Anda di halaman 1dari 49

DRS. REFAI IBRAHIM, M.

KESSS
Mei 2011

ALERGI
VON PIRQUET (1906)
Aktivitas berubah
Reaktifitas berubah
Energi berubah
atau : - Reaksi abnormal oleh adanya suatu rangsangan
COCA DAN COOKE (1923)
Atopi : reaksi alergi yang dipengaruhi oleh faktor keturunan
(heredifter)
SENSITISASI :
Membuat (seseorang) menjadi reaktif terhadap zat asing
HIPERSENSITIVITAS : Reaksi alergi
REAKSI IMUNOLOGIS
Antigen - Antibodi
Limfosit

Pengertian
Hipersensitifitas adalah reaksi imun yang patologik yang
terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik
humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan
sel T

Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme


ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang
disebut reaksi hipersensitivitas

Berdasarkan waktu, reaksi hipersensitifitas


dibagi menjadi :
-reaksi cepat
-reaksi intermediate
-reaksi lambat

1. Reaksi Cepat
Terjadi dalam hitungan detik & menghilang 2 jam
Berperan IgE, alergen
Reaksi berupa anafilaksis sistemik/ lokal, bersin, pilek, asma, urtikaria,
eksim
2. reaksi intermediate
Terjadi beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam
Berperan : IgG, aktivasi komplemen, sel NK
Manifestasinya berupa reaksi transfusi, HDN, glomerulonefritis, RA, LES,
reaksi Arthus

3. Reaksi lambat
Terlihat sekitar 48 jam setelah terpapar antigen
Berperan : sel Th, CTL
Reaksi lambat berupa dermatitis kontak, TBC

REAKSI HIPERSENSITIFITAS I, II, III, IV

BERDASARKAN MEKANISME IMUN REAKSI


HIPERSENSITIFITAS TERBAGI :

Reaksi hipersensitifitas tipe I


Reaksi hipersensitifitas tipe II
Reaksi hipersensitifitas tipe III
Reaksi hipersensitifitas tipe IV

- Tipe I s/d III terjadi karena interaksi Antigen -antibodi


- Tipe IV melibatkan reaksi seluler

4 types of hypersensitivity reactions

Alergi

(hives)

Penyakit
kompleks
imun

Hipersensitifitas tipe lambat

Reaksi Hipersensitivitas tipe I


Reaksi Hipersensitivitas tipe cepat atau anafilaktik
Diperantarai Imunoglobulin E
Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil
Alergenproduksi IgE berikatan spesifik dengan reseptor di
permukaan sel mast dan basofil tersensitisasi

Kontak berikutnya sederetan reaksi biokimia degranulasi dan


pelepasan mediator2 (histamin, leukotrin dan sitokin) reaksi alergi
15-30 menit setelah terpapar antigen, kadang keterlambatan (10-12 jam)

Dapat melibatkan kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis),


nasofaring (rinitis), jaringan bronkopulmoner (asma), dan GI tract
(gastroenteritis)
Contoh: reaksi anafilaksis terhadap bisa hewan, hay fever, urtikaria akibat
makanan, dermatitis atopik, rhinitis alergika, konjungtivitis, asma, dll
Gejala : ketidaknyamanan ringan sampai kematian

Berat ringan gejala dipengaruhi :


antibodi IgE
jumlah alergen
faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan respon (infeksi virus dan
polutan)

Cara Alergen Masuk Dalam Tubuh

Mekanisme Reaksi Hipersensitifitas I

Biologic effects of mediators

Tes Kulit

Pengobatan

anafilatoksis lokal
o

o
o
o

menghindari allergen dan makanan yang dapat


menyebabkan alergi
Bila allergen sulit dihindari ( seperti pollen, debu,
spora) dapat digunakan antihistamin
Sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkodilator
Injeksi subkutan allergen secara berulang dengan
dosis tertentu untuk pembentukan IgG sehingga
mampu mengeliminasi allergen

Anafilatoksis sistemik

menyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah)


atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara
intravena

Reaksi Hipersensitivitas tipe II


Reaksi hipersensitivitas sitotoksik atau sitolitik
Waktu reaksi : menit - jam
Diperantarai IgM atau IgG dan komplemen
Fagosit dan sel K punya peran Interaksi antigen-antibodi pada
permukaan sel, IgM atau IgG dgn antigen
Ikatan Ag-Ab aktifkan komplemen lisis
(Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat
dihancurkan).

