Anda di halaman 1dari 42

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..................................................................................................


Daftar Isi............................................................................................................ 2
BAB I Pendahuluan ...........................................................................................
BAB II Isi...........................................................................................
2.1 Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat............................................
5
2.2 Definisi dan Klasifikasi Stroke.......
2.3 Etiologi Stroke Non Hemoragik ............................. 11
2.4 Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik .................................
13
2.5 Manifestasi Klinis Stroke Non Hemoragik ..................................
14
2.6 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum
2.6.1 Prinsip Manajemen Stroke Akut.......
33
2.6.2 Pemeriksaan Fisik.....................
33
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang............
34
2.6.4 Penanganan Pra-Hospital..........
36
2.6.5 Penanganan Ruang Gawat Darurat.......
36
2.6.6 Penanganan Ruang Rawat Inap........
38
2.7 Penatalaksanaan Stroke Iskemik Secara Khusus...............
40
2.8 Komplikasi Stroke Non Hemoragik...........................
49
2.9 Manajemen Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik................
46

2.10 Prognosis................................
50
BAB III Kesimpulan .....................................................................................................
52
Daftar Pustaka ................................................................................................................
53

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Amerika dan hampir
seluruh dunia. Golongan yang selamat setelah terkena serangan transient ischemic
attack (TIA) maupun riwayat stroke menunjukkan peningkatan resiko terkena stroke
berulang. Di Amerika dilaporkan kira-kira hampir satu per empat dari 795 000 kejadian
stroke setiap tahun adalah stroke berulang. Prevalensi sebenar dari TIA adalah sulit
diperkirakan karena sebagian besar dari pasien yang mengalami TIA gagal melaporkan
kejadian

tersebut

kepada

tenaga

kesehatan.

Namun

berdasarkan

data-data

epidemiologikal yang menentukan determinan dari kejadian stroke berulang dan hasilhasil dari penelitian percobaan klinikal (clinical trial), adalah memungkinkan dihasilkan
suatu rekomendasi evidence-based dalam usaha menurunkan resiko stroke.1
Walaupun kata stroke merupakan istilah Inggeris yang berarti pukulan
makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran internasional.
Di negara Inggeris sendiri, sedikit orang awam yang mengerti arti mediknya. Stroke
digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi
vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis
penyakit yang menjadi kausanya. Sebagaimana telah dijelaskan di muka daerah otak
yang tidak berfungsi lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah
darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat.
Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur atau tiba-tiba
namun berlangsung hanya sementara. Persoalan pokok pada stroke ialah gangguan
peredaran darah pada daerah otak tertentu. Maka untuk mengerti soal peredaran darah
serebral regional, dalam Bab II akan dibahas terlebih dahulu mekanisme fisiologis
peredaran darah di susunan saraf pusat khususnya otak.2
Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat
melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke
hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Di

Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari stroke dan kecacatan.3-6
Tujuan dari penatalaksanaan stroke akut secara umum adalah menurunkan
morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah
satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan
gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra
rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam
pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat
pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin
terpenting dalam penyakit serebrovaskular.3-6

BAB II
ISI
2.1

Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami
perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut
meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.
Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri.
Otak kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang,
emosi, musik dan warna. Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory).
Bila terjadi kerusakan otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka
fungsi otak yang terganggu adalah kemampuan visual dan emosi misalnya. Otak kiri
berfungsi dalam hal perbedaan, angka, urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika.
Daya ingat otak kiri bersifat jangka pendek (short term memory). Bila terjadi kerusakan
pada otak kiri maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa dan
matematika.7
Hemisferium serebri
Kedua hemisferium serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar,
dipisahkan oleh fisura longitudinalisserebri yang dalam. Permukaan hemisferium
serebri terdapat alur-alur atau parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulcus. Bagian

