Anda di halaman 1dari 15

TUGAS PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

BLOK SARAF DAN PERILAKU


OBAT OTONOM

Page | 1

Oleh :
LIA PRADITA (1102010151)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2012/2013

OBAT OTONOM
Dasar Teori
Sistem saraf otonom (SSO) juga disebut sebagai sistem saraf visceral, bekerja pada
otot polos dan kelenjar. Fungsi dari SSO adalah mengendalikan dan mengatur jantung, sistem Page | 2
pernapasan, saluran gastrointestinal, kandung kemih, mata dan kelenjar. Dua perangkat
neuron dalam komponen otonom pada sistem perifer adalah neuron eferen dan neuron aferen.
Neuron Aferen mengirimkan impuls ke SSP, diman impuls itu diinterpretasikan. Neuron
eferen menerima impuls dari otak dan meneruska impuls ini melalui medula spinalis ke selsel organ efektor. Jalur eferen dalam sistem saraf otonom dibagi menjadi dua cabang yaitu
saraf simpatis dan saraf parasimpatis, yang keseluruhannya disebut sebagai sistem saraf
simpatis dan sistem saraf parasimpatis.
Sistem saraf berkaitan erat dengan sistem penting lainya untuk mengontrol fungsi
tubuh, termasuk integrasi tingkat tinggi di otak, yang mempengaruhi proses dalam tubuh dan
fungsi umpan balik yang meluas. Kedua sistem tadi menggunakan zat kimia untuk transmisi
informasinya. Pada sistem saraf, transmisi kimiawi terjadi antara sel-sel saraf dan antara selsel saraf dengan sel-sel efektornya. Transmisi kimiawi ini berlangsung lewat pelepasan
sejumlah kecil substansi transmiter dari ujung saraf ke dalam celah sinaptik. Transmiter
menyebrangi celah secara difusi dan mengaktifkan atau menghambat sel pascasinaptik
dengan berkaitan langsung pada suatu molekul reseptor khusus.
Dengan menggunakan obat yang meniru atau menghambat kerja transmiter kerja
kimia tadi, maka secara selektif kebanyakan fungsi otonom dapat dimodifikasi. Termasuk
diantaranya sejumlah fungsi jaringan efektor, seperti otot jantung, otot polos, endothelium
vaskular, kelenjar dan juga ujung saraf presinaptik. Obat otonom seperti ini berguna sekali
pada berbagai kondisi klinis tertentu. Namun sebaliknya, sejumlah besar obat yang digunakan
untuk tujuan lain mempunyai efek yang tidak diinginkan pada fungsi otonomik.
Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf
otonom, mulai dari sel saraf sampai ke efektor. Banyak obat dapat mempengaruhi organ
otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil.
Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion
yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan
simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik
digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis
Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan
saraf parasimpatis.
Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis
Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan
saraf simpatis.
Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik
Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
2

Obat Ganglion
Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf
parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOM
Page | 3

Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara


menghambat atau mengintensifkannya.
Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel
organisme.

Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat
tersebut.

Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :


1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
a. Kolinergik
Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf
dengan demikian mengurangi sintesis ACh.
Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf
kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralisis
pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan
ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu
toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.
Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik
Metiltirosin memblok sntesis NE dengan menghambat tirosin
hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada sntesis
NE.
Metildopa menghambat dopa dekarboksilase
Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan
NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor
2.1. Kolinergik

Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh


(eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.

2.2. Adrenergik
3

Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan


NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek
simpatomimetik.

Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan


penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga Page | 4
NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat
pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor


Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek
yang mirip dengan efek transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa
menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor
karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
Kolinergik : Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi
ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di
reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade
di reseptor nikotinik.
Adrenergik

Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap


perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE
setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah
penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian
transmisi adrenergik.
Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons
katekolamin.
Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO)
meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin

Page | 5

Klasifikasi Obat Otonom


1. Adrenergik ( Simpatomimetik)
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf
simpatis.
Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis, mis efedrin, isoprenalin, dll
Kerja langsung Katekolamin
Adrenalin (epinefrin), fenilefrin dll)
Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik
Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik
Reseptor simpatis yang berperan : 1,2,1 dan 2.
Kerja tidak langsung
Adrenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari
ujung pre sinaptik, obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung
mempengaruhi reseptor pasca sinaptik.
Amfetamin, dan efedrin.
Menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan NE( nor epinefrin) yang
tersimpan dalam ujung saraf adrenergik.
Onset lebih lambat, masa kerja lebih lama.
Pemberian terus menerus,waktu singkat Takifilaksis.
2. Penghambat Adrenergik (Simpatolitik)
Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf simpatis.
Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau melawan efek adrenergik, mis
propanolol, dll
Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : Antagonis adrenoseptor ( Bloker), Antagonis adrenoseptor ( - Bloker), Penghambat saraf adrenergik
3. Kolinergik (Parasimpatomimetik)
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan
saraf parasimpatis.
Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis, cth pilokarpin, fisostigmin
5

Efek yang ditimbulkan :


o stimulasi aktivitas sal cerna, sekresi kel ludah, getah lambung, air mata, dll
o memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung, vasodilatasi dan
penurunan tekanan darah
o memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas, meningkatkan
Page | 6
sekresi dahak
o kontraksi otot mata dengan miosis, menurunkan TIO dan memperlancar keluarnya
air mata
o Kontraksi kandung kemih dan ureter.
Efek samping kolinergik : mual, muntah, diare, sekresi ludah, keringat dan air mata,
bradikardi, bronkokonstriksi.
Penggunaan : glaukoma, myastenia gravis, atonia
4. Penghambat Kolinergik( Parasimpatolitik)
Efek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat aktivitas saraf
parasimpatis.
Anti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik
Atropin, Ipratropium bromida
Efek sentral terhadap SSP
Merangsang pada dosis kecil
Mendepresi pada dosis toksik
Efek farmakodinamik : Mengurangi sekresi saluran nafas, anti spasmodik,dll
Indikasi: Intoksikasi insektisida
organofosfat
Asma Bronkial dll
5. Obat Ganglion
Efek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion.
Terdiri dari :
a. Obat perangsang ganglion
Nikotin
b. Obat penghambat ganglion
Heksametonium (C6), Pentolinium, dll.

(Pearce, Evelyn C, 1995; Gunawan, Sulistis Gan et al, 2007)


6

Tujuan
Setelah praktikum mahasiswa dapat:
1. Menjelaskan system saraf otonom
Page | 7
2. Menjelaskan efek farmakodinamik obat otonom
3. Menggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat
kolinergik, antikolinergik,adrenergik dan anti adrenergik.
4. Menjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini.
I. EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA
Alat dan bahan:
Metronom
Gelas ukur
Stop watch
Tensi meter
Stetoskop
Permen karet
Air 20 ml
Obat : Efedrin 25 mg, Atropin 0,5 mg, Propanolol 10 mg.
Cara kerja :
1. Pemeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 4 orang OP.
2. Periksalah TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva pada keadaan basal. Pengukuran
produksi saliva dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 20 ml
terlebih dahulu, OP diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang, saliva
dikumpulkan selama 5 menit.
3. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit.
4. Setelah berlari di tempat OP berbaring dan diukur TD, denyut nadi dan RR.
5. OP diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih (Plasebo,
Efedrin 25mg, Atropin 0,5 mg, Propanolol 10mg), kemudian OP diminta berbaring.
6. Pada menit ke 20 setelah meminum obat, ukur TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva
dengan keadaan OP tetap berbaring.
7. Pada menit ke 40, hitung kembali TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva dengan
keadaan OP tetap berbaring.
8. Pada menit ke 60, hitung kembali TD, denyut nadi, RR dan produksi saliva dengan
keadaan OP tetap berbaring.
9. Setelah itu OP diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 2 menit
dengan keadaan manset sudah terpasang.
10. Setelah berlari ditempat, periksalah TD dan denyut nadi. Tulislah hasil pemeriksaan efek
dari tiap otonom dan plasebo pada keempat.
Hasil Percobaan dan Analisa
Observasi
Basal

