SISTEM ENDOKRIN I

HIPERTIROID
diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I
oleh:

Nanda Andriana
Anisa Nevia Apriyani
Sinta Wijayanti
Erita Yunistisia
Vinda Dwi Oktoviyanda
Gina Mandasari
Khoirunnisa Ahmad
Elly R K
Hinin Wasilah
Sandra Putri
Tiktik Tasyrikah
Yolanda Viora S

220110090014
220110090023
220110090024
220110090039
220110090064
220110090071
220110090075
220110090078
220110090081
220110090090
220110090097
220110090109

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2011

A. KASUS 2
Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli
Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal
terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar

(+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200
kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat
banyak (+).
TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu
afebris
Kepala dan leher:
Normocephal, mata: eksoftalmus +/+
Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-)
Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm
USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny

normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat
intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi
heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler
tampak vaskuler pada tepi lesi.
Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi
benigna.

Saran: Skintigrafi tiroid

Scanning Tiroid
Kesan:
1. Bilateral diffusa struma
2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai
Graves Disease.
STEP I

1. Echoparenkim homogen normal

2. Suhu afebris
3. Normocephal
4. Struma difusa bilateral
5. Terapi PTU 3x200
6. Exopthalmic goiter
7. Eksoftalmus
8. Graves disease
9. Hiperechoik
10. Skintigrafi tiroid
11. Doppler
12. Aspect hyperthyroidea
13. Lesi heterogen hipo
14. Teraba diffuse
15. Sugestif lesi benigna
16. Kulit dbn
17. Nodul multiple
18. USG tiroid
19. Nodul hipoechoik
20. Intratiroid
21. Fungsi uptake
Jawaban:
1. Suatu gambaran.
2. Penurunan suhu tubuh, merupakan fase kritis seperti pada DBD, dari suhu tinggi
3.
4.
5.
6.
7.

menjadi suhu normal, suhu afebris = suhu normal.

Lingkar kepala, normal: 33,3 cm.
Struma atau nodul yang bercabang dua.
PTU: Propiltiourasil, obat antitiroid, fungsi menghambat hormon tiroid.
Pembesaran kelenjar tiroid.
Mata menonjol ke depan, tanda-tanda penyakit hipertiroid, adanya jaringan ikat di

daerah orbital.
8. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH, proses autoantibodi, yang seharusnya
TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH, paling sering
menyebabkan hipertiroid, graves disease = penyakit gondok.
9. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih.
10. Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan
jaringan.
11. Pemeriksaan diagnostik yang mmeriksa aliran vaskuler.
12. Diduga ada pembesaran tiroid.
13. Lesi banyak dan beragam, lesinya kecil.
14. Menyebar, melebar.
15. Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak .
16. Dbn singkatan dari dalam batas normal.
17. Nodul yang banyak, beranekaragam.
18. Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid.

19. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu.

20. Vaskuler yang di dalam tiroid.
21. Pengeluaran hormone tiroid.
STEP II
1. Penyebab gemetar, berkeringat banyak?
2. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak, normalnya berapa?
3. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar?
4. Ukuran normal tiroid berapa?
5. Maksud dari ukurannya?
6. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas?
7. Apa penyebab fungsi uptake tinggi?
8. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi, maksudnya?
9. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi?
10. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik?
11. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat?
12. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak, pencegahannya?
13. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan?
14. Penyebab nodul hipoechoik?
15. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit?
16. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus?
17. Efek hipertiroid ke system lain?
18. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan?
19. Haruskah dirawat di RS, pendidikan kesehatan?
20. Beda nodul dengan lesi apa?
21. Mengapa bisa terkesan lesi benigna?
22. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi?
23. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan graves disease?
24. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar?
25. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos
tersebut?
26. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak?
27. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul, dan yang kanan bernodul, apa beda
kelainannya?
28. Genetik? Prognosis?
29. Epidemiologi? Anak/dewasa?
30. Perjalanan penyakit?
STEP III
1. Hormon tiroid meningkat sehingga metabolism juga meningkat.
2. Tidak, karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33,3 cm sedangkan
3.
4.
5.
6.

ukurannya leher klien 33,5 cm. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm.
Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat.
Sebesar biji kacang merah pada dewasa.
Panjang x lebar x tinggi, diukur dengan USG.
Penyakit berhubungan dengan imunoglobin, gagal membuka reseptor, menumpuk
sehingga terbentuk nodul.

7. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat.

8. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi.
9. Nutrisi : peningkatan asupan yodium.
10. Karena ada kelainan hormon tiroid.
11. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid.
12. Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan.
13. Gejala TTV sudah normal, sehingga obat diberikan bertahap.
14. Karena ada kelainan hormone tiroid.
15. Hipofisis anterior menstimulasi TRH, TSH merangsang hormone tiroid.
16. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup.
17. Efeknya pada system pencernaan, kardiovaskuler, penginderaan, dan vaskuler
meningkat.
18. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh
pembesaran.
19. Tidak. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas.
20. Nodul: lebih besar, berbatas tegas, berisi dan padat sedangkan lesi tidak.
21. Hasil USG: normal ukurannya tidak seperti ini, sehingga tim medis mendiagnosa lesi.
22. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal.
23. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya
menyebar.
24. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya
metaolisme dalam tubuh, jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi
jantung meningkat.
25. Hal tersebut hanya mitos. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps,
Autoantibod
parotitis).
26. Saat menelan, menekan esophagus
menyebabkan nyeri saat menelan.
i
27. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri.
28. Tidak. Prognosis baik bila belum
TSHterjadi komplikasi, penyakit ini masih bisa
menurun
disembuhkan. Namun, bila sudah
terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk.
29. Biasanya menyerang dewasa, usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita.
TSI graves yang menyebabkan autoantibodi, kemudian
30. Penyakit ini dimulai dari penyakit
terangsang

menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan
eksoftalmus.

Penumpuka
n TH
dikelenjar
tiroid

Nodul dan
lesi

Hipertiroid

Menekan
orbital

Metabolism
e
meningkat

Kerja
jantung
meningkat

H2O
meningkat

HR
meningkat

STEP IV

Suhu
afebris
Tremor

Palpitasi
Diaforesis

Eksofltalmu
s

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID

a. Struktur dari Hormon Tiroid
Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Struktur dari hormon
ini, T4 dan T3, diperlihatkan dalam Gambar 1. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari
iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan
diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4.
Metabolisme Iodin
Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat,
dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun, iodin telah
larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan, sehingga di daerah pegunungan dan
pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara unsur ini melimpah di
daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa
serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan

dari iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah 50 g/hari, maka
kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan
akibatnya timbul hipertrofi tiroid (goiter) dan hipotiroidisme.

Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan.

