Anda di halaman 1dari 13

Luka Bakar

Nama
NIM
Penguji

: Stephanie Wirjomartani
: 406138166
: dr. Relly M. Sofiar, Sp.B

Definisi
Luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh kontak dengan suhu tinggi
seperti api, air panas, listrik, bahan kimia, dan radiasi. Luka ini dapat
menyebabkan kerusakkan jaringan. Cedera lain yang termasuk luka bakar
adalah sambaran petir, sengatan listrik, sinar X dan bahan korosif
Klasifikasi
Klasifikasi derajat luka atau grade pada pasien didasarkan pada ketentuan
sebagai berikut:
1.
Luka derajat I
Kerusakan terbatas pada lapisan superfisial epidermis
Kulit kering, hiperemik memberikan efloresensi berupa eritema
Tidak dijumpai bula
Nyeri karena ujung ujung saraf sensorik teriritasi
Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu 5 10 hari
2.
Luka derajat II
Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi
inflamasi disertai proses eksudasi
Dijumpai bula
Nyeri pada ujung ujung saraf sensoris teriritasi
Dasar luka berwarna pucat atau merah, sering terletak lebih tinggi diatas
kulit normal
Dibedakan menjadi dua:
A. Derajat II dangkal (superficial)
Kerusakan mengenai bagian superfisial dari dermis
Organ organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebasea masih
utuh
Penyembuhan spontan terjadi dalam waktu 10-14 hari
B. Derajat II dalam (deep)
Kerusakan mengenai hampi seluruh bagian dermis
Organ organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar
sebasea sebagian besar masih utuh
Penyembuhan terjadi lebih lama, tergantung biji epitel yang tersisa.
Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu lebih dari 1 bulan
3.

Luka derajat III


Kerusakan meliputi seluruh ketebalan dermis dan lapisan yang lebih
dalam
Organ organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar
sebasea mengalami kerusakan

Tidak dijumpai bula


Kulit yang terbakar berwarna abu abu dan pucat. Karena kering,
letaknya lebih rendah dibandingkan kulit sekitar
Terjadi koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal
sebagai eskar
Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, karena ujung ujung saraf
sensorik mengalami kerusakan / kematian
Penyembuhan terjadi lama karena tidak ada proses epitelisasi spontan
dari dasar luka

Klasifikasi menurut luasnya luka bakar.


Wallace membagi tubuh atas bagian bagain 9% atau kelipatan dari 9 yang
tereknal dengan nama Rule Of Nine atau Rule Of Wallace
Pada anak-anak, kepala dan leher memiliki daerah permukaan yang jauh
lebih besar dari pada orang dewasa dan anggota gerak bawah yang lebih kecil.
Untuk menghindari kesulitan ini bagan seperti bagan Lund and Browder dapat
digunakan untuk menentukan TBSA luka bakar pada tiap umur. Pada
pemeriksaan ringkas luka bakar yang kecil, satu permukaan tangan pasien dapat
digunakan sebagai penentuan 1% daerah permukaan tubuh.
Perlu diingat bahwa satu telapak tangan seseorang adalah 1% dari
permukaan tubuhnya. Pada anak-anak, Bagan menurut Lund dan Browder
membagi lebih akurat tetapi untuk di hafal agak sukar. Oleh karenanya orang
membuat modifikasi saja dari Rule of Nine, modifikasi ini bermacam-macam
namun yang dipilih di sini adalah yang mirip dengan bagan dari Lund and
Browder. Ditekankan disini umur patokan adalah 15 tahun, 5 tahun dan 1 tahun.