Tekanan darah
110/70

Nadi
70

Tabel 4. Hasil Observasi OP 1


RR
Saliva
20
11 ml
7

Post exercise
160/70
90
Menit ke-20
130/70
84
16
8 ml
Menit ke-40
130/80
72
16
7 ml
Menit ke-60
120/70
68
20
6 ml
Post exercise
135/70
80
Dari hasil pengamatan terlohat adanya penurunan tekanan darah disertai penurunan tekanan Page | 8
nadi dan saliva, namun terdapat kenaikan dari RR. Dari hasil percobaan disimpulkan OP 4
diberikan Propanolol.
Propanolol memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Propanolol lerupakan golongan -bloker. Tidak dapat menurunkan tekanan darah pasien
normotensi, tetapi dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi. Pada percobaan,
tekanan darah terlihat menurun karena efek fisiologis, namun juga dibantu dengan
propanolol, karena pada post exercise tekanan darah OP sempat naik (fisiologis), jadi
propanolol bisa bekerja. Propanolol memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif.
Saluran Napas
Propanolol menghambat 2 sehingga dapat menyebabkan bronkokontriksi
Waktu paruh dari propanolol yakni 3-5 jam, dan larut dalam lemak serta melewati
metabolisme lintas pertama
Tabel 3. Hasil Observasi OP 2
Observasi
Tekanan darah
Nadi
RR
Saliva
Basal
100/70
60
15
9 ml
Post exercise
130/70
70
Menit ke-20
100/70
64
24
11 ml
Menit ke-40
100/70
56
16
4 ml
Menit ke-60
110/70
52
16
2 ml
Post exercise
145/70
80
Dari hasil pengamatan, terlihat adanya penurunan tekanan darah meski tidak signifikan meski
sempat naik di menit ke-60, dan penurunan frekuensi nadi, disertai penurunan RR dan sekresi
saliva. Dari hasil percobaan disimpulkan OP 3 diberikan Atropin.
Atropin memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Dengan dosis 0,25-0,5 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung berkurang, mungkin
disebabkan oleh perangsang pusat vagus. Atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah
maupun tekanan darah secara langsung, tetapi dapat menghambat vasodilatasi oleh
asetilkolin atau ester kolin yang lainnya. Atropin tidak berefek pada sirkulasi darah bila
diberikan sendiri, karena pembuluh darah tidak dipersarafi parasimpatik.
Saluran Napas
Tonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui reseptor M3. Atropin
memiliki efek bronkodilator karena memblok asetilkolin.
Saluran Cerna
Atropin menyebabkan berkurangnya sekresi air liur dan juga sebagian asam lambung.
Dari sirkulasi darah, atropin cepat memasuki jaringan dan separuhnya mengalami hidrolisis
enzimatik di hepar. Sebagian dieksresi melalui ginjal dala bentuk awal. Waktu paruh atropin
sekitar 4 jam.
Observasi