(Murray RK: Harper's Biochemistry, 22nd ed, Appleton & Lange, 1990.)
Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat vitamin,
obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin, seperti klorida,
diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan
ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur, lambung dan ASI. Walaupun
konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan
asupan iodida, I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang
cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. Konsentrasi I
dalam cairan ekstraselular adalah 0,6 g/dL, atau sejumlah 150 g I dalam pool
ekstraselular 25 L.
Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana
basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 g I per 24 jam; sekitar 75 g I digunakan
untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool
cairan ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar, mencapai rata-rata 8-10
mg; dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi
organisme terhadap periode kekurangan iodin. Dari pool cadangan ini, sekitar 75 g iodida

hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida hormonal ini sebagian besar
berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum, membentuk suatu pool sirkulasi dari
sekitar 600 g I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari pool ini, sekitar 75 g I sebagai T3
dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 g I dikembalikan ke pool
iodida dan sekitar 15 g I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait
dan diekskresikan ke dalam feses. Karena sebagian besar dari iodida makanan
diekskresikan ke dalam urin, iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari
asupan melalui makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid
berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung
dengan aktivitas tiroid.

b. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1)
transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide);
(2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3)
penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4)
proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5)
deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari
iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4
menjadi T3 intratiroidal.
Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik, tiroglobulin, dan suatu
enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO).
1. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496
asam amino; dengan suatu berat molekul sekitar 660.000 dan koefisien endapan sebesar
19S. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk
manosa, N-asetilglukosamin, galaktosa, fukosa, asam sialat, dan sulfat kondroitin. Gen
tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari
onkogen c-myc. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin, dan hipofisektomi atau
terapi T3 menurunkan transkripsinya.

Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida, yang menyandi monomer

pretiroglobulin (pre-Tg). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19asamamino, diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5
tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar, dan rantai
tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Dalam aparatus Golgi, dimer
tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana
basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Di sini, pada batas
koloidapikal, tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).
2. Transpor lodida (The Iodide Trap)
I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang
memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Sistem transpor aktif ini
memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida
bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan
oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit
Graves. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion
seperti CIO4-, SCN , N03-, dan TcO4-. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik.
Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat
organifikasi dalam kelenjar tiroid; zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan
(discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida .
Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati
hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida; keduanya melepaskan I dari jebakan dan
mencegah ambilan I lebih lanjut. Natrium pertehnetat Tc 99m, yang mempunyai suatu
paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma, digunakan untuk visualisasi cepat dari
tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul.
Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur, lambung, dan jaringan
payudara, jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh
TSH. Untuk terjadinya proses ini, struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam
molekul tiroglobulin, dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4,
dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Obatobatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil, metimazol, dan karbimazol-merupakan
inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid.
Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme.

3. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid

Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh
aparatus Golgi ke dalam lisosom. Struktur-struktur ini, dikelilingi oleh membran,
mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik, termasuk
protease, endopeptidase, hidrolisa glikosida, fosfatase, dan enzim-enzim lain. Pada
interaksi sel koloid, koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses
makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kemudian
lisosoma berfusi dengan vesikel koloid; dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin, melepaskan
T4, T3, DIT, MIT, fragmen peptida, dan asam amino.
T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi, semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I
dilestarikan. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih
cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi, yang kemungkinan
bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Mekanisme
transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui, tetapi dapat melibatkan suatu karier
hormon spesifik. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH, yang mengaktivasi adenilil
siklase, dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP, menunjukkan zat ini dependen-cAMP.
Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium, yang, seperti
litium karbonat, digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Sejumlah kecil
tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid; hal ini meningkat dengan
nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut, hipertiroidisme, atau goiter akibatTSH . Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu
seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker
untuk penyakit metastatik.

c. Kontrol Fungsi Tiroid

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat
mekanisme :
(1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin
hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid

hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan
pertumbuhan oleh kelenjar tiroid
(2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3
(3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya
dengan suplai iodinnya
(4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1,2).

Thyrotropin-Releasing Hormone
Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida, piroglutamil-histidilprolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari
hipotalamus . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian
diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis
anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH.
TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medula spinalis, di
mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Gen untuk preproTRH mengandung
suatu unit transkripsi 3.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi
neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna.
Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada
tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun
prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH
hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan
kepekaan hipofisis terhadap TRH.

Gambar 3 . Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.

TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui
sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik
hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami
monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.
Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama,
merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan; kedua, merangsang aktivitas gen, yang
meningkatkan sintesis hormon. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan
mengaktivasi suatu protein G, yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk
menghidrolisa fosfatidilinositol-4,5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1,4,5-trifosfat (IP3).
IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular, yang menyebabkan respons letupan
pertama dari pelepasan hormon.
Secara serentak, terdapat pembangkitan dari 1,2-diasilgliserol (1,2-DG), yang
mengaktivasi protein kinase C, walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan
bertahan dari sekresi hormon. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C
dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. TRH juga merangsang glikosilasi TSH,
yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. Dengan demikian pasien
dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang
terukur, yang tidak aktif secara biologik.
Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung
menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH
dalam hipotalamus. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik, maka hal
ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . TRH
dimetabolisir dengan cepat, dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara
intravena sekitar 5 menit. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah, berentang
dari 25 hingga 100 Pg/mL. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara
pulsasi sepanjang 24 jam . Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata

sekitar 0,6 U/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1,8 jam. Di samping itu,
orang normal memperlihatkan irama sirkadian, dengan suatu TSH serum puncak pada
malam hari, biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. Puncak ini tidak berhubungan
dengan tidur, makan, atau sekresi hormon hipofisis lain. Irama ini kemungkinan dikontrol
oleh suatu "generator pulsa" neuronal.
Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan
supraventrikular. Pada pasien hipotiroid, amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal
lebih besar dibandingkan normal, dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan
peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. Pada hewan eksperimental dan pada
neonatus, paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH, tetapi hal ini tidak
dijumpai pada manusia dewasa.

d. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH)
Perangsangan :

- Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Neurogenik : - Sekresi bergelombang dan irama sirkadian

- Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
- Katekolamin adrenergik-alfa
- Vasopresin arginin
Penghambatan: - Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
- Penghambat adrenergik alfa
- Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH)
Perangsangan :

- TRH
- Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
-

Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

Estrogen :

- Meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan: - Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

- Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
- Somatostatin
- Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
- Glukokortikoid
- Penyakit-penyakit kronis
- Tumor hipofisis
3. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid)
Perangsangan :

- TSH
- Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

- Antibodi penghambat TSH-R

- Kelebihan iodida
- Terapi litium

Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH.
Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3
intraneuronal), oleh agonis adrenergik-alfa, dan oleh arginin vasopresin. Sebaliknya,
sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang
meningkat) dan blokade alfa-adrenergik .
TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 g
menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum, mencapai puncak pada
sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam. Respons yang khas terhadap TRH dalam
berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. Perhatikan respons yang
diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan
respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme, goiter noduler dengan nodul

yang berfungsi secara otonom, TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga
ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas, tetapi fungsinya di sini belum diketahui.
Tirotropin
Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH),
merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar
hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit
yang dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein
hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormon plasenta hCG; subunit beta berbeda
untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik
yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino
dan mengandung satu rantai o ligosakarida.
Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop, di
mana residu glukosa, manosa, dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik
dihubungkan dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya
jelas, tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan
memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya, TSH deglikosilasi akan
berikatan dengan reseptornya, tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan
kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata.

e. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid

TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Sebagian besar dari aksinya
diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP, tetapi aktivasi dari sistem
fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).
Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini :
1. Perubahan Morfologi Sel Tiroid :
TSH

secara

cepat

menimbulkanpseudopod

pada

batas

sel-koloid,

mempercepat resorpsi tiroglobulin.Kandungan koloid berkurang. Tetesan koloid

intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang, meningkatkan hidrolisis
tiroglobulin .