Berdasarkan berat/ringan luka bakar, diperoleh beberapa kategori luka bakar


menurut American Burn Associations:
1. Luka bakar berat/kritis (major burn)
a. Derajat II-III >20% pada pasien berusia dibawah 10 tahun atau diatas
usia 50 tahun
b. Derajat II-III >25% pada kelompok usia selain disebutkan pada butir
pertama
c. Luka bakar pada muka, telinga, tangan dan kaki dan perineum
d. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa
memperhitungkan luas luka bakar
e. Luka bakar listrik tegangan tinggi
f. Disertai trauma lainnya
g. Pasien pasien dengan risiko tinggi
2. Luka bakar sedang (moderate burn)
a. Luka bakar dengan luas 15-25% pada dewasa, dengan luka bakar
derajat III <10%
b. Luka bakar dengan luas 10-20% pada anak usia <10tahun atau
dewasa >40 tahun, dengan luka bakar derajat III <10%
c. Luka bakar dengan derajat III <10% pada anak maupun dewasa yang
tidak mengenai muka, tangan, kaki dan perineum
3. Luka bakar ringan
a. Luka bakar dengan luas <15% pada dewasa
b. Luka bakar dengan luas <10% pada anak dan usia lanjut
c. Luka bakar dengan luas <2% pada segala usia; tidak mengenai muka,
tangan, kaki dan perineum
Patogenesis
Dalam perjalanan penyakit dibedakan tiga fase pada luka bakar:
1. Fase Awal, fase akut, fase syok.
Pada fase ini terjadi gangguan keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit,
akibat cedera teknis yang bersifat sistemik.
2. Fase setelah shock berakhir/diatasi atau fase sub akut.
Fase ini berlangsung setelah shock berakhir/dapat diatasi. Luka terbuka
akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan dibawahnya) menimbulkan
masalah antara lain:
a. Proses inflamasi. Proses inflamasi yang terjadi pada luka bakar
berbeda dengan luka sayat elektif, proses inflamasi disini terjadi lebih
hebat disertai eksudasi dan kebocoran protein. Pada saat ini terjadi
reaksi inflamasi lokal yang kemudian berkembang menjadi reaksi
sistemik dengan dilepasnya zat-zat yang berhubungan dengan proses imunologik,
yaitu kompleks lipoprotein (lipid protein complex, burn-toxin) yang
menginduksi respon inflamasi sistemik (sistemik inflamation
response syndrome, SIRS)

b. Infeksi yang dapat menimbulkan sepsis.


c. Proses penguapan cairan tubuh disertai panas/energi (evaporative
heat loss) yang menyebabkan perubahan dan gangguan proses metabolisme.
3. Fase Lanjut.
Fase ini berlangsung setelah terjadi penutupan luka sampai terjadinya
maturasi. Masalah pada fase ini adalah timbulnya penyulit dari luka bakar
berupa parut hipertrofik, kontraktur dan deformitas lain yang terjadi karena
kerapuhan jaringan organ-organ strukturil.
Cedera panas menyebabkan kerusakan pada jaringan dapat dibedakan atas 3
zona, masing-masing yaitu:
1. Zona koagulasi, daerah yang berlangsung mengalami kontak dengan
sumber panas.
2. Zona statis, daerah dimana terjadi no flow phenomena oleh karena
adanya kerusakan pada endotel, trombosit dan leukosit di pembuluh
kapiler, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro dan perfusi ke
jaringan.
3. Zona hiperemi, daerah yang mengalami vasodilatasi, gangguan permeabilitas kapiler,
edema dan distribusi sel radang akut

Permasalahan pada fase akut terdiri dari:


1. Gangguan saluran pernafasan
Adanya cedera inhalasi, dengan dampak cedera termis pada lapisan
mukosa saluran nafas berupa:
a. Obstruksi saluran nafas bagian atas
b. Reaksi inflamatorik mukosa saluran mulai dari nasofaring sampai
dengan alveoli dan parenkim paru yang mengarah pada Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
2. Gangguan mekanisme bernafas:
Adanya gangguan proses ekspansi rongga toraks

