Anda di halaman 1dari 9

Nama : Septhia Imelda

NIM

: 04011381320046

PSPD B 2013

On physical examination were found blood pressure (BP) 165/95 mmHg; heart rate (HR)
85x/min, respiratory rate (RR) 18x min, while laboratory examination show data serum
creatinine: 1.5 mg/dl, K+ 5.0 mEq/L.

3.A. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab tersebut
(tujuan dari pemeriksaan lab tersebut, klasifikasi dari hipertensi /JNC 7)?

BP Tn. Hypertension termasuk kategori Hipertensi 2, karena pada klasifikasi menurut JNC 7
untuk tekanan darah 165/95 termasuk kategori hipertensi tahap 2.

Frekuensi Heart Rate (HR) Tn. Hypertension adalah 85x/menit termasuk kategori normal
karena normal HR adalah 80-100x/menit.
Frekuensi RR Tn. Hypertension juga termasuk kategori normal karena normal RR adalah 1624x/menit
Normal pernafasan : 16-24x/menit dalam keadaan tenang, jika <16x/menit disebut bradipneu,
jika >24x/menit disebut takipneu (pernafasan yang cepat dan dangkal).

Nilai Serum Kreatinin Tn. Hypertension menunjukkan 1,5 mg/dL termasuk kategori normal
karena nilai normal serum kreatinin pada tabel diatas adalah 0,5-1,5 mg/dL.

Para penderita hipertensi juga dapat mengalami peningkatan kadar kreatinin dan ureum,
sebagai akibat dari pengkonsumsian obat anti-hipertensi, misalnya Captopril (capoten).
Kreatinin dibentuk terutama dalam otot skeletal dari oksidasi keratin. Kreatinin merupakan
bentuk anhidros dari keratin yang dibentuk dengan nilai sekitar 2% per hari. Keratin dapat
dikonversi menjadi kreatinin dengan penambahan asam atau basa kuat atau dengan
menggunakan enzim keratin hidroksilase (R Harr, robert, 2002). Pengukuran kadar kreatinin
serum direkomendasikan kepada semua pasien hipertensi. Pemeriksaan dan deteksi sejak dini
dengan pengukuran kadar kreatinin merupakan program yang tujuannya untuk menurunkan
insiden gagal ginjal pada hipertensi dan membantu mendeteksi kerusakan pada organ sasaran
ginjal dan petunjuk untuk penyakit ginjal primer, seperti pielonefritis atau glomerulonefritis.

Nilai K+ Tn. Hypertension menunjukkan 5,0 mEq/L termasuk kategori normal karena nilai
normalnya adalah 3,5-5,5 mEq/L.
Pemeriksaan K+ ini bertujuan untuk pemantauan terapi obat, karena jika K+ rendah menjadi
petunjuk sebagai gangguan-gangguan adrenokortikal

3.b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
tersebut?
Pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab Tn. Hypertension telah diketahui bahwa
hanya BP saja yang mengalami peningkatan selain dari itu pemeriksaan yang lain termasuk
dalam kategori normal. Pada orang-orang di bawah usia 50 tahun, bila mereka menderita
hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), umumnya tekanan sistolik dan diastoliknya akan
naik bersama-sama. Ini menunjukkan bahwa yang bertanggung jawab terhadap naiknya
tekanan darah adalah meningkatnya tahanan pada pembuluh-pembuluh darah kecil di seluruh
tubuh. Sebaliknya, pada orang-orang di atas usia 50 tahun, jika mereka mengalami hipertensi,
umumnya yang naik hanyalah tekanan sistolik saja. Oleh karena itu ada istilah isolated
systolic hypertension (hipertensi sistolik terisolir). Hal ini bisa terjadi karena pada orang
tua(diatas 50 tahun), pembuluh darah besar yang berfungsi menghantarkan aliran darah dari
jantung ke seluruh tubuh menjadi lebih kaku, padahal mestinya elastis. Kekakuan pembuluh
darah besar inilah yang meningkatkan tekanan sistolik.
Besarnya tekanan sistolik sebetulnya meningkatkan beban kerja jantung. Karena
beban kerja jantung meningkat, maka jantung membutuhkan suplai darah lebih banyak.
Namun, dalam hipertensi sistolik terisolir, tekanan diastolik tetap atau malah menurun.
Padahal tekanan diastolik ini dibutuhkan untuk mengirim suplai darah ke jantung. Maka dari
itu, orang yang mengidap penyakit hipertensi sistolik terisolasi mempunyai risiko 2 kali lipat
lebih besar untuk terkena penyakit jantung koroner dari pada orang-orang dengan hipertensi
biasa.

4.d Bagaimana mekanisme kerja obat, farmakokinetik, dan farmakodinamik dari


asetaminophen?
Asetaminophen (parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik yang
sama dan telah digunakan sejak tahun 1893. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus
aminobenzen. Fenazetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena penggunaannya
dikaitkan dengan terjadinya analgesik nefropati, anemia hemolitik dan mungkin kanker
kandung kemih.