2. Pertumbuhan Sel :
Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya;vaskularisasi meningkat; dan
setelah beberapa waktu, timbul pembesarantiroid, atau goiter.
3. Metabolisme Iodin :
TSH merangsang semua fase metabolismeiodida, dari peningkatan ambilan
dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi
hormon tiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida,
sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari
tiroglobulin. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya
terdepresi (effluks iodida); dan kemudian, setelah suatu kelambatan beberapa jam,
ambilan iodida meningkat. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang
cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari
kelenjar.
4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal, dengan suatu
peningkatan pemasukan I ke dalam MIT, DIT, T3 dan T4.
5. Peningkatan aktivitas lisosomal, dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar.
Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1, memelihara iodin intratiroid.
6. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid, termasuk stimulasi dari
ambilan glukosa, konsumsi oksigen, produksi CO2, dan suatu peningkatan dari
oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Terdapat suatu
percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan
pirimidin, dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.

TSH Serum
Secara normal, hanya subunit dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit
adalah sekitar 0,5-2,0 g/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada
pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5
mU/L; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena
endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH

plasma adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150
mU/hari.

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis

Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3
intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang
mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat
oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar
hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan
tertentu menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis
dopamin seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat
menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan
terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi;
dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi
biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi
TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH
serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari
hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan
destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder"
akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRHsecreting neuron. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .

f. Kerja Hormon Tiroid

1. Reseptor Hormon Tiroid
Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein
tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut
melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel,
untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T4 diubah
menjadi T3 melalui deiodinase-5', menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon
dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Merupakan

salah satu dari "keluarga" reseptor, kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus
yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam, v-erb A, dan terhadap reseptor inti
untuk glukokortikoid, mineralokortikoid, estrogen, progestin, vitamin D3, dan asam
retinoat.
Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR 1 dan 2 dan hTR-1. hTR- mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul
sekitar 47.000, dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR- mengandung 456 asam
amino, dengan berat molekul sekitar 52.000, dan gennya terdapat pada kromosom 3.
Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang
meningkatkan aktivitas reseptor; suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari"
sistein-seng; dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan
bahwa hTR-l dan hTR-1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik; hTR-2
tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon, tetapi berikatan dengan unsur respons
hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa
kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .
Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan
aktivitas biologik dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-, yang menimbulkan reseptor
T3 abnormal, merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon
tiroid.
Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa
adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. TRE terletak dekat, dengan
promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. T3
yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi, atau pada beberapa kasus inhibisi,
dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi
mRNA dari mereka. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari
produk protein dari gen ini. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid.
Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti
reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat.
2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time
berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini

menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak,
dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh
peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang
meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe
2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik
dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
3. Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar
11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Karena kandungan
plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal
diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi
janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin,
perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme
(retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

4. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada
peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat)
dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga
menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan
radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu
dari hipertiroidisme kronik.
5. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat
miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari
Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung;
mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergikbeta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek

inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari
keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya
pada hipotiroidisme.
6. Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta
dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan
reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
7. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat
pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan
ventilasi bantuan.

8. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah
biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.
Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan
peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
9. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan
motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi
pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan
yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.
10. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,
hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan
hubungan-silang pyridinium.
11. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan
jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga
suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya
hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid
penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan
hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes
melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid.
Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid
yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
13. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada
orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien
hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan
fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang
normal.

Namun,

pada seorang pasien dengan

insufisiensi adrenal,

timbulnya

hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan

adanya penyakit adrenal.

Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan

infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin
serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu
manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi
T4.

C. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai
respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan.
(Sylvia A. Price, 2006).
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati
urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan
batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan
Suddarth, 2002).

2. ETIOLOGI
1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.
Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat
stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.
Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator)
ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak
penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem
2.
3.
4.
5.
6.
7.

kekebalan tubuh.
Herediter
Stress atau infeksi
Tiroiditis
Syok emosional
Asupan tiroid yang belebihan
Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma hipofisis

3. FAKTOR RESIKO

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita

lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam
decade usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).
4. KLASIFIKASI
a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan
tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar
tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya
dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan
juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu
dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya
timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c.

Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan.

5. MANIFESTASI KLINIS
Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan
terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam
Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang
diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan
mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat.
Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit,
tekanan darah sistolik akan meningkat.
Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan
metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari
dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan
panas.
Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas
dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
Adanya Tremor
Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot
yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit
atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir
gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup
secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif
dan mudah lelah.
Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare
Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

T4 Serum
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik
radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang
normal berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat
terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat
dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan
mengubah kadar T4

T3 Serum

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam
serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T 4. Meskipun
kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama,
namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya
hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.
Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10
nmol/L)

Tes T3 Ambilan Resin

Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak
langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah
hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.
Pemeriksaan ini, menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam
sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone
tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T 3 berlabelradioiodium, yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T 3
yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih
sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika
jumlah tempat kosong rendah, seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T 3 lebih
besar dari 35%

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid
(TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH
serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan
kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada
kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis
atau hipotalamus.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai
normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 U/ml.
Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar
akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi
tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid).

Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH
di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.
Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah
penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar
TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan
TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat
temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil.
Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya
dalam

serum

dengan

hasil

yang

bisa

diandalkan

melalui

pemeriksaaan

radioimmunoassay. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas

kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan
sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid,
hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat
pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.

Ambilan Iodium Radioaktif

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan
pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida
lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat
pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung
sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.
Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang
terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes
ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil
yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan
dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).

Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid
digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur
dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan

kebawah. Pada saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah
tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.
Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi
radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling
sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium
pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di
beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk
pemberian radiasi dengan dosis rendah.
Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan
fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal
atau berukuran besar. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot
area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak
menunjukkan

kelainan

malignitas,

defisiensi

fungsi

akan

meningkatknya

kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang
tidak berfungsi.
Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang
diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari
metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

Bentuk cold area

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan.
- Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.
Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk
kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.
- Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin
Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan
keganasan.
Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area :
- Kista.
- Hematom.
- Struma adenomatosa.
- Perdarahan.
- Radang.
- Keganasan.
- Defek kongenital.
Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area :
- Struma adenomatosa.
- Adenoma toksik.

- Radang.
- Keganasan.

Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada
tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan
kistik.

Tetapi

kelainan

kistikpun

dapat

disebabkan

keganasan

meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

Pemeriksaan radiologik di daerah leher

Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang
boleh dipegang.

Pemeriksaan Penunjang

1.

Pemeriksaan

kadar

kalsitonin

(untuk

pasien

dengan

kecurigaan karsinoma medulle.

2.

Biopsi jarum halus

3.

Pemeriksaan sidik tiroid.

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang
dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul
hangat. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian
besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin

4.

