Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Dinegara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketika pada pasien
yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis
hati menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun
akibat penyakit sirosis hati.
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan
di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis
menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen.
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi
berbagai komplikasi yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, hepatorenal
sindrom, asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carcinoma. Apabila
diperhatikan, laporan dinegara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat kedokter
hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PENDERITA


Nama Penderita

: Tn. W

Umur

: 61 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: PNS

Pendidikan

: D3

Status

: Menikah

Alamat

: Jaksa Agung Suprapto Ino 6 Sidokumpul

Tanggal MRS

: 13 Januari 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 13 Januari 2014

Tanggal KRS

:-

No.Rekam Medik

: 0681622

2.2 ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan dengan autoanamnesa dan heteroanamnesa
Tn. W berumur 61 tahun memiliki keluhan utama perut membesar. Pasien datang sadar
dan dianter ke IGD RSUD Sidoarjo pada tanggal 13 Januari 2014 dengan keluhan perut terasa
membesar. Pasien juga mengeluh perut terasa sebah, kembung.
Pasien juga merasa pusing, pusing tidak bersifat berputar-putar(gliyeng), terkadang ada
nyeri atau sakit kepala.Pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan gemetar.Keluhan lemas
tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat.
Pasien juga mengatakan mual dan muntah, karena mual dan muntah ini membuat
membuat nafsu makan pasien berkurang. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati. Nyeri ulu
hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga merasakan nyeri pada daerah pinggang.
Pasien mengatakan Buang Air Besar berwarna hitam seperti petis dalam sehari bisa 4 kali
dengan kosistensi keras, lendir tidak ada, nyeri ketika kencing tidak ada, keluar darah pada saat
kencing tidak ada.
keluarga juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning, dan mulai berkurang
sejak di rawat rumah sakit. Riwayat kulit tubuh pasien menguning disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien sebelumnya pernah menderita seperti ini dan sekarang ketiga kalinya pasien
terkena penyakit yang sama. Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, pasien mempunyai
riwayat diabetes mellitus,pasien tidak mempunyai riwayat alergi, pasien tidak mempunyai
riwayat tuberculosis paru, pasien tidak mempunyai riwayat asma.
Riwayat pengobatan:
Pasien tidak pernah melakukan pengobatan tradisional, pada tanggal 13 Januari 2014
pasien berobat ke RSUD Sidoarjo.
Riwayat keluarga:
Tidak ada orang tua atau anggota keluarga yang mengalami sakit seperti ini.
Riwayat psikososial:
Pendidikan terakhir pasien adalah D3, pasien sehari-hari bekerja sebagai pegawai negri
sipil , makan minun setiap harinya teratur, Pasien jarang makan di luar(di pinggir jalan), pasien
tidak perokok, pasien jarang minum kopi, pasien juga tidak peminum alkohol.
3

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


1. Pemeriksaan Umum
a. Keadaan Umum

: cukup

b. Kesadaran

: komposmentis (GCS 4-5-6)

c. Tanda Vital

: TD

: 140/70 mmHg

: 100x/mnt

RR

: 22 x/mnt

Tax

: 36.5 C

d. Kulit

: Turgor kulit normal, elastisitas baik

e. Kelenjar Limfe

: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe di leher,


Aksila, dan inguinal

f. Otot

: Tidak terdapat atrofi otot

g. Tulang

: Tidak ada deformitas

2. Pemeriksaan Keadaan Umum


a. Kepala
Bentuk

: bulat, simetris

Rambut

: panjang beruban, warna hitam tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva

anemis, sklera ikterus, pupil isokor, reflek cahaya

(+/+), tidak ada edema pada daerah palpebra pada kedua mata
Hidung

: tidak ada sekret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan

Telinga

: tidak ada secret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan

Mulut

: tidak sianosis

Lidah

: tidak kotor, tidak hiperemi

b. Leher
Inspeksi

: simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi

: tidak teraba pembesaran KGB leher

Kaku kuduk

: tidak ada

c. Dada
S1 S2

: Tunggal regular

d. Paru
Inspeksi

: simetris

Palpasi

: fremitus raba (+) normal

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler , RH (-), WH (-)

e. Abdomen
Inspeksi

Tampak adanya distensi

Palpasi

Nyeri tekan (+), hepar dan lien sulit


dievaluasi

Perkusi

Timpani,shifting dulness (+)

Auskultasi

Bising usus (+) normal

f. Ektremitas
Superior

: akral hangat +/+, edema +/+

Inferior

: akral hangat +/+, edema +/+

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Pemeriksaan Laboratorium ( 13 Januari 2014)
Pemeriksaan