FARMAKODINAMIK
Efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu mengurangkan atau menghilangi
nyeri ringan sampai sedang.keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang
diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek anti-inflamasinya sangat lemah,
oleh karena itu parasetamol tidak lagi digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol
merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. Efek iritasi, erosi dan perdarahan
lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian juga dengan gangguan pernapasan dan
keseimbangan asam basa.

FARMAKOKINETIK
Parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi
dalam plasma dicapai dalam waktu jam dan massa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini
tersebar ke seluruh cairan tubuh. Dalam plasma, 25% parasetamol terikat protein plasma,.
Obat ini dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Sebagian asetaminofen (80%) dikonjugasi
dengan asam glukuronat dan sebagian kecil lainnya dengan asam sulfat. Selain itu obat ini
juga dapat mengalami hidroksilasi. Metabolit hasil hidroksilasi ini dapat menimbulkan
methemoglobinemia dan hemolisis eritrosit. Obat ini diekskresi melalui ginjal, sebagian kecil
sebagai parasetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

INDIKASI
Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai anlgesik dan antipiretik, telah menggunakan
penggunaan salisilat. Sebagai analgesik lainnya, parasetamol sebaiknya tidak diberikan
terlalu lama karena kemungkinan menimbulkan nefropati analgesik. Jika dosis terapi tidak
memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Karena hampir tidak
mengiritasi lambung, parasetamol sering dikombinasi dengan AINS untuk efek analgesik.

EFEK SAMPING
Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritema
atau urtikaria dan gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi pada mukosa. Fenasetin
dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik. Anemia hemolitik
dapat terjadi berdasarkan mekanisme autoimun, defisiensi enzim G6PD dan adanya metabolit
yang abnormal. Eksperimen pada hewan coba menunjukkan bahwa gangguan ginjal lebih

mudah terjadi akibat asetosal daripada fenasetin. Penggunaan semua jenis analgesik dosis
besar secara menahun terutama dalam kombinasi berpotensi menybabkan nefropati analgesik.

4.g. Bagaimana interaksi obat-obat maupun faktor komorbid yang berhubungan


dengan efek farmakologi obat yang di gunakan?
OMEPRAZOL
Obat ini diindikasikan untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam lambung,
yaitu antihistamin H2, antimuskarinik, penghambat pompa proton dan misoprostol.

FARMAKODINAMIK
Penghambat pompa proton adalah suatu prodrug yang membutuhkan suasana asam untuk
aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik obat ini akan berdifusi ke sel
parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi disitu menjadi
bentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+ ,
K, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran apikal sel
parietal. Ikatan ini menyebabkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam
lambung terhenti 85% s/d 95% setelah penghambatan pompa proton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam
lambung basal atau akibat stimulasi, lepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin atau
gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam baru dapat kembali terjadi setelah
3-4 hari pengobatan dihentikan.

FARMAKOKINETIK
Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mengatasi
degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di
lambung sehingga bioavailabilitasnya lebih baik. Tablet yang pecah di lambung mengalami
aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioavailabilitasnya
akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu sebaiknya
diberikan 30 menit sebelum makan. Obat ini mempunyai masalah bioavailabilitas tablet yang
bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya
produksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini di metabolisme di hati oleh sitokrom
P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4.

EFEK SAMPING
Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare.
Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, artralgia, sakit kepala dan ruam kulit. Keadaan
hipergastrinemia dan lebih berat pada penggunaan PPI dibandingkan dengan H2 antagonis.
Sebesar 5-10% pasien yang menggunakan PPI secara kronik level gastrinnya meningkat
sampai >500 ng/L. Keadaan hipergastrinemia ini dapat menyebabkan rebound hipersekresi
asam lambung pada penghentian terapi PPI yang akibatnya dapat menginduksi tumor
gastrointestinal.

INTERAKSI OBAT
PPI dapat mempengaruhi eliminasi beberapa obat yang mempunyai jalur metabolisme yang
sama dengannya antaralain warfarin (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol dan rabeprazol),
diazepam (esomeprazol, omeprazol) dan siklosporin (omeprazol dan rabeprazol). Di antara
PPI hanya omeprazol yang dapat menghambat aktivitas enzim CYP2C19 (sehingga
menurunkan klirens disulfiram, fenitoin dan beberapa obat lain yang di metabolisme oleh
enzim tersebut) serta menginduksi CYP1A2 (sehingga, meningkatkan klirens imipramin,
beberapa obat antipsikotik, takrin dan teofilin).

ENALAPRIL

FARMAKOKINETIK
Obat ACEi, cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga
bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian
ACEi. Dosis pertama ACEi harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan
darah mendadak mungkin terjadi, efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar
sodium rendah. ACEI harus dimulai dengan dosis rendah terutama pada pasien dengan
deplesi natrium dan volume, eksaserbasi gagal jantung, lansia, dan yang juga mendapat
vasodilator dan diuretik karena hipotensi akut dapat terjadi. Penting untuk memulai dengan
dosis normal untuk pasien-pasien diatas dan dosis dinaikkan pelan-pelan. Dosis enalapril
biasanya 5-40mg/hari dengan frekuensi 1atau 2 kali sehari.