3. Gangguan sirkulasi:
a. Dampak cedera termis pada sirkulasi
b. Dampak cedera termis pada jaringan
Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi adalah terminologi yang digunakan untuk menjelaskan
perubahan mukosa saluran nafas akibat adanya paparan terhadap suatu iritan
dan menimbulkan manifestasi klinik dengan gejala distress pernafasan. Reaksi
yang timbul akibat paparan terhadap iritan berupa suatu bentuk inflamasi akut
dengan edema dan hipersekresi mukosa saluran nafas. Iritan dimaksud dalam
hal ini jarang berupa suatu kontak langsung dengan sumber panas, karena
adanya reflek fisiologik yang merupakan mekanisme pertahanan pada orang
normal dengan upaya menahan nafas. Iritan tersebut biasanya berupa produk
toksik dari sisa pembakaran yang tidak sempurna (toxic fumes) atau zat kimia
lainnya.
Pada pemeriksaan laringoksopik dan atau bronkoskopik, tampak patologi
mukosa berupa eritem, edematous dan atau disertai ulserasi serta hipersekresi.
Edema mukosa masif di saluran nafas bagian atas (di sekitar glottis)
menyebabkan obstruksi lumen, dapat terjadi di dalam waktu 24 jam pasca
cedera; kondisi menyebabkan sumbatan total saluran nafas bagian atas yang
memiliki korelasi dengan tingginya angka kematian pada fase akut.
Inflamasi akut pada epitel mukosa menyebabkan disrupsi dan maserasi
epitel yang nekrosis (sloughing mucosa). Epitel epitel ini bercampur dengan
sekret yang kental oleh karena banyak mengandung fibrin fibrin menyebabkan
obstruksi lumen (mucous plug); menimbulkan distres pernafasan dan kematian
dalam waktu cepat.
Perubahan inflamatorik mukosa bagian bawah ini biasanya terjadi lebih
lambat (dalam 4-5 sampai dengan 5-7 hari pasca cedera). Proses inflamatorik
mukosa sluran nafas ini dikaitkan dengan perna sitokin dan radikal bebas.
Mediator mediator inflamasi ini dipicu oleh sel sel epitel mukosa yang
mengalami proses inflamasi akut, khususnya oleh epitel yang mengalami
nekrosis. Sebukan sel sel radang akut khususnya netrofil dan lekosit
polimorphonuclear (PMN) dimonilisir ke lokasi ini; dan sel sel netrofil dan
leukosit PMN yang beredar di sirkulasi menimbulkan perubahan inflamtorik
pada susunan pembuluh darah kapiler peri-alveolar dan parenkim paru. Akibat
penumpukan fibrin, pada mukosa alveol terbentuk membran hialin yang
mengakibatkan gangguan difusi oksigen (oxygen exchange) dan perfusi oksigen.
Kondisi ini dikenal dengan ARDS yang umumnya timbul pada empat lima hari
pasca cedera termis, memiliki prognosis sangat buruk. Pemberian oksigen
konsentrasi tinggi (>10liter per menit) merupakan suatu bentuk pemicu
timbulnya stress oksidatif yang menyebabkan cedera parenkim paru sehingga
berlangsung proses fibroproliferatif (hepatisasi parenkim paru) dan
memperbuurk prognosis. Oleh karena itu pada resusitasi maupun prosedur
lainnya, konsentrasi oksigen yang dianjurkan untuk diberikan berkisar antara 24 liter.

Gangguan mekanisme bernafas


Adanya eskar melingkar di permukaan rongga toraks (khususnya dinding
dada) menyebabkan gangguan ekspansi rongga toraks pada proses respirasi
(terutama inspirasi); hal ini merupakan suatu bentuk gangguan compliance paru.
Dengan keterbatasan proses ekspansi dinding dada ini, volume inspirasi
berkurang sehingga menyebabkan gangguan secara tidak langsung pada proses
oxygen exchange (penurunan PaO2).
Proses yang sama akan terjadi dengan adanya cedera pada rangka tulang
rongga toraks, misalnya fraktur tulang tulang iga yang disebabkan oleh cedera
multiple; sering terjadi pada kasus luka bakar.
Gangguan sirkulasi
Cedera termis menyebabkan proses inflamasi akut yang menimbulkan
perubahan permeabilitas kapiler. Terjadi perubahan bentuk sel sel endotel
(epitel tunika intima), dimana sel sel tersebut membulat (edematous) dengan
pembesaran jarak interselular. Karena terjadi perubahan tekanan hidrostatik dan
onkotik di ruangan intravaskular, terjadi ekstravasasi cairan intravaskular,
plasma (protein), elektrolit dan leukosit ke ruang interstisial. Di jaringan
interstisial terjadi penimbunan cairan, menyebabkan keseimbangan tekanan
hidrostatik dan onkotik disana terganggu. Penimbunan cairan di jaringan
interstisial menyebabkan gangguan perfusi dan metabolism selular (syok
jaringan).
Pada luka bakar ekstensif dengan perubahan permeabilitas kapiler yang
hampir menyeluruh, penimbunan cairan masif di jaringan interstisial
menyebabkan kondisi hipovolemik. Volume cairan intravaskular mengalami
defisit, timbul ketidakmampuan menyelenggarakan proses transportasi oksigen
ke jaringan. Kondisi ini dikenal dengan terminology syok.
Reaksi yang timbul akibat adanya gangguan homeostasis tersebut adalah
vasokontriksi pembuluh pembuluh perifer. Sirkulasi dipertahankan melalui
kompensasi jantung dan sistem pernafasan untuk memenuhi kebutuhan perfusi
organ organ vital di tingkat sentral (otak, jantung, dan paru).
Manifestasi klinik yang dijumpai pada saat ini terdiri dari gejala akibat
kegagalan sirkulasi, konstriksi pembuluh perifer dan gejala kompensasi:
1. Gejala kegagalan sirkulasi digambarkan oleh adanya gangguan sirkulasi
otak berupa disorientasi, gelisah dan penurunan kesadaran
2. Gejala akibat konstriksi pembuluh perifer dapat diamati dengan adanya
penurunan suhu core dan permukaan, penurunan produksi urin dan
gangguan sistem pencernaan.
3. Gejala kompensasi yang dapat diamati adalah peningkatan aktifitas
pernafasan (pernafasan cepat dan dangkal) dan peningkatan aktifitas
jantung (palpitasi dan takikardi)

