BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAPPJT

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI RSUDZA BANDA ACEH
PRESENTASI KASUS
STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. II

Umur

: 33 tahun

No. CM

: 10-10-495

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

:Pedada. Bireun

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Swasta

Tanggal Masuk

: 13Juli 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 14 Juli 2014

ANAMNESIS
a. Keluhan Utama

: Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan

:Cepat Lelah saat beraktifitas, Batuk

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang keIGD RSUDZA dengan keluhan sesak nafas, memberat

sejak 5 hari yang lalu.Sesak memberat saat pasien berbaring bila tidur pasien
harus menggunakan bantal yang tinggi. Pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat
beraktifitas termasuk saat mengganti pakaian, batuk berdarah sejak dua hari yang
lalu, darah berwarna merah segar.
Pasien

mempunyai riwayat sakit jantung satu tahun yang lalu, dan

pernah di rawat empat kali di rumah sakit namun pasien tidak mengingat nama
obat yang diberikan.
1

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

d. Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat DM (-)

Hipertensi (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

-

Hipertensi (+)

f. Riwayat Kebiasaan Sosial

-

Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak berumur 14 tahun, pasien

menghabiskan setengah bungkus rokok perhari, dan sudah berhenti sejak
satu tahun yang lalu

g. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

-

Jenis kelamin laki-laki

h. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi

-

III.

Merokok

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 100/80 mmHg

Nadi

: 100x/menit

Frekuensi Nafas

: 25x/menit

Temperatur

: Afebris

b. Status General
Kepala
Bentuk

: Kesan Normocephali

Rambut

: Berwarna hitam, sukar dicabut

Mata

: Cekung (-),refleks cahaya (+/+), konj. Palp inf

pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Mulut
Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi geligi

: Karies (-)

Lidah

: Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)

Peningkatan TVJ

: R+2 cmH2O

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax
Anterior-Posterior
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Paru kanan
Paru kiri
Simetris
simetris
Normochest, Thorako-abdominal
Nyeri tekan (-)
Nyeri tekan (-)
Sonor
Sonor
Ronki basa
Ronki basa

Jantung
-

Inspeksi

:Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

:Ictus cordis teraba ICS V lnea midclavicula

sinistra

Perkusi

: Batas atas

: ICS II sinistra

Batas kanan : Linea parasternalis dextra

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Batas Kiri

: ICS V 2 cm lateral lnea

midclavicula sinistra
-

Auskultasi

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Kesan simetris, distensi (+)

Palpasi

:Distensi abdomen (+), Nyeri tekan (+)

hipokondrium kanan,
Lien tidak teraba. Ren tidak teraba
Heparterdapat pembesaran hepar

Perkusi

: Timpani usus (+), asites (-)

Auskultasi

: peristaltik usus (N)

Genetalia

: tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Ekstremitas

Superior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianotik

Edema

Ikterik

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis pemeriksaan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

13,2gr/dl

13 - 17 gr/dl

9,4/ul

4,1-10,5.103/ul

252/ul
5,3 /ul
39 %
1/0/2/71/15/11

150-400.103/ul
4,5-6,0. 103/ul
40-55%
1-3/0-1/2-6/50-70/25-40/2-8

LED

20mm/jam

0-15 mm/jam

MCV

74 fl

60-100 fl

MCH

25 pg

27-32 pg

MCHC

33 g/dl

32-36 g/dl

Bilirubin total

2,40 mg/dl

0-1 g/dl

Bilirubin direct

2,11 mg/dl

0-0,25 mg/dl

SGOT

160 u/l

0-31u/l

SGPT

132 u/l

0-33 u/l

Alk. Pospatase

202 u/l

100-290 u/l

Protein total

6,4 u/l

6,3-8,3 u/l

Albumin

2,5 g/dl

3,2-5,2 g/dl

Globulin

3,9 g/dl

1,3-3,2 g/dl

Kreatin darah

0,9 mg/dl

0,6-1,1 mg/dl

Ureum darah

50 mg/dl

20-45 mg/dl

Asam urat darah

10,1 mg/dl

3-7 mg/dl

Total Kolesterol

160mg/dl

<200 mg/dl

Trigliserida

137mg/dl

30-200 mg/dl

HDL-Kolesterol

17

>45 mg/dl

LDL-Kolesterol

135

<150 mg/dl

Haemoglobin
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
Hematokrit
Hitung jenis

V.

