik

Patogenesis :
Mekanisme timbulnya sakit perut organik adalah :

Gangguan vaskuler

Peradangan

Gangguan

pasase/obstruksi

organ

dlm

rongga peritoneum atau retroperitoneum

Penarikan, peregangan dan pembentangan


peritoneum viseralis

Manifestasi :
Tergantung

pada

umur

penderita.

Sebagai

patokan :
1-3 bln umumnya ditandai dgn muntah
3

bln-2

th

muntah,

tiba-tiba

menjerit,

menangis tanpa sebab


2-5 th sakit perut, lokalisasi belum tepat
5 th dpt menerangkan sifat & dpt dirasakan
sakit
Penyebab:
Dapat dibagi menurut umur (di Indonesia)
Neonatus 3 bulan :

Alergi susu

Hipertrofi pilorus

Torsio testis

Obstipasi / dgn fisura ani

Malrotasi usus

3 bulan 2 tahun :

Obstipasi

Gastroenteritis

Duplikasi usus

Maldigesti

Divertikel Meckel

2 5 tahun :

Obstipasi

Volvulus

Hepatitis

Infeksi saluran kencing

Askariasis

Apendisitis

Peritonitis

> 5 tahun :

Apendisitis kronis

Gastritis

Torsi ovarium

Siklus haid

Batu saluran kencing

Kolesistitis

Varicocele testis

Diagnosis :
Pemeriksaan yg terbaik pd waktu serangan
Anamnesis yg baik : rasa sakit, pola defekasi,
muntah (warna hijau atau fekal)

Pem.fisik

dgn

titik

berat

pd

abdomen

pengamatan bentuk perut, ada ketegangan


dinding perut, bising usus. Perlu dicari tanda2
akut abdomen : dinding perut kaku, defans
muskuler, nyeri tekan & nyeri lepas

Pemeriksaan colok dubur

Pemeriksaan laboratorium

Terapi :
1. Yang penting apakah penyakit perlu tindakan
bedah atau tidak
2. Bila tidak ada kedaruratan abdomen cari
penyebab, diberikan obat yg sesuai. Bila anak
sangat

kesakitan

analgetik.

dpt

diberi

sedatif

atau

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN


ELEKTROLIT
Alkalosis:
Konsentrasi ion H+ menurun dalam cairan tubuh:
1. faktor metabolic
2. faktor respiratorik
faktor metabolic pada anak:
1. kehilangan klorida oleh muntah
contoh stenosis pylorus
obstruksi duodenum
2. bikaRbonas natrikum / alkali lain>>>
faktor respiratorik:
hiperventilasi, hiperpnu oleh rangsangan pusat
pernapasan CO2 banyak yang keluar

1. infeksi ssp: ensefalitis, meningitis


2. keracunan salisilat (alkalosis respiratorik
asidosis metabolic)
GEJALA
1. pernapasan dangkal / lambat
2. rasa mual , sering muntah
3. kesadaran menurun
4. paraestesia
5. keluhan nyeri kepala
6. distensi abdomen
7. paralise abdomen
8. tetani
LABORATORIUM :

ph serum meningkat

ionisasi kalsium < normal

na bikarbonat naik

TERAPI :
ditujukan kepada kausa yang mendasar

khusus: amnion klorida oral

HIPERNATREMI
na serum > 150 mmol/L
lebih jarang ditemui
terjadi terutama pada bayi yang baru lahir-berumur 1
tahun
ETIOLOGI :
1. kehilangan H2O melalui ren : diabetes incipidus
2. kehilangan NA melalui ren: nefritis
3. kehilangan H2O extrarenal : demam
4. kehilangan NA extrarenal : diare , keringat
berlebihan
5. endokrin : sindrom cushing
6. pemberian Na berlebihan infus Na-HCO3
7. tablet nacl, hemodialisiS hipertonik

GEJALA :
1. rasa haus
2. kegelisahan
3. iritabilitas
4. letrargi
5. kejang pada otot
6. riwayat anak tidak cukup minum cairan
7. minum cairan gula >>>
8. terdapat pada diare, dehidrasi
TANDA :
1. depresi sensorik
1. hiperrefleksia
2. spastisitas
3. tanda neurologik setempat
4. kejang
5. pada diare dan sering tidak ada tanda klinik

6. dehidrasi tapi rasa sangat haus

HIPONATREMI :
na-serum < 130 mmol / L
ETIOLOGI :
1. kekurangan Na dan H2O terutama H2O
penurunan volume cairan extraseluler :
a. ekstrarenal: muntal, diare
b. renal : diuretika, nefritis dan kehilangan
garam
2. kelebihan Na dan air terutama Na
penurunan volume cairan ekstraseluler :
a. sindrom nefritis
b. gagal jantung
c. sirosis
d. gagal ren : akut , kronik
3. kelebihan H2O:
volume cairan ekstrasel normal :

a. hipotiroidsm
a. defisiensi glukokortikoid
b. obat
c. stress
GEJALA :
1. letargi
1. konfusi
2. kram otot
3. anoreksia
4. mual
5. agitasi
6. terdapat gizi buruk
7. diare, dehidrasi
TANDA :
1. Kelainan Sensorik
2. reflex lambat
3. pernapasan cheyne stokes
4. hipotermi
5. reflex plantar extensor
6. kelumpuhan pseudobulbar

7. kejang
8. koma

PENATALAKSANAAN
Hiponatremi;
1. penyebab spesifik diobati
2. pembatasan air pada volume cairan extrasel
normal atau naik
pada kehilangan cairan ekstrasel rehidrasi
dengan NaCl 0,9%
3. cairan extrasel meningkat kombinasi NaCl
hipertonik 3% furosemid

Hipernatremi
1. cairan extrasel menurun nacl 0.9 % nacl
0.45% / dextrose 5%
2. cairan extrasel : diuretic : loop
3. dialisis gagal ginjal

HIPOKALEMI:
K serum <3mmol/L
2% K terdapat di ruang cairan extrasel
K: - kation dominant intraseluler
- penting untuk Fungsi enzim dan neuromuskuler
ETIOLOGI :
1. hipokalemi tanpa defisit k + :
alkolosis, kelebihan insulin
2. hipokalemi dengan defisif k +:
a. pemasukan K tidak memadai
b. kehilangan k gastroinlesfinal: diare fislel
usus halus, muntah>>>, penghisapan cairan
natogastrin
c. kehilangan k melalui ren

GEJALA KLINIK :
1. jantung: aritmia
atrial ventikuler
perubahan gelombang T (Ekg)
2. neuromuskuler: kelemahan otot
3. GIT: konstipasi, ileus paralitik
4. renal : penurunan GFR
poliuri / polidipsi
retensi Na
hiponatemia
kehilangan klorida
alkalosis metabolic
PENATALAKSANAAN
oral: 1.5 3 gr KCL / hr
IV : kecil= 2-4 meq/kk.bb/24 jam
Hipokalemi berat:
KCL : 0.5 1 meq/ kkbb/jam
IV drips: max 20 meq/kg bb/jam

Diare Yang Menimbulkan KLB


KUMAN
VIBRIO
CHOLERA

MASA
TUNAS

GEJALA

CARA
PENULARA
N
BBRP MENCR MAKANAN
JAM
DAN
E
2\3 HARI
T MINUMAN
M
E
N
D
A
D
A
K
KDG2
M
U
N
T
A
H

V.Parahemolitik
us

ASIDOSI
S
SYOK
Diare,
s

Ikan laut
yang
terkontamin

a
k
i
t
p
e
r
u
t
Mualm
u
n
t
a
h
Demam,
s
a
k
i
t
k
e
p
a
l
a
Kdg2
d
i
s

asi

e
n
t
r
i
Staph. Aureus

2-6 jam Mual,

Daging,
telur,
m
u makanan
kaleng,
n
roti
t
a
h

Sakit
p
e
r
u
t
,
m
e
n
c
r
e
t
Suhu
b
a
d
a
n

d
i
n
g
i
n
Salmonella
12-24 Mencret,
jam
s
a
k
i
t
p
e
r
u
t
Mual
j
a
r
a
n
g
Bacillus Aureus 8-16 jam Mencret,
(biasany
s
a) 1-6
a
jam
k
i
t
p

Danging,
makanan
kaleng yang
terkontamin
asi

Makanan
saus,
makanan
kaleng yang
terkontamin
asi

e
r
u
t
Tenesmu
s
Tinja
l
e
n
d
i
r
+
d
a
r
a
h
Strep.Faecalis 5-20 jam Mual,
Makanan
yang
m
u terkontamin
asi
n
t
a
h
Mencret
Enterococcus 2-18 jam Mual,
Makanan
m kaleng yang
u terkontamin
asi
n

t
a
h
Clostridium
Perferinges

Shigella

Mencret
8-22 jam Mencret
Daging
biasanya Sakit
Makanan
12-18
kaleng
k
jam
e
p
a
l
a
Mual
j
a
r
a
n
g
2-3 hari Mencret,
Makanan
saus
s
a Makanan
kaleng
k
Yang
i
t terkontamin
asi
p
e
r
u
t
Tenesmu

s
Tinja
l
e
n
d
i
r
+
d
a
r
a
h
VIBRIO
CHOLERA

BBRP MENCR MAKANAN


JAM
DAN
E
2\3 HARI
T MINUMAN
M
E
N
D
A
D
A
K
KDG2
M
U
N
T

A
H

V.Parahemolitik
us

ASIDOSI
S
SYOK
Diare,
Ikan laut
yang
s
a terkontamin
asi
k
i
t
p
e
r
u
t
Mualm
u
n
t
a
h
Demam,
s
a
k
i
t
k

e
p
a
l
a
Kdg2
d
i
s
e
n
t
r
i
Staph. Aureus

2-6 jam Mual,

Daging,
telur,
m
u makanan
kaleng,
n
roti
t
a
h

Sakit
p
e
r
u
t
,
m
e
n
c

r
e
t
Suhu
b
a
d
a
n

Salmonella

12-24
jam

d
i
n
g
i
n
Mencret,
Danging,
s makanan
a kaleng yang
k terkontamin
asi
i
t
p
e
r
u
t
Mual
j
a
r
a

n
g
Bacillus Aureus 8-16 jam Mencret,
Makanan
(biasany
saus,
s
a) 1-6
a makanan
jam
k kaleng yang
i terkontamin
asi
t
p
e
r
u
t
Tenesmu
s
Tinja
l
e
n
d
i
r
+
d
a
r
a
h
Strep.Faecalis 5-20 jam Mual,
Makanan
yang
m
u terkontamin
asi
n

t
a
h
Enterococcus

Clostridium
Perferinges

Shigella

Mencret
2-18 jam Mual,

Makanan
m kaleng yang
u terkontamin
asi
n
t
a
h

Mencret
8-22 jam Mencret
biasanya Sakit
12-18
k
jam
e
p
a
l
a
Mual
j
a
r
a
n
g
2-3 hari Mencret,
s
a
k

Daging
Makanan
kaleng

Makanan
saus
Makanan
kaleng

i
Yang
t terkontamin
p
asi
e
r
u
t
Tenesmu
s
Tinja
l
e
n
d
i
r
+
d
a
r
a
h

Gizi

KEP :

Keadaan kurang gizi yang disebabkan


rendahnya konsentrasi energi dan protein dalam
makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi
angka kecukupan gizi.

Gizi buruk / KEP berat :


Keadaan kurang gizi tingkat berat pada anak
oleh karena rendahnya konsentrasi energi dan
protein dalam makanan sehari-hari secara terus
menerus.

