Anda di halaman 1dari 9

TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK (TIA)

Disusun Oleh :
Dina Noerlaila Hadju

Pembimbing :
dr. Djumraini T, Sp.S

TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK (TIA)


III.1

Definisi
Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan
fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu
(kurang dari 24 jam).10

III.2

Etiologi
TIA terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu
singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau berhenti. Kurangnya
darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara, misalnya bicara cadel atau
pandangan kabur.

III.3

Faktor Resiko
Resiko TIA meningkat pada:

III.4

Hipertensi
Peningkatan kolesterol (terutama LDL)
Aterosklerosis
Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)
Diabetes
Merokok

Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)

Patofisiologi
Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu ateroma
(trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.

Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir
di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu
pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak.

Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah,


sehingga

otak

akan

mencoba

memulihkan

aliran

darah

dengan

vasodilatasi. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak
yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA
(Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.
III.5

Gejala
Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. TIA, seperti stroke,
dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun,
gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan,
atau kesulitan menggunakan tangan atau berjalan.6 Gejala tergantung dari otak
yang mengalami kekurangan darah:

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan pada

salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan


Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh

Gejala lain yang ditemukan :

Hemihipestesia
Himiparese
Hemianopsia atau pendengaran
Diplopia
Sakit kepala
Bicara tidak jelas
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
Tidak mampu mengenali bagian tubuh
Ketidakseimbangan dan terjatuh
Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih bersifat

sementara dan reversible dan TIA cenderung kambuh, penderita dapat


mengalami serangan beberapa kali dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam
beberapa tahun.
Dua gejala tambahan dari TIA adalah "Drop Attack". Drop attack
adalah ketika orang yang terkena jatuh tiba-tiba tanpa peringatan. Yang kedua
adalah amaurosis Fugax yang merupakan jenis khusus dari TIA mana ada tiba-

tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata. Hal ini terjadi ketika puing-puing
dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau menutup dari salah satu
arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina.17
III.6

Diagnosis
Gejala dan tanda-tanda TIA mungkin menghilang pada saat individu
yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang
yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di
rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan
pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Pada TIA diagnosa ditegakkan
berdasarkan gejala dan belum terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak
dapat ditegakkan dengan CT scan maupun MRI. Kalaupun dilakukan CT scan
atau MRI hanya untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan atau tidak. Ada
beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua
arteri karotis.

Aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit dapat menyebabkan


suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop.

Skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan menghasilkan


continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis, ukuran sumbatan,
jumlah darah mengalir di sekitarnya dan untuk melihat sejauh mana
anastomosis membantu daerah yang tersumbat.

Angiografi serebral untuk menentukan ukuran dan loksasi sumbatan.

Pemeriksaan neurologis penuh untuk mencari defisit neurologis.

Untuk menilai arteri karotis lakukan pemeriksaan MRI atau Angiografi,


sedangkan untuk menilai arteri vertebralis lakukan pemeriksaan ultrasonic
karotis dan teknik dopler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat
diangkat karena pembedahannya lebih sulit dibandingkan pembedahan
pada arteri karotis.

CBC (complete blood count) untuk mencari anemia atau masalah dengan
trombosit (untuk mencegah pembekuan darah dari fibrilasi atrium) untuk
memastikan dosis obat yang tepat.

III.7

Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk TIA adalah stroke.

onset
durasi
CT-scan atau MRI
III.8

TIA
mendadak
< 24 jam
Tidak ada perubahan

Stroke
Mendadak
> 24 jam
Hipodens/Hiperdens

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke dengan:6
Langkah pertama yang dilakukan adalah mengurangi faktor-faktor resiko
stroke seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan

diabetes.
Obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole

ER (Aggrenox) diberikan untuk mengurangi pembentukan bekuan darah.


Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan
pengobatan. Jika lebih dari 70% pembuluh darah yang tersumbat dan
penderita memiliki gejala menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir, maka
perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. Pada sumbatan kecil
pembedahan dilakukan jika TIA lebih lanjut atau stroke.