Radiologis untuk mencari metastasis

5.

Histopatologi.
Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable,
jaringan diambil dengan biopsi insisi.

7. KOMPLIKASI
Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid,
yang terjadi secara tiba-tiba.
Badai tiroid bisa menyebakan:
1. Ulkus Kornea
Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan
perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga
terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.
2. Gagal Jantung
Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid.
3. Krisis Tiroid
4. Osteoporosis premature pada wanita
5. Demam
6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa
7. Kegelisahan
8. Perubahan suasana hati
9. Kebingungan
10. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
11. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan
memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan
ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.
Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena
pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:
infeksi
trauma
pembedahan
diabetes yang kurang terkendali
ketakutan
kehamilan atau persalinan
tidak melanjutkan pengobatan tiroid
stres lainnya.
Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan

empat

kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam
dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel
kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan
(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan
menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan
berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.
A. Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien
dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi
secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi

yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai
sedang dan tirotoksikosis

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Sebagai persiapan untuk tiroidektomi

Untuk pengobatan pada pasien hamil

Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses

berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat
perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang
terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi.
Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat
pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Nama generik : Propiltiourasil
Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement
regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m 2/hari,
dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam.
untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan
600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.
Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi
dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)
Resiko khusus : .
Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee,
2006).

b. Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : Tapazole
Indikasi : agent antitiroid
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2
mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.
Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid
berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.
Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan
myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)
c. Karbimazole
Nama generik : Karbimazole
Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan
dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg
Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan
menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.
Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan
dengan tiroksin 50 -150 mg.

Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.
Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa
menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy,
et al, 2006).
d. Tiamazole
Nama generik : Tiamazole
Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).
Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40
mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah
fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis
pemelihara 5 10 mg/hari.
Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar
ludah.
Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang

terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.
Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois.
Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang
diperkirakan.
Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang
bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun
pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun
berikutnya.

C. Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai
dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus
rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk
mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.
Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam
waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum
pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme
menghilang.
Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

D. Obat-obatan lain

Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik
(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan
adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180
mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid
(PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.

Nonfarmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari

Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti
susu dan telur

Olahraga secara teratur

Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme

9. PENDIDIKAN KESEHATAN
- Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan
seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.
- Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada
keluarga untuk menjaga emosi klien.
- Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang
diberikan.
- Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan
tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.
- Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori
per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
- Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari
untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
- Olah raga secara teratur.
- Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
- Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata

1O. PATOFISIOLOGI
Predisposisi Genetik Autoimun
Penyakit Grave
Prod.autoimun yg mirip kerja TSH
Tidak dihambat oleh TH yg
TRH&TSH

, TH

Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid)

Hipermetabolisme
terdapat di

kebutuhan O2

Hipersekresi T3, T4,

TSH-R

dan TSI; TSH

(yg

fibroblast

mata&sel folikel mata)

Prod.kalor
Suhu tubuh
Jar.orbital&otot mata membesar

hipoksia

RR

metabolisme anaerob

Merangsang pusat penghilang

Eksoftalmus
rasa panas di hipotalamus

ATP

Pembuluh darah vasodilatasi

Fatigue

Stimulasi terhadap
medula adrenal

Merangsang limfosit

Jumlah reseptor adrenergik

Respon terhadap adrenergik
berlebih
Biosintesis katekolamin oleh T3

Penguapan
nutrisi < kebutuhan

Resti intoleran aktivitas

Pengeluaran keringat

Tangan berkeringat

Reseptor 1, 1

Resti gangguan

Glukoneogenesis, lipolisis,
glikogenolisis
Suplai nutrisi tidak

adekuat
Suhu afebris

Pembakaran lemak

Cadangan lemak

TSH oleh hipotalamus

Permeabilitas membran folikel
untuk sintesis iodiom

Reseptor 1

Kelopak mata tidak mampu

menutup sempurna

Bahan sintesa T3&T4

dalam darah

Kerja otot jantung

Perlindungan mata berubah

Pompa iodida

CO

Hiperplasia

Iritasi

Takikardia

Resti gangguan integritas jaringan

mata
Leher membengkak

Palpitasi

Gangguan body image

Metabolisme basal

Stimulasi SSP
Anxietas
Sistem saraf peka
Rangsang potensial aksi
Ekstremitas
Tremor

Panas tubuh tertimbun

Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan

11. ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
A. Identitas Klien
Usia
Jenis kelamin
Pekerjaan
TB
BB
Diagnosa Medis
B. Keluhan Utama : -

: 33 tahun
: perempuan
: : 161 cm
: 60 kg
: Hipertiroid

Provoking Incident ( P )
apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher,
seperti

kemungkinan

adanya

gangguan

hormon

kelenjar

tiroid,

gangguan

autoimun(teori)
Quality ( Q )
Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau
digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori)
Region : radiation ( R )
Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya
Severity (Scale) ( S )
Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh
pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher
klien 33,5cm
Time ( T )
Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah pembesarannya
bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.(teori)
Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus)
C. Riwayat Keperawatan Saat ini
Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat )

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid
atau graves disease
E. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama,

Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok
multinoduler toksik, dan adenoma toksik.

F. Riwayat Penggunaan obat

Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses
penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.

G. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ; propiltiourasil)
3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg
H. Pola-pola Fungsi Kesehatan
a. Pola Gaya Hidup

Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan

(frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas minum).

Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien

Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi protein dan
makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant
lain)(teori)

b. Kebutuhan nutrisi

Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering

merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh
yang meningkat.(teori)

c. Kebutuhan eliminasi

Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering

mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal
(peningkatan peristaltis).(teori)

d. Kebutuhan istirahat dan tidur

Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman
seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan
(intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar
suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori)

e. Mempertahankan suhu tubuh

Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal ini akibat laju
metabolic dan produksi panas yang berlebihan.(teori)

H. Pengkajian psikososial
Stress emosional.
Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan
pasien yang mudah tersinggung (iritabel), serta peningkatan reaksi emosionalnya.

Status mental, emosional dan perubahan penampilan

Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa
reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan

bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut.

Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan
berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan

penjelasan tentang gejala penyakit ini.

I. Pengkajian spiritual
Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.
Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan
J. Pemeriksaan Fisik
a. Antropometri
TB
: 161 cm
BB
: 60 kg
b. TTV
TD
: 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg)
RR
: 20 x/menit (N=12-20 x/menit)
T
: afebris (N=36,5-37,50 C)
HR
: 100 x/menit (N=60-100 x/menit)
c. Pemeriksaan Head to toe
1. Kulit dan rambut
Rambut
- Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis)
- Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut

Kulit : DBN (dalam kasus)

- Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati
(penebalan
-

dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki

dan tungkai bawah)

Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta
intoleran terhadap panas

2. Kepala

Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong,

tidak ada lesi

Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.