Klasifikasi :
Games

Derajat

BB/U

0 gizi N
1 sedang
2 kurang
3 buruk

90%
75-89%
60-74%
< 60%

Waterlow

TB/U
BB/TB
(stunting) (wasting)
> 95%
90-95%
85-89%
< 85%

> 90%
80-90%
70-79%
< 70%

Lokakarya Antropometri Gizi :

Normal
Kurus (wasting)
Pendek kurus
Pendek (stunting)

Kategori

BB/U

TB/U

BB/T
LLA/T
LLA/U
B
B

Gizi baik
Gizi kurang
Gizi buruk

80-100
60-<80
<60

100-95
<95-85
<85

100-90
<90-70
<70

85-100
70-<85
<70

100-85
<85-75
<75

Kualitatif
Welcome-Trust
BB% dr baku
Edema (-)
> 60%
Gizi buruk
< 60%
Marasmus

Edema (+)
Kwashiorkor
MarasmusKwashiorkor

Welcome Trust Worker Party


Keadaan gizi/
Klasif PEM

Gizi normal
PEM ringan-sedang
Underweight/nutrition
PEM berat
Kwashiorkor
Marasmus - Kwashiorkor
Marasmus
Nutritional dwarf

Mc Lorent

BB

Edema

W/H

> 80%
60-80%

60-80%
60%
< %
< 60%

+
+
-

Gejala klinis/lab
Angka
Edema
Dermatosis
Eedma + Dermatosis
Perubahan rambut
Hepatomegali
Albumin serum g% Prot total serum
< 1,00
< 3,25
1,00 1,49
3,25 3,99
1,50 1,99
4,00 4,74
2,00 2,49
4,75 5,49
2,50 2,99
5,50 6,24
3,00 3,49
6,25 6,99
3,50 3,99
7,00 7,74
> 4,00
> 7,75

Skor :

03
48
9 13

3
2
6
1
1
7
6
5
4
3
2
1
0

: Marasmus
: Marasmik Kawashiorkor
: Kwashiorkor.

Baku Median WHO NCHS

Gizi
KEP
KEP
KEP

Normal
Ringan
Sedang
Berat

BB IU
> 80
70 80
60 70
< 60

IMT = BB (kg)
TB (m)2
30
26 29
19 25
18

: obesitas
: overweight
: normal
: underweight

Status Antropometri :

BB/TB
> 90
80 90
70 80
< 70

BB/U

> 120%
80 120%
60 79%
< 60%

= BB lebih
= BB normal
= BB kurang / sangat rendah
= BB sangat kurang

TB/U

90 100%
70 89%
< 70%

= TB normal
= TB kurang / pendek
= TB sangat kurang

BB/TB > 120%


110-120%
90 110%
70 89%
< 70%

Perbedaan :

= Obesitas
= Overweight
= Gizi baik
= Gizi kurang
= Gizi buruk

Marasmus

Kwashiorkor

Def kalori
0 2 tahun

Def protein
1 3 tahun

Kausa
Umur
Gejala :
1. Edema

(-)

2. Wasting

Hebat, sangat kurus

Muscle wasting
3. BB

Atrofi otot (+),


turgor
Jelas Growth retard

4. Mental

Apatis (pendiam)

5. Nafsu makan
6. Diare
7. Kelainan kulit

8. Hepatomegali
9. Wajah
10. Kelainan rambut

(+) dorsum pedis,


pretibial, muka asites
anasarka
Kdg,
tersembunyi,
edema
Dpt ada, tersembunyi
/
edema

tersembunyi

Irritable, cengeng s/
apatis
Baik
Jelek / anoreksia
berat
(+)
Sangat jarang, kulit ++ sering, laktat
:
crazy
kering
dingin Sering
pavement dermatosis
keriput
(-)
(+)
Orang tua
Anak gemuk (sugar
baby)
Sangat jarang
Kering, tipis, mdh
dicabut, mrh, coklat
kelabu, ptih. Rambut
alis memanjang spt
bendera (singna de
bandeiro)

11. Penyerta

Lab
1. Albumin serum
2. Anemia
3. Biopsi hati
4. Enzim pencernaan
5. Ureum/kreat urine
6. As amino serum

Peny
inf
kronis Peny inf akut, diare,
berulang, Diare
anemia

N/
Ringan
N
N
N/
N

Kadang
Fatty liver, nekrosis,

Marasmik Kwashiorkor
- campuran
- BB/U < 60%
- Edema tidak mencolok
Penyerta :
Xerophtalmia
Anemia (def Fe, B12, folat)
Stomatitis (def vit B, C)

Crazy pavement dermatosis : titik-titik merah berpadu


jadi bercak lama-lama jadi hitam di punggung,
pantat, vulva.

Penatalaksanaan :
1. KEP ringan :
a. Penyuluhan
b. ASI eksklusif (bayi < 4 bln) dan trs s/ 2 thn
c. (+) energi 20%
d. Obati penyakit penyerta
2. KEP sedang :
a. Nasihat
b. (+) energi 20-50% + vitamin
c. ASI
d. Pantau BB / 2 mgg
e. Obati penyakit penyerta
3. KEP berat :
a. Hipoglikemi : 50 ml glukosa 10% bolus
NGT (1 sdt gula dlm 5 sdm air) lalu/ 30
menit 2 jam
b. Hipotermi : SB < 360C :
i. Beri makanan
ii. Hangatkan
iii. Bungkus dengan selimut
c. Dehidrasi : Resomal 5 ml.kgBB/30 menit 2
jam oral / NGT lalu 5-10 ml/kgBB/jam
d. Elektrolit : Def K : K 2-4 mEq/kgBB/hr
Def Mg : 0,3-0,6 mEq/kgBB/hr

HiperNa : Resomal / cairan


Na
e. Infeksi : tanpa komplikasi : Kotrimoksasol 5
ml susp 2x/hr, 5 hari; Vaksin Campak
bagi yg belum, usia > 6 bln
f. Mulai beri makanan : perhatikan jml diberi
dan sisanya; muntah; BAB frek &
konsistensi tinja.
g. Tumbuh kejar / beri makanan : rubah
formula khusus lanjutan. Pantau RR,
nadi
h. Mikronutrien : multivitamin, as folat, Zn,
Cu, Fe, vit A
i. Stimulasi sensorik dukungan emosional :
kasih saying, lingungan ceria, bermain 1530 menit/hr, ibu berperan.
j. Tindak lanjut di rumah : sembuh : GK (-),
BB: 80% BB/U. Kontrol, imunisasi, vit A/6
bulan

Kebutuhan

Stabilisasi
Hr ke 1 & 2 hr 2-7

Transisi
mgg-2

Rehabilitasi
mgg 3-7

Energi
100
150
150-200
(kkal/kgBB/hr)
Protein
1 1,5
23
4-6
(Gr/kgBB/hr)
Cairan
130 (100 bl edema) 150
150-200
(ml/kgBB/hr)
As folat
hr I : 5 mg
Lalu 1 mg/hr
Zn
2 mg/kgBB.hr
Cu
0,2 mg/kgBB/hr
Fe bila BB
mgg II : 3 mg/kgBB/hr
S : 10 mg/kgBB/hr
Vit A
hr I > 1 thn : 200.000 SI hr 14 idem
sblm plg
6-12 bln : 100.000 SI
< 6 bln : 50.000 SI
Hr II idem

AKG :
Kal (RDA)
0-1 thn
1-3
4-6
7-9
10-12
12-18

50%
5-10%
12%
25%
10%

kkal/kgBB
100-120
100
90
80
: 60-70
: 50-60
: 50-60
: 40-50

Prot

BMR
SDA
pertumb
akt fisik
feses

Keuntungan ASI :
- Semua zat gizi cukup untuk bayi 3-4 bln I
- Tidak beratkan fungsi saluran cerna dan ginjal
- Mengandung antibody, laktoferin
- Tidak mengandung laktoglobulin (alergi !!)
- Ekonomis dan praktis
- Jarangkan kelahiran

- Bina hubungan ibu dan bayi


PASI : susu sapi yang kandungan gizinya hampir
sama dengan ASI
Formula awal
Tindak lanjut
Pemberian makan pada bayi :
0-4 bulan
: ASI on demand
4-6 bln
: ASI on demand
Buah 1-2 x/hr (Jam 10.00 & 15.00)
Bubur susu 1-2 x/hr (Jam 13.00 &
18.00)
6-9 bln
: ASI on demand
Buah 2x/hr (Jam 10.00 & 15.00)
Bubur susu 2 x/hr (Jam 09.00 & 12.00)
Nasi tim saring 1x (Jam 18.00)
9-12 bln
: ASI on demand
Buah 2x/hr (Jam 10.00 & 15.00)
Bubur susu 1 x/hr (Jam 08.00)
Nasi tim saring 2x (Jam 15.00 & 18.00)

MALNUTRISI PADA ANAK


Adalah : masalah kesehatan yang penting di Negaranegara sedang berkembang.
Angka kematian tertinggi anak balita dengan
puncak usia 9 bulan 2 tahun diberikan makanan
tambahan, serangan-serangan penyakit infeksi.
Protein Energi Malnutrisi (PEM)
Kekurangan Energi Protein (KEP)
30% anak 0 6 tahun 9 juta
Malnutrisi dapat dikelompokkan :
1. Menurut jenis bahan yang kurang :
a. Kelompok kekurangan protein/energi
- KEP
- PEM
Ada 3 jenis :
Kwashiorkor
Marasmic Kwashiorkor
Marasmic
b. Kelompok kekurangan vitamin / mineral

i.
ii.
iii.
iv.

Anemia kekurangan besi


Defisiensi vitamin A
Penyakit gondok endemic
Penyakit defisiensi yang lain :
1. Beri-beri :
Thiamin
2. Pellagra :
Niasin
3. Rachitis :
Vitamin D
4. Scurvy :
Ascorbic Acid.

2. Menurut derajat tingkatan kekurangan gizi :


1. Gizi > :
a. BB >
b. Obesitas
2. Gizi baik
3. Gizi < (mild & moderate malnutrisi)
4. Gizi buruk (severe malnutrisi)
a. Kwashiorkor
b. Marasmic kwashiorkor
c. Marasmic
KEP / PEM : Gizi buruk
3. Menurut sebab terjadi malnutrisi
a. Primari malnutrisi
b. Intake makanan tidak cukup/berlebihan
c. Conditional of 2nd ary
d. Intake makanan cukup tapi :
i. Kebutuhan meningkat

ii. Gangguan absorpsi


iii. Pengeluaran
iv. Penggunaan

KWASHIORKOR
Williams (1973)
Term : Severe Malnutrition Syndrome
Etiologi :
Dapat terjadi pada :
1. Infancy
2. In later childhood
3. In adult life jarang
Trowll Davis & Dean (1954) :
45%
1 2 tahun
69%
1 3 tahun
Kwashiorkor tidak pernah sebagai etiologinya hanya
dietary infeksi psychological, kondisi lain factorfakto secara tersendiri ataupun bersama-sama
mempunyai peranan syndrome yang sama dapat
ditimbulkan dalam percobaan dengan pemberian
makanan rendah protein dan bagian terbesar
karbohidrat.
Gejala klinis :

Bervariasi menurut factor :


1. Tingkatan defisiensi dan ratio karbohidrat dan
protein intake
2. Kecepatan terjdinya (bahan-bahan iatrogenic)
3. Umur dimana penderita terkena
4. Lamanya
5. Condition factors, seperti : Infeksi, trauma
psikologis
6. Genetik characteristic, seperti : warna kulit,
tipe rambut
Jellife & Dean (1959)
Kwashiorkor :
Kategori :
1. Constant Sign
2. Usual
3. Occusional

membagi

gejala

klinik

Constant Sign :
- edema
- Growth retardation
- Muscle wasting with retardation of some
subcutaneous of
- Psychomotor change arathetic, misherable,
inert with drawn, anorexic
Usual Sign

Hair changes
1. Dispigmentasi
2. Staighness
3. Silkyness
4. Loosely attached roots
Sparseness > easy pluckarylity
Difuse depigmentation of skin
gambaran kulit katak/ frog skin
Moon face
Anemia

Occasional Sign
A. Flacky paint rash : kemerahan/iritasi pada
lipatan gluteus dan iguinal
B. Hepatomegali
C. Other skin lesions :
a. Indolent sores
b. Fissure behind the ears
c. Moist groin rash
D. Associated vit def
E. Asociated conditioning infections

NUTRITIONAL MARASMUS
= Inanition
Cachexia, decomposition infantile atrophy
Etiologi :
Nutritional marasmus disebabkan severe under
nutrition
Diet sangat rendah dalam kalori dan protein
Disebut : Balanced starvation
Terbanyak 1-3 tahun sebagai akibat :
1. Makanan buatan dengan susu yang sangat encer
2. Diare
3. TBC
Constant Sign
1. Growth retardation extreme
weight retardation < 60% standard
2. Wasting of muscle & subcutaneusfat
GK little old man or monkey face
Occasional Signs

1. Hair changes light brown


2. Assosiated vit Def
Cth : angular stomatitis, keratomalacia
3. Associated conditioning disease
meliputi :
a. dehidrasi
b. oral moniliasis
c. TBC
Keadaan Darurat pada Malnutrisi :
1. Hipotermia
2. Hipoglikemia
3. Kegagalan jantung
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
5. Sepsis
Penatalaksanaan di RS
1. Masa kritis : 24-48 jam
a. Malnutrisi dalam keadaan darurat
b. Malnutrisi dengan penyakit penyerta yg
berat.
2. Masa redimentasi : 4-6 minggu
Malnutrisi tidak dalam masa kritis
3. Masa pemeliharaan : 1-2 bulan
a. Setelah BB ideal terhadap tingginya tercapai
b. Untuk adaptasi terhadap kebiasaan makan
setempat.

