Anda di halaman 1dari 24

ASMA PADA ANAK

A. TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami tentang
farmakoterapi penyakit asma pada anak yang meliputi definisi,
etiologi, prognosis, patofisiologi serta penatalaksanaan penyakit
ini. Mahasiswa sebagai ahli farmasi juga diharapkan mampu
melakukan pemilihan obat yang rasional dalam berbagai macam
studi kasus penyakit asma pada anak.
B. DASAR TEORI
1. Definisi
Menurut NAEPP (The National Asthma Education and
Prevention Program) Asma didefinisikan sebagai gangguan
inflamasi kronik jalan udara yang melibatkan peran banyak
sel dan komponennya. Pada individu yang rentan inflamasi
menyebabkan episode berulang dari bengek, sesak nafas,
sempit dada dan batuk. Episode ini biasanya terkait dengan
obstruksi jalan udara yang sering reversible baik secara
spontan maupun setelah pemberian penanganan. Inflamasi
juga menyebabkan peningkatan hiperresponsifitas bronkus
(bronchus hyperressponsiveness) terhadap berbagai stimulus.
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran
pernapasan yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi,
edema dan hipersekresi kelenjar, sehingga menghasilkan
pembatasan aliran udara di saluran pernapasan, dengan
gejala klinis utamanya sesak napas.
Adapun definisi asma menurut Alsagaff tahun 2010 yaitu
asma adalah suatu penyakit dengan adanya penyempitan
saluran pernapasan yang berhubungan dengan tanggap
reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus berupa
hiperaktivitas otot polos dan inflamasi, hipersekresi mukus,
edema dinding saluran pernapasan, deskuamasi epitel dan
infiltrasi sel inflamasi yang disebabkan berbagai macam
rangsangan.

2. Etiologi
Menurut Patino dan Martinez faktor lingkungan dan
faktor genetik memainkan peran terhadap kejadian asma.
Menurut Strachan dan Cook pada kajian meta analisis yang
dijalankan menyimpulkan bahwa orang tua yang merokok
merupakan penyebab utama terjadinya mengi dan asma pada
anak. Paparan terhadap infeksi juga bisa menjadi pencetus
kepada asma. Infeksi virus terutamanya rhinovirus yang
menyebabkan simptom infeksi salur pernafasan bagian atas
memicu kepada eksaserbasi asma. Gejala ini merupakan
petanda asma bagi semua peringkat usia. Terdapat juga teori
yang menyatakan bahwa paparan lebih awal terhadap infeksi
virus pada anak lebih memungkinkan untuk anak tersebut
diserang asma.
Selain faktor linkungan, faktor genetik juga turut
berpengaruh terhadap kejadian asma. Kecenderungan
seseorang untuk menghasilkan IgE diturunkan dalam
keluarga. Pasien yang alergi terhadap alergen sering
mempunyai riwayat keluarga yang turut menderita asma dan
ini membuktikan bahwa faktor genetik sebagai faktor
predisposisi asma.
Ada juga bukti yang menyatakan bahwa udara yang
tercemar berperan dalam mengurangkan fungsi paru,
mencetuskan eksaserbasi asma seterusnya meningkatkan
populasi pasien yang dirawat di rumah sakit. Mekanisme
patogenik yang menyebabkan bronkokonstriksi adalah
disebabkan alergen yang memicu kepada serangan asma.
Walaupun telah dikenal pasti alergen outdoor sebagai
penyebab namun alergen indoor turut memainkan peran
seperti house dust mites, hewan peliharaan dan kecoa.
Apabila pasien asma terpapar dengan alergen, alergen
tersebut akan menempel di sel mast. Sel mast yang telah
teraktivasi akan melepaskan mediator. Mediator- mediator ini
yang akan menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan
permeabilitas epitel jalan nafas sehingga membolehkan

antigen menempel ke IgE-spesifik yang mempunyai sel mast.