Sel sel otak tergolong pada jenis sel yang secara mutlak memerlukan
oksigen (obligat); bila dalam waktu 4 menit saja sel sel ini dihadapkan pada
kondisi hipoksik akan terjadi perubahan degeneratif sel berbagai derajat (edema
sampai dengan atrofi selular). Berdasarkan fakta ini maka sirkulasi otak
memperoleh prioritas untuk dipertahankan pada kondisi hipovolemik.
Jantung sebagai alat pemompa melakukan kompensasi dengan
meningkatkan aktifitasnya untuk memenuhi jaringan akan kebutuhan jaringan
akan oksigen. Mekanisme kompensasi pertama adalah meningkatkan frekuensi
(heart rate) akibat penurunan pre-load dan after-load. Mekanisme kompensasi
ini akan terus berlangsung sampai kebutuhan sirkulasi (perfusi) terpenuhi.
Paru yang merupakan organ sistem pernafasan yang menyelenggarakan
pertukaran karbondioksida dengan oksigen mengadakan kompensasi dengan
peningkatan frekuensi pernafasan. Dengan mekanisme kompensasi ini, timbul
hiperventilasi yang memiliki dampak terhadap metabolism selular.
Vasokontriksi perifer merupakan suatu kondisi yang beberapa tahun
terakhir ini menjadi fokus yang disoroti secara tajam; dikaitkan dengan
patofisiologi perkembangan SIRS, MODS dan sepsis. Vasokontriksi splangnikus
menyebabkan gangguan perfusi ke hepar dan saluran cerna. Kurang lebih 2025% cardiac output didistribusi ke sirkulasi splangikus; dengan adanya gangguan
pada sirkulasi ini akan terjadi perubahan degeneratif terutama pada sel sel
hepar dan saluran cerna bagian atas (gaster, duodenum) beserta
konsekuensinya. Hepar mengalami gangguan sehingga proses metabolism,
proses sintesis dan proses detoksikasi hepar dengan sendirinya terganggu.
Adanya gangguan di hepar dapat dilihat pada perubahan nilai nilai laboratorik
fungsi hepar, antara lain peningkatan serum transaminase (SGOT dan SGPT),
peningkatan kadar enzim fosfatase alkali, gamma globulin transferase, dan
perubahan kadar bilirubin.
Peningkatan kadar glukosa dalam darah selain mencerminkan gangguan
fungsi hepar juga menggambarkan stress metabolisme fase awal, sebelum kadar
kortisol dan katekolamin menujukan peningkatan. Pada fase akut ini terjadi
kondisi hipometabolisme. Penurunan di sirkulasi splangnikus juga
mempengaruhi gaster, duodenum, usus halus dan usus besar. Gangguan perfusi
menyebabkan iskemi mukosa saluran cerna ayng mengakibatkan gangguan
integritas mukosa. Gangguan integritas mukosa dan vili menyebabkan disrupsi
mukosa; mulanya berupa suatu erosi mukosa yang pada keadaan lebih lanjut
terjadi atrofi. Erosi biasanya terletak di permukaan (superfisial), namun proses
juga bisa mengenai lamina muskularis mukosa bahkan sampai ke tunika
adventisia usus. Manifestasi klinik yang dijumpai akibat gangguan integritas
mukosa ini adalah gejala pendarahan (stress ulcer, Curlings ulcer), gangguan
motilitas saluran cerna (ileus), dan translokasi bakteri. Iskemi pada saluran
cerna (selain zona nekrosis pada luka bakar), merupakan stimulant
dilepaskannya sitokin dan radikal bebas serta faktor depresan miokard
(Myocardial Depressant Factor, MDF) yang memperburuk kerja jantung.
Penurunan sirkulasi pembuluh renal menyebabkan iskemi ginjal.
Manifestasi awal yang tampak akibat kondisi iskemi ini adalah penurunan
ekskresi urin mulai dari oliguria sampai anuria. Hipoksia parenkim ginjal
merupakan stimulasi dilepaskannya renin dan angiotensin oleh sel sel
juxtaglomerulus renalis yang merangsang hormon antidiuretic (ADH) dan
kelenjar anak ginjal (suprarenal) memproduksi hormon kortisol dan glukagon.