otak yang terletak di antara alur-alur ini dinamakan konvolusi atau gyrus. Fissura
lateralis serebri (fissura Sylvii) memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis.
Bagian-bagian serebri yang utama:7
1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif
serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena
adalah pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat
berupa gangguan bicara motorik (afasi motorik/ afasi broca).
2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang
didapat terkena lobus ini adalah gangguan sensoris dan bisa timbul rasa nyeri
(central pain).
3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami
buta sentral (central blindness).
4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis
superior/ wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.7
Diensefalon
Bagian ini mencakup thalamus dengan korpus genikulatum, epitalamus,
subthalamus dan hipotalamus. Thalamus merupakan struktur penentu bagi persepsi
bebrapa tipe sensasi. Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral thalamus dan
membentuk lantai serta dinding inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio
hipotalamus dapat menghasilkan berbagai macam gejala termasuk Diabetes Insipidus,
Obesitas, Distrofi sexual, Somnolen, Kehilangan nafsu seks dan kehilangan
pengendalian temperatur.7
Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisferium
serebri. di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (n.III) dan troklearis (n.IV)
yang berperan dalam gerakan bola mata.

Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak
inti dari saraf kranialis trigeminus (n.V), abdusens (n.VI), fasialis (n.VII), dan
vestibularis-koklearis (n.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala
yang dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang
melewati lesi tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada
dalam daerah lesi.
Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk pyramid diantara medula spinalis
dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (n.IX),
vagus (n.X), assesorius (n.XI), dan hipoglossus (n.XII)7
Cerebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla,
dipisahkan dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater
yaitu tentorium serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh
mengendalikan otot-otot antigravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah
kemauan, terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta
gerakan halus dari tangan.7

Sistem Peredaran Darah Otak


Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri 2 golongan yaitu:
sepasang peredaran darah karotis pada bagian depan dan vertebrobasilaris pada bagian
belakang. Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteria serebri media dan arteria serebri
anterior. Arteria vertebralis cabang dari arteria subclavia memasuki otak melalui
foramen magnum, di bagian dorsal batang otak menyatu menjadi arteria basilaris dan
kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior. Pada dasar otak cabang-cabang
dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada
peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus
duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur
duramater. dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml
per 100 gram otak permenit. Jadi untuk berat otak dewasa 1200-1400 gram diperlukan
aliran darah 700-840 ml/menit. 7

Gambar Sistem Peredaran Darah Otak

Gambar Sirkulus Willisi

2.2.1

Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan

gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara
tiba-tiba, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika
pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya
oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalam beberapa menit, sel-sel otak mulai
mati.3-6
2.2.2

Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari

kausanya:3-6
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah
otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial,
pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hiprtensi tak
terkontrol yangmengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah
otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan
subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysma kongenital pembuluh darah arteri
otak diruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena emboli yang lepas dari
sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik
intrakranial maupun ekstrakranial atau trombotik/arteriosklerotik fokal pada
pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :


a. Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arterigenic)

Penetrating artery disease (Lacunes)

Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantungm trombus ventrikal)

Cryptogenic stroke

Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/ vasospasm,


ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan neurologis fokal yang


timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan stroke berlangsung


perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah
berat.

Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan neurologis


maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit
neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :


a. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

10

b.

2.3

Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia


Etiologi Stroke Non Hemoragik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan

oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap
proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade
iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan


dengan bagian kiro atrium atau ventrikel.

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan


gangguan pada katup mitralis

Fibrilasi atrium

Infarksio kordis akut

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung


miksomatosus sistemik

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

11

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson)

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan,
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal
jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen diantaranya terjadi pada bulan
pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari
arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus
aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
2.4

Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik

Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan :3-6


1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok

12

8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Faktor risiko tidak bisa dirubah / dikendalikan :
1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/ genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak
dimana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau
remaja)
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah
yang terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Sistem Pembuluh Darah Karotis :
1. Sindroma arteri serebri media
Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan

lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.