Penyebab
Antigen
Transfusion
reaction
Erythroblastosis
fetalis

Drugs
Autoantibodies
Unknown

Patofisiologi

Mekanisme

Antigen
interacts
with body
cell i.e :
Erythrocyte
Leucocyte
Platelet
Vascular
endothelium

Reaction of IgG or
IgM antobody with
antigen on cell
Activates
complement

Erytrhrocyte
hemolysis

Agranulocytosis

Thrombocytopenia
Vasculitis

Type II hypersensitivity reaction

Contoh klinis

Hemolytic
anemia

Susceptability
to infections

Purpura
Vesicular
purpura

IMUNOPATOLOGI
1. Kerusakan pada eritrosit
- IgM menimbulkan aglutinasi, aktivasi komplemen
dan hemolisis pada sistem ABO.
- IgG menembus barier plasenta masuk ke sirkulasi
janin, melapisi permukaan eritrosit janin
hipersensitivitas tipe II
2. Kerusakan jaringan transplantasi
- Antigen sel pada organ transplantasi.
- Antibodi pada darah resipien bereaksi dengan
antigen pada organ transplantasi
3. Reaksi karena obat yang berikatan

CONTOH HIPERSENSITIFITAS TIPE II


Alergi Obat
drug-induced hemolytic anemia

Trombositopenia dan granulositopenia


Pansitopenia Karena Alergi Obat Kimia lain
Beberapa Penyakit Autoimun
S.L.E
Thyroiditis Chronis
Acut Post Steptococcus G.Neprhitis
Reaksi transfusi (HDN)

Untuk penyakit akibat hipersensitivitas tipe II ini tidak ada


obatnya, karena patogenesisnya adalah antibodi tubuhnya
sendiri

Steven Johnson Syndrome


Hemolytic Disease
of Newborn

REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE III


Reaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi Arthus

merupakan hipersensitivitas kompleks imun, yaitu adanya


pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di
dalam sirkulasi atau jaringan.
Sel yg berperan : IgG, komplemen, netrofil
Antigen eksogen (bakteri, virus, atau parasit)/endogen (SLE)
ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan.
contoh : reaksi Arthus, serum sickness,SLE, glomerulonefritis
Bentuk Reaksi ada 2 bentuk :
1. Reaksi lokal atau reaksi Arthus
2. Reaksi sistemik atau serum sickness

Bentuk Reaksi Hipersensitivitas Tipe III


1. Reaksi Arthus
memerlukan antibodi dan antigen dalam jumlah besar. Antigen
yang disuntikkan akan membentuk kompleks yang tidak larut
dalam sirkulasi atau mengendap pada dinding pembuluh darah.

2. Reaksi serum sickness


menimbulkan keadaan yang dikenal sebagai penyakit serum
kira-kira 8 hari setelah penyuntikan

Patogenesis kompleks Imun Sistemik

Type III hypersensitivity reactions (Arthus Reaction) - Ab-Ag Complexes

Critical mediators appear to be C5a-receptor and FcgRIII--probably present on mast cells

CAUSES

MECHANISM

PATHOPHYSIOLOGY

Antigen
Autoantibodies
Drugs
Serum
Chemicals
Foreign antigen
Bacteria
Virus

Antigen and
antibody form
an immune
complex

Deposits on vessel walls


or basement membrane

Tissue
destruction
Inflammation

CLINICAL
EXAMPLES
Glomerulonephritis
Vasculitis
Arthus reaction
Rheumatoid
diseases
Serum sickness

Type III hypersensitivity reaction


32

PATOGENESIS KOMPLEKS IMUN


kompleks imun karena kelebihan antigen dan kelebihan
antibodi.
Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan serum
sickness yang dapat memicu terjadinya artritis atau
glomerulonefritis.
Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga
sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen
dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama
sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan
kelebihan antibodi

Gejala
akumulasi cairan dan pembengkakan jaringan
(edema) pada awalnya di wajah dan sekitar
mata, kemudian pada kaki.
output urin rendah (Oliguria)
darah dalam urin (hematuria)
protein dalam urin (proteinuria)
tekanan darah tinggi
sendi atau kekakuan