Antara mediator yang paling utama dalam implikasi terhadap
patogenesis asma alergi adalah histamin dan leukotrien.
Histamin merupakan mediator yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, augmentasi permeabilitas
vaskuler dan pembentukan edema pada saluran pernafasan
serta menstimulasi reseptor iritan yang bisa memicu
bronkokonstriksi sekunder. Sel mast turut memproduksi
sisteinil leukotriene yaitu C4, D4 dan E4. Leukotriene ini akan
menyebabkan
kontraksi
otot
polos,
vasodilatasi,
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan hipersekresi mukus
apabila berikatan dengan reseptor spesifik.
Sampai saat ini, penyakit asma masih menujukkan
prevalensi yang tinggi. Berdasarkan data dari WHO (2002)
dan GINA (2011), di seluruh dunia diperkirakan terdapat 300
juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan
jumlah pasien asma mencapai 400 juta. Selain itu setiap 250
orang, ada satu orang meninggal karena asma setiap
tahunnya. Prevalensi asma di dunia sangat bervariasi dan
penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kekerapan asma
semakin meningkat terutama di negara maju.
Di Indonesia, diperkirakan jumlah pasien asma 2-5%
dari penduduk Indonesia (Sundaru, 2002). Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) 1986 mengajukan angka sebesar 7.6%.
Pada hasil SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema
dinyatakan sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau
sebesar 5.6%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh
Indonesia mencapai 13/1000 penduduk dibandingkan
bronkhitis kronik 11/1000 penduduk dan obstruksi paru
2/1000 penduduk (Mangunegoro, 2004). Di Bandung terjadi
kenaikan prevalensi gejala asma dari 2.1% pada tahun 1995
menjadi 5.2% pada tahun 2001 (Sundaru, 2007).
Faktor Resiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara


faktor pejamu (host) dan faktor lingkungan.
Berikut Faktor pejamu tersebut adalah:
predisposisi genetik asma
alergi
hipereaktifitas bronkus
jenis kelamin
ras/etnik
Faktor lingkungan dibagi 2, yaitu :
a. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan
/predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma
b. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan/atau
menyebabkan gejala asma menetap.
Faktor lingkungan yang mempengaruhi individu dengan
predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma adalah :
alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite
domestik,
alergen binatang, alergen kecoa, jamur,
tepung sari bunga
sensitisasi (bahan) lingkungan kerja
asap rokok
polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
infeksi pernapasan (virus)
diet
status sosioekonomi
besarnya keluarga
obesitas
Sedangkan faktor lingkungan yang menyebabkan eksaserbasi
dan/atau menyebabkan gejala asma menetap adalah :
alergen di dalam maupun di luar ruangan
polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
infeksi pernapasan
olah raga dan hiperventilasi

perubahan cuaca
makanan, additif
makanan)

(pengawet,

penyedap,

pewarna

3. Prognosis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil,
sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor
lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai
penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada
penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat
asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten.
Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma
seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma
yang dicetuskan aspirin.
INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah
faktor antara lain alergen, virus, iritan yang dapat
menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi
asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma
tipe lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel
mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi
tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin,
protease dan newly generated mediator seperti leukotrin,
prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot
polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi
alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil,
sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
INFLAMASI KRONIK

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi


kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel
mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.
Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit TCD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini berperan sebagai orchestra
inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara
lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan
dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13
menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GMCSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil.
Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE,
PGE2 pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi
membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric
oxide synthase, sitokin atau khemokin.
Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding.
Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat
disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein,
oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan
metaloprotease sel epitel.
EOSINOFIL
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk
asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada
saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan
teraktivasi.
Eosinofil
berperan
sebagai
efektor
dan
mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GMCSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF.
Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi,
aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil
cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil
peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN)
yang toksik terhadap epitel saluran napas.

Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang
tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan factors pada sel
mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast
yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan
protease serta newly generated mediators antara lain
prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan
sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.

Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ
pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma,
didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus.
Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam
proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi
airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growthpromoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-.
4. Patofisiologi
Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan
udara
dalam
berbagai
tingkatan
(terkait
bronkospasmus, edema, dan hipersekresi), BHR, dan
inflamasi jalan udara.
Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang
tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan
allergen, virus maupun polutan dalam atau luar rumah
dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi
respom inflamasi.

Allergen yang terhirup menyebabkan reaksi alergi fase


awal ditandai aktivasi sel yang menghasilkan antibody
IgE yang spesifik allergen. Terdapat aktivasi yang cepat
dari sel mast dan makrofag pada jalan udara, yang
membebaskan mediator proinflamasi seperti histamine
dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi otot polos
jalan udara, sekresi mucus, vasodilatasi dan eksudasi
plasma pada jalan udara. Kebocoran plasma protein
menginduksi penebalan dan pembengkakan dinding
jalan udara serta penyempitan lumennya disertai
sulitnya pengeluaran mucus.
Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatis,
simpatis dan syaraf inhibisi nonadrenergik. System
syaraf nonadrenergik, nonkolinergik pada trakea dan
bronchi dapat memperkuat inflamasi pada aasma
dengan melepaskan nitrit oksida.