Hemihipestesia kontralateral
Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugax) atau pada 2 belahan mata

(hemianopsia homonim)
Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena.
Inkontinensia urine
Grasp refleks (+)
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

13

Sistem Pembuluh Darah Vertebro-basiler :


1. Sindroma arteri serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa kesukaran
Pengenalan terhadap objek, wajah, warna, symbol
Hemihipestesia, kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebro-basiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
Hemihipestesia
Gejala Awal Stroke Yang Harus Diwaspadai
Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face,
Arms drive, Speech, dan Three of signs)
F = Face (Wajah)
Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah
dan lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (Gerakan Lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi).
Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat
lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (Bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa
bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak
nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Gejala tanda lainnya adalah :

Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan

14

Pusing berputar

Rasa baal atau kesemutan separuh badan

Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

Untuk

menegakkan

diagnosis

stroke

pencitraan

CT scan

(Computerised

Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard).


Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam
menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah
menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak,
tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis
yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan
waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan2
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka
sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara
mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis.2
Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM,
disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.

15

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti


tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark
KLINIS
Glasgow Coma Scale
Hemi
Kaku kuduk
Deviation conjugree
Ggn. N. III, IV, VI
Bradikardi
Papiledema

PERDARAHAN
Rendah
Plegi
+
+
+
+
+

EMBOLI
sedikit
parese
-

TROMBOSIS
Sedikit
Parese
Hari ke4
-

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Anamnesis2


Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++

Stroke non hemoragik


Mendadak
Istirahat
+

2. Pemeriksaan klinis neurologis


Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : 2
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Tanda-tandanya :2
Tanda (Sign)
Stroke Hemoragik
Bradikardi
(dari awal)
Edema papil
Sering +
Kaku kuduk
+
Tanda Kernig, Brudzinski
++
3. Algoritma dan penilaian dengan Skor Stroke

Stroke Infark
(hari ke 4)
-

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :


a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada
Algoritma Stroke Gajah Mada
Penderita Stroke Akut

16

Dengan atau tanpa


Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski

(samb.)
Ketiganya atau 2 dari
ketiganya ada +

ya

Stroke perdarahan
Intraserebral

Penurunan kesadaran (+)


Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

ya

Stroke perdarahan
Intraserebral

Penurunan kesadaran (-)


Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)

ya

Stroke perdarahan
Intraserebral

ya

Stroke iskemik akut


atau stroke infark

tidak

b.

tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)
tidak
Penurunan kesadaran (-)
ya
Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-)
atau stroke infark
Refleks Babinski (-)
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No.
1.

Gejala / Tanda
Kesadaran

2.

Muntah

3.

Nyeri kepala

Penilaian
(0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma /
koma
(0) Tidak
(1) Ya
(0) Tidak

Indeks

Skor

X 2,5

X2

X2

17

4.
5.

Tekanan darah
Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
Klaudikasio

(1) Ya
Diastolik
(0) Tidak
(1) Ya

intermiten
Konstanta

6.

X 10%

X (-3)

-12

-12

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu


Tabel perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan
a. Funduskopi
b. Pungsi lumbal
Tekanan
Warna
c. Arteriografi
d. CT Scan
e. MRI

Stroke Hemoragik
Perdarahan retina dan

Stroke non hemoragik


Crossing phenomen

korpus vitreum

Silver wire artries

Meningkat

Normal

Merah
Ada shift
*
**

Jernih
Oklusi

*Tabel Gambaran CT Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik


Jenis Stroke

Interval antara onset

Temuan pada CT Scan

dan pemeriksaan CT
Scan
Infark

<24 jam

Efek masa dengan pendataran girus yang


ringan

atau

penurunan ringan

densitas

substansia alba dan substansia grisea


24-48 jam

Didapatkan area hipoden (hitam ringan


sampai berat)

3-5 hari

Terlihat

batas

area

hipoden

yang

menunjukkan adanya cytotoxic edema dan

18

mungkin didapatkannya efek masa.


6-13 hari

Daerah hipoden lebih homogen dengan batas


yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
pemberian kontras.

