Anda di halaman 1dari 6

TUGAS SUPLEMEN DAN PANGAN FUNGSIONAL

REWIEW JURNAL
PENGARUH SERAT PANGAN TERHADAP KANKER KOLON

Oleh:
Mohamad Fajar A

125100107111058

Haendra Kusuma

125100107111027

Novan Fajar

125100107111028

Dosen Pengampu:
Novita Wijayanti, STP., MP.

JURUSAN TEKNOLOGI HASIL PERTANIAN


FAKULTAS TEKNOLOGI PERTANIAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

PENDAHULUAN
Serat atau fiber merupakan bahan alami dari tumbuhan yang banyak dijumpai hampir pada
semua bahan makanan disekitar kita. Konsumsi serat telah terbukti memiliki efek protektif
terhadap berbagai penyakit seperti kanker usus, penyakit jantung koroner, diabetes, dan
obesitas. Potensi serat dalam melindungi usus dan menjaga kadar lipid dalam darah
menunjukkan langkah preventif terhadap berbagai ancaman penyakit metabolik dan
degeneratif. Efek protektif dan preventif serat ternyata juga sangat bermanfaat untuk
melindungi saluran cerna dari proses keganasan. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa
mekanisme ini tidak hanya melibatkan proses dalam saluran cerna saja tetapi diduga juga
melibatkan reaksi sistem imunitas tubuh (Park, 2009)
Kanker usus besar atau kolon adalah penyakit usus besar yang dimulai pada struktur yang
disebut sekum, terletak pada kuadran kanan bawah perut, dan terus melalui semua bagian dari
perut ke persimpangan dengan rektum, yang terletak di panggul yang mendalam. Kanker usus
besar adalah penyakit mukosa. Dengan kata lain, semua kanker usus besar berasal dari
lapisan mukosa dinding usus. Dari dalam ke luar, dinding usus terdiri dari beberapa lapisan,
yang meliputi mukosa, submukosa, propria muskularis (mengandung lapisan otot melingkar
dan halus) dan serosa (Nomura, 2007)
Kanker kolon adalah salah satu jenis kanker yang paling sering menimbulkan kematian ketiga
di dunia. Insidensi kanker tersebut hampir sama pada pria dan wanita sampai usia lima puluh
tahun. Diet telah diketahui sebagai faktor risiko yang paling penting dalam menimbulkan
kanker saluran cerna. Kebiasaan mengkonsumsi makanan yang tinggi kadar lemak, tinggi
protein dan rendah kandungan seratnya ternyata berperan dalam induksi kanker kolon. Data
epidemiologi menunjukkan terdapat hubungan terbalik antara tingginya serat dan angka
kejadian kanker kolon (Young, 2005)
Proses terjadinya kanker kolon melibatkan interaksi genetik dan pengaruh lingkungan.
Lingkungan menunjukkan pengaruh yang lebih dominan bila dibandingkan faktor genetik
dalam hal induksi kanker. Faktor diet diketahui sebagai modulator kanker pada manusia yang
paling penting, terutama kanker di saluran pencernaan. Konsumsi lemak dan serat telah
menjadi komponen utama yang berkaitan dengan meningkat atau berkurangnya risiko kanker.
Orang yang suka mengkonsumsi diet tinggi lemak dan sedikit serat terbukti memiliki insiden
kanker saluran pencernaan yang tinggi. Proses terjadi kanker ditandai terutama oleh
pertumbuhan jaringan yang berlebihan karena adanya gen-gen yang abnormal, proses ini
berjalan bertahap dan penyebabnya multifaktorial (Zeng, 2005).
Selanjutnya peran serat dalam pencegahan kanker kolon dibahas oleh Kruh et al (1982),
dikatakan bahwa serat makanan terutama yang terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lignin
sebagian besar tidak dapat dihancurkan oleh enzim-enzim dan bakteri di dalam traktus
digestivus. Serat makanan ini akan menyerap air didalam kolon, sehingga merangsang syaraf
pada rectum, sehingga menimbulkan keinginan untuk defikasi. Dengan demikian tinja yang
mengandung serat akan lebih mudah dieliminir atau dengan kata lain transit time yaitu kurun
waktu antara masuk nya makanan yang tidak dibutuhkan tubuh menjadi lebih singkat.