FARMAKODINAMIK
ACE inhibitor, Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara
kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang inaktif, yang
terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak.
Angitensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang memacu pelepasan aldosteron dan
aktivitas simpatis sentral dan perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin iI ini akan
menurunkan tekanan darah, mengurangi retensi cairan, terjadi vasodilatasi, ACE inhibitor
akan mengurangi sekresi aldosteron di korteks adrenal sehingga akan menyebabkan eksresi
air dan natrium serta retensi kalium dan mengurangi kerja jantung. Jika sistem
angiotensinreninaldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan sodium, atau
pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar.
ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang
mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek
antihipertensi yang lebih kuat. Penghambat ACE bila digunakan bersama -bloker
menyebabkan efek hipotensi aditif pada dosis awal hipotensi akut (pusing, pingsan).
Pengatasan : -bloker diberikan malam hari sebelum tidur

KONTRAINDIKASI
-

Stenosis arteri, ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal
yang hanya berfungsi satu.

Penggunaan diuretik yang tidak hemat kalium

Wanita hamil karena ACE inhibitor dapat menembus plasenta. ACE inhibitor
dihubungkan denganfetal hypotension,

EFEK SAMPING
-

Hipotensi : pada awal pemberian ACE inhibitor terutama pada hipertensi dengan
aktivitas renin yang tinggi.

Batuk Kering : diduga efek samping ini berhubingan dengan kadar bradikinin dan
substansi Prostaglandin.

Hiperkalemia : pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal atau pada pasien
yang diberikan bersama diuretik hemat kalium.

Edema Angioneurotik : terjadi berupa pembengkakak di hidung, bibir, tenggorokan,


laring dan sumbatan jalan nafas yang dapat berakibat fatal.

Gagal ginjal akut : terjadi akibat efek dominasi dari efek ACE inhibitor pada arteriol
aferen yang menyebabkan tekanan filtrasi glomerulus semakin rendah.

Efek teratogenik : terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2 dan 3 kehamilan
karena dapat mengakibatkan gagal ginjal fetus.

Sakit kepala

Berkurangnya persepsi pengecapan

Dizziness (ketidakseimbangan saat berdiridari posisi duduk atau tidur)

Nyeri dada

ASETAMINOPEN

FARMAKODINAMIK
Efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu mengurangkan atau menghilangi
nyeri ringan sampai sedang.keduanya menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang
diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek anti-inflamasinya sangat lemah,
oleh karena itu parasetamol tidak lagi digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol
merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. Efek iritasi, erosi dan perdarahan

lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian juga dengan gangguan pernapasan dan
keseimbangan asam basa.

FARMAKOKINETIK
Parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi
dalam plasma dicapai dalam waktu jam dan massa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini
tersebar ke seluruh cairan tubuh. Dalam plasma, 25% parasetamol terikat protein plasma,.
Obat ini dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Sebagian asetaminofen (80%) dikonjugasi
dengan asam glukuronat dan sebagian kecil lainnya dengan asam sulfat. Selain itu obat ini
juga dapat mengalami hidroksilasi. Metabolit hasil hidroksilasi ini dapat menimbulkan
methemoglobinemia dan hemolisis eritrosit. Obat ini diekskresi melalui ginjal, sebagian kecil
sebagai parasetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

EFEK SAMPING
Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritema
atau urtikaria dan gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi pada mukosa. Fenasetin
dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik. Anemia hemolitik
dapat terjadi berdasarkan mekanisme autoimun, defisiensi enzim G6PD dan adanya metabolit
yang abnormal. Eksperimen pada hewan coba menunjukkan bahwa gangguan ginjal lebih
mudah terjadi akibat asetosal daripada fenasetin. Penggunaan semua jenis analgesik dosis
besar secara menahun terutama dalam kombinasi berpotensi menybabkan nefropati analgesik.

DAFTAR PUSTAKA
Hardiyanti, R. 2014. Hipertensi dan Kreatinin. https://www.academia.edu/5932965/
Hipertensi dan Kreatinin / diunduh pada tanggal 29 Oktober 2014.
Muchid,

A.

2006.

Pharmaceutical

Care

untuk

Penyakit

//ilmufarmasis.files.wordpress.com/2011/03/ph-care-hipertensi.pdf/

Hipertensi.

https:

diunduh

pada

tanggal 29 Oktober 2014.


Nova. 2005. Anti Hipertensi. http://www.id.novartis.com/download/ 20Jan05.pdf/diunduh
pada tanggal 29 Oktober 2014
Rustamaji, AT. 2013. HIPERTENSI. http://rsud.patikab.go.id/download/HIPERTENSI.pdf/
diunduh pada tanggal 29 Oktober 2014.
Syarif, A. 2012. FARMAKOLOGI DAN TERAPI. Jakarta:FKUI