Rangkaian selanjutnya adalah rangsangan pada hipofisis posterior untuk


melepaskan hormon adenokortikotropik (ACTH) yang mana merupakan
stimulant bagi sistem saraf parasimpatik dan ortosimpatik dalam
berkembanganya stress metabolik.
Penurunan sirkulasi ke otot menyebabkan pemecahan glikoprotein pada
massa otot, yang menjadi sumber energi. Rantai katabolisme ini berakhir dengan
siklus urea yang menghasilkan vasodilator; diproduksi dengan sangat cepat
dalam jumlah sangat besar mencerminkan derajat kerusakan jaringan khususnya
otot. Peningkatan kadar NO yang sangat bermakna dapat dideteksi pada kondisi
sepsis dan beberapa tahun terakhir NO disebut sebut sebagai suatu modulator
sepsis.
Algoritma perubahan fisiologik yang menjadi karakteristik sindrom luka
bakar
Kinerja organ organ sistemik dalam melakukan upaya kompensasi
merupakan suatu rangkaian kompleks namun memiliki konteks terbatas, oleh
karena adanya gangguan perfusi ke organ yang bersangkutan. Kerja tambahan
organ pada suatu saat mencapai tingkat maksimal, sedangkan kebutuhan enersi
tidak terpenuhi, akhirnya timbul suatu keadaan dekompensatif, disfungsi dan
kegagalan organ menjalankan fungsinya. Diyakini bahwa hal ini sangat
tergantung pada waktu iskemik masing masing organ.
Di tingkat selular, gangguan perfusi menyebabkan perubahan integritas
sel yang mengakibatkan gangguan metabolisme intraselular. Pada tahap awal
terjadi proses metabolism anaerob; menyebabkan peningkatan produksi dan
penimbunan asam laktat yang menimbulkan asidosis. Dengan gangguan sirkulasi
dan perfusi yang ada, sulit untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel;
iskemi jaringan akan berakhir dengan nekrosis.
Kegagalan fungsi organ organ (MOF) yang diuraikan diatas tidak terjadi
begitu saja dan tidak terlepas dari peran mediator mediator inflamasi seperti,
sitokin, eicosanoid (prostaglandin, tromboksan, radikal bebas dsb) yang dilepas
ke dalam sirkulasi menyusul suatu cedera jaringan. Reaksi dari mediator
mediator inflamasi ini dikenal dengan sebutan SIRS; yang merupakan suatu
fenomena yang rumit, terjadi dalam beberapa fase. Kondisi klinis yang terlihat
adalah suatu keadaan yang disebut MODS; akan berakhir dengan MOF yang
sebelumnya diduga/dikenal sebagai suatu kondisi yang disebut sepsis. Dengan
terjadinya kegagalan fungsi organ organ penting, proses berakhir dengan
kematian.