2. Lupus Eritematosus Sistemik


(LES)
LES adalah penyakit imun kronik yang disebabkan gangguan
toleransi (hilangnya toleransi terhadap self-antigen)
Gejala :
Biasanya kelelahan, pucat, anemia, demam, berat badan menurun
Organ yang paling diserang adalah kulit dan organ pergerakan
Sering mengalami rematik (nyeri otot, nyeri sendi)
Alopecia areata (kebotakan)
Seringkali mengenai wanita pada usia produktif(15-40 tahun)

Diagnosa
Tes untuk mendiagnosa LES meliputi:
Tes antibodi, termasuk:
Antinuclear Antibodi (ANA) panel
Anti-double strand (ds) DNA
Antifosfolipid antibodi
Anti-Smith antibodi
CBC untuk menunjukkan sel-sel darah putih rendah, hemoglobin,
atau platelet
Chest x-ray menunjukkan pleuritis atau perikarditis
Ginjal biopsi
Urinalisis menunjukkan darah, gips, atau protein dalam urin

PENCEGAHAN HIPERSENSITIVITAS III


Obat yang diketahui menyebabkan hipersensitifitas harus dicatat dan
tidak boleh diberikan kembali. Obat tersebut harus diinformasikan
kepada tenaga kesehatan, kalau diperlukan dapat dibuat keterangan
pada pasien (gelang, kalung tanda alergi/hipersensitif).

Pemberian oabt-obatan sedianya berdasarkan indikasi, karena


dengan pemberian obat sesuai indikasi dalam dosis yang tepat saja
tetap memiliki kemungkinan menimbulkan reaksi hipersensitifitas.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV


tipe seluler atau tipe lambat (delayed type hypersensitivity)
Terjadi > 12 jam
Contoh klasik: reaksi tuberkulin (Mantoux) yang memuncak
48 jam setelah injeksi antigen
Contoh lain: dermatitis kontak, penyakit autoimun dan infeksi
seperti tuberkulosis, lepra, granulomatosa

Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit


dan/atau makrofag
Sel t sitotoksik (Tc) menyebabkan kerusakan langsung
sedangkan sel T helper (TH1) mensekresi sitokin
aktivasi Tc, makrofag serta monosit kerusakan

JAMUR

PARASIT :

LEISHMANIA sp

VIRUS

HERPES SIMPLEX
VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES

KONTAK ANTIGEN :

PNEUMOCYTIS CARINII
CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

HAIR DYES
NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE

Biological
of Eosinophil
Late stage of effects
an allergic response
includes the
recruitment of eosinophils and Th2 cells contrast with
mediators

a DTH (type IV) response which includes infiltration of


macrophages and Th1 cells

Delayed hypersensitivity reactions


Type

contact

tuberculin

granuloma

Reaction time

48-72 hr

48-72 hr

21-28 days

Clinical
appearance

Histology

Antigen and site

eczema

lymphocytes,
followed by
macrophages;
edema of
epidermis

epidermal ( organic
chemicals, poison
ivy, heavy metals,
etc.)

local induration

lymphocytes,
monocytes,
macrophages

intradermal
(tuberculin,
lepromin, etc.)

hardening

persistent antigen
macrophages,
or foreign body
epitheloid and giant presence
cells, fibrosis
(tuberculosis,
leprosy, etc.)

CAUSES

MECHANISM

Antigen
Tuberculin
Poison Ivy
Chemical
Fungi
Transplanted
organs
Virus

Sensitized
Lymphocyte
reacts with
antigen

PATHOPHYSIOLOGY

Release of :
Lymphokines
Migration inhibition
factor
Interferon
Killer cells
Transfer factor

Injury and
destruction of
target organ

CLINICAL
EXAMPLES
Contact
dermatitis
Graft vs host
reactions
Viral infection
Autoallergic
disease

Type IV hypersensitivity reaction


44

Urtikaria

Serum Sickness

KONTAK DERMATITIS OLEH KARENA


DETERJEN

KONTAK DERMATITIS OLEH


KARENA JAM TANGAN

DERMATITIS KONTAK ALERGI


TERHADAP DEODORAN

TERIMAKASIH