3. Mata
- Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata
menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup
dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan
kabur, adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya
- Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)
4. Telinga
- Inspeksi : ukuran , simetris antara kanan dan kiri, tidak ada serumen
pada lubang telinga, tidak ada benjolan
5. Hidung
- Inspeksi : simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada
benjolan
6. Mulut
- Inspeksi : bentuk mulut simetris, kebersihan lidah dan gigi

7. Leher
- Inspeksi : terdapat pembesaran leher, pada tiroid kanan tampak
nodul hipoechoik dengan batas tegas ( halo) dan lesi hipo dan
-

hiperechoik
Palpasi : kelenjar
33,5cm(diukur),

tiroid

tiroid

kiri

(teraba

difuse),

membesar

lingkar

dengan

leher
ukuran

3,33x2,82x6,56cm, tiroid kanan 3,43x2,55x4,31 cm tampak nodul

hipoechoik

dengan

batas

tegas

(halo)dengan

ukuran

0,96x0,85x1,11cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan

ukuran 1,06x1,01x1,08 (diukur)
8. Dada dan thorax
- Inspeksi : dada simetris kanan dan kiri, ukuran, dan bentuk dada,
nafas dangkal dan cepat
- Palpasi : adanya masa, berdebar, getaran focal femitus sama antara
kanan dan kiri, ada / tidaknya nyeri dada
- Perkusi : pada semua bagian dada, dengarkan adanya bunyi
abnormal pada paru paru dan jantung
- Auskultasi : bunyi jantung dan paru (biasanya denyut jantung
meningkat, bunyi nafas cepat dengan irama tidak beraturan),
dengarkan pula suara abnormal dari jantung dan paru paru
(gallop, murmur, crackle, dll)
9. Abdomen

Inspeksi: bentuk, kesimetrisaan, warna, adanya lesi

Palpasi : turgor, adanya masa, ada / tidaknya nyeri tekan
Perkusi : di keempat kuadran
Auskultasi : bunyi bising usus (peningkatan bisa mengindikasikan
terjadinya diare)

10. Ekstremitas
- Inspeksi :
-

bentuk, ukuran, warna ekstremitas atas dan bawah,

pengeluaran keringat dan gemetar

Palpasi : suhu pada kulit ekstremitas atas dan bawah, masa otot,
refleks tendon (biasanya hiperaktif)

Pengaruh penyakit hipertiroidisme terhadap system lainnya:

Sistem gastrointestinal
1) Poliphagia nafsu makan meningkat.
2) Diare bising usus hyperaktif (hiperdefekasi)
3) Muntah
4) Berat badan turun
5) Disfagia
6) Splenomegali
Sistem Muskular
1) Kekuatan otot menurun
2) Kurus
3) Atrofi
4) Tremor
5) Cepat lelah
6) Hyperaktif refleks tendon
Sistem Integumen (teori)
1) Rambut kulit rontok, berkeringat, kulit basah, panas, lembab, halus, licin,
mengkilat, kemerahan.
2) Erythema, pigmentasi, mixedema local.
3) Kuku terjadi onycholosi terlepas, rusak.
4) Ujung kuku/jari terjadi Aerophacy, yaitu perubahan ujung jari tabuh /
clubbing finger disebut plumer nail
5) Kalau ada peningkatan suhu lebih dari 37,8 C indikasi Krisis Tyroid.
Mata
1) Retraksi kelopak mata atas mata membelalak
2) Proptosis ( eksoptalmus : penonjolan ke depan), karena jaringan orbita dan
otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit.
3) Iritasi Conjunctiva
4) Lakrimasi (sekresi dan pengeluaran air mata)
5) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit
menunduk dan mata melihat objek yang digerakkan ke atas.
6) Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata menutup.
7) Tanda stelwag : mata jarang berkedip.

8) Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga memberi kesan
mata membelalak.
9) Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa mata.
10) Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / gagal
konvergensi.
Sistem Psikis dan saraf (teori)
1) Iritabiltas gelisah
2) Tidak dapat berkonsentrasi
3) Pelupa
4) Mudah pindah perhatian
5) Insomnia
6) Gemetar
7) Labil
Sistem Kardiovaskuler
Hipertensi,aritmia,, palpitasi, gagal jantung,Berdebar-debar, takikardia
Sistem Hematologi dan limfatik skelet(teori)
anemia, splenomegali, leher membesar. Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan
nyeri tulang.
Sistem Respirasi (teori)
1) Perubahan pola nafas
2) Dyspnea
3) Pernafasan dalam
4) Respirasi rate meningkat
Ginjal (teori)
1) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).
2) Polidipsi ( rasa haus berlebihan banyak minum
Status reproduksi (teori)
1) Pada wanita
Hypomenorrhoe (perdarahan yang berlebihan pada saat menstruasi)
Amenorrhoe (tidak ada/terhentinya haid secara abnormal)
Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH (laterizing hormon)
2) Laki-laki :
Kehilangan libido (keinginan seks)
Penurunan potensi

Hasil USG Tiroid

Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3,33x2,82x6,56cm. Echoparenkim

homogen normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada doppler tampak vaskuler
meningkat intratiroid.

Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3,43x2,55x4,31cm. Tampak nodul

hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0,96x0,85x1,11cm dan
lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1,06x1,01x1,08cm. Pada
doppler tampak vaskuler pada tepi lesi
Kesan: struma difusa bilateral dengan nodul multipel di lobus kanan sugestif
lesi benigna
Saran: skintigrafi tiroid

Hasil scanning tiroid

Kesan:
1. Bilateral difusa struma
2. Fungsi uptake : tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter
sesuai graves disease

ANALISA DATA
NO
DATA
1.
DS : Berdebar

ETIOLOGI
Hipertiroid

DO : Nadi 100x/menit
Hipersekresi T3&T4,
TSI, TSH menurun
Stimulasi medula
adrenal
Jumlah reseptor
adrenergik
Respon terhadap
adrenergik berlebih
biosentesis
kalekolamin oleh T3

PROBLEM
Penurunan cardiac
output berhubungan
dengan peningkatan
kerja jantung ditandai
oleh takikardi

Reseptor 1
Kerja otot jantung
meningkat
CO menurun
2.

DS : Resiko
tinggi
DO : Pada pemeriksaan fisik Predisposisi Autoimun
gangguan integritas
(inspeksi) mata terlihat eksolfalmus
jaringan
mata
Penyakit Grave
berhubungan dengan
Produksi autoimun
mirip kerja TSH

perubahan
mekanisme
perlindungan

TSH-R meningkat
Merangsang limfosit

mata;

dari

kerusakan

penutupan

kelopak

mata ditandai dengan

Jaringan orbital dan
otot mata membesar

eksolfalmus

Eksoftalmus
Kelopak mata tidak
mampu menutup
sempurna
Perlindungan mata
berubah
Iritasi

3.

DS : Biasanya klien mengeluh mual,

muntah, kurang minat terhadap nafsu
makan (Doengoes, 1999)
Dalam kasus tidak ada data
DO : TB 161cm, BB 60kg (normal)
Diare, biasanya terdapat tandatanda malnutrisi, nutrisi tidak adekuat

Resiko tinggi
gangguan integritas
jaringan mata
Glukoneogenesis,
lipolisis,
glukogenolisis
meningkat
Pembakaran lemak

Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan b.d
peningkatan
metabolisme yang
ditandai oleh TB 161
cm BB 60 kg

(Doengoes, 1999)
Dalam kasus tidak ada data

Cadangan lemak
menurun

Suplai nutrisi tidak

adekuat
Resiko tinggi
gangguan nutrisi <<
kebutuhan
4.