Tindakan masa krisis :


1. Tindakan khusus
2. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Pemberian vitamin dan mineral
4. Sedapat mungkin pemberian makanan (dietary
treatment).
Tindakan masa redimentasi
1. Pemberian makanan
2. Pemberian vitamin dan mineral
3. Pengobatan penyakit penyerta : TBC, Malaria,
otitis.
Tindakan masa pemeliharaan
1. Pemberian makanan sesuai kebiasaan dan
kemampuan
2. Pengobatan penyakit penyerta
3. Pemberantasan penyakit cacing
4. Pemberian imunisasi.

OBESITAS PADA ANAK


Obesitas (kegemukan) : penimbunan lmak yang
abnormal diseluruh tubuh/dibawah kulit
dan jaringan lain, pada dinding pembuluh
darah juga kadar lipid serum sering
menonjol.
Obesitas pada anak :
Dijumpai pada semua umur terutama :
1. Menjelang umur 1 tahun
2. Antara umur 5-6 tahun
3. Pada masa remaja
Sebab-sebab obesitas :
A. Obesitas eksogen :
a. Makanan/minuman berlebihan
b. Kurang gerak badan
B. Obesitas endogen :
a. Faktor genetic
b. Metabolisme
c. Endokrin
d. Keadaan imun

e. Sindroma somatic dismorfik yg jarang

OBESITAS EKSOGEN
1. Makanan/minum berlebihan :
a. Diet salah pada masa bayi :
i. Makanan tambahan terlalu dini umur
beberapa minggu sudah diberi pisang,
nasi.
ii. PASI jumlah berlebihan
iii. Pemberian
evaporated
milk
tanpa
pengenceran pada neonatus terutama
yang premature.
b. Kebiasaan makan salah sekeluarga
i. Diet tinggi lemak, gula makan
berlebihan
ii. Frekuensi makan lebih sering makan.
2. Gerak badan kurang
Anak hanya diam/duduk (tidak bermain)
kebutuhan energi (-) obesitas.
OBESITAS ENDOGEN
1. Faktor genetic
Cenderung menimbun lemak, walaupun makan
biasa / sedikit.
2. Faktor metabolisme
- Diet induced thermogenesis

Peningkatan aktivitas, lipoprotein, lipidence


yang menurun.
Trigliserida yg beredar dalam darah, masuk ke
jaringan lemak.
3. Faktor endokrin
a. Penyakit Cushing
b. Hipotiroidi : BMR , Mixudem, penimbunan
lemak
c. Lesi/tumor hipotalamus
d. Hipogonadisme : sindr Klinefelter & Turner
e. Defisiensi hormone pertumbuhan
f. Pancreatic :
i. Insulinemia
ii. Hiperplasia sel
4. Keadaan jiwa
Aman / tentram makan banyak, metabolisme
lancar
5. Sindroma somatic dismorfik yg disertai obesitas
Sering ada retardasi mental
Sindroma :
A. Laurence moon bifal
B. Prader willi
C. Carpenter
D. Sumitt
E. Cohen
Gejala klinik :
1. Tampak gemuk

2. Muka bulat / moonface


3. Lemak subkutan tebal
pada anak lebih besar > persentil 85
pada bayi > persentil 95
4. Gerakan badan lambat, terasa berat
5. BB

Rumus Broca : Indeks Obesitas


BB
sebenarnya = A
PB
BB
PB

A x 100 = Index
B

persentil ke-50 = B
umur sama

Bila Berat Badan :


110% BB Ideal
: Overweight
120%
: Obesitas
121% - 130%
: Obesitas ringan
131% - 170%
: Obesitas sedang
> 170%
: Obesitas berat
> 200%
: Obesitas Moraid
Pengobatan :
1. Multi factorial
2. Sesuai dengan sebabnya
3. Disertai motivasi dan pengertian dari penderita
dan keluarga.

MAKANAN BAYI DAN ANAK SEHAT


Ciri khas bayi dan anak masa pertumbuhan dan
perkembangan
Tujuan pengaturan makanan untuk bayi dan anak :
1. Memberikan zat gizi cukup kebutuhan
hidup:
a. Pemeliharaan, pemulihan dan peningkatan
kesehatan
b. Pertumbuhan, perkembangan fisik dan
psikomotor
c. Melakukan aktivitas fisik
2. Mendidik kebiasaan makan yang baik
Syarat-syarat makanan untuk bayi dan anak :
- memenuhi kecukupan energi dan semua zat gizi
sesuai umur
- susunan hidangan :
o sesuai pola menu seimbang

o bahan tersedia setempat


o kebiasaan makan
o selera terhadap makan
- bentuk dan porsi makanan disesuaikan dengan :
o daya terima
o toleransi
o keadaan faali bayi/anak
- perhatikan kebersihan : perorangan &
lingkungan

MAKANAN BAYI
ASI : Air Susu Ibu
PASI
: pengganti air susu ibu
Makanan pelengkap :
Makanan yang secara berangsur diberikan pada
bayi untuk memenuhi kecukupan gizi
menjelang dan sesudah disapih, sebelum ia
diberi makanan anak.
Makanan lumat :
Makanan yang diberikan pada bayi dalam
bentuk halus/lumat sebagai peralihan dari
pemberian ASI/PASI ke makanan padat.
Contoh : bubur susu
Makanan lembek/lunak :

Makanan yang diberikan kepada bayi dalam


bentuk lebih padat daripada makanan lumat
sebagai peralihan lumat ke padat. Contoh : nasi
tim

Makanan bayi sehat :


2 golongan :
I. makanan utama : ASI/PASI
PASI diberikan :
ASI kurang/tidak ada sama sekali
II.Makanan pelengkap : buah-buahan, biscuit,
makanan
lumat
dan
makanan lembek
Makanan Bayi Cukup Bulan dengan ASI :
ASI cukup
- makanan terbaik
- memenuhi kebutuhan gizi bati 3-4 bulan I
> 4 bulan perlu makanan pelengkap o/k :
- kebutuhan gizi bayi me
- tidak seluruhnya dapat dipenuhi ASI

Cara memberikan ASI :


- ibu dan bayi sehat ASI secepatnya diberikan
ASI diberikan setiap saat
- Kolostrum :
a. ASI yang diproduksi 1-5 hari I
b. Cairan kental warna kekuningan
c. Mengandung banyak antibody, protein,
mineral dan vit A
- Sebaiknya rawat gabung (rooming in)
- Diberikan hingga anak umur 2 tahun
- Pedoman :
a. Hari I dan II : ASI diberikan 5-10 menit tiap
payudara
b. Hari III dan seterusnya : 15-20 menit
Produksi ASI oleh karena :
- dirangsang oleh isapan bayi
- keadaan Ibu tenang
Perhatikan :
- kesehatan ibu
- status gizi
- perawatan payudara
Perlu penyuluhan cara-cara pemberian ASI
terutama ibu yang melahirkan untuk pertama kali.

Keunggulan ASI :
a. Mangandung semua jumlah gizi yang cukup
untuk kebutuhan gizi bayi 3-4 bulan I
b. Tidak memberatkan fungsi saluran pencernaan
dan ginjal
c. Mengandung berbagai zat antibody, sehingga
mencegah infeksi
d. Mengandung laktoferin untuk mengikat zat besi
e. Tidak mengandung beta lactoglobulin yang
dapat menyebabkan alergi
f. Ekonomis dan praktis : setiap saat, suhu ideal,
dalam keadaan segar, bebas kuman
g. Menjarangkan kehamilan
h. Membina hubungan yang hangat dan penuh
kasih sayang antara ibu dan bayi.
Pemberian makanan pelengkap :
Tujuan :
a. melengkapi zat-zat gizi yang kurang dalam
ASI/PASI
b. mengembangkan kemampuan bayi untuk
menerima bermacam makanan dengan berbagai
rasa dan tekstur
c. mengembangkan kemampuan bayi mengunyah
dan menelan

d. melakukan adaptasi terhadap makanan yang


mengandung kadar energi tinggi
Cara pemberian :
a. berhati-hati, sedikit demi sedikit, bentuk encer
berangsur ke bentuk lebih kental
b. makanan baru diperkenalkan satu persatu,
perhatikan makanan betul-betul dapat diterima
dengan baik
c. makanan yang mudah menimbulkan alergi :
sumber protein hewan diberikan terakhir : buahbuahan tepung-tepungan, sayuran, daging
(telur diberikan pada usia 6 bulan)
d. cara memberikan makanan bayi mempengaruhi
perkembangan emosional.
Pola pemberian makanan :
berdasarkan umur

Bayi

tahun

Makanan bayi cukup bulan dengan PASI :


Dari susu sapi yang susunan gizi diubah hampir
sama dengan zat gizi ASI, dapat diberikan pada bayi
tanpa akibat sampingan, namun belum ada PASI
yang tepat seperti ASI.
Penggolongan PASI
Ada 2 golongan :

- PASI formula awal (FA) :


a. FA lengkap
b. FA adaptasi
- PASI formula tindak lanjut (FTL)
FA
Dapat memenuhi kebutuhan gizi bayi 4-6 bulan
pertama sebelum mendapatkan makanan pelengkap
FA lengkap
Untuk bayi lahir cukup bulan sampai 1 tahun
FA adaptasi
Susunan zat gizi sesuai fisiologi bayi baru lahir
Mis : humanizet : mendekati susunan zat gizi ASI
Penggunaan = FA lengkap
FTL
Diberikan
pelengkap

setelah

bayi

mendapat

makanan

Pengaturan makanan dengan PASI


- = ASI
- PASI diberikan berdasarkan gizi bayi terutama :
kebutuhan air, energi dan protein
Menilai cukup tidaknya ASI/PASI

1. Sesudah menyusu/minum bayi puas tidak


menangis dan tidur nyenyak
2. PASI yang diberikan tidak bersisa
3. Sesudah 2 minggu lahir, BB lahir tercapai kembali
penurunan BB faali selama 2 minggu sesudah
lahir 10% BB lahir
4. bayi tumbuh baik :
5-6 bulan 2 x BBL
1 tahun 3 x BBL
Makanan bayi cukup bulan dengan kombinasi
ASI/PASI :
PASI dapat diberikan selang seling ASI
Makanan bayi dengan BBLR :
BBLR (Berat Badan Lahir Rendah) :
- bayi lahir dengan BB < 2500 fr
- premature murni / lahir kurang bulan
- dismatur pertumbuhan janin terhambat (PJT)

Bayi BBLR :
Digolongkan menurut masa kehamilan & BB lahir :
1. neonatus cukup bulan, berat kecil untuk masa
kehamilan (NCB-KMK) bayi dismatur /
retardasi intra uterine / malnutrisi intra uterine

2. neonatus kurang bulan, berat sesuai masa


kehamilan (NKB-SMK)
3. neonatus kurang bulan, berat kecil untuk masa
kehamilan (NKB-KMK)
4. neonatus kurang bulan, berat besar untuk masa
kehamilan (NKB-BMK)
Golongan 2,3,4 bayi premature

Tanda-tanda bayi BBLR


1. Komposisi tubuh berbeda dengan bayi normal
2. maturasi organ dan perkembangan enzim belum
sempurna
3. refleks isap dan menelan belum sempurna
4. saluran pencernaan untuk menerima zat gizi
belum sempurna
5. mudah hipoglikemi dan hipotermi
6. perkembangan otak belum sempurna
7. kebutuhan gizi, jenis dan cara pemberian
makanan berbeda dengan bayi normal.
Prinsip pemberian makanan BBLR :
1. sedini mungkin, segera setelah lahir
2. ASI, terbaik, bila PASI berikan formula
khusus