Metode

Hasil

Nilai Rujukan

DARAH LENGKAP

Cell Counter

Terlampir

WBC (Leukosit)

Flowcymetri

6.1

4.8 - 10.8 10^3/uL

2.34 *

4.2 - 6.1 10^6/uL

HEMATOLOGI

RBC (Eritrosit)

HGB (Hemoglobin)

7.7 *

12 - 18 g/dL

MCV

Cell Counter

98.7

79 - 99 fl

HCT (Hematokrit)

Cell Counter

23.1 *

37 - 52 %

MCH

Cell Counter

32.9 *

27 - 31 pg

MCHC

Cell Counter

33.3

33 - 37 Juta/uL

PLT (Trombosit)

Cell Counter

54

150 - 450 10^3/uL

RDW

15.3 *

11.5 - 14.5 %

PDW

21.9 *

9 - 17 fl

MPV

12.2

9 - 13 fl

P-LCR

38.8

13 - 43 %

NEUT%

68.0

50 - 70 %

LYMPH%

21.6 *

25 - 40 %

MXD%

10.4 *

25 - 30 %

NEUT#

4.2

2 - 7.7 10^3/uL

LYMPH#

1.3

0.8 - 4 10^3/uL

MXD#

0.6

2 - 7.7 10^3/uL

Pemeriksaan

Metode

Hasil

Nilai Rujukan

Gula Darah Sewaktu

Hexokinase

113

< 140 mg/dl

Gula Darah 2 jam PP

Hrxokinase

184

BUN

Kinetikuv

60.4 *

6 23 mg/dl

Kreatinin

Jaffe

1.3 *

0.7 1.2 mg/dl

2.3 *

3.97 4.94 g/dl

< 40 u/l

KIMIA KLINIK

Albumin

Bromcresol
oren

SGOT

IFCC

59

SGPT

IFCC

34

< 41 u/l

Bilirubin Direk

Jendrasik

0.73 *

<0.3 mg/dl

Bilirubin Total

Bilirubin DPD

2.06 *

<1.2 mg/dl

Natrium

ISE

141

137 145 mmol/L

Kalium

ISE

4.0

Chlorida

ISE

113 *

ELEKTROLIT

3.6 5 mmol/L
98 107 mmol/L

2.5 RESUME

Pasien atas nama Tn.W, 61 tahun, datang ke IGD RSD Sidoarjo dengan keluhan perut
membesar, mata terlihat kuning, perut sebelah kanan atas dan di ulu hati terasa nyeri dan terasa
kaku, nyeri terkadang menembus pinggang, mual-mual, buang air besar berwarna hitam seperti
petis, buang air kecil warnanya seperti teh dan kepala terasa pusing, badan terasa lemas
terkadang gemetar .
Vital Sign

Keadaan umum

: Lemah

Kesadaran

: Compos Mentis

Tensi

: 140/70 mmHg

Nadi

: 100x/menit, reguler, kuat

Suhu

: 36.5oC

RR

: 22x/menit

Pemeriksaan Fisik

Kepala/Leher

: Mata (Konjungtiva anemis, Sklera ikterus)

Thorax

: DBN

Abdomen

: Abdomen (tampak distensi, hepar tidak teraba; lien tidak

teraba, ditemukan ascites (shifting dullness +), ada nyeri tekan di hipokondrium dextra
dan epigastrium)

Ekstremitas

Pemeriksaan Lab saat MRS tanggal 13 Januari 2014

Pemeriksaan

: Oedem extremitas inferior dan superior

Metode

Hasil

DARAH LENGKAP

Cell Counter

Terlampir

WBC (Leukosit)

Flowcymetri

6.1

Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

4.8 - 10.8 10^3/uL

RBC (Eritrosit)

2.34 *

4.2 - 6.1 10^6/uL

HGB (Hemoglobin)

7.7 *

12 - 18 g/dL

HCT (Hematokrit)

Cell Counter

23.1 *

37 - 52 %

MCV

Cell Counter

98.7

79 - 99 fl

MCH

Cell Counter

32.9 *

27 - 31 pg

MCHC

Cell Counter

33.3

33 - 37 Juta/uL

PLT (Trombosit)