DS : Biasanya klien mengeluh lemah

dan kekurangan energy untuk
mempertahankan
rutinitasnya,
penurunan penampilan, labilitas/peka
terhadap rangsang emosional, gugup,
tegang, perilaku gelisah (Doengoes,
1999)

Kebutuhan oksigen
meningkat

Resiko
intoleransi
aktivitas
berhubungan dengan
penurunan
ATP
ditandai
dengan
lemah, letih, lesu

Hipoksia

Dalam kasus tidak disebutkan

DO : kelemahan otot

Hipermetabolisme

Dalam kasus tidak disebutkan

ATP menurun
Fatique
Resiko tinggi
intoleran aktivitas

5.

DS : DO : Tiroid kiri membesar dengan

ukuran 3,33x2,82x6,56cm.
Tiroid kanan membesar dengan
ukuran 3,42x2,55x4,31cm,

Hipertiroid

Sekresi TSH oleh

hipotalamus

Permeabilitas
membran folikel
untuk minsintesis
iodiom meningkat

Bahan sintesa T3&T4

dalam darah

Gangguan
body
image berhubungan
dengan
hiperplasia
tiroid ditandai dengan
pembesaran ukuran
kelenjar tiroid kiri
3,33x2,82x6,56 cm
dan tiroid kanan
3,43x2,55x4,31 cm.

meningkat

Pompa iodida
meningkat

hiperplasia

Leher bengkak

Gangguan body
image
6.

DS : Gemetar (+), palpitasi

DO : -

Kerja otot jantung

meningkat

CO menurun

Anxietas
berhubungan dengan
stimulasi
SSP
ditandai
dengan
palpitasi

Takikardi

Palpitasi

Stimulasi SSP

anxietas

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N

Diagnosa

Keperawatan

1 Penurunan

Tujuan

Rasional

Tupen : dalam 1 X Mandiri

cardiak output

24 jam tanda

berhubungan

tanda vital dalam

dengan

Intervensi

1. Pantau

tekanan 1. Hipotensi

darah pada posisi

ortostatik

dapat

peningkatan kerja
jantung ditandai
oleh takikardi

batas normal
Tupan

mempertahakan

tidur, duduk, dan

terjadi akibat dari

berdiri

vasodilatasi

jika

memungkinkan.

volume sirkulasi

dengan kebutuhan
yang

ditandai

dengan

tanda tanda vital

stabil, denyut nadi
perifer

normal,

pengisian

kapiler

normal, pengisian
kapiler
dan

2. Merupakan
2. Periksa
kemungkinan
adanya

tidak

distritmia

ada

peningkatan

nyeri

dada atau angina

yang dikeluhkan
pasien

kebutuhan
oksigen oleh otot
jantung

3. Auskultasi suara
jantung.
Perhatikan
bunyi

dan

murmur

berhubungan
dengan

curah

jantung

yang

meningkat

pada

keadaan

jantung

hipermetabolik.

tambahan,
adanya

atau

iskemia
3. S1

adanya

tanda

adanya

normal,

status mental baik,

dan

penurunan

sesuai

tubuh

yang

berlebihan

curah jantung yang

adekuat

perifer

irama

gallop

dan

murmur sistolik

Adanya

S3

kemungkinan
terjadi

gagal

jantung
4. Takikadia
merupakan
4. Pantau EKG

cerminan
stimulasi

otot

jantung

oleh

hormon tiroid
5. Tanda awal adanya
kongesti

paru

5. Auskultasi suara

yang

nafas. Perhatikan

berhubungan

adanya

dengan timbulnya

suara

tidak normal

gagal jantung
6. Kondisi

ini

mempengaruhi
6. Catat

adanya

pilihan terapi

riwayat asma /
bronkokonstriksi
, kehamilan sinus
bradikardia

blok

jantung

yang

berlanjut

menjadi

gagal

samping

menurunkan atau
menghrntikan
terapi

jantung
7. Observasi

7. Satu indikasi untuk

efek
dari

antagonis
adrenergik

1. Memperbaiki
volume sirkulasi,
tetapi
diperhatikan
terhadap

Kolaborasi :

harus
tanda

gagal jantung /
kebutuhan

1. Berikan cairan IV

pemberian

sesuai indikasi

inotropik

zat

2. Rasional
pemberian obat :
o Menurunkan
frekuensi

kerja

jantung
o Memblok
sintesis hormon
2. Berikan obat

obatan

sesuai

indikasi :

dan

menghalangi

o Penyekat

beta

perubahan T4 ke
T3
o Mencegah

(pronolol,
atenolol)
o Hormon

tiroid

tiroid

antagonis (PTU,
metimazol)

pengeluaran
hormon

ke

sirkulasi dengan
menyimpan
hormon tersebut
dalam

o Natrium iodida
(lugol)

atau

saturasi kalium
iodida

kelenjar

tiroid
o Menghancurkan
fungsi jaringan
tiroid
o Menurunkan
hipertermia,
menghilangkan
kekurangan
adrenal

o RAI

secara

relatif,
menghalangi
absorpsi

o Kortikosteroid
seperti
deksametason
(dekaron)

Ca,

menurunkan
perubahan

T4

menjadi T3
o Diuresis
mungkin
diperlukan jika
terjadi GJK
o Menurunkan
suhu

tubuh

berhubungan
dengan
metabolisme

o Furosemid

lasix

o Meningkatkan
istirahat
sehingga
menurunkan

o Asetaminofen

beban jantung
o Menurunkan
proses mengigil
yang
berhubungan
dengan

o Sedatif,

hipertermia

barbiturat

3. Rasional :
o Hipokalemia
sebagai akibat

o Relaksan

dari kehilangan
melalui GI
o Terjadinya
peningkatan
dapat
mengubah
3. Pantau

hasil

laboratorium

kontraksi
jantung

sesuai indikasi :
o Kalium serum

o Infeksi

paru

merupakan
faktor pencetus
kritis

yang

paling sering
o Pembesaran
o Kalsium serum

jantung
mungkin
terjadi sebagai

respon
peningkatan
kebutuhan
sirkulasi
4. Mendukung

o Kultur sputum

peningkatan
kebutuhan
metabolisme
5. Menangani
penurunan

o Sinar X dada

cadangan hormon
ekstratiroid pada
penyakit berat /
koma
6. Tiroidektomi
parsial

mungkin

cara penanganan
pilihan
4. Berikan

oksigen

terhadap

hipertiroid

jika

keadaan

sesuai indikasi

hipertiroid
membahayakan
5. Berikan

terapi

transfusi

plasmaferesis,
hemoperfusi,
dialisis

6. Siapkan
pembedahan

untuk

ini

2 Resiko

tinggi Tupan :

1. Manifestasi umum

gangguan
integritas jaringan
mata
berhubungan
dengan perubahan
mekanisme

Setelah mendapat

kerusakan

stimulasi

adrenergik

hari :

lapang

berlebih

mekanisme
adekuat
otot okuler dapat

kelopak

mata

kembali dan

ditandai

dengan

kenyamanan

eksolfalmus

dari

peri-orbital,

berfungsi

penutupan

1. Observasi edema

perawatan selama

proteksi mata

perlindungan dari
mata;