3. bertahap sesuai kemampuan bayi


Pada keadaan dimana refleks isap dan menelan
masih lemah, pemberian minuman melalui sonde
lambung
Makanan anak sehat
Anak sehat meliputi :
- anak prasekolah : 1-6 tahun
- anak sekolah
: 7-12 tahun
- golongan remaja : 13-18 tahun
Jadwal pemberian makanan
- 3x makanan utama (pagi,siang dan malam)
- 2 kali makanan selingan (diantara 2 kali
makanan utama)
Pola hidangan sehari dianjurkan :
Makanan seimbang terdiri :
1. Sumber zat tenaga : nasi, gula, minyak, dll
2. Sumber zat pembangun : kacang-kacangan
(telur, susu, dll)
3. Sumber zat pengatur : sayuran dan buahbuahan terutama : warna hijau dan kuning
Makanan anak prasekolah (1-6 tahun) :
- tidak sepesat masa bayi
- aktifitas lebih banyak

- rentan terhadap penyakit dan infeksi


- diberikan makanan mudah dicerna
merangsang)

(tidak

Umur 1 3 tahun :
- konsumsi pasif
- makanan tergantung yang disediakan ibu
- gigi geligi susu yang telah tumbuh belum boleh
mengunyah makanan terlalu keras
- diarahkan mengikuti pola makanan dewasa
Umur 4-6 tahun :
- konsumen aktif
- telah dapat memilih makanan yang disukai
- dapat diberikan pendidikan gizi dirumah atau
disekolah
- ditanamkan kebiasaan yang baik
Makanan anak sekolah (7-12 tahun)
- gigi geligi susu tanggal berangsur diganti
permanent
- aktif memilih makanan yang disukai
- kebutuhan energi > oleh karena aktifitas fisik :
olah raga dll
- anak 10-12 tahun > 7-9 tahun oleh karena
pertumbuhan lebih cepat terutama penambahan
tinggi badan

- kebutuhan gizi anak laki 10-12 tahun berbeda


dengan perempuan
- perhatikan makan pagi untuk mencegah
hipoglikemi dan supaya anak mudah menerima
pelajaran
- daya tahan cukup terhadap berbagai penyakit
Makanan anak remaja (13-18 tahun)
- pertumbuhan sangat cepat kebutuhan gizi
untuk pertumbuhan dan aktifitas meningkat
- nafsu makan baik
- sebagian remaja terutama wanita takut gemuk,
akibat kurang gizi
- perlu pendidikan gizi untuk memenuhi
kebutuhan zat gizi.

Kecukupan energi sehari untuk bayi dan anak


menurut umur :
Golongan Umur
(tahun)
0-1
1-3
4-6

Kecukupan Energi
Pria
Wanita
(kkal/kgBB)
110-120
110-120
100
100
90
90

6-9
10-14
14-18

80-90
50-70
40-50

60-80
40-55
40

Kebutuhan air sehari bayi dan anak :


Umur
0.1
3
10
3
6
9
12
2-3
4-5
6-9

tahun
hari
hari
bulan
bulan
bulan
bulan
tahun
tahun
tahun

Kebutuhan sehari
(ml/kgBB/hari)
80 -100
125-150
140-160
130-165
125-145
120-135
115-125
100-110
90-100

10-13
14-17
18-

tahun
tahun
tahun

70-85
50-60
40-50

Kecukupan Protein sehr utk bayi & anak mnrt umur


Golongan umur
Kecukupan protein
(tahun)
(g/kgBB)
0-1
2,5
1-3
2
4-6
1,8
6-10
1,5
10-18
1-1,5
Pola pemberian makanan
Umur
0-3 bulan
3-4 bulan
4-6 bulan

6-9 bulan

Jenis dan frekuensi makanan


ASI sekehendak
ASI sekehendak
Buah 1-2 x
ASI sekehendak
Buah 1-2 x
Makanan lumat 1-2 x
ASI sekehendak
Buah 1-2 x
Makanan lumat 2x
Makanan lembek 1x

9-12 bulan

Telur 1x
ASI / susu sapi penuh 2x
Buah 1-2 x
Makanan lumat 1x
Makanan lembek 2x
Telur 1x

ENERGI
- relative > , karena pertumbuhan yang pesat
- anak tahun I 100 200 kkal/kgBB
- tiap 3 tahun pertambahan umur kebutuhan
menurun kkal/kgBB
- usia remaja pertumbuhan dan perkembangan
cepat membutuhkan masukan energi yang
Penggunaan :
a. 50% untuk metabolisme basal (MB)
- 55% kkal/kgBB/hari

Setiap kenaikan suhu tubuh 10C kenaikan


sebesar 10%
b. 5-10% untuk Specific Dynamic Action (SDA)
c. 12% untuk pertumbuhan
d. 25% untuk aktifitas fisik atau 15-25 kkal/kgBB/hr
e. 10% untuk terbuang melalui feses
-

PROTEIN
Dalam tubuh mrp sumber asam amino sebagai zat
pembangun untuk :
a. Pertumbuhan dan pembentukan protein dalam
serum, Hb, enzim, hormone dan antibody
b. Menggantikan sel-sel yang rusak
c. Memelihara keseimbangan asam basa cairan
tubuh
d. Sumber energi
Kebutuhan
- relative > daripada orang dewasa
- bergantung pada mutu protein semakin baik
mutu protein semakin rendah angka
kebutuhan protein

Mutu protein : bergantung pada susunan asam


amino, terutama asam amino essensial

AIR
z. gizi sangat penting oleh karena :
a. bagian terbesar tubuh adalah air
b. kehilangan air melalui kulit dan ginjal >
daripada orang dewasa
c. bayi dan anak lebih mudah terserang penyakit
kehilangan air dalam jumlah banyak :
(dehidrasi : muntah-muntah, diare berat)

LEMAK
- sumber kalori konsentrasi tinggi : 1 gr = 9 kkal
- 3 fungsi penting :
a. Sumber lemak esensial
b. Zat pelarut vit ADEK
c. Pemberi rasa sedap pada makanan
- Kebutuhan : 15-20% energi total berasal dari
lemak
Bayi dan anak : 1-2% energi total berasal dari
asam lemak esensial (asam linoleat)

dibutuhkan untuk pertumbuhan dan kesehatan


kulit

HIDRAT ARANG
- sumber energi 1 gr = 4 kkal
- 60-70% enrgi total dari hidrat arang
- ASI dan formula bayi 40-50% kalori dari hidrat
arang, terutama laktosa keuntungan :
pembentukan flora yang bersifat asam dalam
usus besar yang mekan absorbsi kalsium dan
mekan absorbsi fenol
- Konsumsi hidrat arang :
Sebagai gula murni : bila aterosklerosis

Sebaiknya diberikan untuk memberi rasa


pada makanan

VITAMIN & MINERAL


I. Vitamin yang larut dalam air
- Vit B group
o Thiamin B1, aneurin
o Riboflavin
o Biotin
o Nicotinic acid

o Pyridoxine B6
o Folic acid
o Panthotenic acid
o Vit B12 cyanocobalamin
- Vit C
II.Vitamin yang larut dalam lemak
A, D, E, K (allostrins)
Mineral / element : H, C, N, O, Na, K, Mg, P, S,
Cl, Ca, Fl, Fe, Zn, Ca, Cu, Cr, I, Se
VITAMIN
- hipervitaminosis
- avitaminosis hipovitaminosis (vit defisiensi)
VITAMIN A
Dikenal 3 bentuk dasar :
1. Alkohol vit A (Retinol) = preformed vit
2. Aldehyd vit A (Retinal)
3. Asam vit A (Retinoic acid)
Didalam makanan ada 2 jenis vit A :
1. Retinol ditemukan dalam makanan dari
hewani
Hati kaya retinol
Daging, fatty fish, milk fat
2. Provitamin = carotenec kebanyakan berasal
dari plants

Carotenec = campuran substansi warna


kuning / orange yang di dalam tubuh diubah
mjd vit A
wortel , yang aktif carotenes

Vitamin A :
-

Stabil selama di masak menurut metode N


Tidak larut dalam air
Berkurang pada temperatur titik didih
Pada temperatur dan kering meningkat
kehilangannya.

One IU of retinol
= 0,3 g retinol
One IU of carotene
= 0,6 g carotene
One IU of other active carotene = 1,2 g other active
carotene

Gejala-gejala def vit A pada mata : xeropthalmia


Tkt I : hemeralopia : buta senja / malam, deteksi
ERG
Tkt II : xerosis conjungtivae bulbaris ektheliasis yang
berdasarkan
suatu
dyskeratosis
pada

epithelium conjungtiva terlihat sebagai


pengeringan khas yang sering kali disertai
dengan
kekeruhan
meningkat
pada
epithelium karena kekeringan ini conjungtiva
tidak akan mudah dibasahi oleh air mata
Disamping itu kita melihat pada konjungtiva bulbi di
daerah celah mata bawah lipatan-lipatan vertikal
yang N ditimbulkan oleh gerakan mata terutama
dekat canthus externus (ujung lateral) sekarang lebih
tebal dan lebih menonjol lagi.
Menurut Nicholis & Nimalasurya (1959) ada
kemungkinan 2 jenis xerosis pada conjungtiva bulbi :
1. Jenis yang akut dan terjadinya perubahanperubahan secara cepat & menimbulkan
kumpulan-kumpulan
epithelium
yang
degenerasi sehingga merupakan busa sabun.
2. Jenis yang kronik dengan kumpulan epithelium
yang terjadi > lambat dan lebih kompak.
3. Bercak Bitot seringkali sembuh dengan
meninggalkan warna yang agak kecoklatcoklatan pada konjungtiva bulbi yang
bersangkutan.
Tkt III : xerosis cornea epithelium juga berdasarkan
dyskeratosis pada epitel kornea. Terlihat sebagai

permulaan cornea yang tidak mengkilat dan kering


disertai kekaburannya yang difus. Keadaan ini akan
disusul agak cepat oleh erosi- erosi kecil tersendiri
& dalam 24 48 jam dapat memperlihatkan tandatanda ulcerasi yang akan bertambah mendalam
sehingga segera menimbulkan desmetocele, dan
akhirnya perforasi cornea dengan prolaps iris
seringkali akan terlihat adanya hipopion dalam
camera okuli anterior.
Umumnya kerusakan cornea berlokasi pada bagian
nasal bawah. Sebagian basr kelainan cornea ini akan
sembuh, seringkali membekas suatu leukoma kecil.
Tkt IV
: keratomalasia, menyebabkan cornea
menjadi kornea nekrosis, kadang-kadang sampai
sclera daerah limbus. Proses ini berlangsung cepat
berakhir sampai pthisis bulbi.
Kadang-kadang timbul mummifikasi kornea yang
oleh PILUT (1929) disamakan dengan suatu proses
gangrene kering, berlawanan dengan keratomalasia
yang dianggap sebagai jenis yang lembab,
mummifikasi berakhir dengan suatu staphyloma
cornea yang besar.

KLASIFIKASI XEROPTHALMUS (WHO 1982)

buta senja
conjungtiva xerosis
bercak bitot
cornea bitot
cornea ulcerasi / keratomalasia
(1/3 permukaan kornea)
cornea ulcerasi / keratomalasia
(2/3 permukaan kornea)
cornea scans
xeropthalmus fundus

Kelompok
Bayi
Anak

umur (tahun)
-1
1-3
4.6
1800
7.9
2400
10.12
3450
13-15

= XN
= X1A
= X1B
= X2
= X3A
= X3B
= X5
= XF

vit A SI
1200
1500

4000
3450

Def Vit A : bila cadangan vit A didalam hati sudah


sangat menipis, sedangkan intake vit A dari
makanan rendah. Sebelum mencapai ini akan
melalui suatu fase at risk, pada keadaan at risk :

cadangan vit A dalam hati < 10 g/gram hati segar


& kandungan vit A di dalam plasma 10-20 g.
JADWAL PENGOBATAN & PENCEGAHAN
XEROPTHALMIA
1. anak-anak penderita xeropthalmia atau sakit
kekurangan gizi
segera : 200.000 SI vit A oral
100.000 SI vit A IM
hari berikutnya : 200.000 SI vit A oral & IM
1-2 minggu berikutnya 200.000 SI vit A oral
2. semua anak-anak : setiap 4-6 bulan 200.000 Si vit
A oral
3. ibu-ibu yang baru melahirkan atau dalam masa
nifas 200.000 SI vit A oral