Tekanan darah

Nadi

Tabel 2. Hasil Observasi OP 3


RR
Saliva
8

Basal
110/70
80
20
4 ml
Post exercise
130/70
120
Menit ke-20
110/70
100
20
10 ml
Menit ke-40
120/70
88
20
8 ml
Menit ke-60
115/70
96
20
8 ml
Page | 9
Post exercise
150/70
128
Dari hasil pengamatan, terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah, meski tidak diikuti
oleh peningkatan diastolik dan sempat menurun di menit ke-60. Frekuensi nadi juga
bertambah meski sempat menurun di menit ke-40. RR tidak berubah dan produksi saliva
menurun. Maka disimpulkan obat yang diberikan adalah efedrin.
Efedrin memiliki efek pada organ yakni:
Sistem Kardiovaskular
Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira 10
kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat, dan biasanya juga tekanan diastolik,
sehingga tekanan nadi membesar. Peningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan
oleh vasokonstriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung dan curah jantung. Denyut jantung mungkin tidak berubah akibat
refleks kompensasi vagal terhadap kenaikan tekanan darah. Aliran darah ginjal dan viseral
berkurang, sedangkan aliran darah koroner, totak dan otot rangka meningkat. Berbeda
dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin.
Efek kardiovaskular tersebut pada reseptor menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena
di perifer. Mekanisme utama efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung (inotropik positif) dengan aktivasi reseptor 1
serta mempercepat kecepatan denyut jantung (kronotropik positif). Dengan adanya
antagonis reseptor maka efek efedrin terhadap kardiovaskular adalah dengan stimulasi
reseptor . Efedrin juga meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd dan .
Berbeda dengan Epinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada
efedrin. Lama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai 1 jam pada pemberian
parenteral dan dapat bertahan selama 4 jam pada pemberian secara oral.

Saluran Napas
Merelaksasi otot bronkus melalui reseptor 2. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah
tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh Epinefrin. Bronkodilatasi terjadi dalam 15-60
menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 2-4 jam. Meskipun dalam percobaan
tidak terjadi perubahan pada RR, hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau
kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil, namun dengan melihat indikator
lain, kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin
Otot Polos
Melalui reseptor dan , efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos, sehingga
memungkinkan adanya penurunan sekresi saliva.

Observasi
Basal
Post exercise
Menit ke-20
Menit ke-40
Menit ke-60

Tabel 1. Hasil Observasi OP 4


Tekanan darah
Nadi
110/70
90
140/70
108
135/80
88
135/90
88
125/85
92

RR
30

Saliva
4 ml

20
20
20

4 ml
6 ml
5 ml
9

Post exercise
140/70
120
Dari hasil pengamatan, tidak ada perubahan yang signifikan pada tekanan darah, nadi, RR,
dan jumlah saliva, perubahan yang terjadi sedikit diakibatkan efek fisologis saja. Maka
disimpulkan OP 1 diberikan placebo.
Page | 10
Kesimpulan
Obat otonom memiliki beberapa jenis berdasarkan pengaruhnya ke sistem saraf. Meski yang
dilakukan uji tersamar ganda, kita tetap dapat menilai obat otonom yang diberikan
berdasarkan mekanisme kerjanya. Ada yang bersifat adrenergik dan kolinergik, atau
antagonis keduanya.
Saran
Selalu perhatikan dosis obat yang diberikan pada OP
Sebaiknya gerakan yang dilakukan oleh OP sesuai kriteria seharusnya sehingga hasil
lebih maksimal untuk mempermudah analisa

II. REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM


Pupil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat, karena
obat yang diteteskan dalam saccus conjunctivalis dapat memeberi efek setempat yang nyata
tanpa menunjukan efek sistemik.
Bahan dan Obat
penggaris
lampu senter
larutan pilokarpin 1%
larutan atropin sulfat 1%
Cara Kerja
1. Pilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. Perlakukanlah hewan secara baik.
Periksalah hewan dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. Perhatikanlah lebar
pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. Amati apakah refleks konsensual
seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci.
2. Ukur lebar pupil dengan penggaris milimeter. Rangsanglah kelinci dan catatlah lebar
pupil dalam keadaan eksitasi.
3. Ambil pilokarpin 1% dan teteskan pada bola mata kanan. Perhatikanlah pupil sesudah
satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 5 menit.
4. Setelah terjadi miosis, sekarang teteskan larutan 1% pada mata yang sama. observasi
pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 5 menit jika perlu untuk
menghasilkan midriasis. Lihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar.
Hasil observasi
Larutan Pilokarpin 1%
Lebar pupil sebelum ditetes pilokarpin 1%
Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1% (1 menit)
5 menit
Larutan Atropin 1%
Lebar pupil setelah ditetes pilokarpin 1%