Cell Counter

54

150 - 450 10^3/uL

RDW

15.3 *

11.5 - 14.5 %

PDW

21.9 *

9 - 17 fl

MPV

12.2

9 - 13 fl

P-LCR

38.8

13 - 43 %

NEUT%

68.0

50 - 70 %

LYMPH%

21.6 *

25 - 40 %

MXD%

10.4 *

25 - 30 %

NEUT#

4.2

2 - 7.7 10^3/uL

LYMPH#

1.3

0.8 - 4 10^3/uL

MXD#

0.6

2 - 7.7 10^3/uL

Pemeriksaan

Metode

Hasil

Nilai Rujukan

Gula Darah Sewaktu

Hexokinase

113

< 140 mg/dl

Gula Darah 2 jam PP

Hrxokinase

184

BUN

Kinetikuv

60.4 *

6 23 mg/dl

Kreatinin

Jaffe

1.3 *

0.7 1.2 mg/dl

2.3 *

3.97 4.94 g/dl

< 40 u/l

KIMIA KLINIK

Albumin

Bromcresol
oren

SGOT

IFCC

59

SGPT

IFCC

34

< 41 u/l

Bilirubin Direk

Jendrasik

0.73 *

<0.3 mg/dl

Bilirubin Total

Bilirubin DPD

2.06 *

<1.2 mg/dl

Natrium

ISE

141

137 145 mmol/L

Kalium

ISE

4.0

3.6 5 mmol/L

Chlorida

ISE

113 *

98 107 mmol/L

ELEKTROLIT

10

2.6 DIAGNOSIS
Sirosis Hepatis
2.7 KOMPLIKASI
Hematemesis Melena
2.8 DEFERENTIAL DIAGNOSA
Gastritis erosiva
2.9 PLANNING

Planning Diagnosis:
Cek Laboratorium: DL, serum elektrolit, kimia klinik, USG, endoskopi.

Planning Terapi:

Inf Pz

7 tpm

Inj Kalnex

3x1 amp

Inj Antrain

3x1 amp

Inj Ranitidin

2x1 amp

Inj Vit K

3x1 amp

Inj Pantopazole

2x40 mg

Inj Cefotaxim

3x1 gr

Syr. sucralfat

3xCI

Planning Monitoring:
Tanda-tanda vital
Darah lengkap,Albumin,Globulin,LFT,USG

Planning Edukasi:

Minum obat secara teratur

3.0 PROGNOSIS
Berdasarkan kriteria klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, total skor pada pasien adalah 11 sehingga
termasuk dalam kategori Child-Pugh C dengan angka kelangsungan hidup selama setahun adalah
45 %, sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik.

11

BAB III
PEMBAHASAN
Definisi
Sirosis hati (SH) adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses peradangan,
nekrosis sel, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya
nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Akibat sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan
yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.
Sirosis hepatis bisa disebabkan oleh virus hepatitis B, D dan C, alcohol, metabolic
(misalnya hematokromatosis, penyakit Wilson, dan lain-lain), kholestasis berkepanjangan (baik
intra maupun exstrahepatik), obstruksi vena hepatika (misalnya sindroma Budd-chiari),
gangguan autoimun (misalnya hepatitis autoimun), toksin dan obat-obatan (misalnya
methotrexate, amiodarone).

Manifestasi Klinis
Keluhan subyektif (anamnesis) :
a. Lemah dan lesu
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Nyeri perut dan sebah
d. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
e. Pembesaran perut
12

f. Riwayat muntah darah dan berak kehitaman


g. Riwayat sakit kuning
h. Pada laki-laki dapat ditemukan impotensi, testis mengecil, ginekomastia
i. Demam yang tidak begitu tinggi
j. Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi
k. Pada

stadium

lanjut

dapat

dijumpai

pasien

tidak

sadarkan

diri

(Hepatic

Enchephalopathy).
Keluhan pada pasien pada kasus ini adalah : perut terasa nyeri terutama di kanan atas
terkadang sampai ke pinggang, sebah, kembung, mual, nafsu, makan menurun, BAB
berwarna hitam seperti petis, badan terasa lemas. Buang air kecil (BAK) berwarna seperti
teh, terkadang kencing tidak lancar.

Pemeriksaan Fisik
Akibat dari sirosis hepatis maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu kegagalan
parenkim hati dan hipertensi portal.
Manifestasi klinis dari kegagalan parenkim hati meliputi :
a. Produksi protein (albumin) yang rendah
b. Gangguan mekanisme pembekuan darah
c. Gangguan keseimbangan hormonal : spider nevi, eritema Palmaris, gangguan siklus haid,
genikomasti, atrofi testis.
d. Ikterus
Manifestasi klinis dari hipertensi portal (tekanan system porta>10 mmHg) :
a. Splenomegali
b. Pelebaran vena kolateral
c. Varises esophagus/cardia
d. Asites
e. Hemoroid
f. Caput medusa