THIAMIN / ANEURIN /B1


defisiensi beri-beri

Etiologi :
Vit B1 :
- water soluble vit
pyrophosphate atau coroabxytase
- thiamine
functions sebagai suatu co enzyme dalam metab
karbohidrat
- def coenz ini mengakibatkan akumulasi pyruvic
acid dalam jaringan
- dibutuhkan untuk sintesa acethylcoline & def
menyebabkan gangguan fungsi saraf
Makanan yang biasa diberikan pada bayi a.l : ASI,
susu sapi, cereals, sayur-sayuran, buah-buahan, telur
cukup vit B1
Ibu dengan def Vit B1 yang menyusui bayinya akan
mengakibatkan bayinya def vit B1 juga beri-beri
Anak-anak yang lebih besar dengan diet yang cukup
vit B1 seperti daging, kacang-kacangan tidak perlu
ditambahkan vit B1
Vit B1 mudah rusak ok : panas netral media
Alkali
Mudah diekstrak dari makanan dan air masak
Adanya suatu destructive enzymatic factor pada
ikan diet kurang vit B1
Patologi :

Kasus fetal beri-beri kerusakan berlokasi pada


jantung, saraf perifer subcutaneous tissue dan serous
cavities
berdilatasi, terutama kanan, jar
- jantung
interstitial edema, degenerasi lemak pada
myocardium
- edema umum / edema pada tungkai, serous
effusion, pembesaran p. venous di vissera
- saraf perifer degenerasi dari myelin dan pada
akson cylinder terutama pada kronik def
states
Manifestasi klinik :
Physical findings 2 tipe :
1. Dry beri-beri pada infant
kelihatan plump / montok tapi pucat,
flabby (lemah), list less (tidak berdaya)&
dyspneu, jantung cepat dan pembesaran hati
2. Wet beri-beri pada infant
Bayi undernourism, pucat, edematous,
dyspnea, vomiting & takikardia
Refleks lutut (patella) & ancle (-)
tidak ada kelainan BB kecuali oleh karena
edema
kulit appears waxy (mengkilat)
urine = albumin & cast

Symptom pihak saraf :


perubahan di pusat & juga saraf perifer
- apathy & drowsiness
- ptosis dari kelopak mata & atrophy saraf optik
- hoarness (parau) ok paralise saraf larynx
tanda karakteristik
bentuk paralise pada bayi jarang
- cardiac sign sianosis ringan, dispnea
- takikardi, pembesaran hati, hilang kesadaran dan
kejang berkangsung cepat
- jantung membesar terutama kanan, berdenyut
cepat, suara jantung II , gallop ritme.
Prevention :
Recommended daily dietary allowence :
1,8 mg
during pregnancy
2,3 mg
during lactation
0,4 mg
Infant
0,6 1,2 mg
older children
Pengobatan :
- beri-beri yang terjadi pada bayi yang menyusui
ibu dan anak harus diobati
- dosis harian utk dewasa 50 mg & children 10 mg
- vit B1 dapat dibeikan : oral , IM / IV
- beri-beri berat 100 mg
Prognosa :
Tanpa komplikasi baik

DEFISIENSI VIT C ( ASCORBIC ACID)


- scorbut
- scurvy manifestasi def vit C
Etiologi :
- primer disebabkan karena intake yang indekuat
dari vit C, dimana tubuh manusia tidak dapat
mensintesanya. Pada bayi dilahirkan dengan
cadangan vitamin yang adekuat biasanya bila
sang ibu mendapat vit C yang cukup.
- Kadar vit C dalam plasma darah umbilicus 2-4x
lebih besar dari plasma ibu.
- ASI mengandung 4-7 mg vit C / 100 ml ASI
- Def vit C pada ibu yang menyusui dapt
menyebabkan defisiensi vit pada bayinya
- Scurvy bisa terjadi pada setiap umur
Newborn jarang
- Peny febris, infeksi dari peny diare
meningkatkan kebutuhan vit C
Patologi :
- def vit C menyebabkan kerusakan jar kolagen
meliputi tulang, tulang rawan dan gigi dan juga
substansi intercellular dari kapiler. Ini
menyebabkan perdarahan spontaneous dan

defektif
ossifikasi
mengenai
shafts
of
metaphysis-epiphyseal junctions
- periosteum menjadi terlepas dari corteks dan
perdarahan subperiosteal menjadi luas. Ini
menyebabkan rasa nyeri dan tenderness
khusus pada ekstremitas bawah
Manifestasi Klinik :
Scurvy
membutuhkan
waktu
untuk
perkembangannya, sesudah suatu vanable periode
dari depletion vit C dengan symptom : iritabilitas,
gangguan pencernaan dan tidak nafsu makan.
- irritability progresif meningkat, adanya
general tenderness, khususnya tungkai. Nyeri
ini disebabkan pseudo paralysis posisi
tungkai yang tipis : Forg position (semi fleksi
pada sendi paha dan lutut & kaki rotasi kea rah
luar)
- edematous swelling along the shafts of the legs.
Dan pada beberapa kasus terjadi perdarahan
subperiostal dan dapat di palpasi pada ujung
femur, facial expression jelas.
- Gusi bila erupsi gigi
Bluish purple (karakteristik)
Spongu swelling dari mucus membrane,
biasanya pada insisivus atas

- A. rosary costochondral junction dan depresi


pada sternum
- The angulation of the scorbatic breads. Biasanya
> tajam daripada rachitis rosary. Ini karena
subluxasi dari sternal plater pada costo chondral
junction
- Petechial hemorrhages kulit
- Hematuria, melena atau orbital atau subdural
hemorrhage
- Low grade fever
- Anemia refect : - Inability to utilive iron
- Impared folic acid metabolisme
- Penyembuhan luka delayed , luka yang sedang
menyembuh break down
Manifestasi Klinik :
- perubahan radiologik pada tulang-tulang
panjang , khususnya pada ujung distal
stad awal : simple atrofi di tulang
Diagnosa :
- Berdasarkan GK, radiologist & anamnesis
- Intake < vit C
- Laboratorium tes unsatis factory
- A. fasting vit C level of the blood plasma over
0,6 mg/ 100 ml

- Pemeriksaan kadar vit C di urine


- Test of capillary fragility
DB :
- arthritis / acrodinia
- rheumatic fever
- sifilis ok pseudo paralise
- pielomielitis
- henoch sholein purpura, nephritis
- trombositopenia
- meningococcemia
- leukemia
Prognosis : penyembuhan cepat dengan pengobatan
cepat dan tepat
- nyeri hilang beberapa hari
- perdarahan sub periosteal butuh beberapa bulan
- pertumbuhan badan baik
Permanent deformitas orthopedic trauma
Prevention :
- diet adekuat vit C / hari
- bayi 25 50 mg vit C / D
- umur 2-4 : orange juice (1-2) ounce /D
- fresh / canned tomate juice 2-3 ounce /D
- ibu menyusui 100 mg vit C/D

- bayi 25 mg vit C/D


- anak
50 mg vit C/D
- dewasa 75 mg vit C/D
ENDOKRIN

DM PADA ANAK DAN REMAJA


Definisi :
Suatu penyakit metabolic yang menyebabkan gangguan
pada karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat
kekurangan insulin yang efektif.
Klasifikasi :
Tipe I :
DM tergantung insulin 96%
Tipe II :
DM tidak tergantung insulin jarang
Hubungan dengan obesitas
Etiologi :
Faktor genetik anak kembar identik
Faktor lingkungan infeksi virus, bahan kimia,
makanan yang berlebihan, karbohidrat
Faktor
imunologi stress berlebihan
autoimun melepaskan sitokin dan sel-sel
pankreas prod insulin berkurang

Patofisologi :
Penurunan masukan glukosa ke dalam sel
KBH (-) untuk hasilkan energi
Sel menggunakan substrat pengganti yaitu asam
lemak dari cadangan lemak dan asam amino dari
cadangan protein.
Perubahan metabolisme
Akumulasi glukosa darah
Glukogenesis dari asam amino
glukenogenolisis
sint glukogen hepar
Perjalanan Klinik DM :
1.Fase inisial / pre diabetes penanda imunologi
seperti islet sel auto Ab, insulin auto Ab
2.Fase presentasi gej klinik bertahan sampai
beberapa bulan ketoasidosis penanda
dipstick urine
3.Fase remisi partial biasa terjadi beberapa
minggu setelah terapi insulin diberikan,
DM jadi terkontrol
4.Fase kronik kebutuhan insulin meningkat.
Derajat Berat Penyakit :
1. Hiperglikemi + glukosuria + 3P + BB, lelah
2. Hiperglikemi + glukosuria + ketoneima/uria,
nyeri perut, anorexia, muntah, dehidrasi.

3. Asidosis dispnoe, lelah, hiperventilasi


4. Hiperglikemia, ketosis, asidosis, penurunan
kesadaran koma.
GK :
Poliuria, polidipsi, poliphagi
Rasa lelah, letargi
Penurunan BB, kapasitas kerja menurun
Gambaran Lab :
Glukosa darah meningkat
Hb, hematokrit, lekosit meningkat
Gangguan keseimbangan elektrolit, pH darah &
CO2 berkurang
Urine proteinuria, glukosa, keton
Px lain : insulin plasma menurun, kadar peptide
plasma, Ab insulin, islet cell Ab dan HLA typing.
Dx DM : GK + Px Lab
Kriteria WHO :

Gula darah puasa : > 7,8 mmol/L atau > 120 mg


%

Gula darah sewaktu: >1,1mmol/L atau >180 mg


%
Penatalaksanaan :
Tujuan :

1. Bebas dari DM
2. dapat menikmati kehidupan social sepenuhnya
3. dapat terhindar dari komplikasi

Terapi :
1. Pemberian Insulin (sk /iv)

Insulin 0,05 0,1 unit/kgBb iv

Insulin 0,25 unit/kgBB sk

Diulang 6 18 jam
2. Pengaturan makanan
Mengikuti pola makan di rumah:
diet 1000 + usia x kalori
Komposisi :
KBH 50 55%, protein 15%, lemak 30%
3. Olahraga teratur

Meningkatkan kapasitas kerja jantung

Meningkatkan metabolisme tubuh

Menurunkan komplikasi
4. Edukasi, bertujuan :
Bimbingan
psikologis penderita dan
keluarga
Diajarkan cara ukur
Capur dan cara suntik, cara px darah/urine
dengan alat test
5. Pemantauan di rumah

Komplikasi :
Akut

Hipoglikemia

Hiperglikemia ketoasidosis diabetik


Kronik :

Retinopati

Nefropati

Neuropati

Gangguan pertumbuhan

Kekakuan sendi

HIPOTIROID
Defisiensi / defek reseptor hormon tiroid.
Klasifikasi :
1.
Kongenital
a. Agenesis / disgenesis kel tiroid
b. Kelainan hormogenesis
c. Kelainan bawaan enzim / def I. saat ibu
hamil, obat anti tiroid saat hamil
2.
Didapat
a. Atrofi kel tiroid ok autoimun
b. Tiroidektomi
c. Tiroiditis
d. Obat anti tiroid
e. Kelainan hipofisis
Kel hipofisis pars ant
TSH
Tiroksin dan Triiodo tironin

T3 & T4 proses metab tubuh, pemakaian O2,


merangsang
sintesis
protein,
karbohidrat, lemak, vitamin

Gejala :
Baru lahir : belum jelas
Beberapa minggu gejala menonjol: ikterus,
malas minum, sering kesedakan, aktivitas
berkurang, makroglosia, gangguan pernafasan.
Umur 3 6 bulan :
Pertumbuhan dan perkembangan lambat,
pendek, anggota gerak pendek
Kepala besar, UUB terbuka lebar, jarak
antara mata lebar, mulut sering terbuka,
lidah lebih tebal
Tangan agak lebar, jari pendek, kulit kering
tanpa keringat
Otot hipotonik, retardasi mental
Suara parau, sulit bicara, maturasi sex
terlambat / tidak ada
Lab :
- Darah : anemia, leukopeni
limfositosis reaktif
LED

Hiperkolesterol
Alk phosp
T4 dan TSH & prot binding Iodin
- X-Ray : ossifikasi tulang terlambat
- EKG : low voltage
Terapi :
Obat sodium L-Thyroxin
Umur 0 3 bln
: 10 mg/kgB
3 6 bln
: 7-10 mg/kgB
6-12 bln
: 6-8 mg/kgB
1-5 thn
: 4-6 mg/kgB
6-12 thn
: 3-5 mg/kgB
> 12 thn
: 3-4 mg/kgB
Makanan cukup kalori dan protein
Vitamin dan mineral
Index Quebec
1. Feeding problems (masalah menetek)
2. Constipasi
1
3. Inactivity
1
4. Hipotonia
1
5. Umbilical Hernia
1

6.

7.

8.

9.
10.

