ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Oleh : Lovina (406118007)

Pembimbing : dr.Pujo Hendriyanto, Sp PD

ANATOMI

Sistem Pernafasan Atas

Sistem Pernafasan Bawah

Fisiologi

Kontrol Pernafasan

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

DEFINISI
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang
ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,
dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.

Gagal nafas , onset akut

(PaO2 / FIO2) < 200 mmHg

hipoksemia berat

Dasar Diagnosis
Radiografi infiltrat alveolar
bilateral sesuai dengan edema
paru

Tekanan baji kapiler pulmoner

< 18 mmHg

EPIDEMIOLOGI

Pria = Wanita

April 1999 Juli

2000 86,2 per
100.000 orang /
tahun

16 kasus per
100.000 orang /
tahun usia1519 tahun

Meningkat
dengan usia, 306
per 100.000
orang untuk usia
75-84 tahun.

ETIOLOGI FAKTOR RESIKO

Kerusakan (Injury) langsung pada

epitel alveolus :

Kerusakan (Injury) tidak langsung :

Aspirasi isi gaster;

Sepsis;

Infeksi paru difus;

Trauma nontoraks;

Kontusio paru;

Transfusi produk darah

berlebihan;

Pankreatitis;
Inhalasi toksik.

Pintas kardiopulmoner.

PATOFISIOLOGI FAKTOR RESIKO

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIK
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia sianosis
Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, dan
sianosis sentral.
Batuk kering dan demam yang terjadi lebih
dari beberapa jam sampai sehari.
Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di
seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
Penurunan kesadaraan

ARDS

Sesak nafas

Kulit pucat dan biru

Komplikasi organ lain

24 48 jam

Pernafasan cepat
dan dangkal

O2 dalam darah

Jantung dan otak

kelainan fungsi

Gejala lain :
1. Cemas
2. TD
rendah
atau syok
3. Tampak
sakit
berat

DIAGNOSIS KLINIS

Takipnea

Hipotensi ,
febris

Ronkhi
basah

Diagnosis Klinis

DIAGNOSIS BANDING

Edema paru kardiogenik

Infeksi paru : viral, bakterial, fungal
Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian
(high altitude pulmonary edema = HAPE)
Edema paru neurogenik
Edema paru diinduksi laringospasme
Edema paru diinduski obat : heroin, salisilat, kokain
Pneumonitis radiasi
Sindrom emboli lemak
Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar
Vaskulitis
Pneumonitis hipersensitivitas
Penyakit paru interstisial

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Pencitraan

Darah rutin

Foto dada

Analisis gas darah

CT Scan

Gangguan fungsi ginjal

dan hati, tanda KID
Sitokin sitokin (IL-1, IL-6,
dan IL-8)

TATALAKSANA
Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.
Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi:
Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).
Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat,
untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60
mmHg) dengan tingkat FiO2 aman.
Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas
<35cmH2O atau di bawah titik refleksi dari kurva
pressure-volume).
Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi atau kebalikan rasio
waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnia yang
diperbolehkan).

TATALAKSANA
Obat obatan :
Kortikosteroid fase lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliferatif, hipoksemia berat yang persisten.
Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif,
untuk pasien dengan hipoksia berat dengan refrakter.
Posisi pasien : posisi telungkup meningkatkan oksigenasi.
Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan
antara :
Kebutuhan perfusi organ yang optimal
Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan :
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular mendorong
akumulasi cairan di alveolus.

KOMPLIKASI
Multiorgan
dysfunction
syndrome (MODS)

Pneumonia
nosokomial

Barotrauma,
pneumotoraks

Sinusitis

Trauma laring

Trakeomalasia

Fistula trakeo
esophageal

Erosi arteri
inominata

Kematian

PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%.
Prognosis dipengaruhi oleh : Faktor resiko, ada tidaknya
sepsis, pasca trauma, penyakit dasar, adanya keganasan,
adanya disfungsi organ multipel, usia, riwayat penggunaan
alkohol, ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks
pertukaran gas, seperti rasio PaO2 / FIO2 dalam 3-7 hari
pertama.
Pasien yang membaik pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan
dan mencapai fungsi maksimum bulan keenam setelah
ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk
gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga
terjadi penurunan kualitas hidup.

TERIMA KASIH