Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Saat ini, penyakit muskuloskeletal telah menjadi masalah yang banyak
dijumpai di pusat-pusat pelayanan kesehatan di seluruh dunia. Bahkan WHO
telah menetapkan dekade ini (2000-2010) menjadi Dekade Tulang dan
Persendian. Penyebab fraktur terbanyak adalah karena kecelakaan lalu lintas.
Kecelakaan lalu lintas ini, selain menyebabkan fraktur, menurut WHO, juga
menyebabkan kematian 1,25 juta orang setiap tahunnya, dimana sebagian besar
korbannya adalah remaja atau dewasa muda.
Fraktur adalah terputusnya hubungan/kontinuitas struktur tulang atau
tulang rawan bisa komplet atau inkomplet atau diskontinuitas tulang yang
disebabkan oleh gaya yang melebihi elastisitas tulang. Fraktur adalah
terputusnya kontinuitas tulang, kebanyakan fraktur akibat dari trauma, beberapa
fraktur sekunder terhadap proses penyakit seperti osteoporosis, yang
menyebabkan fraktur yang patologis.
Fraktur

Metatarsal

merupakan

kasus

yang

sering

didapatkan.

Kecelakaan kendaraan bermotor dan kecelakaan kerja yang semakin meningkat


juga mempunyai peranan pada semakin meningkatnya jumlah kasus fraktur
metatarsal. Metatarsal dibagi menjadi tiga bagian Metatarsal 1, metatarsal 5 dan
metatarsal 2-4. Mekanisme yang paling sering didapatkan adalah trauma
langsung seperti crush injury atau twisting dan juga akibat gaya langsung yang
bersifat kronis sehingga menyebabkan stress fracture.
1.2 Perumusan Masalah
Bagaimana etiologi, klasifikasi, pemeriksaan fisik, diagnosis, penatalaksanaan
fraktur ?

1.3 Tujuan
Mengetahui

etiologi,

klasifikasi,

pemeriksaan

fisik,

diagnosis,

dan

penatalaksanaan fraktur ?
1.4 Manfaat
1.4.1

Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya fraktur.

I.4.2

Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti


kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah orthopedi.

BAB II
STATUS PENDERITA
2.1 IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn A

Umur

: 25 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Tukang kayu

Agama

: Islam

Alamat

: Donomulyo

Status perkawinan

: Menikah

Suku

: Jawa

Tanggal MRS

: 1 Agustus 2012

No. Reg

: 276713

2.2 ANAMNESA (Tanggal 2 Agustus 2012)

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang :

: Luka remuk di jari kelingking kanan.

Pasien datang dengan diantar oleh keluarga ke UGD RSUD Kanjuruhan


dengan keluhan luka remuk di jari kelingking kanan. Ketika datang jari
kelingking tampak luka remuk dan terbuka, panjang 3 cm, tidak terdapat
sepihan kayu, tepi luka tidak beraturan.
Pasien mampu menceritakan kronologis kejadian yaitu saat kejadian
pukul 14.30 WIB pasien sedang memarut kayu dengan mesin pasrah, karena
kayu yang di parut kecil tanpa disadari jari kelingking pasien ikut tergilas.
Pasien kemudian dibawa ke mantri dekat rumah, dilakukan pembebatan dan
langsung dirujuk ke RSUD Kanjuruhan.
Saat kejadian pasien tidak mengalami pusing, mual, ataupun muntah.
Pasien tidak mengalami gangguan BAK ataupun gangguan BAB.

Riwayat penyakit dahulu


-

Riwayat trauma sebelumnya disangkal

Pasien tidak pernah menjalani operasi sebelumnya

Riwayat pengobatan
-

Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan untuk DM.

Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan untuk hipertensi.

Pasien tidak menggunakan kortikosteroid dalam jangka waktu yang


lama.

Riwayat Keluarga
-

Trauma

(-)

Operasi

(-)

DM

(-)

Hipertensi

(-)

2.3 PRIMARY SURVEY


Airway : tidak ada gangguan jalan nafas
Breathing : Pernafasan 18 x/mnt
Circulation : tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 88 x/mnt
Disability : GCS E4 V5 M6, pupil isokor
Exposure : Suhu 36oC
2.4 SECONDARY SURVEY
Status Lokalis : Regio manus dextra (little finger)
Look : Luka remuk (+), panjang luka 3 cm, luka tidak tampak
serpihan kayu, oedem (-), deformitas(+), sianosis (-)
Feel