RADIOLOGI

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Roentgen Thoraks PA

Bacaan:
Cor

: Membesar ke kiri

Pulmo : Tampak radiolusen di lapangan paru

Sinus phrenicocostalis dextra dan sinistra tumpul
Kesimpulan: Cardiomegali CTR >50%

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

VI.

Elektrokardiogram:

Bacaan EKG
Irama

: sinus tachycardia

Qrs rate

: 111 x/menit , reguler

Axis

: Deviasi aksis kiri

Interval PR

: 0,016 s

P wave

: t = 0,3 mvolt l = 0,08 s

ST elevasi /

:-

ST depresi

:-

Interpretasi

: Right bundle branch bloc

Kesan

: EKG abnormal

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

VII.

Echocardiography
Kesimpulan: CAD dengan disfungsi LV berat, trombus besar di LV, MR

ringan, TR ringan, PR ringan, dan Efusi Perikardial minimal tanpa tanda-tanda

temponade
VIII

RESUME
Pasien datang keIGD RSUDZA dengan keluhan sesak nafas, memberat
sejak 5 hari yang lalu.Sesak memberat saat pasien berbaring bila tidur pasien
harus menggunakan bantal yang tinggi. Pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat
beraktifitas termasuk saat mengganti pakaian, batuk berdarah sejak dua hari yang
lalu, darah berwarna merah kehitaman.
Pasien

mempunyai riwayat sakit jantung satu tahun yang lalu, dan

pernah di rawat empat kali di rumah sakit namun pasien tidak mengingat nama
obat yang diberikan. Pasien mempunyai riwayat merokok dan sudah berhenti sejak
satu tahun yang lalu. Riwayat hipertensi dan DM disangkal.

IX

DIAGNOSA SEMENTARA

ADHF ec Penyakit jantung katup (MI dan MS)

X

PENATALAKSANAAN

Umum
- Bed rest
-Diet jantung II, makanan rendah garam
-Minum 600 cc/24 jam

Khusus
-

IV lasix 2 amp/6jam

Aspar 1x1 tab

Spironolaktan 1x100 g

Valsarftan 1x 40 g

Codein 3x10 g

ISDN 3x 5 g
8

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Digoksin 1x tab

Ramipril 1x2,5 mg

Aspilet 1x80 mg

VII.

Planning Diagnostik :
-

Ekokardiogram Jantung

EKG

Diet jantung II

KO

Kontrol paru

PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : dubia ad malam

Quo ad Functionam

: dubia ad malam

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB II
2.1 PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskuler menyebabkan 12 juta kematian di dunia di tiap
tahunnya, data ini didasarkan menurut laporan pengawasan ketiga dari WHO (World
Health Organization), 1991-93. Penyakit kardiovaskuler dilaporkan sebagai penyebab
setengah dari seluruh kematian pada negara-negara berkembang.1
Gagal jantung adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang menjadi masalah
serius di Amerika. American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta
penduduk Amerika menderita gagal jantung serta diperkirakan lebih dari 15 juta kasus
baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia.2
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam
jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atanu
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
atau kedua-duanya.1
Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun Survei
kesehatan Nasional 2003 yang menyatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan
penyebab kematian utama di Indonesia (23,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia
2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke delapan(2,8%) pada 10
penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Gagal jantung juga
menempati urutan ke lima sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistem
sirkulasi pada tahun 2005.1
Salah satu penyebab gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis mitral.
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadinya gangguan aliran darah dari
atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan
struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan katup, sehingga timbul gangguan
pengisian ventrikel kiri pada saat diastole. Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini
60% dengan riwayat demam rematik, sisanya menyangkal. Selain itu 50% pasien
dengan karditis reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit katup secara klinik
(Rhimtoola)1