14-21 hari

Didapatkan fogging effect (daerah infark


menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

>21 hari

penyangatan).
Area hipodens lebih mengecil dengan batas
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel

Hemoragik

7-10 hari pertama

ipsilateral.
Lesi hiperdens

(putih)

tak

beraturan

dikelilingi oleh area hipodens (edema)


11 hari 2 bulan

Menjadi

hipodens

dengan

disekelilingnya
enhancement)

penyangatan

(peripheral
merupakan

ring
deposisi

hemosiderin dan pembesaran homolateral


>2 bulan

ventrikel.
Daerah isodens (hematoma yang besar
dengan defect hipodens)

**Tabel Karakteristik MRI pada Stroke Hemoragik dan Stroke Infark


Tipe stroke infark / hemoragik
Stroke infark
Stroke hemoragik (hari antara onset dan

MRI Signal Characteristic


T 1 weighted image
Hipointens (hitam)

T 2 weighted image
hiperintens (putih)

Isointens

Hipointens

Hiperintens

Isointens

Hiperintens

Hiperintens

pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine


3-7 intracellular methemoglobin
7-14 free methemoglobine
> 21 (kronis) hemosiderin

Hiperintens
Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)

Sangat hipointens

Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

19

Derajat 1 : sakit kepala ringan

Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya
defisit saraf kranialis

Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi1

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark.


1.

PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada


daerah yang
lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis.
Gejala klinisnya :

Defisit motorik / sensorik + hemianopia


Defisit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur
Gejala fungsi luhur + hemianopia
Defisit motorik/sensorik murni (pure) yang

dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik)


Gangguan fungsi luhur saja

kurang

ekstensif

2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis,


dengan gambaran :
Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
Hemianopia kontralateral sisi lesi
Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial,
hemineglect,
agnosia, apraxia.
3. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak
(small deep infarct). Tanda tanda klinisnya :
Tidak ada deficit visual
Tidak ada gangguan fungsi luhur
Tidak ada gangguan fungsi batang otak
Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gambaran klinik dari LACI :
- Pure Motor Stroke (PMS)
- Pure Sensory Stroke (PSS)

20

Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria clumsy


hand syndrome)

4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus

posterior. Gejala klinisnya:


Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik

/ sensorik kontralateral.
Gangguan motorik dan sensorik bilateral
Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
Isolated hemianopia atau buta kortikal
Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus
retikularis.

21

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke iskemik .

Gambar: Stroke iskemik.3-6

Patofisiologi Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :


1. Stroke Trombotik/ ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (thrombus) terbentuk di
salah satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit
dan akhirnya tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh
aterosklerosis - penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak
(plak). Proses ini dapat terjadi dalam satu dari dua arteri karotis leher yang
membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari leher atau otak. Trombosis
(penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

22

hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan
intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung.
Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat khusus tersebut. Pembuluh
pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah
sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke Embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.
Patofisiologi Stroke Iskemik Akut
1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya
aliran darah.
2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan
otak: neuron, sel glia, dll.

23

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20%
dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak
akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada
EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi
akan pulih kembali.
Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecatatan dan kematian.
Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, sel belum mati tapi fungsi
berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke
iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi
kembali. Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat
hyperemic area karena aliran darah kolateral/ luxury perfusion area.

Gambar:

Patofisiologi

stroke,

oklusi

pembuluh darah otak, nekrosis, cito-toxic


oedem, sehingga meningkatkan tekanan
intrakranial

Mekanisme kematian sel otak:


1.

Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.

2.

Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi
inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion
natrium dan kalium.

24

Gejala Stroke Iskemik tergantung oleh lokasi:


Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
-

Buta mendadak (amaurosis fugaks)

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner

2. Gejala sumbatan a.cerebri anterior:


-

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan

Hemihipestesi bisa ada atau tidak

Inkontinensia urine

Gangguan mental

Bisa kejang-kejang

3. Gejala sumbatan a. cerebri media:


- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
- Hemihipestesi
- Afasia
Gejala-gejala gangguan sistem vertebro-basilar:
1. Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:
a. Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
b. Hemiparesis kontralateral
c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:
a. Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar
dihilangkan. Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri
(anastesi dolorosa)
b. Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.
2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:
Bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan
pada sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.
3. Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior

25

Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di


sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang
sama.

Sindroma Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral

Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular

Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervi kranialis
yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis
kontralateral.
Gejala lesi di cortex:
-

Hemiplegia kontralateral

Afasia

Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum
menunjukkan gangguan kelumpuhan tipe UMN.

Gejala lesi di subcortex:


-

Hemiplegia di kontralateral

Afasia

Gejala lesi di capsula interna:


-

Hemiplegia

Tidak ada afasia

Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk


membedakan dengan lesi di cortex.

Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak:


Hemiplegia alternans:
o Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN

26

o Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN


Hemiplegia kontralateral:
o Sindroma Weber lesi di mesensefalon
o Sindroma Millard Gubler lesi di pons
o Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata
2.6

Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.6.1

Prinsip Manajemen Stroke Akut


1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke dan stroke mimics
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.6.2

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi

motorik, gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala
klinis sesuai definisi stroke menurut WHO.
Hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya:
1. Hemiparese/ hemiplegi,dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien
mengangkat kedua tangan dan tungkai.
2. Mulut mencong (parese saraf facialis atau nervus cranialis VII),
3. Bicara pelo / dysartria (gangguan n. cranial XII),
4. Gangguan menelan/ disfagia (n. cranial IX dan X),
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi,
6. Gangguan defekasi dan miksi,
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi
9. Gangguan daya ingat.
Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.
Stroke - Gejala UMN terkena/ traktus kortiko-spinalis

27

1. Hipertonus (spastis atau rigid)


2. Hiperrefleks fisiologis
3. Refleks patologis +
4. Konus kaki +
5. Atrofi (kecuali disused atrofi)
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai
Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal
stroke.
2.6.3

Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT). Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam


menentukan stroke dan jenis stroke. Computerisasi tomografi angiography (CTA)
adalah ujian CT khusus di mana dye disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok
menciptakan gambar 3-D dari pembuluh darah di leher dan otak. Dokter menggunakan
CTA untuk mencari aneurisma atau malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi
arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan
gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci
tentang pembuluh darah.

Gambar: Stroke Iskemik, gambaran hipodens pada CT scan


Magnetic Resonance Imaging (MRI). Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan
gelombang radio menghasilkan tampilan 3-D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak
yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic resonance angiography (MRA) menggunakan

28

medan magnet, gelombang radio dan pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah
untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.
USG karotis. Prosedur ini dapat menunjukkan penyempitan atau penyumbatan dalam
arteri karotis. Perangkat tongkat-seperti (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan
frekuensi tinggi gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan
dan kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar.
Arteriografi. Prosedur ini memberikan pandangan arteri di dalam otak tidak biasanya
terlihat dalam sinar-X. Dokter memasukkan tabung tipis, fleksibel (kateter) melalui
sayatan kecil, biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan
ke dalam arteri karotis atau vertebralis. Kemudian dokter menyuntikkan pewarna
melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri.
Echocardiography teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan
dokter untuk melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan
menyebabkan stroke.

Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal

echocardiography (TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan


pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam
ujian ekokardiografi tradisional.
2.6.4

Penanganan Stroke Prahospital dokter UGD dan tenaga medis

Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu,
dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat
berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa
dan mencegah kecacatan jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor
resiko tinggi (HT, AF, kejadian vaskuler lain, diabetes). Hemiparesis, gangguan
sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo,
afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara
mendadak..
FAST

Facial movement

Arm movement

29

Speech

Test all three

2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: ambulans


3. Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi,
obat neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit
2.6.5

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis


Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik
harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit
darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR,
aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ ETT, bila >2minggu
dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia sat O2 <95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140mmHg.

30

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan


memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit,


diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik


serebelar

e. Pengendalian Kejang

31

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,
selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.
g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.6.6

Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah


pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan


diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

32

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,


malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD<50mg/dL berikan dekstrosa
40% iv atau infus glukosa 10-20%

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

2.7

Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

1.

Pengobatan hipertensi pada stroke akut

2.

Pengobatan hiper/ hipoglikemia

3.

Trombolisis pada stroke akut

4.

Antikoagulan:

Antikoagulan urgent untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan


perburukan defisit neuro,,memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena


resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

33

Heparin, LMWH, Heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar >50%, HT tak terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler


otak yang luas

5.

6.