ISI
Serat makanan mengandung komponen bioaktif yang tahan terhadap pati, vitamin, mineral,
fitokimia dan antioksidan. Epidemiologi dan studi klinis menunjukkan bahwa konsunsi serat
makanan mencegah terjadinya obesitas, diabetes tipe dua, kanker dan penyakit
kardiovaskular. The Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui dua klaim
kesehatan untuk serat makanan. Klaim pertama menyatakan bahwa penurunan konsumsi
lemak (<30% dari kalori) konsumsi serat makanan yang berasal dari buah-buahan, sayuran,
dan biji-bijian dapat mengurangi jenis kanker. Penelitian terbaru mendukung hubungan
antara serat dan pengembangan beberapa jenis kanker termasuk kolorektal, usus kecil, mulut,
laring dan payudara. Beberapa mode telah diusulkan. Pertama, diet serat tidak dapat dicerna
dalam usus kecil, dan memasuki usus di mana ia difermentasi untuk menghasilkan SCFAs
yang mungkin meningkatkan komposisi sehat mikrobiota usus. kedua, SCFAs memiliki sifat
antikanker yang meliputi promosi penangkapan siklus sel kanker, apoptosis, dan
penghambatan proses inflamasi kronis dan kanker migrasi sel / invasi di usus besar. Yang
penting, kegiatan molekul efektif hanya dalam rentang konsentrasi fisiologis SCFAs. ketiga,
serat makanan meningkatkan fecal bulking dan viskositas, mengurangi waktu untuk
fermentasi proteolitik yang menghasilkan zat berbahaya, dan memperpendek kontak antara
potensi karsinogen dan sel-sel mukosa. Selain itu, serat makanan dapat mengikat /
mengeluarkan potensi karsinogen luminal (misalnya, sekunder asam empedu), pH tinja lebih
rendah di usus besar, dan dengan demikian menyediakan lingkungan usus yang sehat. Tidak
semua serat memiliki sifat yang sama; oleh karena itu, karakteristik dan komponen serat
makanan (misalnya, arabinoxylan, -glukan) dapat menentukan aksi mereka melawan sel
kanker usus besar (FDA, 2008)
Studi yang berkaitan diet untuk onkogenesis menyarankan korelasi antara asupan
serat dan terjadinya kanker kolorektal. Percobaan berfokus pada peran serat makanan dalam
homeostasis kolon menunjukkan pentingnya produk fermentasi yang diturunkan serat yang
dihasilkan oleh anaerobik mikroflora dalam lumen usus besar. Di usus, mikroba produksi
lemak rantai pendek asam, asam butirat, tampaknya menjadi penting bagi epitel dalam
regulasi sel. Namun upaya untuk menentukan tepatnya hubungan antara serat, butirat, dan
usus besar kanker menjadi tantangan eksperimental dalam mempelajari organisme dan
ketidak mampuan untuk mereproduksi dalam jaringan. Butirat berfungsi sebagai sumber
energi primer untuk coloncytes, dan berbagai penelitian tentang biopsi manusia dan subyek
hewan menunjukkan bahwa butirat memiliki proliferatif sebuah efek pada epitel kolon
normal. Namun demikian, butirat memiliki anti-proliferasi dan differentiationinducing efek
pada berbagai usus manusia sel karsinoma garis, serta pada sel-sel normal dan neoplastik
lainnya, di fisiologis (millimolar) konsentrasi yang diperoleh di Z & JO ( Heerdt, 1994).
penelitian, aktivitas anti-pertumbuhan butirat pada tissueculture sel telah menyebabkan
hipotesis bahwa butirat melindungi terhadap kanker usus besar dengan mempromosikan
diferensiasi, sel-siklus penangkapan dan apoptosis colonocytes berubah Pengobatan sel
mamalia Zn & ro dengan millimolar rendah konsentrasi butirat menyebabkan efek pleiotropic
pada fisiologi selular, termasuk perubahan dalam membran sel, sitoskeleton, siklus sel dan
transkripsi gen Setidaknya bagian dari efek yang disebabkan oleh butirat dapat dikaitkan