: Nyeri tekan setempat (-), sensibilitas (-), suhu rabaan kanan

dan kiri sama (-), kapiler refill (-), NVD (neurovaskuler disturbance) (+)
Move :

Gerakan aktif dan pasif dapat dilakukan pasien


4

2.5 RESUME
Laki-laki umur 25 tahun datang dengan keluhan luka remuk di jari
kelingking kanan 3 jam sebelum MRS. Luka didapatkan setelah pasien
tergilas mesin pasrah saat memarut kayu. Pingsan(-), mual(-), muntah(-),
kepala pusing (-).
Primary survey tidak didapatkan kelainan. Secondary survey regio manus
dextra (little finger) didapatkan luka remuk (+), panjang luka

3 cm,

deformitas(+), NVD (neurovaskuler disturbance) (+), gerakan aktif dan pasif


dapat dilakukan pasien.
2.6 DIAGNOSA KERJA
Crush injury medial phalanx dan distal phalanx right little finger
2.7 PLANNING DIAGNOSA

Planning pemeriksaan
1. Foto Rontgen: Manus Dextra AP-lateral

2. Lab : DL, CT, BT, HbSAg

Planning Terapi
1. Non Operatif
Non Medikamentosa
-

Bebat tekan

Medikamentosa
-

Analgetik

Antibiotik

ATS

Maintenance cairan

2. Operatif
Pro-Amputasi

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Anatomi Regio Manus
3.1.1 Tulang Regio Manus

Skeleton pedis terdiri dari tiga bagian : Carpal, Metacarpal, dan


Phalanges.
1. Carpal
Tulang carpal terdiri dari 8 tulang pendek yang berartikulasi dengan ujung
distal ulna dan radius, dan dengan ujung proksimal dari tulang metacarpal.
Antara tulang-tulang carpal tersebut terdapat sendi geser. Ke delapan tulang
tersebut adalah scaphoid, lunate, triqutrum, piriformis, trapezium,
trapezoid, capitate, dan hamate.
2.

Metacarpal
Metakarpal terdiri dari 5 tulang yang terdapat di pergelangan tangan dan
bagian proksimalnya berartikulasi dengan bagian distal tulang-tulang
karpal. Persendian yang dihasilkan oleh tulang karpal dan metakarpal
membuat tangan menjadi sangat fleksibel. Pada ibu jari, sendi pelana yang
terdapat antara tulang karpal dan metakarpal memungkinkan ibu jari
7

tersebut melakukan gerakan seperti menyilang telapak tangan dan


memungkinkan

menjepit/menggenggam sesuatu. Khusus di tulang

metakarpal jari 1 (ibu jari) dan 2 (jari telunjuk) terdapat tulang sesamoid.
3.

Phalanges
Tulang-tulang phalangs adalah tulang-tulang jari, terdapat 2 phalangs di
setiap ibu jari (phalangs proksimal dan distal) dan 3 di masing-masing jari
lainnya (phalangs proksimal, medial, distal). Sendi engsel yang terbentuk
antara tulang phalangs membuat gerakan tangan menjadi lebih fleksibel
terutama untuk menggenggam sesuatu.

3.1.2

Muskulus Regio Manus

Muskuli di pedis dibedakan kedalam 2 kelompok yaitu muskuli di dorsum pedis


dan muskuli di plantar pedis
a. Muskuli di dorsum pedis
Satu-satunya muskulus yang terdapat pada dorsum pedis adalah m.
Extensor digitorum brevis. Muskulus ini lebar tetapi tipis. Origonya
melekat di permukaan distal dan lateral kalkaneus. Insertionya melekat di
facies dorsalis basis phalang proximalis hallux, menyilang arteri dorsalis
pedis. Muskulus ini berfungsi untuk extensi phalang proximalis hallux dan
ketiga digiti kecil yang berdekatan.
b. Muskuli di Plantar Pedis
Muskuli pada plantar pedis dibagi menjadi empat lapisan berdasarkan
stratifikasi muskulus tersebut.
1. Muskulus Lapisan Pertama
a. M. Abductor Hallucis
b. M. Flexor Digitorum Brevis
c. M. Abductor Digiti Minimi
2. Muskulus Lapisan Kedua
a. M. Quadratus Plantae
b. Mm. Lumbricales
8