Antiplatelet Clopidrogel

aspirin dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke iskemik akut

aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik


Citicoline 2x1000mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 3 minggu oral

Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut


- Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun
diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) >220 atau tekanan diastolic >120. Pada pasien stroke iskemik aku, akan
diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan sehingga TDS ,
185mmHg dan TDD<110mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau
sehingga TDS <180 DAN tdd <105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.
Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid,
nikardipun, atau ditialzem intravena.
- Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda

peningkatan

tekanan

intracranial,

dilakukan

pemantauan

tekanan

intracranial. Tekana darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi


intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral 60mmHg.
- Apabila TDS>180 mmHg ATAU map >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan
darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
- Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

34

- Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan


esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.
- Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
- Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku nondiabetess.


Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak
banyak data nelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar

gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran.


Hindari gula darah lebih 180mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.


Hipoglikemia (>50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip
dengan stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa

atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
Syarat syarat pemberian insulin :- stroke hemoragik dan non hemoragik
dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes

mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin
subkutan mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180mg/dL (80-110
untuk ICU). Standard drip insulin 100U/100mL 0.9%% NaCl via infuse
(1U/mL). Infus insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan

menerima dosis pertama dari insulin subkutan.


Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai
pada target dula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila
gula darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam.

i)
ii)

Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
Pemilihan algoritme pmeberian infuse insulin intravena
Algoritme 1 : mulai untuk kebanyakan penderita
Algoritme 2 : untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritme 1,
atau untuk penderita dengan diabetes yang menerima insulin >80U/hari
sebagai outpatient

35

iii)
iv)

Algoritme 3: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 2.


Algoritma 4: untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan algoritma 3.

Tabel 2. Infus insulin intravena


Gula darah (mg/dL)

< 60 (hipoglikemia)
<70
70-109
110-119
120-149
150-179
180-209
210-239
240-269
270-299
300-329
330-359
>360

Kecepatan infuse insulin (U/jam)


Algoritma
Algoritma
Algoritma

Algoritma

1
0

2
0

3
0

4
0

0.2
0.5
1
1.5
2
2
3
3
4
4
6

0.5
1
1.5
2
3
4
5
6
7
8
12

1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16

1.5
3
5
7
9
12
16
20
24
28
28

Peralihan dari insulin intravena ke subkutan


Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah dosis short acting
atau rapid- acting subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan insulin intravena.
Dosis insulin basal dan harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita.
Contohnya, bila dosis rata rata dari IV insulin 1.0U/jam selama 8jam
sebelumnya dan stabil, maka dosis total perhari adalah 24 U. Dari jumlah ini,
sebesar 50% (12U) adalah sekali sehari atau 6U 2x/hari dan 50% selebihnya
adalah prandial, misalnya short-acting (regular) atau rapid acting insulin 4U
sebelum tiap makan (table 3)

Tabel 3. Pemberian insulin subkutan


Gula

darah

makan (mg/dL)
150-199
200-249

sebelum Dosis insulin (Unit)


Algoritma
Algoritme
dosis rendah
1
2

dosis sedang
1
3

Algoritme
dosis tinggi
2
4

36

250-299
300-349
>349
Catatan :
i) Algoritme dosis rendah

3
4
5

5
7
8

7
10
12

dipakai untuk pasien yang membutuhkan <40 U

insulin/hari
ii) Algoritme dosis sedang dipakai untuk pasien yang membutuhkan 40-80
U insulin/hari
iii)Algoritme dosis tinggi dipakai untuk pasien yang membutuhkan >80 U

i)
ii)
iii)

insulin/hari
Pengobatan bila timbul hipoglikemia (glukosa darah <60mg/dL)
Hentikan insulin drip
Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) intravena
Bila penderita sadar : 25 ml (1/2 amp)
Bila tak sadar : 50ml (1 amp)
Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri ulang mulai lagi dengan
insulin drip bila gula 2 kali >70mg/dL (periksa 2 kali). Mulai insulin drip

i)

dengan algoritma lebih rendah (moving down).


Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah
secara

karakteristik

dengan

meningkatkan

tekanan

perfusi

tidak

ii)
iii)
-

direkomendasikan.
Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut.
Pemberian antikoagulan
Bertujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal
Menghentikan perburukan deficit neurologi
Tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke aku sedang sampai

berat
Inisiasi pemberian dalam waktu 24 jam bersamaan degenan pemberian

intravena rtPA tidak direkomendasikan.