Mandiri

meningkat
terbebas dari
ulkus

pandang

penglihatan yang

berhubungan

sempit, air mata

dengan

yang

berlebih,

tirotoksikosis yang

catat

adanya

fotofobia,

rasa

luar

resolusi

mata

dan

nyeri pada mata.

krisis

dapat
menghilangkan

laporkan

perawatan klien :

intervensi
pendukung sampai

ketajaman

Setelah mendapat

memerlukan

adanya benda di

simtomatologis

2. Evaluasi

Tupen :

yang

mata, 2. Oftalmopati
infiltratif
adanya

pandangan

yang

Graves)

kabur

atau

akibat

(p.
adalah
dari

pandangan ganda

peningkatan

(diplopia).

jaringan

retro-

menyatakan

orbita,

yang

nyeri pada orbita

menciptakan

berkurang,

eksoftalmus

Klien

Klien

maampu

infiltrasi

dan

limfosit

mempertahankan

dari

kelembaban mata

ekstraokuler yang
menyebabkan
kelelahan.
Munculnya
gangguan

otot

penglihatan

dapat

memperburuk atau
memperbaiki
kemandirian terapi
dan

perjalanan

klinis penyakit.
3. Melindungi
3. Anjurkan

pasien

kerusakan

kornea

menggunakan

jika pasien tidak

kaca mata gelap

dapat

menutup

ketika terbangun

mata

dengan

dan

tertutup

sempurna

karena

dengan

penutup

edema atau karena

mata selama tidur

fibrosis

sesuai kebutuhan.

lemak

bantalan

4. Menurunkan
4. Bagian

kepala

tempat

tidur

ditinggikan

dan

edema

jaringan

bila ada komplikasi

yang

dapat

dibatasi

memperberat

pemasukan

eksoftalmus

garam, jika ada

indikasi.

5. Memperbaiki

5. Instruksikan agar
pasien

melatih

otot

mata

sirkulasi

dan

mempertahankan
gerakan mata.

ekstraokuler jika
memungkinkan.

mata

agak

6. Berikan

yang

menonjol

menyebabkan

kesempatan
pasien

6. Bola

untuk

mendiskusikan

seseorang
menarik,
dapat

tidak
hal

ini

dikurangi

perasaannya

dengan

tentang perubahan

menggunakan tata

gambaran

rias, menggunakan

atau

bentuk

ukuran

tubuh

untuk

kaca mata.

meningkatkan
gambaran diri.

1. Sebagai lubrikasi
mata

Kolaborasi
1. Berikan

obat

sesuai

2. Diberikan

indikasi:Obat

menurunkan

tetes mata metil

radang

selulosa.

berkembang

untuk
yang

dengan cepat.

2. ACTH,
Prednison.

3. Dapat menurunkan
tanda/ gejala atau
mencegah keadaan

3. Obat antitiroid,

semakin
memburuk.
4. Dapat
menurunkan

4. dieuretik

edema

pada

keadaan ringan
3 Perubahan nutrisi Tupen :
kurang
kebutuhan

dari
b.d

peningkatan
metabolisme yang
ditandai oleh TB
161 cm BB 60 kg

Mandiri

Dalam waktu 3 x 1. Auskultasi bising 1. Mengetahui

24

jam

klien

usus

bising

menunjukkan
tanda-tanda

normal klien
2. Catat

pemulihan nutrisi

laporkan

dengan

anoreksia,

hasil :

kriteria

usus

kelemahan

dan
adanya

2. Memantau nafsu
makan klien

Klien

makan

umum,nyeri

walaupun

abdomen,

sedikit
Klien

munculnya mualtidak

muntah

mengeluhkan
mual

dan

muntah

3. Pantau
makanan

Tupan :

BB

BB

serta

yang

stabil
dengan

nilai laboratorium
yang normal dan
terbebas
tanda-tanda
malnutrisi

setiap

3. Peningkatan atau
penurunan

hari. Dan timbang

Menunjukkkan
disertai

masukan

dari

setiap

klien

hari

akan

berpengaruh

laporkan

terhadap penyakit

adanya penurunan

klien

BB
4. Dorong

BB

pasien 4.

Memulihkan

untuk makan dan

nutrisi klien dan

meningkatkan

mengembalikan

jumlah makan dan

BB

juga

makanan

hilang

kecil

dengan

yang

telah

menggunakan
makanan

tinggi

kalori

yang

mudah dicerna

5. Hindari
pemberian

5. Menghindari

makanan

yang

dapat

lanjut

meningkatkan
peristaltik
(teh,

usus

kopi

dan

makanan berserat
lainnya

komplikasi

dan

lbih

cairan

yang

menyebabkan
diare
1. Kebutuhan zat-zat
makanan
Kolaborasi :

terpenuhi

1. Konsul
ahli

klien

dengan

gizi

untuk

memberikan diet
tinggi

kalori,

protein,
karbohidrat

dan

vitamin

a. Glukosa
dibutuhkan klien

2. Berikan

obat

dengan indikasi:
a. glukosa,vitami
n B kompleks

untuk

proses

metabolisme
tubuh
b. Insulin
dibutuhkan klien

b.

Insulin
(dengan

4 Resiko intoleransi Tupen

perawatan selama

berhubungan

dengan

mengungkapkan

penurunan
ditandai

ATP secara

24

Jam
verbal

dengan tentang

lemah, letih, lesu.

proses

metabolisme sel

kecil)
setelah Mandiri :

aktivitas

dosis

untuk

peningkatan energi

1. Nadi secara luas

1. Pantau tanda vital

meningkat

dan

dan catat nadi baik

bahkan

saat

saat

istirahat,

maupun

istirahat
saat

melakukan

160x/menit)mung

aktivitas.

kin

Tupan :
Setelah dilakukan
perawatan selama
6 x 24 jam klien

takikardia ( diatas
akan

ditemukan.
2. Catat
berkembangnya
takipnea, dispnea,

2. Kebutuhan

dan

konsumsi oksigen
akan ditingkatkan

menunjukan

pucat, dan sianosis

pada

keadaan

perbaikan

hipermetabolik,

kemampuan untuk

yang

berpartisipasi

potensial

dalam melakukan

terjadi

aktivitas.

saat
3. Berikan / ciptakan
lingkungan
tenang

yang

;ruangan

yang

dingin,

turunkan stimulasi
sensori, warna
warna yang sejuk,
dan musik santai

merupakan
akan
hipoksia
melakukan

aktivitas.
3. Menurunkan
stimulasi

yang

kemungkinan
besar

dapat

menimbulkan
agitasi, hiperaktif,
dan insomnia.