3. Muskulus Lapisan Ketiga


a. M. Flexor Hallucis Brevis
b. M. Adductor Hallucis
c. M. Flexor Digiti Minimi Brevis
4. Muskulus Lapisan Keempat
a. Mm. Interossei Dorsales
b. Mm. Interossei plantares
3.1.3 Arteri Regio Pedis
Arteri pada regio pedis merupakan hasil percabangan dari a. Dorsalis
pedis untuk daerah dorsum pedis dan a. Tibialis posterior untuk daerah plantar
pedis.
Cabang a. Dorsalis pedis adalah
a. A. Tarsea lateralis
b. Aa. Tarsea mediales
c. A. Arcuata
d. A. Metatarsea dorsali
e. A. Plantaris Profunda
Cabang a. Tibialis posterior adalah
a. A. Plantaris Lateralis
b. A. Plantaris Medialis

3.2. Crush Injury


3.2.1 Definisi Crush Injury
Crush injury didefinisikan sebagai kompresi dari ekstremitas atau bagian
lain dari tubuh yang menyebabkan pembengkakan otot dan/atau gangguan saraf
di area tubuhyang terkena. Biasanya area tubuh yang terkena adalah ekstremitas
bawah (74%), ekstremitas atas (10%), dan badan (9%).
3.2.2 Mekanisme Cedera Sel Otot
Patofisiologi crush injury dimulai dengan cedera otot dan kematian sel otot.
Pada awalnya, ada tiga mekanisme yang bertanggung jawab atas kematian sel
otot2:
1. Immediate

Cell

Disruption

Kekuatan

lokal

yang

menghancurkan sel menyebabkan Immediate Cell Disruption (lisis).


10

2. Direct pressure on muscle cell

: Tekanan langsung dari crush

injury menyebabkan sel otot menjadi iskemik. Sel-sel kemudian beralih


ke metabolisme anaerobik, menghasilkan sejumlah besar asam laktat.
Iskemia

berkepanjangan

kemudian

menyebabkan

selmembran

bocor.Proses ini terjadi selama satu jam pertama setelah crush injury.
3. Vascular compromise

: Kekuatan crush injury menekan

pembuluh darah utama mengakibatkan hilangnya suplai darah ke


jaringan otot. Biasanya, otot bisa bertahan sekitar 4 jam tanpa aliran
darah (warm ischemia time) sebelum kematian sel terjadi. Setelah waktu
ini, sel-sel mulai mati sebagai akibat dari kompromais vaskular.
Pelepasan Substansi Dari Otot Yang Cedera
Mekanisme yang tercantum di atas menyebabkan jaringan otot yang terluka
untuk menghasilkan dan melepaskan sejumlah substansi yang dapat menjadi
racun dalam sirkulasi. Mekanisme tekanan pada crush injury sebenarnya
berfungsi sebagai mekanisme perlindungan, mencegah racun mencapai sirkulasi
pusat.2
Setelah pasien terbebaskan dan tekanan dilepaskan, racun bebas masuk dalam
sirkulasi dan berefek sistemik. Mereka dapat mempengaruhi organ yang jauh
dari lokasi crush injury. Kebocoran racun dapat berlangsung selama 60 jam
setelah crush injury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah
sebagai berikut2:

Asam amino dan asam organik lainnya berkontribusi terhadap


asidosis, aciduria, dandysrhythmia.

Creatine phosphokinase (CPK) dan enzim intraseluler lainberfungsi


sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush injury.

Free radicals, superoxides, peroxides


11

terbentuk ketika oksigen kembali pada jaringan iskemik, menyebabkan


kerusakan jaringan lebih lanjut.

Histamin vasodilatasi, bronkokonstriksi.

Asam laktat berperan besar terhadap terjadinya asidosis dan


disritmia.

Leukotrienes cedera paru (ARDS), dan hepatic injury.

Lysozymes enzim pencernaan sel yang menyebabkan cedera


selularlebih lanjut.

Mioglobin presipitat dalam tubulus ginjal, khususnya dalam


pengaturan asidosis denganpH urin rendah, mengarah ke gagal ginjal.

Nitratoksida

menyebabkanvasodilatasi,

yang

memperburuk

hemodinamik.

Fosfat hyperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium


serum, yang mengarah kehypocalcemia dan disritmia.

Kalium hiperkalemia menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan


dengan asidosis dan hypocalcemia.

Prostaglandin vasodilatasi, cedera paru.

Purin(asam urat) dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut


(nefrotoksik).

Thromboplastin koagulasi intravaskuler diseminata(DIC).