Diagnosis
Diagnosis asma adalah berdasarkan gejala yang
bersifat episodik, pemeriksaan fisiknya dijumpai napas
menjadi cepat dan dangkal dan terdengar bunyi mengi
pada pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat
biasanya tidak lagi terdengar mengi, karena pasien sudah
lelah untuk bernapas). Dan yang cukup penting adalah
pemeriksaan fungsi paru, yang dapat diperiksa dengan
spirometri atau peak expiratory flow meter.
Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur
kapasitas vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1). Pemeriksaan ini sangat tergantung
kepada kemampuan pasien sehingga diperlukan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi pasien. Untuk
mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari
2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan napas diketahui

dari nilai VEP1 < 80% nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP <
75%.
Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui
reversibiliti asma, yaitu adanya perbaikan VEP1 > 15 %
secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral
10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/oral) 2 minggu.
Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Alat
ini
adalah alat yang paling
sederhana untuk memeriksa gangguan sumbatan jalan
napas, yang relatif sangat murah, mudah dibawa. Dengan
PEF meter fungsi paru yang dapat diukur adalah arus
puncak ekspirasi (APE).
Cara pemeriksaan APE dengan PEF meter adalah
sebagai berikut :
Penuntun meteran dikembalikan ke posisi angka 0.
Pasien diminta untuk menghirup napas dalam, kemudian
diinstruksikan untuk menghembuskan napas dengan
sangat keras dan cepat ke bagian mulut alat tersebut,
sehingga penuntun meteran akan bergeser ke angka
tertentu. Angka tersebut adalah nilai APE yang dinyatakan
dalam liter/menit.

Gambar Cara mengukur arus puncak ekspirasi dengan PEF


meter

Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80%


nilai prediksi. Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti,
yang ditandai dengan perbaikan nilai APE > 15 % setelah
inhalasi
bronkodilator,
atau
setelah
pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi
dan malam yang berbeda nilainya), dan nilai normal
variabilitas ini < 20%.
Cara pemeriksaan variabilitas APE
Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai
terendah dan malam hari untuk mendapatkan nilai
tertinggi.
APE malam APE pagi
Peran Pemeriksaan Lain untuk Diagnosis
Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan
diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma
dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi
bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus
mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti
rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan
diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak
selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil
positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis
alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan
napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Pengukuran Status Alergi

10

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi


melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE
spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil
untuk
mendiagnosis
asma,
tetapi
membantu
mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat
dilaksanakan
kontrol
lingkungan
dalam
penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status
alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test.
Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk
diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif
maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap
pajanan alergen yang relevan dan hubungannya
dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE
spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat
dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/
kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lainlain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai
nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding asma antara lain (Alsagaff, 2010):
a. Asma Kardial
b. Bronkitis akut ataupun menahun
c. Bronkiektasis
d. Keganasan
e. Infeksi paru
f. Penyakit granuloma
g. Farmers lung disease
h. Alergi bahan inhalan industri
i. Hernia diafragmatika atau esophagus
j. Tumor atau pembesaran kelenjar mediastinum
k. Sembab laring
l. Tumor trakeo-bronkial
m. Tumor atau kista laring
Klasifikasi
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat
penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi

11

asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan


dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang,
semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.
Derajat asma
I. Intermiten

II. Persisten Ringan

III. Persisten
Sedang

IV. Persisten Berat

Gejala
Siang hari < 2 kali per
minggu
Malam hari < 2 kali per bulan
Serangan singkat
Tidak ada gejala antar
serangan
Intensitas serangan
bervariasi
Siang hari > 2 kali per
minggu, tetapi < 1 kali per
hari
Malam hari > 2 kali per bulan
Serangan dapat
mempengaruhi aktifitas
Siang hari ada gejala
Malam hari > 1 kali per
minggu
Serangan mempengaruhi
aktifitas
Serangan > 2 kali per minggu
Serangan berlangsung
berhari-hari
Sehari-hari menggunakan
inhalasi 2-agonis short
acting
Siang hari terus menerus ada
gejala
Setiap malam hari sering
timbul gejala
Aktifitas fisik terbatas
Sering timbul serangan

Fungsi Paru
Variabilitas APE < 20%
VEP1 > 80% nilai prediksi
APE > 80% nilai terbaik