Pada pembedahan Endarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam


arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%.
Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan
pembedahan, karena resiko pembedahan lebih besar. Risiko operasi meningkat
jika terjadi stroke sebelumnya, tekanan darah lebih dari 180, usia lebih dari 75
tahun, riwayat penyakit pembuluh darah perifer dan lesi pembuluh darah.17
ABCD 2 Penilaian Risiko
Faktor Risiko
Ya atau Tidak

Jumlah Poin

Sebuah ge> 60
B P> 140/90
C linical fitur TIA:
D urasi
Diabetes

Ya
Tidak
Ya
Tidak
Kelemahan unilateral dengan atau tanpa
gangguan berbicara ATAU
Gangguan bicara tanpa kelemahan
60 menit atau lebih
10-59 menit
<10 menit
Ya
Tidak

1 Point
0 Poin
1 Point
0 Poin
2 Poin
1 Point
2 Poin
1 Point
0 Poin
1 Point
0 Poin

ABCD 2 Scoring
ABCD 2 Skor
0-3
4-5
6-7

III.9

2 Hari Stroke Risiko


1%
4%
8%

ABCD Skor
0-4
5
6 atau lebih besar

7 Hari Stroke Risiko


0,4%
12%
31%

Pencegahan
Pencegahan untuk penyakit Transient Ischemik Attack yaitu:18,19

Pengendalian faktor resiko, meliputi:


Berhenti merokok dan minum alkohol, kurangi stress, hindari kegemukan,
kurangi konsumsi garam berlebihan, mengkonsumsi obat antihipertensi
pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita
diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, dan mengendalikan penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung

reumatik), dan

penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

Modifikasi gaya hidup dengan berolah raga secara teratur, konsumsi gizi
yang seimbang seperti, sayuran, buah-buahan, serealia dan susu rendah
lemak serta minimalkan junk food.

Sosialisasi TIA melalui selebaran atau poster dan promosi program


pendidikan kesehatan dengan memberikan informasi melalui seminar,
media cetak, media elektronik dan billboard.

III.10 Komplikasi
Komplikasi dari TIA adalah stroke. Risiko kumulatif dari stroke pada
orang yang mempunyai TIA itu adalah sekitar 18% pada pasien yang tidak
diobati, dan sekitar 10% pada pasien yang diobati. Risikonya adalah tertinggi
pada bulan pertama (4-8%), dan 12-13% pada tahun pertama. 13
III.11 Prognosis
Prognosis untuk TIA adalah baik, hal ini karena penanganan yang benar
dan adanya usaha dari penderita untuk mengurangi faktor resiko.

BAB IV
KESIMPULAN
Transient Ischemic Attack adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam).
Resiko TIA meningkat pada: Hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit
jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan
usia (pria >45 tahun dan perempuan >55 tahun). Gejala pada TIA yaitu hemihipestesia,
hemiparese, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit
kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan
teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan
TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrel atau aspirin dipyridamole
ER untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan

penyebab utama dari stroke dan pembedahan endarterektomi jika tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko,
modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA.
TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI, pp.17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf.
Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293
3. Soertidewi L. 1998. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister
Epidemiologi Klinik. Jakarta: FKUI.
4. Riskesdas Depkes. 2008. Proporsi Penyebab Kematian pada Kelompok Umur 5564 tahun Menurut Tipe Daerah.
5. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic
Stroke. BMJ ; 320: 692-6
6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and
minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective
population-based
sequential
comparison." Tersedia:
http://www.emedicinehealth.com/transient_ischemic_
attack_ministroke/article_em.htm Diunduh pada 12 Maret 2012
7. Guyton, A et al. 2005. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan
Metabolisme Otak . Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. Jakarta : EGC.

8. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala.
Jakarta: EGC.
9. Widjaja, L 1993. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya : Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48
10. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133
11. Feigin, Valery. 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: Gramedia, pp. 8-16
12. Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 81-115
13. Toole, J. 1991.The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and
new realities. Stroke,:22:99-104
14. Easton, JD, Saver, JL, Albers, GW, dkk. 2009. Definition and evaluation transient
ischemic attack. AHA / ASA Ilmiah Pernyataan. Stroke; 40:2276
15. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of
Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.
16. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
17. Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. 2002.
prevention. JAMA288;1388-1395

New evidence for stroke

18. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic
Stroke. BMJ ; 320: 692-6
19. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2011. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :
Guideline Stroke 2011. Jakarta.