dengan penghambatan langsung enzim. Kemungkinan bahwa penghambatan butiratdimediasi HDAC adalah, sebagian, bertanggung jawab atas efek yang terlihat pada sel-sel in
vitro
didukung
oleh
penelitian
menggunakan
HDAC
lainnya
inhibitor yang meniru efek sitologi butirat. Inhibitor, yang merupakan metabolit mikroba,
awalnya di identifikasi oleh kemampuan mereka untuk kembali tumor onkogenik sel normal,
detransformed morfologi. Sifat anti-kanker usus besar dalam potensi serat dapat terkait
dengan jalur sinyal molekul kecil yang melibatkan butirat, produk sampingan dari
metabolisme bakteri serat dalam usus besar, dan sasaran seluler HDAC. penghambatan
aktivitas butirat oleh enzim HDAC, sehingga perubahan transkripsi genspesifik, termasuk
induksi dari cycling dependent kinase inhibitor PZL / Cipl / WAFL (Blottire HM, 2003)
Semua kanker usus besar berasal dari lapisan mukosa dinding usus. Lapisan terdalam
dari dinding usus, mukosa, adalah lapisan tunggal dari sel epitel kolumnar, beberapa di
antaranya menghasilkan sejumlah besar lendir dan dengan demikian disebut sel goblet. Ini
adalah situs dari perubahan genetik yang paling awal yang mengarah pada perkembangan selsel kanker. Ini adalah daerah di mana biasanya sel-sel terus membelah untuk mengisi mereka
yang ditumpahkan dari dinding usus ke dalam lumen. Proses daur ulang ini dimulai pada
crypts dari Lieberkuhn, di dasar mikrovili. Di bawah lapisan mukosa ini terletak submukosa,
lapisan kekuatan usus. Lapisan ini mengandung pembuluh darah, limfatik dan serabut saraf
terminal. Ini adalah Lapisan penting berkaitan dengan asal-usul kanker karena sekali tumor
telah menyerang ke wilayah ini dari usus dinding itu bisa masuk ke aliran darah dan sistem
limfatik, memungkinkan penyebaran jauh ke seluruh tubuh. Dengan demikian, tahap awal
kanker usus besar, disebut Dukes 'tahap A, merupakan tahap di mana kanker dibatasi hingga
submukosa dan belum menyebar ke kelenjar getah bening atau organ yang jauh situs.
Kemungkinan bertahan hidup setelah reseksi ini kanker tahap awal sangat tinggi. Tumor
Dukes 'B telah menyerang ke dan melalui lapisan otot dinding usus dan dengan demikian
membawa peningkatan risiko penyebaran jauh; Tumor Dukes 'C telah menyebar ke kelenjar
getah bening regional (Schatzkin, 2008). Jika dilihat dari segi genetiknya hanya 10% dari
kanker usus besar sebenarnya diwarisi dari anggota keluarga. Bahkan, sebagian besar kanker
usus besar dianggap bersifat sporadis dan berasal dari perubahan genetik akumulasi.
Perubahan ini terjadi dalam sel-sel epitel permukaan mukosa dinding usus sepanjang umur
orang tersebut. Setelah sejumlah kritis perubahan genetik telah terjadi (biasanya 5-6), kanker
dapat berkembang. Sebuah model genetik untuk pengembangan kanker usus besar baru-baru
ini telah berkembang (Vogelstein dan Kinzler, 1993); ini terutama disebabkan oleh kenaikan
luas dalam pemahaman kita tentang genetika manusia, sebagai akibat langsung dari proyek
genom manusia. Perubahan genetik melibatkan mutasi atau perubahan dalam kode genetik
yang bertanggung jawab untuk memproduksi protein tertentu. Maskapai perubahan mutasi
atau penghapusan mengakibatkan produksi protein cacat, yang tidak hadir atau tidak lagi
dapat berfungsi secara normal. Akibatnya, sel-sel dapat 'dihidupkan' untuk tumbuh tanpa
batas dan mungkin menolak mekanisme normal yang mengakibatkan kematian sel, proses
bunuh diri sel yang disebut apoptosis. Kita sekarang tahu bahwa dua tipe dasar gen
pertumbuhan yang penting yang terkena kanker, onkogen dan gen supresor tumor. Onkogen
merupakan bentuk mutasi yang sudah ada sebelumnya gen normal, yang disebut onkogen
proto, yang memiliki fungsi pertumbuhan stimulasi yang normal dalam sel.

Hanya ketika gen ini bermutasi di daerah tertentu dapat mereka mengambil konstitutif
aktif (selalu dihidupkan) fungsi pertumbuhan. Gen supresor tumor adalah kelas dua gen yang
dipengaruhi dalam asal-usul kanker usus besar. sementarafungsi dan identitas dari banyak
gen ini di kelas ini spesifik belum teridentifikasi, jelas bahwa gen tertentu akan dihapus
dalam pengembangan kanker dan bahwa ketidakhadiran mereka hasil langsung dalam
pembentukan tumor. Dalam sel normal, protooncogenes memberikan stimulus pertumbuhan
dan gen supresor tumor memberikan kontrol pertumbuhan. Dalam sel tumor, bermutasi
protooncogenes dan bermutasi atau gen supresor tumor dihapus mengizinkan terus-menerus
yang tidak dicegah rangsangan pertumbuhan yang tidak dicegah.
Karena usus besar adalah jauh di dalam rongga perut, itu adalah umum bagi kanker
berkembang untuk tidak terdeteksi sampai gejala yang signifikan berkembang. Umumnya,
tumor harus berdarah, sehingga darah dalam tinja, atau harus menghalangi lumen usus,
sehingga sakit perut, sebelum dapat dideteksi tanpa tindakan skrining rutin.