Variabilitas APE 20 - 30%


VEP1 > 80% nilai prediksi
APE > 80% nilai terbaik

Variabilitas APE > 30%


VEP1 60-80% nilai prediksi
APE 60-80% nilai terbaik

Variabilitas APE > 30%


VEP1 < 60% nilai prediksi
APE < 60% nilai terbaik

5. Tatalaksana Terapi
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan
dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma

12

dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan


aktivitas sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma :
1) Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2) Mencegah eksaserbasi akut
3) Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
mungkin
4) Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5) Menghindari efek samping obat
6) Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow
limitation) ireversibel
7) Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol
penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :
1) Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala
malam
2) Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
3) Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat)
minimal (idealnya tidak diperlukan)
4) Variasi harian APE kurang dari 20 %
5) Nilai APE normal atau mendekati normal
6) Efek samping obat minimal (tidak ada)
7) Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
Dalam menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka
panjang untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang
terkontrol, ada tiga faktor yang perlu dicermati, yaitu:
a. Medikasi (obat-obatan): Obat asma dikelompokkan atas dua
golongan yaitu: obat-obat pengontrol asma (Controller), yaitu
anti-inflamasi dan obat pelega napas (Reliever), yaitu
bronkodilator.
b. Pemberian medikasi.
c. Penanganan asma mandiri.
a. Medikasi (Obat Asma)

13

1). Obat Pengontrol (Controllers)


Pengontrol adalah obat asma yang digunakan jangka panjang
untuk mengontrol asma, karena mempunyai kemampuan untuk
mengatasi proses inflamasi yang merupakan patogenesis dasar
penyakit asma. Obat ini diberikan setiap hari untuk mencapai
dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma
persisten, dan sering disebut sebagai obat pencegah. Berbagai
obat yang mempunyai sifat sebagai pengontrol, antara lain:
a) Corticosteroid inhalasi
b) Corticosteroid sistemik
c) Sodium chromoglicate
d) Nedochromil sodium
e) Methylxanthine
f) Agonis 2 kerja lama (LABA) inhalasi
g) Leukotriene modifiers
h) Antihistamin (antagonis H1) generasi kedua
2). Obat Pelega (Reliever)
Merupakan bronkodilator yang melebarkan saluran pernapasan
melalui relaksasi otot polos, untuk memperbaiki dan atau
menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala
akut asma, seperi mengi, rasa berat dada dan batuk. Obat
pelega tidak memperbaiki inflamasi atau menurunkan
hiperesponsif pada saluran pernapasan. Oleh karena itu,
penatalaksanaan asma yang hanya menggunakan obat pelega,
tidak akan menyelesaikan masalah asma secara tuntas. Obatobat yang termasuk obat pelega adalah:
a) Agonis 2 kerja singkat dan kerja lama
b) Anticholinergic (atrophine sulphate, ipratropium, tiotropium,
dan lain-lain)
c) Xanthine (Aminophylline)
d) Simpatomimetik lainnya seperti adrenaline, ephedrine, dan
lain-lain.
b. Pemberian Obat-obatan
Obat asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi

14

(diberikan langsung ke saluran pernapasan), oral dan parenteral


(subkutan, intramuskular, intravena).
Kelebihan pemberian langsung ke saluran pernapasan (inhalasi)
adalah:
1)Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di
saluran pernapasan.
2)Efek sistemik minimal atau dapat dihindarkan.
3)Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena
tidak efektif pada pemberian oral (anticholinergic dan
chromolyne). Waktu mula kerja (onset of action) bronkodilator
yang diberikan melalui inhalasi adalah lebih cepat
dibandingkan bila diberikan secara oral.
Pemberian obat secara inhalasi dapat melalui berbagai cara,
yaitu:
1) Inhalasi Dosis Terukur (IDT)/Metered Dose Inhaler (MDI)
2) IDT dengan alat bantu (spacer)
3) Breath-actuated MDI
4) Dry powder inhaler (DPI)
5) Turbuhaler
6) Nebulizer
Kekurangan IDT adalah sulit mengkordinasikan dua kegiatan
(menekan inhaler dan menarik nafas) dalam waktu bersamaan,
sehingga harus dilakukan latihan berulang-ulang agar pasien
terampil. Penggunaan alat bantu (spacer) bertujuan mengatasi
kesulitan dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT.
Spacer lazim digunakan pada penatalaksaan asma anak dan
pada pasien asma yang sangat sulit melakukan inspirasi dalam,
untuk menghidu obat yang dikeluarkan dari inhaler. Selain itu,
spacer juga mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring,
mengurangi batuk akibat IDT dan mengurangi kemungkinan
kandidiasis bila menggunakan inhalasi corticosteroid (meskipun
hal ini sangat jarang terjadi pada pasien dengan higiene mulut
yang baik), serta mengurangi bioviabiliti dan risiko efek samping
sistemik. Beberapa studi di luar maupun di Indonesia