Tata Laksana Luka Bakar


1 . Penilaian Awal

Semua pasien luka bakar harus diperlakukan sebagai pasien trauma, sesuai
dengan pendekatan yang telah disusun di dalam Advanced Trauma Life Support
(ATLS), dimana hal ini meliputi survei primer, survei sekunder, dan terapi
definitif. Spesifikasi luka bakar yang didapat melalui survei sekunder
menentukan apakah pasien membutuhkan terapi di tempat, atau dirujuk ke
tempat lain. Beberapa spesifikasi yang harus dinilai adalah ukuran luka bakar,
perkiraan kedalaman luka bakar, adanya luka sirkumferensial, keterlibatan
wajah, mata, telinga, tangan, kemaluan, dan kaki, adanya luka akibat aliran listrik
atau bahan kimia, dan dugaan luka akibat kekerasan.
Untuk menghitung luas permukaan tubuh yang terlibat (Total Body
Surface Area / TBSA), yang paling akurat adalah dengan menggunakan diagram

Lund-Browder, ditambah bahwa setiap telapak tangan pasien mewakili 0,5% dari
TBSA. Sedangkan untuk menghitung kedalaman luka, diperlukan inspeksi dari
klinisi yang berpengalaman. Untuk mendiagnosa trauma inhalasi, dapat
dilakukan dengan melalui anamnesa dimana didapati pasien berada di ruangan
tertutup dengan pajanan terhadap gas panas, uap, atau sisa produk pembakaran.
Hal ini juga harus ditunjang dengan pemeriksaan fisik, dimana bisa didapati
sputum berwarna karbon, atau dengan pemeriksaan yang lebih lanjut, yaitu
dengan bronkoskopi, atau pemeriksaan laboratorium.
Pemberian imunisasi tetanus harus dipertimbangkan, sesuai dengan
status imunisasi pasien dan apabila ada indikasi pemberian imunisasi tetanus.
2 . Perawatan pada pasien rawat jalan
Syarat untuk pasien dapat diperbolehkan rawat jalan pada kasus luka
bakar adalah
Resusitasi cairan intravena sudah selesai atau tidak diperlukan
Pasien dapat menjaga keseimbangan cairan dengan asupan oral
Ketersediaan fasilitas untuk merawat luka di rumah
Nyeri dapat dikontrol dengan penggunaan obat oral
Adanya dukungan keluarga, dan tidak ditemukan adanya luka akibat
kekerasan
Follow-up dan evaluasi di fasilitas kesehatan yang dapat menangani luka
bakar untuk mendapatkan hasil yang maksimal
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam perawatan pasien rawat
jalan adalah pendinginan, perawatan kulit lepuh, penutupan luka, antibiotika
topikal, antibiotika profilaksis, dan follow-up perawatan luka.
Pendinginan dengan menggunakan es dikontraindikasikan pada luka
bakar, karena dapat menyebabkan efek frostbite. Pendinginan hanya efektif bila
dilakukan selama 30 menit pertama sejak terjadinya luka bakar.
Pembersihan luka langsung secara mekanis dapat dilakukan dengan
mencuci luka bakar dengan spons atau kain yang halus. Pembersihan dengan
cara ini sangat efektif untuk membersihkan bakteri dan benda asing dari luka.
Saat ini belum ada bukti kuat yang mendukung untuk penanganan luka
lepuh. Keputusan apakah lepuh akan dipertahankan atau dieksisi diambil
berdasarkan kondisi individual.
Penutupan luka memiliki fungsi untuk menggantikan pelindung kulit
yang hilang bersamaan dengan hilangnya epitel. Selain itu, penutupan luka juga
dapat menjaga agar tidak terjadi penguapan air dan perpindahan gas dari
permukaan luka ke atmosfir. Penutupan luka haruslah mudah dilakukan, tidak
berbau, dan dapat mengikuti gerakan tubuh untuk menjaga kenyamanan.
Menurut berbagai penelitian, pemberian antibiotika topikal tidak
menurunkan kemungkinan infeksi pada luka bakar. Demikian pula pada
pemberian antibiotika profilaksis yang tiak dapat menurunkan kejadian selulitis
dan sepsis karena luka bakar
Penanganan luka bakar harus mencakup rehabilitasi pasien rawat jalan
dan rawat inap. Setelah menyelesaikan perawatan rawat inap, hal yang