10

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

2.2 DEFINISI
Gagal jantung akut merupakan serangan cepat (rapid onset) dari gejala atau
tanda- tanda (symptoms and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau atanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfunsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal, atau
ketidak seimbangan dari pre-load atau after-load. GJA dapat berupa acute de novo
(serangan baru dari GJA tanpa adanya kelaianan jantung sebelumnya), atau
dekompensasi akut dari GJK.2
Salah satu etiologi gagal jantung akut adalah penyakit katup jantung, seperti
stenosis mitral. Stenosis mitral merupakan merupakan kelaianan katup jantung yang
paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik . Mitral Stenosis merupakan
suatu penyakit jantung, diamana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium
dan ventrikel jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka
dengan sempurna. Ventrikel kiri tidak berpengaruh akan tetapi atrium kiri mengalami
kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang
melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal
mengalami kongesti sehingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri
pulmonal yang tinggi dan mengalami perenggangan berlebihan yang berakhir dengan
gagal jantung. 3,4
2.3 ETIOLOGI1,2
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting
untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan
hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang
menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat
malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung
koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, sedangkan di
negara berkembang penyebab terbanyak adalah penyakit katup.

11

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

2.4 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG2

2.4.1 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)
a. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkkan gejala-gejala penyakit jantung seperti
cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan
biasa.
b. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.
Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung
berdebar, sesak nafas aatau nyeri dada.
c. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah dapat menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut diatas.
d. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.5
2.4.2 Klasifikasi Stadium Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology
and The American Heart Association
a. Tahap A
Mempunyai resiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantungtetai tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b. Tahap B
Adanya striktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak menimbulkan
gejala.
c. Tahap C
Adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d. Tahap D

12

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengbatan
standar.2
2.5 PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG PADA STENOSIS MITRAL3,4
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, serta
pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan
distorsi dari aparatus mitral yang normal, mengecilnya katup mitral menjadi seperti
bentuk mulut ikan, (fish mouth) atau lubang kancing (button hole) fusi dari komisura
akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda
menyebabkan penyempitan orifisium sekunder.
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2. Bila area
orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm2 maka diperlukan upaya aktif atrium kiri
berupa peningkatan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis
mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga 1cm2 pada tahap ini,
dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan kardiac
output yang normal.
Gradien transmitral merupakan hall mark stenosis mitral selaian luasnya area
katup mitral, walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat
aliran besar melalu katup normal/ aliran normal melalaui katup sempit. Sebagai
akibatnya kenaikan tekanan atrium kiri akan diteruskan ke V.pulmonalis dan seterusnya
mengakibatkan kongesti paru serta keluhan sesak (exertional dyspnea)
Drajat berat ringan stenosis mitral selaian berdasarkan gradien trans mitral dapat
juga di tentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu
penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup
mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut
1. Minimal : Bila area > 2,5 cm2
2. Ringan : Bila area 1,4 2,5 cm2
3. Sedang : Bila area 1-1,4 cm2
4. Berat

: Bila area < 1,0 cm2

13

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

5. Reaktive: Bila area <1,0 cm2

Pada stenosis mitral ringan gejala yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor
yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan periode
pengisisan diastole yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.
Beberapa keadaan antara lain seperti latihan, stres emosi, infeksi, kehamilan, dan
fibrilasi atrium dengan respone ventrikel cepat. Dengan bertambah sempitnya area
mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progesi keluhan.
Apabila area mitral kurang satu cm2yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi
limitasi dalam aktifitas.
Hipertensi pulmonal meruapakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis
mitral dengan patofisiologi yang kompleks. Pada awalnya kenaikan tekanan atau
hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Demikian
juga terjadi perubahan vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral
seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodelling akibat hipertropi akibat
tunika media dan penebalan intima (reaktive hipertensi). Kenaikan resistensi arteriolar
paru ini sebenarnya merupakan mekanisme adaktif untuk melindungi paru dari kongesti.
Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal akan menyebabkan kenaikan tekanan dan
volume akhir diastole, regurgitasi trikuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya
sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
2.6 Penegakan Diagnosa2,3,4
Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa danpemeriksaan
fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagaljantung. Prinsip dan
teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehinggariwayat gagal jantung yang
objektif dapat digali secara detail.1 Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas,
intoleransi saat aktivitas,dan lelah.1,5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap
diakibatkan oleh rendahnya cardiacoutput pada gagal jantung, abnormalitas pada otot
skeletal