Enlarge tongue
Skin mottling

Dry skin

Open post fontanella (0,5 cm)


Typical oedematous fascies

1,5

1,5
3

Bila jumlah nilai 4 suspect hipotiroid


kongenital

DEFISIENSI GH
Merupakan salah satu causa perawakan pendek
pada anak.
Etiologi :
1. Kongenital :
Gangguan sintesis
Gangguan struktur SSP
GH inaktif secara biologis
Idiopatik
2. Didapat :
Tumor SSP

Trauma pasca radiasi


Infark hipofisis
Neuropeptide, def GnRH

Fase Pertumbuhan :
1. Fase I / Infant 0-2 tahun
Tahun I
50% panjang lahir (25 cm)
Tahun II 50% panjang usia 1 thn 12 cm
2.

3.

Fase II / pubertas
Pengaruh hormonal dan
dominant
3 thn pubertas ( 14 tahun)

tiroid

mulai

Fase III pacu tumbuh remaja


Ciri khas pacu tumbuh remaja sangat
dipengaruhi oleh interaksi GH dan seks
steroid.
Seks
steroid
mempengaruhi
penutupan epifise sehingga pertumbuhan
terhenti.

Gejala Klinik :
- Anak pendek gemuk, raut wajah > muda, muka
seperti boneka, suara kecil melengking, retardasi
pertumbuhan tulang muka
- Gigi terlambat tanggalnya, susunan gigi tidak
teratur, sehingga mulut terlihat penuh.

Single central incisors maxilla ciri khas


Diagnosa :
1. Kecil tumbuh < persentil 10 untuk usia tulang
< 3 thn < 7 cm/thn
> 3 thn 4-5 cm/thn
2. Usia tulang terlambat > 2 SD
3. Hasil uji provokasi sekresi GH < 5 mg/L
Terapi :
Substitusi GH 15-20 U/m2/mgg

SEKS KROMATIN DAN


INTERSEKSUALITAS
Penentuan jenis kelamin
min 7 sifat : 5 sifat organik dan 2 psikologis
1. Susunan kromosom
Manusia ada 23 pasang kromosom 22 pasang
hampir sama dan 1 pasang untuk jenis kelamin.
XX, XY , pemeriksaan kromosom sedikit >
mudah
Pemeriksaan kromatin

2.
3.
4.
5.

sel apusan selaput lendir pipi, hidung,


kromatin seks > 50%.
Kromosom seks (+) dan < 10%
Jenis gonad testis, ovarium
Morfologi genitalia eksterna
Morfologi genitalia interna
Hormon seks penting untuk pertumbuhan dan
perkembangan anak, tanda seks sekunder

Ada kontraindikasi antara 5 faktor organik


Interseksualitas.
.......... Hermafroditisme CAH Sindrom Turner

A. Congenital
(CAH)

Adrenal

Hyperplasia

Gejala : menonjol pada , klitoris membesar,


virilism meningkat 17- ketosteroid urin
- Virilisasi : klitoris >>, otot-otot kuat, suara
rendah, kumis + jenggot, perkembangan seks
(-)
- Salt losing : kehilangan garam
- Hipertensi
Terapi : kortikosteroid

B. Sindrom Turner

Perawakan pendek, perkembangan seks (-),


streak gonad
- Kromosom seks XO atau XO mosaic
Terapi : hormon seks ekstrogen dan progesteron

C. Hermafroditism
kelainan campur aduk
kromosom bisa XX / XY
Genitalia eksterna / interna bisa 2.

NEFROLOGI

INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)


Definisi :
Adanya pertumbuhan dan perkembangan bakteri dalam
saluran kemih dalam jumlah bermakna.
Insiden :
1. Penyebab II morbiditas penyakit infeksi sesudah
saluran napas.
2. Hock Boon 1988 2% anak laki-laki, 4% anak
perempuan.
3. Anak perempuan 3-4 > pria.

4. Pada bayi ratio hampir sama


5. Pada anak sekolah 1-2 %
Definisi dan Batasan
Bakteriuria : ditemukan bakteri dalam saluran
kencing. Dalam keadaan normal, urin segar adalah
steril.
Cara menginterpretasikan jumlah unit koloni
bakteri yang terbentuk pada media pertumbuhan :
urin porsi tengah :
1. Bila jumlah koloni < 10.000/ml urin (-)
2. 10.000-100.000/ml urin ragu-ragu (diulang)
3. > 100.000/ml urin bermakna
4. Berapapun bakteri dari biakan aspirasi supra
pubik
Bakteriuria asimptomatik : bakteri bermakna tanpa
gejala klinik
Bakteriuria simptomatik : bakteriuria barmakna
dengan gejala klinis

ISK atas : saluran kemih bagian atas terutama

parenkim ginjaln (pyelonefritis)


ISK bawah : VU (cystitis) & uretra (uretritis)
Batas atas & bawah ISK simpleks

vesicouretric valve
ISK kompleks = ISK komplikasi

ISK berulang (rekuren UTI) : serangan infeksi kedua


kali atau > , dapat berupa relaps atau reinfeksi.

Etiologi:
70-80 % E.Coli
Prevalensi bakteri lain tergantung umur
Neonatal
E. Coli, Klebsiella
> 1 thn
Staf.albus & Proteus
Bakteriuria dapat berasal dari ginjal pyelum, ureter,
VU, uretra.

Faktor Predisposisi :
1. Obstruksi
2. Kelainan struktur
3. Urolitiasis
4. Benda asing
5. Refluks
6. Konstipasi lama
Patogenesis :
Uropatogenik
bakteri melekat
pada sel-sel
uroepitelial mempengaruhi kontraktilitas otot
polos dinding uretrer gangguan peristaltic.

Mukosa VU dilapisi glycoprotein mucin layer yang


berfungsi antibakteri.
Robekan lapisan bakteri melekat dan membentuk
koloni di permukaan epitel peradangan.
Bakteri ureter ginjal melalui lapisan tipis cairan
Gejala kilins :
Bervariasi, simptomatik & asimptomatik, tergantung
tahap pertumbuhan anak.
Neonatus : panas, hipotermi, malas minum,
muntah, RQ tidak naik, hematuria, tanpa
sepsis
Bayi : panas dengan penyebab tidak diketahui ,
urine bau busuk, tidak ada nafsu makan, haus,
gelisah, kejang, gangguan pertumbuhan,
hematuria, ikterus (linex plained jaundice)
Anak prasekolah : panas , muntah , diare , nyeri
perut , gangguan miksi , anoreksia,
cepat lelah.
Anak

sekolah : panas, menggigil, nyeri


costovertebra, flank pain (nyeri pada
sudut antara iga & tulang belakang),
gangguan miksi, malaise, hipertensi,

edema pada mata, anemia, hematuria,


kejang, gangguan pertumbuhan.

ISK atas
Demam
Gangguan pertumbuhan
Nyeri kostovertebra
Muntah
Nyeri abdomen atas
Nyeri pinggang

ISK bawah
Sering kencing
Urgensi
Ngompol
Hematuria
Nyeri suprapubik

Beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk


konfirmasi diagnosa ISK :
1. cara pengambilan sampel urin :
o
orificium uretra eksterna dibersihkan
dengan sabun beberapa kali & keringkan
o
urine porsi tengah
o
urograd (pediatric urine collector bag)
o
kateter
o
aspirasi suprapubik

2. pembiakan
urine
harus
dimasukkan ke lemari es
suhu 4C, 48 jam

segera
dengan

3. waktu pengambilan pagi hari untuk


pemeriksaan rutin kultur 4 jam urine dalam
VU
4. screening untuk ISK atau reccurens infeksi &
digunakan :
o dipstick slide method : gelas objek dengan media
kultur, rendam pada pot yang ada
o plastic dipstick test suatu batang plastic
ujung mengandung reagen :
- untuk mengetahui adanya lipid dalam
urine. Bakteri gram (-) merubah nitrat
nitrit
- menghitung bakteri gram (-) reagen
warna ungu
o
hitung bakteri langsung sediaan
urine tanpa sentrifuge pewarnaan gram.
1 tetes urine di atas objek glass keringkan
warnai gram.
Bila didapat 1 bakteri/lapangan pandang
dengan oli emersi ketepatan 88%
2 bakteri/lapangan pandang 97%

1 bakteri/lapangan pandang urine sentrifuge


95%

Lab :
urin porsi tengah :
1. Bila jumlah koloni < 10.000/ml urin (-)
2. 10.000-100.000/ml urin ragu-ragu
(diulang)
3. > 100.000/ml urin bermakna
Pemeriksaan sedimen urine tersentrifuge
lekosituria, belum pasti oleh karena lekosituria
dapat ditemukan pada keadaan setelah demam
oleh dehidrasi,penderita GNA.
Pewarnaan Gram
Metode untuk menentukan ISK atas :
Direk :
1. kultur langsung dari kateter urine
2. kultur langsung dari biopsy ginjal
3. kultur urine dari VU yg sudah disterilkan
dengan bladder wash out technique.
Indirek :
1. kadar C reactive protein (CRP) > 30 g/ml

2. BSR 1 jam >30 mm


3. ada Ab coated bact
4. ada foto ginjal (IVP/MCU) renal sarrong
at colicreal blunting)
5. Konsentrasi LDH isoenzim tipe IV,V
meningkat pada UTI
Radiologi Pencitraan
1. IVP
2. MCU (Micturatyng Cysto Uretrogram)
3. USG
4. MRI
Penatalaksanaan
1. konfirmasi dignosa ISK
2. eradikasi infeksi
3. selidiki sal.kemih
4. cegah inf ulang
5. perlu follow up selanjutnya
Terapi
1. simptomatik
2. antibiotic :
trimretoprim 5-8 mg/kg BB
sulfametoksazol 30-50 mg/kg BB
7-10 hr
ampicillin/amoxicillin 50-100 mg/kgBB

Komplikasi :
GGK
Inf Hematogen

NEPHROTIK SINDROME
Definisi : pengertian klinik yang ditandai :
- proteinuria massif ( > 50 mg / m2 / jam )
- edema anasarka
- hipoalbuminemia ( < 2,5 gr % )

- hiperkolesteronemia (> 250 mg%), hiperlipidemia


- kadang kadang disertai hematuria & HPT

Etiologi :
- belum jelas
- teori imunologi : Disfungsi sel T
memisahkan limfokin pe permeabilitas
membran basalis glomerolus terhadap protein.
- T. Schalouz (1974) : secara fisikokimia
membran basalis bermuatan (-). Protein
membran bermuatan (-) tolak menolak. Aksi
dari suatu reaksi imunologis, maka membran
basalis kehilangan muatan protein keluar
lewat membran basalis terjadi proteinuria
yang masif.

Klasifikasi histopatologi kelainan glomerolus :


1. Kelainan minimal (SNKM) tersering 80%
2. Glomerulosklerosis segmental fokal (GSF)
3. Glomerulonefritis proliferatif (GNP)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus
Glomerulonefritis fokal (GNF)

Glomerulonefritis sclerosis
4. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GMP)
5. Glomerulopati membranosa (GNM)
6. Glomerulonefritis kronik (GNK)
Klasifikasi Klinis :
1. SN primer
SNKM
GSFS, GNP, GNAP, GNS
2. SN sekunder

Penyakit keturunan dan metabolisme


DM, amiloidosis, mixudema, sindrom
Allport
Penyakit infeksi :
malaria, hepatitis, lepra, sifilis
toxin dengan allergen :
logam berat, penicilamine, probenesid,
gigitan serangga / ular
Penyakit sistemik
SLE, sindrom vaskulitis, poliartritis, HSP,
sarcoid, dermatitis
Penyakit neoplasma

Patogenesis :

Proteinuria

Transferin
Fibrinogen
IgG, IgA

IgE, IgM
Hipoalbuminemia
-lipoprotein Hiperlipidemia

Tekanan osmotic
Tekanan onkotik

Lipiduria

Edema
Hipovolemia
Aldosteron
Retensi Na+, H2O

Kolaps sirkulasi
Perfusi ginjal
Plasma renin Ureum

Hb
PCV
Trombosis v. renalis

Gejala klinis :
- Edema ringan berat (umum)
- Perut buncit / asites, rasa berat kedua tungkai
- badan lemah, cepat lelah, kadang sesak nafas

- mual muntah
Udema anasarka asites tekan diafragma
sesak. Juga bisa karena efusi pleura tapi jarang.

