Anda di halaman 1dari 19

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat
dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit
Dalam di RSUD Karawang.
Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Budowin, Sp.PD yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan laporan kasus
ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. Tak lupa juga ucapan
terima kasih penulis haturkan kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini,
serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Dengan penuh kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya
semaksimal mungkin untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat
kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat
penulis harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat
berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.

Karawang, Agustus
2014

Desira Anggitania

BAB I
LAPORAN KASUS

I. Identitas
Nama

: Nn. F

Umur

: 20 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Tirtajaya

Agama

: Islam

Suku

: Sunda

Status

: Belum menikah

Pendidikan

: SMA

Tanggal masuk RS : 18 Agustus 2014

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 18 Agustus 2014 di
bangsal Rengasdengklok.
a. Keluhan Utama
OS datang dengan keluhan demam sudah 5 hari SMRS

b. Keluhan Tambahan
Mual, muntah, nyeri kepala, gusi berdarah.

c. Riwayat Penyakit Sekarang


OS datang ke IGD RSUD karawang pada tanggal 18 Agustus 2014 dengan
keluhan demam sejak 5 hari SMRS. Demam yang dirasakan hilang timbul.

Demam timbul pada malam hari dan menghilang pada pagi hari. OS juga
mengeluh mual muntah disertai nyeri ulu hati sejak demam timbul. Muntah
sebanyak 2x sehari. OS juga mengeluh gusi berdarah yang dirasakan sejak 1
bulan yang lalu. Nyeri kepala juga dirasakan OS sejak timbulnya demam.
Riwayat mimisan selama sakit disangkal pasien. BAB berdarah disangkal.
BAB cair juga disangkal. BAK lancar dan berwarna kuning.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


OS menyangkal pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

e. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang pernah mengalami penyakit yang sama dengan os.

f. Riwayat Kebiasaan
Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi alcohol, tidak punya kebiasaan
mengkonsumsi minuman berenergi maupun jamu-jamu tradisional.

III. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 23 Desember 2013. Hasilnya adalah
sebagai berikut :

I.

II.

III.

Keadaan Umum
a. Kesan sakit

: TSS

b. Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital
a. Tekanan darah

: 100/70 mmHg

b. Frek. Nadi

: 64 x/ menit

c. Frek. Nafas

: 20 x/ menit

d. Suhu

: 36,7 C

Kepala :
Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

IV.

Mata :
Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-).

V.

Telinga :
3

Bentuk normal, NT auricular (-/-), secret (-/-).


VI.

Hidung :
Bentuk normal, septum deviasi (-), secret (-), pernafasan cuping hidung (-).

VII.

Mulut :
Bibir tampak kering dan pucat.

VIII.

Leher :
KGB dan tiroid tidak teraba membesar.

IX.

Thorax

Cor :
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea


midclavicularis sinistra

Auskultasi : BJ I & BJ II regular, murmur -, gallop

Pulmo :
Inspeksi : Gerak dinding dada simetris saat bernafas, retraksi sela
iga (-/-).
Palpasi

: Vocal fremitus teraba sama kuat pada kedua

hemithorax.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), Wheezing (/-).

X.

XI.

Abdomen
Inspeksi

: Datar, tidak tampak efloresensi yang bermakna.

Palpasi

: Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstermitas
Rumple leed (+)
akral hangat
+

IV. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium darah :
18 Agustus 2014
Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Keterangan

Hemoglobin

12,3 g/dL

12 16

Leukosit

3.490/uL

3800 10600

Trombosit

37.000/uL

150.000 450.000

Hematokrit

36,4%

35 - 45

Normal

<140

Normal

Gula

darah 103 mg/dL

Normal

sewaktu
Ureum

19,3 mg/dL

15 50

Normal

Creatinin

0,33 mg/dL

0,5 - 0,9

S. Thyposa H

Negatif

Negatif

Normal

S. H Paratyphi A

Negatif

Negatif

Normal

S. H Paratyphi B

Negatif

Negatif

Normal

S. H Paratyphi C

Negatif

Negatif

Normal

S. Thyposa O

1/320

Negatif

S. O Paratyphi A

1/80

Negatif

S. O Paratyphi B

1/320

Negatif

S. O Paratyphi C

Negatif

Negatif

Normal

V. Diagnosis Kerja
Pada kasus ini diagnosis kerjanya adalah DHF grade II dan tifoid fever.

VI. Diagnosis Banding


Diagnosis banding pada kasus ini adalah :