Secara umum pemberian LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik

i)
-

akut tidak beramnfaat.


Pemberian antiplatelet
Dosis awal aspirin 325 mg dalam 24 hingga 48 jam setelah awitan stroke
Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA

intravena.
Jika direncanakan memakai trombolitik, aspirin jangan diberikan.
24 jam setelah diberikan trombolitik, tidak dianjurkan memberi aspirin
sebagai adjunctive terapi.

37

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali


pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent

stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.


Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein

i)

IIb/IIa tidak dianjurkan.


Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak

ii)

dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut.


Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi

iii)

iskemik akut.
Dalam keadaan

tertentu

vasopressor

terkadang

digunakan

untuk

memperbaiki aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan


iv)

kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat.


Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat
mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.
Tindakan endovascular belum menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga

v)

tidak dianjurkan.
Pemakaian obat obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini
masih memberikan manfaat pada stroe akut. Penggunaan citicolin pada
stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000mg selama 3 minggu dilakukanm
dalam penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke,
ongoing). Selain itu penelitian oleh PERDOSSI secara multisenter,
pemberian plasmin oral 3x500mg pada 66 pasien di rumah sakit pendidikan
di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa

vi)
2.8

perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.


Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)

Komplikasi Stroke

Komplikasi neurologik

: Edema otak, kejang, tekanan tinggi intrakranial, infark

Komplikasi paru-paru
Komplikasi kardiovaskular

berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi


: Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
: Miokard infark, aritmia, dekompensasio kordis,
hipertensi, DVT, emboli paru

38

Komplikasi nutrisi /GIT

: Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi,

gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia


Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh - fraktur
2.9

Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /
mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :
1. Pencegahan primer
Adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena stroke.
Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
a. Hentikan kebiasaan merokok
b. Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
c. Makan makanan sehat :
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
d. Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang
punya nilai aerobic (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain)
secara teratur minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.
e. Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil
laboratorium)
f. Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl ( hasil laboratorium)
g. Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg
2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah
dengan :
a. Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah
tinggi, kadar kolesterol, gula darah, asam urat
b. Merubah gaya hidup
c. Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
d. Kontrol ke dokter secara teratur
2.10

Prognosis

39

1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume


perdarahan.
2. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat
mortalitasnya tinggi.
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya
darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi.
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali
lipat

(Nassisi,

2009).Hal

ini

mungkin

diakibatkan

oleh

obstructive

hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur
periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang
didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan
mengakibatkan asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul,
sementara prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity
Daily Living (Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan
dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.

40

BAB III
KESIMPULAN
Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka
mortalitas dan angka kecatatan. Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Stroke adalah penyakit ketiga yang
menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang termasuk Indonesia.
Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena
prognosis stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang
adekuat. Konsep unit stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti
efektif menekan angka kematian dan menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi
waktu perawatan pasien di rumah sakit, sehingga dana yang diperlukan untuk
perawatan, pengobatan, dan rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan seminim mungkin.
Prinsip dasar diagnosis stroke diambil sesuai definisi stroke menurut WHO,
penelusuran faktor resiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan agar saat
pulang pasien perlu diberikan edukasi tentang faktor resiko yang dimiliki dan dapat
menjaga dan melakukan pencegahan tersier untuk dirinya dan primer maupun sekunder
kepada kerabat, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor resiko
kerabat dekat pasien.
Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu
dapat diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan
kesadaran pasien untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya
manajemen prahospital dan penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat
dan di ruang rawat inap, agar dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif
sehingga mencegah komplikasi stroke yang lebih jauh dan mencegah berulangnya
serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke akut, ditambah dengan peran
fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi
neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya depresi.

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines
for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a
guideline

for

healthcare

professionals

from

the

American

Heart

Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227276.


2. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
3. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif.
Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
4. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus
Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
5. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
6. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM &
SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
7. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371438.
8. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6 th.
McGraw Hill, USA. 2005; 285318.
9. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistors Principles
of Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746837.
10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in
Neurology. Vol 92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.

42