7 mm
6 mm
4 mm

3 mm
10

Lebar pupil setelah ditetes atropin 1%

6 mm

Pembahasan
1. Pilokarpin
Pada percobaan, untuk dapat melihat antagonis obat, obat yang pertama diberikan
pada mata kelinci adalah pilokarpin. Dalam suatu konsentrasi agonis tertentu, Page | 11
peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon
dari agonis, sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah
respons secara keseluruhan. Sebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi, dapat
mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan, yaitu Emax
untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu.
Berdasarkan percobaan didapat hasil bahwa pemberian tetes mata pilokarpin
sebanyak 1 tetes menghasilkan efek miosis, yaitu mengecilnya diameter pupil mata
hewan percobaan (kelinci). Hal ini adalah sesuai dengan teori, karena kerja pilokarpin
sebagai obat golongan agonis muskarinik (agonis kolinergik yang sifatnya
menyerupai asetilkolin), yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan
intraokuler bola mata. (Tan, 2002).
Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi
otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat, serta merangsang
sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat, mata dan saliva. Hal ini berkaitan
dengan pengaruh rute pemberian (tetes mata) dan dosis obat yang diberikan.
2. Atropin
Pemberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci, segera terjadi
efek yang berlawanan dengan pilokarpin, yaitu terjadi efek midriasis (dilatasi pupil
mata) sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar.
Pada pengujian refleks cahaya mata kelinci, diperoleh hasil bahwa setelah pemberian
pilokarpin, refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon
normal (kelinci berkedip dengan cepat), hal ini sesuai dengan teori bahwa pilokarpin
menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya.
Kesimpulan
Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis
(mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur serta
peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip.
Pemberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis
(membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan dapat diukur
serta penurunan refleks mata terhadap cahaya, yang ditandai dengan perlambatan kedipan
mata (walaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya).
Atropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme, dalam hal
ini antagonis kompetitif. Mekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang
bekerja pada organ yang sama (reseptor yang sama) dengan pilokarpin, yaitu reseptor
muskarinik. Atropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki
reseptor, yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. Atropin menduduki
reseptor tetapi tidak menimbulkan aktivitas intrinsik. Antagonis kompetitif memiliki sifat
reversibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan, agonis tersebut dapat
kembali menduduki reseptor.

Saran
11

Sebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian.
Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi, dengan
mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran, sehingga
respon farmakologis lebih mudah diamati.
Menjawab Pertanyaan
Page | 12
Pertanyaan:
1. Apa yang dimaksud dengan reflex konsensual?
2. Jelaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropin!
3. Jelaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanya!
4. Jelaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropine!
Jawaban:
1. Refleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak
disinari, yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. Penyinaran terhadap
pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi.
2. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat kolinergik/parasimpatikomimetika, yaitu adalah sekelompok
zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis (SP),
karena melepaskan Asetilkolin di ujung-ujung neuron, dimana tugas utama SP adalah
mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya
asimilasi
Atropin
Atropin merupakan obat antikolinergik/parasimpatolitik.Antikolinergik adalah ester dari
asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. Ikatan ester adalah esensial dalam
ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan
secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor.
Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic
guanosine monophosphate (cGMP) dicegah. Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya
terhadap blockade.
3. Pilokarpin
Mekanisme kerja :
o Sebagai miotikum, yaitu senyawa parasimpatomimetik kerja langsung yang
menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari, menghasilkan kontriksi pupil
dan spasmus akomodasi.
o Mengurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka melawan efek sikloplegik.
Miotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler
(IOP) pada perawatan glaukoma sudut terbuka primer. Juga digunakan pada
perawatan glaukoma noninflamatori sekunder. Penurunan IOP dapat mencegah
kerusakan saraf mata. Pilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena
memberikan kontrol IOP yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit.
o Efek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan
rangsangan terhadap kelenjar keringat, air mata dan ludah.
o Larutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan/ atau
efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma
sudut terbuka sebelum pembedahan, untuk reduksi tekanan okular dan
perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk
meringankan/ mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik.
Efek lokal:
12

Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi
otot siliaris.Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku
pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek.
Atropin
Mekanisme Kerja :
Memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara Page | 13
kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor
muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf
tepi. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke
dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari.
Efek lokal :
Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan
midriasis (dilatasi pupil), mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia
(ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pada pasien dengan glaucoma ,
tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan
4. Pilokarpin
Indikasi:
o Glaucoma sudut terbuka kronik.
o Memberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin.
o Menurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum
pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka.
o Siklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu.
Kontraindikasi:
Radang iris akut, radang uvea akut, beberapa untuk glaucoma sekunder, radang akut
segmen mata depan, penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan
Atropin
Indikasi:
Radang iris, radang uvea, prosedur pemeriksaan refraksi, keracunan organofosfat
Kontraindikasi :
Glaukoma sudut tertutup, obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih,
atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan, ileus
paralitikum, asma, miastenia gravis, kolitis ulserativa, hernia hiatal, penyakit hati dan
ginjal yang serius.
III. MENJAWAB KASUS I
Seorang gadis 12 tahun datang ke dokter dengan radang tenggorokan dan demam. Dokter
mendiagnosa sebagai faringitis akut yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus
grup A. Ia diberikan injeksi Penisilin. Sekitar 5 menit kemudian, ditemukan kondisi
respiratory distress dan adanya wheezing, kulit dingin, takikardia, tekanan darah turun
sampai 70/20 mm Hg. Dokter kemudian mendiagnosa sebagai reaksi anafilaktik terhadap
penisilin lalu memberikan injeksi epinefrin SC.
Pertanyaan :
1. Jelaskan efek pemberian pada kasus di atas!
2. Bagaimana mekanisme kerja epinefrin?
3. Apa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktik?
4. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipovolemik?
Jawaban :
13

1. Efek pemberian epinefrin yaitu :


Kardiovaskular
Vasokontriksi pembuluh darah
Peningkatan aliran darah koroner, disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan
aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot.
Page | 14
Memperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi
Meningkatkan denyut jantung dan curah jantung, serta peningkatan tekanan sistolik.
Proses metabolik
Menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka
Efek kalorigenik, dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O2 sampai 30%, efek
ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak.
Suhu badan sedikit meningkat akibat vasokontriksi di kulit
Pernapasan
Bronkodilatasi/ merelaksasikan otot bronkus (reseptor beta-2)
Antagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran
mediator inflamasi sel mast melalui reseptor 2 , mengurangi sekresi bronkus dan
kongesti mukosa 1
SSP
Epinefrin menstimulasi reseptor 2 di SSP menyebabkan sedasi dan menurunkan
simpatik outflow sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.
2. Epinefrin bekerja pada reseptor adrenergik (1 dan ) dan (1 dan 2).
1,mengaktivasi organ efektor seperti otot polos (vasokontriksi) dan sel-sel kelenjar
dengan efek bertambahnya sekresi saliva dan keringat.
2,menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek
menurunkan tekanan darah.
1, memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung
2, bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak
3. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai vasokonstriktor (pembuluh darah) dan
bronkodilator (paru-paru) dibandingkan adrenergik lain.
4. Epinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan
denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.

DAFTAR PUSTAKA
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
14

Pearce, Evelyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 2002. Jakarta : Gramedia Pustaka
Umum.
Tan, Hoan, Tjay., & Kirana R. (2002). Obat-Obat Penting Edisi Kelima Cetakan Kedua.
Jakarta: Gramedia
Page | 15

15