Konsekuensi Reperfusi
Kebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan intravaskuler
terakumulasi ke jaringan yang cedera. Hal ini menyebabkan hipovolemia yang
12

signifikan dan akhirnya hipovolemik shock. Kehilangan kalsium ke dalam


jaringan yang cedera juga berkontribusi untuk hypocalcemia.2
PENILAIAN
Pasien dengan crush injury memiliki sedikit tanda dan gejala. Kita harus
waspada mungkin terlalu terlambat untuk hasil optimal pengobatan jika
intervensi kita tertunda karena menunggu tanda-tanda dan gejala crush injury
muncul. Crush syndrome harus diantisipasi.2
Crush syndrome harus dicurigai pada pasien dengan pola cedera tertentu.
Kebanyakan pasien dengan crush syndrome memiliki area cedera tubuh yang
luas sepertiekstremitas bawah dan/atau panggul. Crush syndrome dapat
berkembang setelah 1 jam dalam situasi yang parah, tetapi biasanya
membutuhkan 4 sampai 6 jam untuk proses-prosesnya.2
TANDA DAN GEJALA
Crush injury memiliki beberapa tanda dan gejala yang dikelompokkan menjadi
tiga, yaitu1:
Hipotensi

Munculnya ruang ketiga yang masif, memerlukan penggantian cairan


yang cukup dalam 24 jam pertama; terjadinya penumpukan cairan pada
ruang ketiga ini mencapai > 12 L selama periode 48-jam

Ruang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti sindrom


kompartemen, yang merupakan pembengkakan dalam ruang anatomi
tertutup; yang seringkali membutuhkan fasiotomi

Hipotensi juga berperan dalam insidensi gagal ginjal

Kegagalan Ginjal

13

Rhabdomyolysis melepaskan mioglobin, kalium, fosfor, dan kreatinin


ke sirkulasi

Myoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular ginjal jika tidak


ditangani

Pelepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan


metabolic

Kelainan Metabolic

Kalsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bocor,


menyebabkan hypocalcemia sistemik

Kalium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik,


menyebabkan hyperkalemia

Asam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik,


menyebabkan asidosis metabolic

Ketidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia


jantung yang mengancam jiwa, termasuk cardiac arrest; dan asidosis
metabolik dapat memperburuk kondisi pasien ini

Secara umum, ada beberapa tanda dan gejala lain yang mungkin hadir2:

Cedera Kulit

Bengkak

Kelumpuhan > menyebabkan seringkali crush injury keliru diartikan


sebagai cedera sumsum tulang belakang.

Parestesia, mati rasa dapat menutupi derajat cedera (masking effect).

Nyeri > seringkali memberat pada pembebasan crush injury.


14

Nadi > pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada.

Myoglobinuria > urin dapat menjadi berwarna merah tua atau coklat,
menunjukkan adanya myoglobin.

Beberapa tanda dan gejala yang cukup signifikan yaitu2:


Hiperkalemia
Seperti disebutkan sebelumnya, hiperkalemia sering hadir pada pasien dengan
crush injury. Dengan tidak adanya analisis laboratorium, tingkat hiperkalemia
dapat diperkirakan secara kasar dengan elektrokardiogram (EKG).Lebih baik
dilaksanakan EKG serial.Perubahan elektrokardiografi adalah sebagai berikut:
1. Hiperkalemia ringan (5,5-6,5 mEq/L)
Gelombang T meninggi.
1. Hiperkalemia Sedang (6,5-7,5 mEq/L)
PR interval memanjang, penurunan amplitudogelombang P, depresi atau elevasi
segmen ST, sedikit pelebaran QRS kompleks.
1. Hiperkalemia berat (7,5-8,5 mEq/L)
Pelebaran lebih lanjut dari QRS karena blok pada bundel cabang atau
intraventricular, gelombang P yang datar dan lebar.
1. Mengancam kehidupan hiperkalemia (> 8,5 mEq/L)
Hilangnya gelombang P; blok AV; disritmia ventrikel; pelebaran lebih lanjut
dari kompleks QRS, akhirnya membentuk pola sinusoid.
Sindrom Kompartemen

15

Seperti disebutkan pada patofisiologi, sindrom kompartemen dapat terjadi


bersamaan dengan crush injury. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan ini
meliputi:

Nyeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat.

Nyeri pada peregangan pasif otot-otot yang terlibat.

Penurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat.

Peningkatan tekanan intracompartmental pada direct manometry.

MANAJEMEN
Pra-Rumah Sakit:

Masukkan infus cairan sebelum melepas bagian tubuh yang hancur.