dievaluasi pada saat kontrol di rawat jalan adalah fungsi fisik, status neurologis,
bekas luka bakar, dan adanya kemungkinan gangguan fungsional.
3 . Penatalaksanaan Inhalasi Karbon Monoksida
Pada kasus keracuan Karbon Monoksida, pemberian oksigen 100%
normobarik selama 6-12 jam menjadi standar penatalaksanaan. Pemberian
oksigen hiperbarik hanya diberikan apabila pasien diperkirakan atau terbukti
mengalami pajanan yang sangat serius terhadap karbon monoksida (tingkat
karboksihemoglobin >25% disertai penurunan status mental yang dicurigai
akibat keracunan karbon monoksida), pasien juga harus dalam kondisi
hemodinamik yang stabil, dan tidak membutuhkan resusitasi luka bakar, tidak
mengalami mengi (wheezing) dan air-trapping, dan tidak membutuhkan
penatalaksanaan interfasilitas.
4 . Trauma Inhalasi
Trauma inhalasi didefinisikan sebagai aspirasi dari gas, uap, atau cairan
panas, dan produk berbahaya lain dari hasil pembakaran. Beberapa hal yang
dapat terjadi pada trauma inhalasi adalah hilangnya patensi jalan napas karena
edema mukosa, bronkospasme karena terhirupnya iritan, shunting
intrapulmunoner akibat oklusi jalan napas, edema mukosa, dan debris
endobrokial, gangguan ventilasi perfusi, pneumonia dan trakeobronkitis, dan
gagal napas.
Untuk mendiagnosa trauma inhalasi, dapat dilakukan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, foto rontgen dada, bronkoskopi, rasio PaO2/FiO2, xenon dan
technetium scan, biopsi trakeobronkial, dan pemeriksaan sitologi. Hal yang
menjadi penyulit dari diagnosis trauma inhalasi adalah dimana trauma inhalasi
berevolusi seiring dengan berjalannya waktu.
Metode non-invasif yang paling sering digunakan adalah anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Kebakaran yang terjadi di ruang tertutup, aspirasi uap panas
atau cairan panas. Sedangkan pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya
debris karbon di mulut atau sputum, rambut hidung terbakar, dan luka bakar di
daerah wajah. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah rasio PaO2 dan
FiO2, dan pemeriksaan rontgen dada.
Metode invasif yang dapat dilakukan adalah bronkoskopi dengan atau
tanpa biopsi trakeobronkial, xenon dan techtenium scan, pemeriksaan persentase
karboksihemoglobin. Sebagian ahli menggunakan bronkoskopi sebagai gold
standard.
Penatalaksanaan trauma inhalasi awal ditujukan untuk pemeriksaan dan
memastikan patensi jalan napas. Intubasi profilaksis tidak diindikasikan pada
kasus trauma inhalasi, namun dapat dipertimbangkan apabila ada perkiraan
akan terjadinya edema selama transpor menuju fasilitas kesehatan.
Intubasi diindikasikan apabila pantensi jalan napas atas terganggu,
pertukaran gas membutuhkan bantuan mekanis. Pemberian steroid profilaksis
tidak diindikasikan pada penanganan awal trauma inhalasi, demikian pula
dengan pemberian antibiotika profilaksis.
Pemberian ventilasi mekanik pada pasien dengan trauma inhalasi,
dianjurkan untuk menginduksi terjadinya hiperkapnia permisif, yang ditandai
dengan pH diatas 7,2 (asidosis respiratorik sedang).

4 . Resusitasi Syok akibat Luka Bakar


Resusitasi cairan pada pasien luka bakar difokuskan pada 24-48 jam
pertama sejak terjadinya hipovolemia. Tujuan utamanya adalah untuk
mengganti cairan yang hilang akibat luka bakar. Hal yang harus diperhatikan
adalah pemberian cairan dapat memperparah terjadinya edema, tergantung dari
jumlah dan jenis cairan yang diberikan.
Pemberian cairan kristaloid seperti Ringer Lactate (RL), terbukti sama
efektifnya dengan pengunaan koloid yang lebih mahal. Jumlah pemberian RL
disesuaikan dengan parameter yang digunakan. Parameter yang selama ini
paling lazim digunakan adalah produksi urin,dimana apabila diatas
0,5ml/kgBB/jam, maka dapat dianggap perfusi organ cukup, dan dibutuhkan
3ml/kg/%TBSA. Sedangkan menurut rumus Parkland, direkomendasikan untuk
memberikan 4ml/kgBB/%TBSA selama 24 jam pertama, dengan pemberian
setengahnya pada 8 jam pertama. Selain kedua rumus tersebut, dapat juga
digunakan Rumus Brooke menyarankan pemberian 2ml/kgBB/%TBSA selama
24 jam pertama. Perlu diperhatikan bahwa pada kasus luka bakar berat, dapat
terjadi hipoproteinemia yang dapat menyebabkan edema.
Selain kristaloid, dapat pula digunakan larutan saline hipertonik, dimana
akan dibutuhkan lebih sedikit cairan dibandingkan penggunaan kristaloid. Jenis
cairan yang diberikan dapat dihitung dengan menggunakan rumus Warden,
sedangkan jumlah pemberiannya mengikuti rumus Parkland. Hal yang haris
diperhatikan pada pemberian larutan salin hipertonik adalah terjadinya
hipernatremia, oleh karena itu, direkomendasikan batas atas kadar natrium
adalah 160mEq/dL.
Pemberian koloid dapat menggunakan rumus Slater dan Demling, dimana
pada rumus Slater, digunakan RL dan Fresh Frozen Plasma (FFP), sedangkan
pada Rumus Demling, digunakan Dextran 40 dalam larutan Saline, FFP, dan RL.
Detail jumlah yang diberikan akan dijelaskan di tabel dibawah ini. Pemberian
larutan koloid biasanya hanya diberikan selama 12-24 jam pertama.