(tenang)
4. Sarankan

pasien

untuk mengurangi
aktivitas

dan

melawan
pengaruh

meningkatkan
istirahat di tempat
tidur sebanyak
banyaknya

4. Membantu
dari

peningkatan
metabolisme

jika

memungkinkan.
5. Berikan tindakan
yang
pasien

membuat
nyaman,

5. Dapat
menurunkan
energi dalam saraf
yang

seperti
sentuhan/masase,
bedak yang sejuk.

selanjutnya

meningkatkan
relaksasi

6. Memberikan
6. Memungkinkan

aktivitas
pengganti

yang

menyenangkan

untuk
menggunakan

dan

tenang,

energi dengan cara

seperti membaca,

konstruktif

dan

mendengarkan

mungkin

juga

radio

dan

mnonton televisi.

akan menurunkan
ansietas

7. Hindari
membicarakan
topik

yang

menjengkelkan
atau

yang

kepekaan

dari

susunan

saraf

pusat

dapat

menyebabkan

mengancam

pasien

pasien.
Diskusikan
untuk

7. Peningkatan

cara

berespons

terhadap perasaan

mudah

untuk terangsang,
agitasi, dan emosi
yang berlebihan

tersebut.
8. Diskusikan
dengan

8. Mengerti

bahwa

orang

tingkah

laku

terdekat keadaan

tersebut

secara

lelah dan emosi

fisik

yang tidak stabil

meningkatkan

ini.

koping
situasi

terhadap
saat

dorongan

itu
dan

saran

orang

terdekat

untuk

berespons

secara

positif dan berikan

dukungan
pasien

Kolaborasi :
1. Berikan

pada

obat

sesuai indikasi :

1. Untuk mengatasi
keadaan (gugup),
hiperaktif,

dan

Sedatif;

mis

insomnia

fenobarbital
(luminal), tranquilizer
mis

klordiazepoksida
(librium)
5 Gangguan

body Tupen:

image

Klien

berhubungan
dengan
hiperplasia tiroid
ditandai

dengan

pembesaran
ukuran
tiroid

kelenjar
kiri

3,33x2,82x6,56
cm

dan

tiroid

kanan
3,43x2,55x4,31
cm.

Mandiri:
1. Kontak
dengan 1. Kontak
mampu

klien

secara

yang

sering

oleh

mengungkapkan

sering,

pemberi perawatan

perubahan

mempertahankan

menunjukkan

gaya hidup tentang

kontak mata, dan

penerimaan

dirinya

perlakukan klien

dapat

dengan

mempermudah

tidak
putus
tidak

dalam

(perasaan
berdaya,
asa,

dan

mampu

hangat,

dan

beri penghargaan

rasa percaya. Klien

yang positif.

dapat

enggan

untuk

mendekati

beraktivitas)

staf karena konsep

Tupan:

diri yang negatif;

Klien

mampu

perawat

mengungkapkan

harus

tentang perubahan

pasien

tubuh, penerimaan

1993)

diri dalam situasi

dan

mulai

2. Berikan dorongan

mengembangkan

kepada

mekanisme koping

untuk

untuk menghadapi

mengungkapkan

maslah

secara

perasaannya

efektif

(Klien

tentang

klien

mendekati
(Dudas,

2. Mengekspresikan
perasaan

dan

persepsi
meningkatkan
kewaspadaan diri
klien

mampu menerima

penampilan

kondisi diri)

persepsi dampak
gaya hidup.

yang

dan

dan

membantu perawat
merencanakan
intervensi
efektif

yang
untuk

memenuhi
kebutuhannya.
Memvalidasi
persepsi

klien

memberikan
keyakinan

dan

dapat menurunkan
kecemasan.
3. Bantu klien dalam
mengidentifikasi

(Dudas, 1993)
ini

dapat

membantu

klien

kekuatan pribadi.

berfokus

pada

Berikan

karakteristik yang

kemudahan

positif

penyesuaian

menunjang konsep

melalui

diri

mendengar secara

keseluruhan

aktif.

daripada

atribut

dan

3. Hal

yang
secara
hanya

pada

perubahan

citra

tubuh.

Perawat

harus

menguatkan aspek
positif

ini

mendorong

dan
klien

untuk memadukan
ke dalam konsep
dirinya yang baru.
4. Siapkan

orang

(Dudas, 1993)

terdekat terhadap 4. Dukungan

diberikan
perubahan fisik
dan emosional.

dapat
lebih

bebas dan lebih

realistik jika orang
lain

disiapkan

(Dudas, 1993)
5. Diskusikan
dengan

sistem

pendukung klien

ini

meningkatkan
harga

pentingnya
mengkomunikasik
an

5. Hal

nilai

dan

kepentingan klien.

diri

dan

meningkatkan
penyesuaian.
(Dudas, 1993)

Kolaborasi:
1. Rujuk klien yang
beresiko
pada

tinggi 1. Konseling
profesional
konseling

profesional

bila

diindikasikan.

diindikasikan
untuk

klien

dengan kekuatan
ego yang buruk
dan

sumber

koping yang tidak

adekuat
6 Anxietas

Tupen :

berhubungan
dengan stimulasi
SSP

ditandai

dengan palpitasi

Mandiri :
1. Anxietas ringan

Setelah perawatan 1. Observasi tingkah

dapat

1 X 24 jam klien

laku

ditunjukkan

menyatakan

menunjukkan

dengan

ansietas berkurang

tingkat anxietas

rangsang

yang

peka
dan

insomnia.
Anxietas
Tupan :
Klien

berat

dapat
ditunjukkan

tampak

rileks dan mampu

dengan keadaan

mengidentifikasi

panik, berteriak

cara hidup yang 2. Pantau

sehat
membagikan

untuk

fisik,

respon
palpitasi,

gerakan berulang

ulang,

teriak,

dan

ketidakmampuan
berbicara

perasaannya

hiperventilasi,

2. Peningkatan

insomnia

pengeluaran
penyekat

beta-

adrenergik pada
daerah reseptor,
bersamaan
dengan efek
efek

kelebihan

hormon

tiroid,

menimbulkan
manklin
3. Jelaskan prosedur,
lingkungan

dari

peristiwa
kelebihan

sekeliling

atau

katekolamin

suara

yang

ketika

mungkin

kadar

epinefrin

terdengar

oleh

pasien

norepinefrin
dalam

keadaan

normal
3. Memberikan
4. Kurangi stimulus

informasi akurat

dari luar, berikan

yang

dapat

lingkungan

menurunkan

terapeutik

distorsi

kesalahan
interpretasi yang
5.

Tekankan
harapan

bahwa

pengendalian
emosi itu harus
tetap

dapat

berperan

pada

reaksi

anxietas

dan

ketakutan

diberikan

sesuai

dengan

perkembangan
terapi obat

4. Menciptakan
lingkungan yang
terapeutik dapat

meningkatkan
ketenangan

Kolaborasi :

pasien

1. Berikan

obat

5.

antiansietas
(

pasien

seperti,

bahwa

keadaan

sedatif), pantau

itu

adalah sementara

efeknya
2. Rujuk

Meyakinkan

dan
kepada

akan

membaik dengan

sistem

pengobatan

penyongkong
sesuai

dengan

kebutuhan
seperti,

1. Menurunkan

konseling,

ahli

pengaruh sekresi

agama,

dan

hormon

pelayanan sosial

tiroid

yang berlebihan
2.

Terapi
penyokong
terus

yang

menerus

mungkin
dibutuhkan pasien
atau

orang

terdekat jika krisis

itu menimbulkan
perubahan

gaya

hidup pada pasien

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di
akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00]
Mutaqin, Halim. 2001. Ilmu Penyaakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta: EGC
Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2.
Jakarta: EGC
Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC
Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC
Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,
EGC, 2000