15

menunjukkan inhalasi agonis 2 kerja singkat dengan IDT


dengan menggunakan spacer memberikan efek bronkodilatasi
yang sama dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian
melalui IDT dengan spacer terbukti memberikan efek
bronkodilitasi yang lebih baik daripada melalui Dry Powder
Inhaler (DPI) (Mangunegoro, 2004).
Kelebihan DPI adalah karena DPI tidak menggunakan campuran
propelan freon, yang dapat merusak ozon lingkungan dan relatif
lebih mudah digunakan dibandingkan IDT. Saat inhalasi, hanya
diperlukan kecepatan aliran udara inspirasi minimal. DPI sulit
digunakan saat eksaserbasi, sehingga dosis harus disesuaikan.
Sebagian DPI terdiri atas obat murni, dan sebagian lagi
mengandung campuran laktosa, tetapi DPI tidak mengandung
clorofluorokarbon sehingga lebih baik untuk ekologi tetapi lebih
sulit pada udara dengan kelembaban tinggi.
Saat ini, Chlorofluorocarbon (CFC) pada IDT, telah diganti
dengan hydrofluoroalkane (HFA). Pada obat bronkodilator dosis
dari CFC ke HFA adalah equivalen, tetapi pada inhaler yang
mengandung corticosteroid, HFA mengantarkan lebih banyak
partikel yang lebih kecil ke paru, sehingga selain meningkatkan
efikasi obat, juga akan meningkatkan efek samping sistemiknya.
Dengan DPI, obat lebih banyak dideposit dalam saluran
pernapasan dibanding IDT, tetapi hasil penelitian menunjukkan
bahwa inhalasi corticosteroid dengan IDT dan spacer
memberikan efek yang sama dengan cara pemberian melalui
DPI. Karena perbedaan kemurnian obat dan teknk penghantaran
obat antara DPI dan IDT, maka perlu penyesuaian dosis obat
saat mengganti obat melalui DPI ke IDT atau sebaliknya.
c. Penanganan Asma Mandiri
Penanganan asma mandiri sering disebut pelangi asma. Khusus
untuk upaya penanganan asma mandiri, para dokter yang
merawat pasien asma harus benar-benar menyadari bahwa
pasiennya adalah mitra dalam usaha pencapaian keberhasilan
terapi asma, karena pasien merupakan sumber informasi yang
paling dapat dipercaya untuk mencapai asma terkontrol, karena

16

mereka yang langsung merasakan dampak penatalaksanaan


asma yang dilakukan oleh dokter yang merawatnya. Agar usaha
ini
dapat
terlaksana
dengan
baik,
maka
faktor
edukasi/komunikasi terapeutik di antara dokter dengan pasien
asma dan keluarganya merupakan hal yang sangat mendasar
dalam
penatalaksanaan
asma.
Dokter
merencanakan
pengobatan jangka panjang sesuai kondisi penderita, realistik,
sehingga memungkinkan pasien asma mencapai asma
terkontrol. Sistem penanganan asma mandiri mengharuskan
pasien asma memahami kondisi kronik dan bervariasinya
keadaan penyakit asma. Penatalaksanaan ini mengajak pasien
memantau kondisinya sendiri, mengidentifikasi perburukan
asma sehari-hari, mengontrol gejala klinis yang terjadi dan
mengetahui bila saatnya pasien asma memerlukan bantuan
medis/dokter (Mangunegoro, 2004).
Obat Pengontrol Asma (Mangunegoro, 2004)
a. Kortikosteroid Inhalasi.
Sebagai anti inflamasi, kortikosteroid bekerja melalui beberapa
mekanisme yaitu:
1)Menghambat
metabolism
arachidonic
acid
sehingga
mempengaruhi produksi leukotriene dan prostaglandin.
2)Mengurangi kebocoran mikrovaskuler
3)Mencegah migrasi berbagai mediator inflamasi langsung ke
sel-sel inflamasi
4)Menghambat produksi cytokines
5)Meningkatkan kepekaan reseptor 2 pada otot polos bronkus
Keuntungan pemberian obat secara inhalasi adalah:
1)Dosis yang digunakan relatif rendah
2)Efek samping minmal
3)Bekerja terbatas pada saluran pernapasan (topikal), dengan
mula kerja obat (onset of action) yang cepat.
4)Dapat memobilisasi sekret di saluran pernapasan.
Kortikosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang

17

merupakan obat yang paling efektif untuk mengontrol asma.


Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi
menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif
jalan napas, mengurangi gejala mengi, frekuensi dan beratnya
serangan dan memperbaiki kualitas hidup (Tabri, 2010). Pada
asma persiten berat, dibutuhkan dosis yang tinggi dan dosis
maksimal yang dapat diberikan adalah 2000 mikrogram. Namun
beberapa penelitian menyatakan bahwa kurva dosis respons
steroid inhalasi adalah relatif datar, yang berarti peningkatan
dosis steroid inhalasi tidak selamanya sejalan dengan efek yang
dihasilkannya. Dengan demikian, peningkatan dosis inhalasi
corticosteroid tidak memberikan efek lebih baik dibandingkan
bila inhalasi corticosteroid dikombinasi dengan agonis 2 kerja
lama (LABA) (GINA, 2011). Steroid inhalasi adalah pilihan bagi
pengobatan asma persiten (ringan sampai berat). Steroid
inhalasi ditoleransi dengan baik aman pada dosis yang
direkomendasikan.
Beberapa glucorticosteroid yang digunakan di sistem
pelayanan kesehatan memberikan potensi dan bioavaibiliti
setelah inhalasi yang berbeda. Pada tabel 2.4 dapat dilihat
kesamaan potensi dari beberapa glucorticosteroid berdasarkan
perbedaan tersebut. Kurva dosis respons steroid inhalasi adalah
relatif datar, yang berarti meningkatkan dosis steroid tidak akan
banyak menghasilkan manfaat untuk mengontrol asma (gejala,
faal paru, hiperesponsif
saluran pernapasan), bahkan
meningkatkan risiko timbulnya efek samping.
Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal
seperti kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk karena iritasi
saluran pernapasan atas. Efek samping tersebut dapat dicegah
dengan penggunaan spacer, higiene mulut yang baik atau
berkumur-kumur setelah melakukan inhalasi corticostreoid,
untuk membuang steroid yang tersisa pada rongga mulut.
b. Kortikosteroid Sistemik
Obat kortikosteroid sistemik diberikan pada serangan asma
akut bila pemberian secara inhalasi belum dapat mengontrol

18

serangan asma akut yang terjadi. Pemberian steroid oral selama


57 hari biasa digunakan sebagai terapi permulaan pengobatan
jangka panjang maupun sebagai terapi awal pada asma yang
tidak terkontrol, atau ketika terjadi perburukan penyakit.
Meskipun tidak dianjurkan, steroid oral jangka panjang terpaksa
diberikan apabila pasien asma persiten sedang-berat tidak
mampu membeli steroid inhalasi. Namun, pemberiannya
memerlukan monitoring ketat terhadap gejala klinis yang ada
dan kemungkinan kejadian efek samping obat yang akan lebih
mudah muncul pada pemberian obat secara sistemik. Dengan
demikian, pemberian corticosteroid oral jangka panjang
dilakukan dengan mempertimbangkan hal-hal di bawah ini,
untuk mengurangi kemungkinan efek samping obat yang terjadi:
1)Gunakan prednisone atau methylprednisolone, karena
mempunyai efek mineralo-corticoid minimal, waktu paruh
pendek dan efek striae pada otot minimal.
2)Gunakan bentuk oral, bukan parentral.
3)Penggunaan selang sehari (intermitten therapy) atau sekali
sehari pagi hari.
c. Methylxanthine
Theophylline adalah obat pelega/bronkodilator turunan
xanthine dan merupakan bronkodilator yang paling lemah
dibandingkan dua golongan bronkodilator lain yaitu agonis 2
dan anticholinergic. Sampai saat ini, theophylline tidak
mempunyai
bentuk
sediaan
inhalasi,
jadi
pemberian
theophylline dilakukan secara oral atau pemberian sistemik
(parenteral) lainnya, sehingga sering menimbulkan efek
samping obat. Theophylline mempunyai efek menguatkan otot
diafragma dan juga mempunyai efek anti inflamasi, sehingga
berperan juga sebagai obat pengontrol asma. Obat ini dapat
diberikan
bersama-sama
obat
anti
inflamasi
seperti
corticosteroid, pada pasien asma persisten berat dan sedang,
bila steroid inhalasi pemberian belum memberikan hasil yang
optimal. Pada pasien asma dengan gejala asma pada malam
hari, pemberiannya pada sore hari dapat menghilangkan gejala

19

yang timbul pada malam hari.