Laboratorium :

Darah : Hb , lekosit N, trombosit N/, LED N/


Test fungsi ginjal : ureum+ kreatinin N
1. Protein albumin globulin ratio
terbalik
2. Kolesterol , lipid
3. Elektrolit Na dan K Normal, Ca
Urine :
1. Urine kuantitatif/protein :
> 40 mg/m2/jam LPB atau > 50 mg/kgBB/hr
2. Urine kualitatif (bakar) : +1 - +4
3. Sedimen :
Oval fat bodies : titik-titik lemak
Epitel - / +
Leukosit - / +
Eritrosit - / +
Torak hialin
Tidak ditemukan granuler
Terapi :
A. Penatalaksanaan Umum
B. Penatalaksanaan Khusus

Umum :
1. Istirahat : karena terjadi udem anasarka
2. Diet rendah garam 1 gr/hr
tinggi protein 3-5 gr/kgBB/hr
tinggi Kalori 100 -150 kal/kgBB/hr
3. Diuretik oral 2-4 mg/kgBB/hr
iv 1-2 mg/kgBB
4. Raborantia B com
5. Simptomatis
6. Ab untuk infeksi sekunder = gol Penicilin
Amoxicilin/Ampicillin
50-100mg/kgBB/hr selama 10 hari

Khusus :
Kortikosteroid
Prednison 2-3 mg/kgBB/hr
60 mg/m2/LPM max 60 mg
- 4 minggu I : full dose
- 4 minggu II : alnernative intermitten, dosis
diturunkan 2/3 semula 3 hari (+), 4 hari
sesudahnya (-). Monitor urin dan darah/2 minggu
- 4 minggu III : Intermiten, bila perlu
ES : depresi sutul
Kriteria Remisi :
- Edema (-)

- Proteinuria (-) 3 hari berturut-turut dalam


minggu terakhir mgg ke-8 16
- Dipstick test protein < 4 mg/m2/LPB
sembuh.
Komplikasi :
- Syok hipovolemik
- Infeksi peritonitis
- Trombosis v renalis
- Pertumbuhan terhambat oleh karena epifise
cepat menutup
- GGA
BATASAN :
1. respon : 3x protein (-) /mg , Remisi (+)
2. Responder awal : respon dlm 8 mgg (+)
3. Non responder awal : respon dlm 8 mgg (-)
4. Responden kasep : non respon awal lalu (+)
5. Non responder : non resp awal lalu (-)
6. Relapser :
a. Non frekuen : resp awal relaps < 2x/6 bln
b. Frekuen : relaps > 2x/ 6 bulan

GNA PASCA
STREPTOKOK
Suatu penyakit imunologi oleh karena streptokokus
hemolitikus gr A yg menyebabkan kerusakan glomerolus.
Usia terbanyak : 3 8 tahun
Etiologi :
Streptokokus hemolitik group A (paling sering)
Virus : hepatitis,parotitis,morbilli,varicella
Organisme lain : sifilis, leptospira, plasmodium
Patogenesis
Masa laten infeksi tenggorokan 1-2 minggu
Infeksi kulit 2-3 minggu
Antigen streptokokus kompleks imun Ag-Ab
mengendap pada membrane basalis

Proliferasi & inflamasi Reaksi imun glomerulus


pean filtrasi glomerulus (GFR) & aliran
plasma ginjal dilatasi arterial aferen
koefisiensi filtrasi glomerulus me kerusakan
glomerulus hematuria.

Penurunan koefisiensi filtrasi glomerulus


reabsorbsi Na & H2O oleh tubuli bertambah, yang
merupakan
mekanisme
homeostatic
untuk
mengatasi filtrasi menurun, maka pada fase akut
produksi urin me oligouri (< 1 cc/kg BB).
Retensi Na dan air Hipovolemia hipertensi.
Retensi cairan intravaskuler kongesti sirkulasi &
peningkatan volume cairan edema.
Manifestasi Klinik :
Biasa : Hematuri
Edema
Hipertensi
Sering :Kongesti sirkulasi
Edema paru
Sesak

Batuk
Kadang : Ensefalopati
Kebingungan
Nyeri kepala
Somnolen
Kejang

Tdk biasa : Anuria


Gagal ginjal
Gejala sistemik : Penderita panas
Mual
Nyeri perut

Lab :
Darah : Anemia ok hemodilusi
Leuko N/
Trombo
LED
Ureum kreatinin
Hiponatremia
HipoK
Hipo Ca
Asidosis met
Urine : Protein M 2 gr/m2/hr
Sedimen
Torak, eri
Hilain
Granuler
ASTO 10 14 hr sesudah infeksi
Ro : Kardiomegali
EKG : Miokarditis
DD

1. nefritis akut penyakit sistemik


2. hematuria recuren
3. GNF progresif cepat
4. campuran nefritis & SN
Komplikasi
1. kongesti sirkulasi
2. hipertensi ensefalopati ( 135/95 mmHg) +
Gejala serebral
3. GGA
Penatalaksanaan
1. Istirahat
2. Diet :
rendah protein 0,5-1 g/kg BB/hr
rendah garam 1 g/kg BB/hr
3. Cairan maks : 400 ml/m2/LPB
4. Diuretika lasix 2-4 mg/kg BB oral ; 1-2 mg/kg
BB IV
5. Antihipertensi ACE Inhibitor
Kaptopril oral 0,3 - 2 mg/kg BB atau
6. Eradikasi kuman
penisilin prokain 50.000 U/kgBB max
600.000 U
Amox 50-100 mg/kgBB/hr
alergi eritromisin 60-100 mg/kgBB 10 hr

Prognosis
95% sembuh sempurna
5% GGA kematian

GAGAL GINJAL AKUT


Definisi
Keadaan fungsi ginjal terganggu sehingga
pengaturan komposisi tubuh sebagai respon terhadap
asupan makanan dan cairan tidak terlaksana.
Ditandai dengan:
1. Produksi urine < 30 ml/m2/LBP
2. BUN > 100 mg% (2,2/2,14 x BUN = Ureum)
Etiologi
1. Pre renal
Oleh karena: hipoperfusi:
a. Diare, dehidrasi, shock, perdarahan
b. Sindrom nefrotik dengan hipoalbuminemia
Pada GGA pre renal, keadaan ginjal masih
normal

Apabila hipoperfusi teratasi, cairan IV (RL)


ureum akan menurun
2. Renal
kerusakan glomerulus dan tubulus, di mana faal
ginjal terganggu
Penyebab, antara lain:
1. GNA post streptokokus
2. Nekrosis korteks akut oleh karena sepsis,
Sindroma hemolitik uremia
3. Nekrosis medula akut
4. nekrosis tubuli akut oleh karena dehidrasi dan
shock, tranfusi yang keliru.
3. Post renal/pasca renal
1. Uropati obstruktif:
1) kelainan bawaan
2) tumor
3) batu
4) hematoma
2. Hemoglobinuria
Gejala Klinis GGA
Berhubungan dengan fungsi tubulus yang
mengatur:
1. Produksi urine

2. Konsentrasi urine
3. Keseimbangan asam basa dgn pertukaran ion
4. Produksi amonia
5. Reabsorbsi bikarbonat
6. Pengeluaran elektrolit, asam amino, asam
organik
Permulaan: yang menonjol gejala dan tanda penyakit
GGA misalnya
Diare, muntah pada GE menyebabkan oliguri,
anuri.
Fase anuria 1-3 minggu
Volume urine <2 protein 100-1000 mg%
Urea urin menurun, eritrosit (+), total leukosit dan
sel epitel, osmolalitas menurun < 400 mg?
Fase oliguria
Non oliguria

renal
pre dan post renal

Pada fase ini ditemukan : gejala GGA


GIT: Muntah, nyeri perut, nafsu makan menurun
CV: Tekanan darah normal atau tinggi, hipokalemia,
kongesti sirkulasi (sesak napas, batuk)
SSP: drowsiness, kejang
Darah: Anemia, leukositosis, normal trombosit
Dapat terjadi edema paru.

Elektrolit darah dan parameter lain:


Ureum dan kreatinin meningkat, kalsium
menurun (jarang) carpopedal spasm,
asidosis, kalium meningkat.

Pemeriksaan Kimia darah & urinalisis


SERUM

Ca
Fosfat
K
BUN/kreatini
n
URINE
Protein
Glukosa
Berat jenis
Osmolalitas
Na
KOMBINAS
I

PRE
RENAL

POST
RENAL

RENAL

n
n
n

n
n
turun

turun
naik
naik

>10

< 10

< 10

PRE
RENAL
1+
0
>1,020
> 500
< 10

POST
RENAL
n
N
N
< 450
30-90

PRE
RENAL

POST
RENAL

RENAL
1-3+
0-3+
<1,020
< 350
30-90
RENAL

u/p kreatinin
u/p osm
u/p ureum >
8
Fe, Na
Renal failure
indifferent

> 40
>1,3

< 20
-

< 20
<1,1

> 4 - < 12

<4

<1

>6

>3

>1

<1

>1

u/p=urine:plasma

Gangguan fisiologik pada GGA :


Kejadian
Primer
-

retensi air
retensi Na
retensi K
retensi ion H+
retensi fosfat
depresi sumsum
tulang
retensi urea, dan
toksik uremi

Lab :
Darah :
- Anemia
- Leukositosis

Efek

Konsekuensi

Hiponatrium
Ekspansi CES
Hiperkalemia
Asidosis
Hipokalemi
Anemia

Edema otak, kejang


Hipertensi, edema paru
Aritmia, henti jantung
Memperlambat hiperkalemi

Uremia

Perdarahan, konvulsi, koma,


kejang

Tetani, kejang

Trombosit n
Hipocalsemia, hiperkalemia
Ureum, kreatinin
Asidosis

Urine :
- Volume urin
- Protein 100-1000 mg%
- Urea urin
- Osm < 40
- Eri (+), torak, leuko, sel epitel
Penatalaksanaan
Bila penyebab diketahui, terapi ditujukan
terhadap penyebab. Bila tidak, terapi diberikan
konservatif sampai ginjal berfungsi kembali. Cairan
yang diberikan IUVD dapat berupa: NaCl cukup
dalam durasi 2-4 jam.
Bila tidak terjadi diuresis, hal ini dapat karena:
- Cairan belum cukup
- uropati obstruksi
- kerusakan parenkim ginjal
Bila penyebab renal, terapi:
Cairan = IWL + vol urin + tinja + muntah

Insensible Water Loss (IWL) pada :


- anak umur < 5 tahun : 30 cc/kgBB
- usia > 5 tahun
: 20 cc/kgBB

Bila anuria terjadi, gunakan cairan Dextrose 10-20%


Bila oliguria, berikan NaCl/dextrosa 1 banding 3.
Bila pasien sudah diuresis, maka setelah 3 hari :
Kalori maksimum = 400 kalori/m2/LPB/hari (mulai
pada hari ketiga)
Protein 1 g/kgBB bila GGA berlangsung lama.
Terapi kelainan spesifik
1. Kenaikan kadar K (> 6,5-7 mEq/L)
Dapat terjadi:
blokade hantaran jantung,
bradikardi, fibrilasi
Beri:
Ca Glukonas 10%, 0,5 cc/kgBB IV
Na Bikarbonat 7,5% 2-4 mEq/kgBB IV
Bila K 5,5-6,5 mEq/L beri Kayaksalat 1 gr/kgBB

2. Asidosis
Koreksi dgn Na bikarbonat 2-4 mEq/kgBB IV
3. Hiponatremia kurangi asupan cairan

4. Hipokalsemia bila timbul tetani, berikan Ca


glukonas
5. Hiperfosfatemia > 5,5
Beri Al(OH)3, gel 1-2 sendok makan, 3-4x sehari
6. Payah jantung kongesti Edema paru, beri
diuretika (Lasix 1-2 mg/kgBB IV)
7. Hipertensi, beri secara drips:
- Klonidin 0,003-0,005 mg/kgBB
- Captopril 0,3-2 mg/kgBB.
8. Anemia (Hb < 7) transfusi PRC 10-20 cc/kgBB
9. Kejang hiponatremia, hipokalsemia, hipertensi,
uremia. Beri diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV.
10. Infeksi meningkatnya katabolisme jaringan;
beri antibiotik yang tidak nefrotoksik golongan:
Amoxycillin, Ampycillin, masing-masing 100
-200 mg/kgBB IV
Sefalosporin (cefobid) 50-100 mg/kgBB IV

Pada fase diuretik, semua pembatasan cairan


dihentikan: dialisis pada GGA bila penanganan
konservatif tidak berhasil.
Indikasi dialisis
1. anuria total 24-48 jam
2. Gangguan SSP (koma, kejang)
3. Payah jantung kongesti (CHF)
4. BUN > 150 mg%, ureum > 300
5. Perdarahan azotemik (mukosa dan GIT)
6. Hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfat dengan
tetani yang tidak terkendali
7. Asidosis metabolik tak terkendali:
- Dialisis peritoneal
- Hemodialisis.