5 . Monitoring Resusitasi
Pemantauan klinis dari resusitasi luka bakar selama ini masih beracuan
terhadap pemeriksaan kardiovaskular, renal, dan biokimia sebagai parameter

perfusi organ vital. Denyut nadi, tekanan darah dan EKG merupakan modalitas
utama, sedangkan keseimbangan cairan dapat dinilai dari produksi urin, dimana
diharapkan memproduksi antara 30-50ml/jam, atau 0,5-1ml/kg/jam pada anak
dengan berat badan dibawah 30kg.
Pemberian cairan dalam jumlah besar, mengharuskan dilakukannya
pemeriksaan lengkap darah, berupa darah komplit, elektrolit, glukosa, albumin,
dan keseimbangan asam basa. Pemeriksaan laboratoirum dapat diulang sesuai
kebutuhan. Pemantauan yang bersifat invasif dapat dilakukan, namun harus
dipertimbangkan resiko, efisiensi harga, dan efeknya terhadap hasil klinis.
Namun hingga saat ini, belum ada rekomendasi pasti untuk melakukan prosedur
invasif untuk pemantauan klinis.
Tatalaksana Pembedahan
Eskarotomi
Pelepasan bagian eskar dari luka bakar yang terkonstriksi menggunakan scalpel
atau kauter disebut eskarotomi. Meskipun jarang diperlukan di ruang emergensi,
eskarotomi bisa menjadi prosedur penyelamat jiwa. Kulit yang mati, mengeras
dan membentuk eskar dapat terlihat sebagai penebalan. Pada pasien dengan
eskar yang luas diperlukan pemantauan yang lebih teliti, terutama pasien dengan
luka bakar melingkar atau ekstensif ke daerah leher dan dada, karena ada bahaya
dari perkembangan edema dibawah eskar yang bisa mengarah pada konstriksi
dan mengganggu aliran arteri. Pada dada, peningkatan tekanan karena eskar
dapat menggangu respirasi. Nyeri, berkurangnya sensasi raba, dan penurunan
capillary refill time bisa menjadi tanda awal dari turunnya perfusi pada jaringan.
Biasanya, penurunan sinyal Doppler pada ekstremitas menjadi indikasi untuk
dilakukan eskarotomi, tetapi pada studi yang terbaru menunjukkan bahwa tanda
pulse oximetry dibawah 9-% dengan atau tanpa penurunan sinyal Doppler
merupakan indikasi pasti untuk dilakukan eskarotomi. Selain itu, adanya
kesulitan pada ventilasi pernapasan juga bisa menjadi tanda untuk dilakukan
eskarotomi pada daerah dada jika ada tanda luka bakar.
Prosedur dilakukan dengan membuat insisi longitudinal hingga lapisan lemak
dibawah jaringan eskar. Insisi harus dilakukan sambil menghindari pembuluh
darah dan saraf. Setelah dilakukan insisi yang adekuat, pemeriksaan Doppler dan
pulse oximetry harus diulang kembali untuk menilai aliran pada daerah yang
terobstruksi.
Daftar Pustaka :
1. Buku Luka Bakar UI - Yefta
2. American Burn Association