dankomorbiditas

non-cardiac

lainnya

seperti

anemia

dapat

pula

memberikankontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat

14

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

pasienberaktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak

terjadipada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.
Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme
yangpaling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan
pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan
teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dandangkal
yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapatmemberikan
kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,
meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma,anemia.
Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang.
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakansecara
luas.Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayoratau satu kriteria
mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterimajika kriteria minor
tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lainseperti hipertensi pulmonal,
PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteriamayor dan minor dari Framingham
untuk gagal jantung dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan
gagal jantung
Kriteria Minor:

15

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

2.7 MANIFESTASI KLINIS3

Pada pasien gagal jantung dengan stenosis mitral keluhan utama berupa sesak
nafas, dapat juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat terjadi sesak pada
aktifitas sehari hari, paroksismal nokturnal, dispneu, ortopnue, atau edema paru yang
tegas. Kadang kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis, nyeri dada pada sebagian
kecil pasien yang tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris.
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti trombo
emboli infektif endokarditis atau symtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri
seperti disfagia dan suara serak.
2.8 PEMERIKASAAN FISIK3
Temuan klasik pada stenosis mitral adalah opening snap dan bising diastole
kasar pada daerah mitral. Tetapi sering pada pemeriksaan rutin sulit bahkan tidak
ditemukan rumbel diastole dengan nada rendah, apalagi bila tidak dilakukan dengan
hati2. Walaupun demikian pada kasus ringan harus dicurigai stenosis mitral bila teraba
dan terdengan S1 yang keras. S1 mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat
tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke
posisinya.
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG3,4
1. Ekokardiography
2.pemeriksaan foto thoraks = pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri
pulomnalis, edema interstisial, kalsifikasi pada daerah katup mitral.
3. pemeriksaan Ekokardiography doppler = Untuk melihat derajat berat ringannya
stenosis mitral

16

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

4. pemeriksaan Ekokardiography Transesophageal= Bukan merupakan prosedur rutin

pada stenosis mitral
5. kateterisasi= Untuk menentukan berat ringan stenosis mitral
2.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara
non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling
melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan
gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis,
meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya
kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin
baik prognosisnya.1
Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema
paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang
mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi
latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan
gejala dan memperbaiki kualitas hidup.Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki
prognosis serta penurunan angka rawat.1
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah
dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan
nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan
asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada
penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat.Penderita juga dianjurkan
untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi
otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin
meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.Gagal jantung
kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi
terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan.Profilaksis antibiotik pada
operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama padapenderita dengan penyakit katup
primer maupun pengguna katup prostesis.2,4

17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat
supportif atau symtomatik terhadap gangguan fungsional jantung, atau mencegah
terhadap infeksi.3
Untuk mencegah demam reumatik obat-obatan seperti antibiotik golongan
penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin sering digunakan. Obat-obatan inotropik
negative seperti -blocker atau Ca-Blocker, dapat memberikan manfaat pada pasien
dengan irama sinus yang memberikan keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat
seperti pada latihan. Retriksi garam atau pemberian diuretik secara intermitten
bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskular paru. 3

DAFTAR PUSTAKA

18

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

1.

Maryono H., Santoso A. Gagal jantung. SMF Kardiologi FK UNUD. 2007; Hal 8594

2.

Abraham WT,

Scarpinato

L.

Higher

expectationsformanagement

ofheartfailure: currentrecommendations.J AmBoardFam Pract2002;15:39-49.

3.

Sudoyo., Setiyohadi., Alwi., Simadribata M., Setiati S. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
V. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007 Hal : 1572-1577

4.

Siswanto B., Dharma S. Pedoman tatalaksana penyakit kardiovaskular. Jakarta:

Perhimpunan dokter kardiovaskular Indonesia. 2009.

19