GAGAL GINJAL KRONIK


Definisi
Ginjal mengalami kerusakan irreversibel dan tidak
mampu memelihara homeostasis tubuh (Papadopoulov
1989)

Insidens
Menurut EDTA (European Dyalisis Transplant
Association), berkisar 1,5-3 penderita/juta pada
umur kurang dari 16 tahun. Di indonesia belum ada
data keseluruhan.
Tingkatan
gagal
ginjal
(Papadopoulov) dibagi atas empat:
1. Gangguan fungsi ginjal tingkat dini
Berkurangnya jumlah nefron
Fungsi ginjal 80-50% dari normal
Belum tampak tanda klinis

kronik

2. Insufisiensi ginjal kronik


Fungsi ginjal 50-25% dari normal
Gejala klinik gangguan keseimbangan
elektrolit, gangguan pertumbuhan, gangguan
keseimbangan Ca + fosfat
3. Gagal ginjal kronik
Fungsi ginjal < 25% normal
Jumlah nefron berkurang nyata gangguan
metabolisme: asidosis metabolik, osteodistrofi
ginjal, anemia, hipertensi.
LFG < 30 ml/mnt/1,73 m2

4. Gagal ginjal terminal


Fungsi ginjal: < 12%
GFR < 10 ml/m/1,73 m2
Terapi: dialisis dan cangkok ginjal

Menurut Barrut I.M, dkk (1982)


1. Gagal ginjal kronik ringan
GFR 80-40 ml/m/1,73 m2
Pada keadaan ini perlu follow up rutin faktorfaktor yang bersifat reversibel dan terutama
hipertensi
2. Gagal ginjal kronik sedang
GFR 40-20 ml/m/1,73 m2
Gangguan pertumbuhan
Osteodistropi ginjal

3. Gagal ginjal kronik berat


GFR 20-10 ml/m/1,73 m2
Sudah timbul gejala dan membutuhkan
penatalaksanaan diet yang hati-hati
4. Gagal ginjal terminal
GFR < 10 ml/m/1,73 m2

Tindakan dialisis atau cangkok ginjal.

Rumus untuk menghitung LFG / GFR :


LFG (ml/mnt/1,732) =
Konstanta (K) x tinggi badan (cm)
kadar kreatinin plasma (ml/L)
Nilai K untuk menghitung LFG (jose, RA dkk 1990)
UMUR
Bayi BBLR s/d 1 thn
Bayi cukup bulan s/d 1 thn
Anak 2-12 tahun 0,55 (0,4-0,7)
Wanita 13-21 tahun
Pria 13-21 tahun

NILAI
0,33 (0,2-0,5)
0,45 (0,3-0,7)
0,55 (0,4-0,5)
0,70 (0,5-0,9

Penyebab gagal ginjal kronik (Netter IH, 1979)


1. Penyakit primer glomerulus:
GNA, GNC, GN fokal, Sindrom Good Pasture,
GN progresif cepat
2. Penyakit primer tubulus

Hiperkalsemia
kronik,
sindrom
fanconi,
keracunan metal berat (timah, cadmium)
3. Penyakit vaskular
Penyakit ginjal iskemik, stenosis arteri ginjal
bilateral, kongenital
Hiperplasia fibromuskular bilateral, hipertensi
esensial berat, sklerosis ginjal
4. Infeksi
Pielonefritis kronik/ISK atas
TBC TBC miliaris semua organ
5. Penyakit obstruksi
Batu, tumor, fibrosis, retroperitoneal, kelainan
kongenital Vesica urinaria & uretra
6. Penyakit kolagen
Skleroderma, SLE, poliartritis nodosa
7. Penyakit metabolik ginjal
Amiloidosis, gout dengan hiperurisemia,
hiperparatiroidisme primer, sarcoidosis
Milk alkali syndrome
8. Penyakit kelainan ginjal kongenital
Hipoplastik ginjal, penyakit polikistik medula,
polikistik ginjal
Patogenesis
Mekanisme pasti terjadi penurunan fungsi ginjal
progresif belum diketahui.
Menurut Gergstein J.M (1952), beberapa faktor:

1. Kerusakan akibat proses imunologis terus


menerus
Deposit imun kompleks atau antibodi
membrana basalis glomerulus inflamasi
glomerulus persisten jaringan parut
2. Hiperfiltrasi hemodinamik
- Berperan dalam tahap akhir kerusakan
glomerulus
- Rusaknya beberapa nefron mengakibatkan
yang sisa akan hipertropi struktur maupun
fungsi peningkatan aliran darah ke
glomerulus peningkatan LFG
kerusakan glomerulus oleh karena efek
langsung peningkatan tekanan pada
dinding kapiler dan bertambah aliran
protein perubahan sel mesangium dan
epitelnya glomerulosklerosis.
3. Diet tinggi protein dan fosfat
Dilatasi alveolar dan gangguan hipoperfusi
mempercepat gagal ginjal
4. Proteinuria yang persisten dan hipertensi
Merusak dinding kapiler glomerulus
sklerosis glomerulus

Manifestasi Klinik
GGK yang disebabkan oleh penyakit glomerulus
gejala klinik dapat diketahui penyakit awal tapi
gejala
GGK
sendiri
tersembunyi.
Hanya
menunjukkan gejala non spesifik yaitu: Sakit kepala,
lelah, letargis, nafsu makan berkuran, muntah,
polidipsi, poliuria, gangguan pertumbuhan.
Pada pemeriksaan fisik tampak pucat dan lemah
Dengan pemeriksaan yang cermat akan ditemukan:
1. Azotemia (ureum&kreatinin meningkat)
2. Asidosis
3. Hiperkalemia
4. Gangguan pertumbuhan
5. Osteodistrofi ginjal
6. Gejala anemia
7. Gangguan perdarahan
8. Hipertensi
9. Gangguan neurologis

1. Gangguan keseimbangan elektrolit


Hipernatremi

Hiperkalemi
Asidosis metabolik
Gangguan keseimbangan air
2. Gangguan metabolik
Intoleransi glukosa
Hiperlipidemia
3. Gangguan hematologi
Anemia:
produksi
eritropoietin
ginjal
berkurang, umur eritrosit lebih pendek,
perdarahan saluran cerna, akumulasi toksin
serum menghambat eritropoiesis, defisiensi
besi dan folat.
4. Hipertensi
Bertambah volume cairan akibat retensi cairan
dan air
Vasokonstriksi perifer produksi renin
meningkat
5. Gagal jantung
Gagal jantung bendungan hipervolemia,
hipertensi, perikarditis akibat uremia berat.
6. Neuropati perifer
Paraestesia telapak kaki dan tangan akibat
uremia
7. Retardasi mental
Pengaruh ureum

8.

Osteodistrofi ginjal peningkatan asam fosfat


tonisasi Ca menurun
9. Gangguan pertumbuhan multifaktor
10. Gangguan pertumbuhan seksual disfungsi
gonad primer
Penatalaksanaan
-

tegakkan diagnosa
menentukan etiologi
menentukan dan mengatasi kelaiann akibat
gagal ginjal
mencari
faktor
yang
mempercepat
memburuknya fungsi ginjal

Pengobatan
Konservatif tujuan:
1. memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada
2. menghilangkan faktor pemberat
3. memperlambat progresifitas
Pengganti dialisis dan terapi konservatif.
Terapi konservatif berupa: mengatur masukan
cairan, kendalikan hipertensi, obati anemia,
gangguan elektrolit, dan diet rendah garam 1 gr/hr.

Bila hiperkalemia
> 6 mEq/L kayaexalat 1 gr/kgBB, 1 sampai 2
kali perhari
> 7 mEq/L Ca glukonas 0,5 cc dan Natrium
bicarbonat
Osteodistrofi ginjal
Calsium 500 1000 mg/m2/hr
Vitamin D 4000 40.000 m/hr
Asidosis
Natrium bicarbonat 1-3 mEq/kgBB
Beta Blocker
Hipertensi
Diuretik dan B blocker
Nifedipin
Captopril
Anemia transfusi PRC 10-20 cc/kgBB
Fe 2-3 mg/kgBB 2x, 3 bln
As folat 1-5 mg/kgBB 4 mg
Gangguan
pertumbuhan

rekombinan GH

hormon

Terapi pengganti:
Dialisis bila:
1. Hipertensi tidak terkendali
2. gagal jantung bendungan
3. Perikarditis.
4. Neuropati perifer
5. Osteodistrofi
6. Depresi sutul
Pemberian obat:
- Dosis tiap kali diperkecil, interval tetap untuk
antibiotika infus
- Dosis tetap, interval diperpanjang
Prognosa
Transplantasi ginjal merupakan terapi yang
teroptimal
Terapi konservatif: mengatur masukan cairan.

OBAT-OBAT !!!
Tremenza tab

Pseudoefedrin HCl 60 mg
Tripolipidin HCl 2,5 mg
Syrup (5ml) Pseudoefedrin HCl 30 mg
Tripolidin HCl 1,25 mg

Epexol tab 30 mg
Syrup 15 mg, 10 ml

Ambroxol HCl

Ambroxol 1,5 mg/kgBB/hr


CTM
0,35 mg/kgBB/hr
Bromheksin 0,5 mg/kgBB/hr

0,5/x
0,1/x
0,5/x

Analgetik
Antipiretik
PCT
10 15/x
Ibuprofen 10/x
PCT sanmol 120 mg bayi 3-4 x - tab
2-5 thn 3-4 x 1-2 cth

6-12 thn3-2 x 2-4 cth


As. Mefenamat 6,25 mg/kgBB/6-8 jam
Aspirin
10 mg/kgBB/hari
Kortikosteroid
Prednison 1-2 mg/kgBB/hr 3 do
Dexa
0,2 0,3 mg/kgBB/hr 3 do
Asiklovir 10 mg/kgBB/oral 5 do
Premperan
Metoclopramid 0,5 mg/kgBB/hr
Antibiotik
Alostil/ Amikasin 15 mg/kgBB/hr IM
Amox Ringan 20-50 mg/kgBB/hr / 3 do
Berat 50-100 mg/kgBB/hr
Sepsis, meningitis 200-400 mg/kgBB/hr
Ampisilin
50-100 mg/kgBB/hr / 4
do
Eritromisin
40-50 mg/kgBB/hr
Gentamisin
3 7,5 mg/kgBB/hr
Seftriakson / Kalcef 50-100 mg/kgBB/hr
Kotrimoksasol
48 mg/kgBB/x 2 do
Tetrasiklin
30-50 mg/kgBB/hr
Velosef / Sefradin 50-75 mg/kgBB/hr

Metronidazol
10-20 mg/kgBB/hr
Tinidazol (utk Giardiasis) 50 mg/kgBB/hr
Sporetik / Sefixim 3-5 mg/kgBB/x
Cefotaxim 50-100 mg/kgBB/hr 3 do IV
Kloramfenikol 50-100mg/kgBB/hr 4do, oral
Gelistin
75.000 IV/hr 3 do
Asam asetil salisilat
Biasa : 65-130 mg/kgBB/hr
SLE
: 80-110 mg/kgBB/hr 2-3 mgg
DR/PJR
: 100 mg/kgBB/hr
1-2
mgg
75 mg/kgBB/hr
Luminal / Fenobarbital
Hr I dan II 8-10 mg/kgBB/hr
III dst 4-5 mg/kgBB/hr
Untuk ikterus 5 mg/kgBB/hr 3 do
Diazepam 0,3 mg/kgBB/xberi IV -0,7/x
0,5 mg/kgBB/x supp
Stesolid rectal < 10 kg: 5 mg
10 kg : 10 kg

Elektrolit
Aspar K 25 mg/x 3 do
Dumocalsin 50 mg/x 3 do
Ca Glukonas 0,5 cc/kgBB bolus
encerkan D10% 1 :1
Transamin
Cimetidin

50 mg/kgBB/x 3 do
50 mg/kgBB/hr 3 do

Anti Hpt
Furosemid
Captopril

2-4 mg/kgBB/hr oral


1-2 mg/kgBB/hr IV
0,3 2 mg/kgBB/hr