13

Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini, didapatkan penderita yang tampak kesakitan
dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak tidak
terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas normal, tidak
ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal fremitus, perkusi yang redup, dan
suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru. Pada daerah abdomen ditemukan
tanda-tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness yang hasilnya positif. Hati, lien, dan
ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya ascites terkadang pasien terkadang pasien
mengalami nyeri pada daerah pinggang. Terdapat juga gangguan keseimbangan hormonal yang
ditandai adanya spider nevi pada daerah dada, tangan dan kaki. Pada ekstremitas juga ditemukan
adanya edema pada kedua tungkai atas dan tungkai bawah.
14

Pendekatan Diagnosis
Berdasarkan gambaran klinis:
1. Sirosis hepatis kompensata
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan
hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, berat badan menurun.
2. Sirosis Hepatis dekompensata
Sirosi hepatis yang lebih lanjut berkembang menjadi sirosis dekompensata,
gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam
yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Pada kasus ini, berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan, pada pasien ini tergolong
Sirosis Hepatis dekompensata karna didapatkan beberapa gejala yang mengarah pada keluhan
yang sering didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh, mual, yang disertai
penurunan nafsu makan, perut yang membesar dan bengkak pada kedua kaki dan tangan,
gangguan tidur, air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus pada kedua mata, nyeri perut dan
adanya melena, serta gangguan tidur juga dialami pasien.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.
Gambaran Laboratoris :
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu
protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transaminase
(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
15

dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT,
namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis.
Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi hati ditemukan peningkatan kadar SGOT dan
SGPT pada serum pasien dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi dibanding dengan
peningkatan SGPT.
Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa meningkat
pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim
hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan
antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi
produksi imunoglobulin.
Pada kasus ini, ditemukan juga peningkatan bilirubin direk. Pada pemeriksaan protein,
didapatkan penurunan kadar albumin.
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran hapusan
darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun
hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia, leukopenia,
dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta.
Pemeriksaan hematologi pada pasien ini menunjukkan penurunan kadar hemoglobin.
Dimana hal ini menunjukkan adanya anemia, yang kemungkinan disebabkan oleh adanya
perdarahan pada saluran cerna. Selain anemia, ditemukan juga penurunan kadar trombosit atau
trombositopenia pada pasien.
Pemeriksaan endoskopi untuk menegakkan diagnosa dari varises esophagus dan varises
gaster sangat direkomendasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui pemeriksaan ini,
dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta ada tidaknya red
sign dari varises, selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna
bagian atas.
Pada kasus ini, diduga adanya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang
merupakan tanda-tanda dari hipertensi porta.Dan hasil endoskopi pada pasien ini terdapat varices
esophagus grade 2,3, Varices fundal grade 2 dengan gastritis kronis.

16

KOMPLIKASI
Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan
atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung, menjadi
kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang
telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan
perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Melena adalah pengeluaran feces atau tinja
yang berwarna hitam

seperti aspal dengan bau yang khas, yang lengket dan menunjukan

perdarahan saluran pencernaan atas serta dicernanya darah pada usus halus yang disebabkan oleh
adanya perdarahan saluran makan bagian atas (Devey, 2005).
Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan asam
lambung dan besar kecilnya perdarahan, biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di
daerah proksimal jejunum dan melena dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama dengan
hematemesis.Paling sedikit terjadi perdarahan sebanyak 50-100 ml, baru dijumpai keadaan
melena. Banyaknya darah yang keluar selama hematemesis atau melena sulit dipakai sebagai
patokan untuk menduga besar kecilnya perdarahan saluran makan bagian atas. Hematemesis dan
melena merupakan suatu keadaan yang gawat dan memerlukan perawatan segera dirumah sakit.
Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas :
a. Kelainan esophagus : varies,esofagitis, keganasan
b. Kelainan lambung dan duodenum : tukak lambung dan duodenum, keganasan
c. Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura
trombositopenia
d. Penyakit sistemik lainnya : uremik dan lain-lain
e. Pemakaian obat-obatan yang ulserogenik : golongan salsilat, kortikosteroid,alkohol
Penting sekali menentukan penyebab dan tempat asal perdarahan saluran makan bagian atas,
karena terdapat perbedaan usaha penanggulangan setiap macam perdarahan saluran makan
bagian atas. Penyebab perdarahan bagian atas yang tebanyak dijumpai Indonesia adalah
pecahnya esophagus dengan rata-rata 45-50% seluruh perdarahan saluran makan bagian atas
(Hilmy 1971:58).