Theophylline atau aminophylline lepas lambat dapat juga
digunakan sebagai obat pengontrol, meskipun potensinya tidak
dapat menyamai corticosteroid. Berbagai hasil penelitian
menunjukkan bahwa pemberian theophylline jangka lama,
efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Preparat
lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama, sehingga
dapat digunakan untuk mengontrol gejala asma pada malam
hari, dikombinasi dengan anti inflamasi yang lazim digunakan.
Hasil penelitian lain menunjukkan bahwa methylxanthine
sebagai terapi tambahan pada pemberian glucocorticosteroid
inhalasi dalam berbagai tingkat dosis adalah efektif untuk
mengontrol asma. Namun, sebagai terapi tambahan, kombinasi
ini tidak seefektif inhalasi kombinasi corticosteroid dengan
agonis kerja lama, meskipun masih merupakan obat pilihan,
karena harganya yang jauh lebih murah dari sediaan inhalasi.
d. Agonis 2 Kerja Lama Inhalasi
Obat yang termasuk ke dalam kelompok LABA ini adalah
salmeterol dan formoterol. Kedua obat ini adalah bronkodilator
dengan lama kerja obat mencapai 18 jam yang juga mempunyai
sifat anti inflamasi, sehingga pemberian obat cukup 2 kali
sehari. Karena durasi efek obat yang lama ini, maka LABA lebih
sesuai berperan sebagai obat pelega pada pengobatan
pemeliharaan (maintenance therapy). Namun, formoterol
sebagai salah satu LABA, mempunyai keistimewaan, yaitu mula
kerja yang cepat dan durasi kerja obat yang relatif lama. Karena
mula kerjanya yang lebih cepat daripada salmaterol, formoterol
juga dapat digunakan pada serangan asma akut (rescue
medication), yang memerlukan pelega dengan mula kerja (onset
of action) yang cepat. Pemberian inhalasi kombinasi LABA
dengan corticosteroid, memberikan hasil yang lebih baik
daripada terapi corticosteroid tunggal, meskipun dosisnya
ditingkatkan.
Obat Pelega/Reliever (Mangunegoro, 2004)

20

a. Agonis 2 Kerja Singkat


Obat yang termasuk golongan agonis 2 kerja singkat
antara lain: salbutamol, terbutaline, phenoterol, dan procaterol,
mempunyai mula kerja (onset of action) yang cepat. Lazimnya
golongan obat ini mempunyai mula kerja yang cepat dengan
durasi kerja obat yang singkat dan dapat diberikan secara
inhalasi atau oral. Pemberian inhalasi memberikan mula kerja
obat yang lebih cepat dengan efek samping minimal/tidak ada.
Mekanisme kerjanya seperti agonis 2 lainnya, yaitu relaksasi
otot polos saluran pernapasan, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan
modulasi penglepasan mediator dari sel mast.
b. Methylxanthine
Merupakan bronkodilator yang efek bronkodilatasinya lebih
lemah dibandingkan agonis 2 kerja singkat. Aminophylline
lepas lambat dapat dipertimbangkan untuk mengatasi gejala,
karena durasi kerjanya yang lebih lama daripada agonis 2 kerja
singkat. Manfaat aminophylline adalah untuk respiratory drive
dan memperkuat otot-otot pernapasan dan mempertahankan
respon terhadap agonis 2 kerja singkat. Timbulnya efek
samping obat dapat dicegah dengan memberikan dosis yang
sesuai dan melaksanakan pemantauan.
c. Anticholinergic
Anticholinergic inhalasi (ipratropium bromide) menghambat
perangsangan nervus vagus di post ganglion. Obat ini bekerja
dengan cara menurunkan tonus nervus vagus intrinsik saluran
pernapasan. Selain itu, obat ini juga menghambat refleks
bronkokonstriksi yang ditimbulkan oleh inhalasi iritan. Efek
bronkodilatasi tidak seefektif agonis 2 kerja singkat. Mula
kerjanya lama dan membutuhkan 30-60 menit untuk mencapai
efek maksimal.