(Langkah ini terutama penting dalam kasus crush injury berkepanjangan
(> 4 jam), namun, crush injurydapat terjadi dalam <1 jam)

Jika prosedur ini tidak dapat dilaksanakan, sebaiknya gunakan


tourniquet pada anggota tubuh yang terlibat sampaihidrasi intravena
(IV) dapat dimulai.1 Namun penggunaan tourniquet ini masih menjadi
perdebatan.2

Rumah Sakit
Hipotensi:

Memulai

(atau

melanjutkan)

hidrasi

IV

sampai

dengan

1,5

L/jam1cairan yang mengandung kalium (misalnya, laktat Ringers)


harus dihindari. Normal salin adalah pilihan awal yang baik.2
Kegagalan Ginjal

16

Mencegah

gagal

ginjal

dengan

hidrasi

yang

sesuai,

dengan

menggunakan cairan IV dan manitol untuk mempertahankan diuresis


minimal 300 cc/jam1 > penggunaan kateter Foley, dan formula cairan
yang dapat digunakan2: 12 L/d (500 ml/h)Normal Saline Solution (NSS)
dengan 50 mEq natrium bikarbonat per liter cairan, ditambah 120 gram
manitol harian untuk mempertahankan output urine. Rejimen lain
adalah2: 12 L/d ditambah natrium, 110 mmol/L; klorida 70 mmol/L;
bikarbonat 40 mmol/L; dan manitol 10 gm/L

Triase untuk penentuan diperlukannya hemodialisis

Kelainan Metabolic

Asidosis: Alkalinization urin sangat penting; masukkan natrium


bikarbonat IV sampai pH urin mencapai 6,5 untuk mencegah mioglobin
dan endapan asam urat di ginjal1 > Natrium bikarbonat memiliki
beberapa manfaat pada pasien dengan crush injury. Natrium bikarbonat
akan membalikkan asidosis yang sudah ada dan juga sebagai salah satu
langkah awal dalam mengobati hiperkalemia. Hal ini juga akan
meningkatkan pH urin, sehingga menurunkan jumlahmioglobin endapan
di ginjal. Disarankan bahwa 50 sampai 100 mEq bikarbonat, tergantung
pada beratnya cedera.2 Pilihan lain adalah dopamin pada 2-5
g/kg/menit dan furosemide di 1 mg/kg. Asetazolamide, 250-500 mg,
dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu alkalotic.2

Hiperkalemia/Hypocalcemia: Pertimbangkan untuk (dosis dewasa)


sebagai berikut: kalsium glukonat 10% 10cc atau kalsium klorida 10%
5cc IV dalam 2 menit; natrium bikarbonat 1 meq/kg IV bolus lambat;
insulin 5-10 U dan D5O bolus IV 1-2 ampul; kayexalate 25-50g dengan
sorbitol 20% 100ml PO atau PR, atau dialysis untuk gagal jantung akut.2

Jantung Aritmia: Monitor untuk aritmia jantung dan serangan jantung.


17

Komplikasi sekunder

Monitor sindrom kompartemen; memonitor tekanan kompartemen jika


peralatan tersedia; mempertimbangkan fasiotomi darurat untuk sindrom
kompartemen > penanganan dengan mannitol cukup bermanfaat.
Mannitol melindungi ginjal dari efek rhabdomyolysis, peningkatan
volume cairan ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Selain itu, administrasi intravena manitol selama 40 menit bermakna
terkait dengan sindrom kompartemen, menghilangkan gejala dan
mengurangi bengkak. Manitol dapat diberikan dalam dosis 1 gm/kg atau
ditambahkan ke cairan intravena pasien sebagai infus kontinu. Dosis
maksimum adalah 200 gm/d; dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan gagal ginjal. Manitol hanya diberikan bila produksi urin
stabil dengan cairan IV.

Pada luka terbuka dirawat luka (clean, debride, covered sterile), dan
posisikan area yang terlibat sejajar dengan jantung untuk membatasi
edema dan mempertahankan perfusi. Pemberian antibiotic juga
bermanfaat, begitu juga toksoid tetanus.2

Gunakan es untuk area luka dan monitor pada 5 P: pain, pallor,


parasthesias, pain with passive movement,dan pulselessness

Perhatikan semua luka korban, bahkan yang terlihat baik-baik saja

Keterlambatanhidrasi > 12 jam dapat meningkatkan kejadian gagal


ginjal

DISPOSISI
Pasien dengan gagal ginjal akut mungkin memerlukan hingga 60 hari
pengobatan dialisis; kecuali adanya sepsis,fungsi ginjal pasien cenderung
kembali normal.