17

Komplikasi yang bisa terjadi pada pasien Hematomesis Melena adalah koma hepatik (suatu
sindrom neuropsikiatrik yang ditandai dengan perubahan kesadaran, penurunan intelektual, dan
kelainan neurologis yang menyertai kelainan parenkim hati), syok hipovolemik (kehilangan
volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun), aspirasi pneumoni
(infeksi paru yang terjadi akibat cairan yang masuk saluran nafas), anemi posthemoragik
(kehilangan darah yang mendadak dan tidak disadari). (Mubin,2006).
Pada pasien ini mengalami hematemesis malena karena pada pasien ini temukan kegagalan
fungsi hati karena pasien sedang mengalami sirosis hepatis. Dan ditemukan faktor pencetus
hematemesis malena yaitu pengeluaran feces atau tinja yang berwarna hitam seperti aspal, dan
hasil endoskopi pada pasien ini terdapat varices esophagus grade 2,3, Varices fundal grade 2.

PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun
terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem
klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Sistem klasifikasi Child Turcotte-Pugh dapat memprediksi
angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup
selama setahun untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-Pugh B adalah
80%, dan Child-Pugh C adalah 45%.

Klasifikasi

Parameter (Pugh)

Bilirubin (mg/dl)

<2

2-3,0

>3,0

Albumin (g/dl)

>3,5

3-3,5

<3,0

Ascites

Terkontrol

Sulit terkontrol

Enselopati

Std I/II

Std III/IV

Nutrisi

Baik

Sedang

Jelek

Total skor

5-7

8-10

11-15

18

Klasifikasi Child A

= Sirosis hati ringan (total skor 5-7)

Klasifikasi Child B

= Sirosis hati sedang (total skor 8-10)

Klasifikasi Child C

= Sirosis hati berat (total skor 11-15)

Berdasarkan kriteria, total skor pada pasien adalah 11 sehingga termasuk dalam kategori ChildPugh C dengan angka kelangsungan hidup selama setahun adalah 45 %, sehingga prognosis dari
pasien ini kurang baik. Pada pasien ini di temukan kadar Billirubin Direct meningkat 0.73 mg/dl,
bilirubin total 2.06 mg/dl, albumin 2.3 g/dl, asites terkontrol, enselopati std 2, nutrisi sedang.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. Menghindarkan
bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi
merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis. Untuk nutrisi parenteral dapat diberikan
larutan elektrolit dan albumin. Karna pada sirosis sering terjadi penurunan albumin. pasien ini
diberi nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus Pz jumlah 7 tetesan per menit.
Ditemukan perdarahan saluran cerna yang dibutuhkan sterilisasi usus dengan pemberian
antiboitik. Hal ini ditujukan untuk mengurangi jumlah bakteri di usus yang bisa menyebabkan
peritonitis bakterial spontan serta mengurangi produksi amonia oleh bakteri di usus . Pada pasien
ini diberikan injeksi cefotaxime 3 x 1 gr sebagai antibiotiknya Pemberian obat hemostatik sangat
diperlukan untuk menghindari pendarahan saluran cerna terutama karna pecahnya varises.
Sehingga pada pasien ini di berikan obat hemostatik injeksi berupa kalnex 3x1 amp. Selain itu
juga diperlukan obat pelindung lambung agar tidak terjadi pendarahan akibat erosi gastropati.
Pada pasien ini diberikan inj. Pantopazole 2x40 mg, dan Syr.sucralfat 3xCI. Selain itu juga
dilakukan pengobatan sismtomatis, yang dalam pasien sirosis ditemukan gejala mual-mual, nyeri
di perut, hipoalbumin. Maka pada pasien ini diberikan Inj. ranitidin 2 x 1 amp. Untuk
menghilangkan rasa sakit terutama dikolik diberikan inj. Antrain .

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah, Siti.Sirosis Hati. Dalam :Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 443-46
2. Sood, Rita.2003. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Academi of
Clinical Medicine Vol. 5 : No. 1
3. Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF
Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo Surabaya. 2008.p 211-14
4. Nowak TJ, Handford AG, Cirrhosis of The Liver. In: Pathophysiology : Concept and
Application for Healt Care, Third Edition. New York : United States Copyright Act. Mc
Graw-Hills.2004.p 382-85
5. Setiawan,

Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati. Dalam:

Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga; 2007.p 129-36
6. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its Complications. In : Fauci, et all, editors.
Harrisons Principles of Internal Medicine, 17
Copyright Act.2008. Chap.289, p. 1858-67

20

th

Edition. New York : United States