C. DESKRIPSI KASUS
An. H (12 th), tiba-tiba saja mengalami batuk-batuk yang

21

kerap disertai sesak nafas setelah bermain sepak bola


bersama teman-temannya sampai menjelang maghrib ketika
libur di rumah neneknya. Ia segera dibawa ke Puskesmas
terdekat dan mendapat obat. Pada saat pemeriksaan dia
nampak kelelahan dengan pernafasan yang cepat serta
takikardi (140/menit) dan bunyi mengi yang terdengar jelas.
Pagi harinya, neneknya membawanya ke RS untuk
pemeriksaan lebih lanjut. Skin test menunjukkan bahwa dia
alergi beberapa macam allergen. Selain itu, neneknya
menceritakan bahwa dia juga punya riwayat rhinitis alergi dan
pernah mengalami operasi pengambilan tonsil ketika berumur
5 tahun.
Diagnosa
: Serangan asma akut
Riwayat penyakit :
1. Rhinitis sejak usia 3 tahun
2. Tonsilektomi
Riwayat obat
:
1. Obat rhinitis dahulu : CTM selama 1 bulan
2. Obat asma dari puskesmas : Oksigen, salbutamol
inhaler 2-4 puff dengan MDI interval 20 menit
D. ANALISIS/PEMBAHASAN
Subjective:
An. Manis berusia 8 th, 40kg, tiba-tiba terjatuh, kehilangan
kesadaran dan mengalami kejang. Kejang terjadi kurang lebih
5 menit setelah An. Manis bermain kejar-kejaran dengan
temannya kemudian dibawa ke ruang kesehatan dan lima
belas menit kemudian An. Manis kembali kejang dan segera
An. Manis dilarikan ke RS.
Objective:
Kejang yang dialami An. Manis sudah terjadi sejak 2
yang lalu akibat demam tinggi. Tetapi kejang terjadi
beberapa detik saja. Hampir 3 bulan terakhir kejang
tidak lagi terjadi sehingga orang tua An. Manis

tahun
hanya
sudah
tidak

22

memberikan obat yang biasa diminumnya (Dilantin TM


mg/hari) untuk mengontrol kejangnya.

300

Assessment:

Planning :
E. PEMILIHAN OBAT RASIONAL
F. EVALUASI OBAT TERPILIH
G. MONITORING DAN FOLLOW UP
Rentang kadar terapetik secara perseorangan harus
ditetapkan untuk masing-masing pasien.
Pasien harus secara terus-menerus di pantau mengenai
kontrol terhadap asma dan rhinitisnya, kemungkinan efek
samping obat, pranata sosial, interaksi obat, kepatuhan,
kualitas hidup dan toksisitas obat (terutama untuk pasien
dengan riwayat penyakit yang kronis).
H. KOMUNIKASI, INFORMASI DAN EDUKASI PASIEN
1. Edukasi pasien
Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter
dalam penatalaksanaan asma.
Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk :
meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma
secara umum dan pola penyakit asma sendiri)
meningkatkan
keterampilan
(kemampuan
dalam
penanganan asma sendiri/asma mandiri)
meningkatkan kepuasan
meningkatkan rasa percaya diri
meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan
mandiri
membantu
pasien
agar
dapat
melakukan
penatalaksanaan dan mengontrol asma
Komunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan pasien, upaya
meningkatkan kepatuhan pasien dilakukan dengan :
Edukasi dan mendapatkan persetujuan pasien untuk

23

setiap tindakan/penanganan yang akan dilakukan. Jelaskan


sepenuhnya kegiatan tersebut dan manfaat yang dapat
dirasakan pasien
Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai
ulang penanganan yang diberikan dan bagaimana pasien
melakukannya. Bila mungkin kaitkan dengan perbaikan
yang dialami pasien (gejala dan faal paru).
Menetapkan
rencana
pengobatan
bersama-sama
dengan pasien.
Membantu pasien/keluarga dalam menggunakan obat
asma.
Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi atau yang
dirasakan pasien, sehingga pasien merasakan manfaat
penatalaksanaan asma secara konkret.
Menanyakan kembali tentang rencana penganan yang
disetujui bersama dan yang akan dilakukan, pada setiap
kunjungan.
Mengajak keterlibatan keluarga.

DAFTAR PUSTAKA
Katzung, B.G., Masters, S.B., dan Trevor, A.J. (2013). Farmakologi
Dasar dan Klinik, edisi 12, vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Hal. 449-477.
Sukandar, E.Y dkk. (2008). ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan. Hal. 497-516.
Tjay. H.T dan Rahardja, Kirana. (2007). Obat-Obat Penting. Jakarta:
PT. Elex Media Komputindo. Hal. 415-427.

24