KESIMPULAN
Serat pangan merupakan salah satu jenis karbohidrat fungsional. Serat atau fiber merupakan
bahan alami dari tumbuhan yang banyak dijumpai hampir pada semua bahan makanan
disekitar kita. Konsumsi serat telah terbukti memiliki efek protektif terhadap berbagai
penyakit seperti kanker usus, penyakit jantung koroner, diabetes, dan obesitas. Potensi serat
dalam melindungi usus dan menjaga kadar lipid dalam darah menunjukkan langkah preventif
terhadap berbagai ancaman penyakit metabolik dan degeneratif. Efek protektif dan preventif
serat ternyata juga sangat bermanfaat untuk melindungi saluran cerna dari proses keganasan.
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa mekanisme ini tidak hanya melibatkan proses dalam
saluran cerna saja tetapi diduga juga melibatkan reaksi sistem imunitas tubuh. Penelitian
terbaru mendukung hubungan antara serat dan pengembangan beberapa jenis kanker
termasuk kolorektal, usus kecil, mulut, laring dan payudara. Beberapa mode telah diusulkan.
Pertama, diet serat tidak dapat dicerna dalam usus kecil, dan memasuki usus di mana ia
difermentasi untuk menghasilkan SCFAs yang mungkin meningkatkan komposisi sehat
mikrobiota usus. kedua, SCFAs memiliki sifat antikanker yang meliputi promosi
penangkapan siklus sel kanker, apoptosis, dan penghambatan proses inflamasi kronis dan
kanker migrasi sel / invasi di usus besar. Yang penting, kegiatan molekul efektif hanya dalam
rentang konsentrasi fisiologis SCFAs. ketiga, serat makanan meningkatkan fecal bulking dan
viskositas, mengurangi waktu untuk fermentasi proteolitik yang menghasilkan zat berbahaya,
dan memperpendek kontak antara potensi karsinogen dan sel-sel mukosa. Selain itu, serat
makanan dapat mengikat / mengeluarkan potensi karsinogen luminal (misalnya, sekunder
asam empedu), pH tinja lebih rendah di usus besar, dan dengan demikian menyediakan
lingkungan usus yang sehat. Tidak semua serat memiliki sifat yang sama; oleh karena itu,
karakteristik dan komponen serat makanan (misalnya, arabinoxylan, -glukan) dapat
menentukan aksi mereka melawan sel kanker usus besar.

DAFTAR PUSTAKA

Blottire HM, Buecher B, Galmiche JP, Cherbut C, 2003. Molecular Analysis of the Effect of
Short-chain Fatty Acids on Intestinal Cell Proliferation. Proc Nutr Soc; 62: 101-106
[PMID: 12740064 DOI: 10.1079/PNS2002215]
FDA, 2008. Health claims: Fiber-contaning Grain Products, Fruits and Vegetables and
Cancer. In Code of Federal Regulations; Food and Drug Administration: Silver
Spring, MD, USA; Volume 2.
Heerdt BG, Houston MA, Augenlicht LH, 1994. Potentiation by Specific Short-chain Fatty
Acids of Differentiation and Apoptosis in Human Colonic Carcinoma Cell Lines.
Cancer Res 54: 3288-3293 [PMID: 8205551]
Kruh, J. (1982). Effects of sodium butyrate, a new pharmacological agent, on cells in culture.
MO/. Cell. Biochem. 42, 65-82.
Nomura, A.M.; Hankin, J.H.; Henderson, B.E.; Wilkens, L.R.; Murphy, S.P.; Pike, M.C.; Le
Marchand, L.; Stram, D.O.; Monroe, K.R.; Kolonel, L.N, 2007. Dietary fiber and
colorectal cancer risk: The multiethnic cohort study. Cancer Causes Control, 18, 753764.
Park, Y.; Brinton, L.A.; Subar, A.F.; Hollenbeck, A.; Schatzkin, 2009. A. Dietary fiber intake
and risk of breast cancer in postmenopausal women: The National Institutes of HealthAARP Diet and Health Study. Am. J. Clin. Nutr, 90, 664-671.
Schatzkin, A.; Park, Y.; Leitzmann, M.F.; Hollenbeck, A.R.; Cross, A.J, 2008. Prospective
study of dietary fiber, whole grain foods, and small intestinal cancer.
Gastroenterology, 135, 1163-1167.
Vogelstein and Kinzler. (1993). Mini symposium: Dietary Fibre, Butyrate and Colorectal
Cancer. Eur. J. Cancer Prev. 4, 341-378
Young, G.P.; Hu, Y.; Le Leu, R.K.; Nyskohus, L, 2005. Dietary fibre and colorectal cancer:
A model for environmentgene interactions. Mol. Nutr. Food Res. 49, 571-584.