18

Beberapa manajemen crush injury yang dapat dilakukan2:


Oksigen Hiperbarik
Ada sejumlah bukti bahwa oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush
injury. Penggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena
sulitnya fasilitas ruang hiperbarik.
Amputasi
Amputasi di lapangan merupakan pilihan terakhir. Merupakan strategi
penyelamatan untuk pasien yang hidupnya dalam bahaya langsung dari crush
injury tetapi sangat meningkatkan risiko pasien infeksi dan perdarahan.
Fasiotomi
Fasiotomi juga merupakan prosedur yang kontroversial, yang selanjutnya dapat
mengekspos pasien terhadap risiko infeksi dan bleeding. Mengkonversi cedera
tertutup menjadi terbuka, beresiko infeksi dan sepsis. Beberapa studi
menunjukkan hasil yang buruk dengan dilakukannya fasiotomi. Beberapa
pengecualian untuk kasus pada ekstremitas viable namun pulseless dan
berpotensi terjadi peningkatan tekanan intrakompartemen.

DAFTAR PUSTAKA

Adams, C. J, 1992; Outline of Fracture Including Joint Injuries; Tenth edition,


Churchill Livingstone.
Appley, A. Graham, Louis Solomon,

1995; Terjemahan Ortopedi, dan

Fraktur Sistem Appley; Edisi Ketujuh, Widya Medika, Jakarta.

19

Anonymous.

Fraktur

Tibia

Fibula.

http://www.docstoc.com/docs/54980966/Case-Bedah-Fraktur-Tibia-Fibula-FKUNSRI. Diakses pada tanggal 7 November 2011.


Basmajian, John, 1978; Therapeutic Exercise.; Third edition, The William
and Wilkins, London.
Chusid, JG, 1993; Neuro Anatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional.
Edisi empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.
De Wolf, A,N, 1994; Pemeriksaan Alat Penggerak Tubuh. Cetakan
Kedua, Hauten Zeventen.
Data RSO Dr. Soeharso Surakarta, 2005; Jurnal Penderita Fraktur Cruris; RSO
Dr. Soeharso Surakarta.
Ekawati, Indriana Dani. 2008. Penatalaksanaan Terapi Latihan Pada Kasus
Post Fraktur Cruris 1/3 Tengah Dextra Dengan Pemasangan Plate and Screw
Di Bangsal Bougenville Rumah Sakit Orthopedi Prof. Dr. Soeharso Surakarta.
Karya Tulis Ilmiah. Diakses pada tangal 8 November 2011.
Garrison, S. J, 1996; Dasar-dasar Terapi Latihan dan Rehabilitasi
Fisik; Terjemahan Hipocrates, Jakarta.
Kisner, Carolyn and Lynn Callby, 1996; Therapeutic Exercise Fundation
and Techniques: Third edition , FA. Davis Company, Philadelphia.
Mahyudin, Lestari. 2010. Fraktur Diafisis Tibia. (http://www.Belibis17.tk.
Diakses pada tanggal 7 November 2011.

20

Norkin, C. C, Joice and White, 1995; Measurement of Joint Motion a Guide


to Goniometry; Second edition, F. A Davis Company, Philadelpia.
Norkin and White, 1995; Measurement of Joint Motion a Guide to
Goniometry; Second Edition, F.A Davis Company , Philadelpia.
Rekant M. Flexor tendon injuries. Dalam: Trumble TE, Budoff JE, dan
Cornwall R editors. Hand, elbow & shoulder: core knowledge in orthopaedics.
Philadelphia. Mosby elsevier. 2006. p. 189-199
Russe, OA ,& John JG , 1975; International SFTR Method Of Measuring
and Receding Joint Motion: First Edition, Hans Hubber Publishers Bern
Stuttgart Vienna, Switzerland.
Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makassar: Bintang
Lamumpatue.
Sabilla,

Harini.

2011.

Fraktur

http://www.scribd.com/doc/49565121/BAB-II.

Kruris
Diakses

pada

Tertutup.
tanggal

November 2011.
Sjamsuhidajat R, Jong W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi II. Jakarta: EGC.
Skinner, Harry B. 2006. Current Diagnosis & Treatment In Orthopedics. USA:
The McGraw-Hill Companies.
Snell, Richard. S, 1998. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Bagian 2. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

21

Susan, J Garison, 1996; Dasar - dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik:


Hipokrates, Jakarta.
Yulianto Wahyono, 2002; Tehnik - Tehnik Dalam PNF. Sasana Husada Pro
Fisio Post Graduate Course In Physioterapy, Jakarta.

22