Malaria

Infeksi virus

cikungunya

VII. Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan di IGD adalah :

RL 30 tpm

Ceftriaxon 1x2gr

Omeprazol 2x1 amp

Paracetamol 3x500mg

VIII. Prognosis
Ad vitam

: ad bonam

Ad sanationam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
IX. Follow Up
19 Agustus 2014
S

: OS memiliki keluhan demam sejak 5 hari SMRS, sekarang sudah tidak

demam. Mual (+), muntah (+) 2x. Gusi masih berdarah. Os masih merasa nyeri kepala
dan nyeri ulu hati.
O

:
TD

90/40 mmHg

36C

60 x/menit

RR

20 x/menit

CA -/-, SI -/-, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
Wheezing (-/-). Jantung BJ I & BJ II regular, murmur -, gallop -

Ptechiae
-

: DHF grade II dan tifoid fever

RL 30 tpm

Ceftriaxon 1x2gr vial

Omeprazol 1x1 amp

Ondancentron 3x1 amp

Pacaretamol 3x500mg

Cek morfologi darah tepi

Cek darah rutin/hari

Pemeriksaan laboratorium darah


Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Keterangan

Hemoglobin

12,1 g/dL

12 16

Leukosit

3.670/uL

3.800-10.600

Trombosit

33.000/uL

150.000-440.000

Hematokrit

36,2%

35-47

Normal

Normal

Pemeriksaan morfologi darah tepi


Parameter

Hasil

Eritrosit

Normokrom normositer

Leukosit

Jumlah menurun, tidak tampak kelainan morfologi

Trombosit

Jumlah menurun, kelompok trombosit -, giant trombosit -

Leukopeni dengan trombositopenia

Kesan

20 Agustus 2014
S
O

: OS masih merasa nyeri ulu hati, nyeri kepala (+), lemas (+).
:
TD

110/40mmHg

36,5C

60 x/menit

RR

16 x/menit

CA -/-, SI -/-, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
Wheezing (-/-). Jantung BJ I & BJ II regular, murmur -, gallop -. Abdomen
: bising usus (+) N, NTE (+).
Ptechiae
-

: DHF grade II dan tifoid fever

RL 30 tpm

Ceftriaxon 1x 2gr vial

Omeprazol 1x1 amp

Cholescor 3x1

Pemeriksaan laboratorium darah


Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Keterangan

Hemoglobin

12 g/dL

12 16

Leukosit

3.060/uL

3.800-10.600

Trombosit

59.000/uL

150.000-440.000

Normal

36,3%

Hematokrit

35-47

Normal

21 Agustus 2014
S

: nyeri ulu hati disertai rasa panas di dada, lemas (+), os juga merasa nyeri

kepala, mual (+), muntah (+) 3 kali.


O

:
TD

90/40 mmHg

36,0C

64x/menit

RR

16 x/menit

CA -/-, SI -/-. thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
Wheezing (-/-). Jantung BJ I & BJ II regular, murmur -, gallop -. Abdomen
: BU (+), NTE (+)
Ptechiae
_

: DHF grade II dan tifoid fever

RL 30 tpm

Ceftriaxon 1x2gr

Omeprazol 1x1 amp

Cholescor 3x1

22 Agustus 2014
S

: Bengkak pada kedua kaki belum berkurang.

:
TD

100/70 mmHg

36C

88x/menit

RR

16 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
Wheezing (-/-). Jantung BJ I & BJ II regular, murmur -, gallop LP : 82,5 cm
BB : 60 kg
Pitting oedem
_

: Sindroma nefrotik

Lasix 2x2 amp

Simvastatin 1x10mg

Calas 3x1

Prednison 3x20mg

10

BAB II
ANALISA KASUS
Seorang wanita usia 20 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis
kerja Dengue Hemoragic Fever dan Tifoid Fever. Berdasarkan keluhan pasien
yaitu demam sudah 5 hari SMRS sehingga membuat OS datang ke IGD RSUD
Karawang. Selain itu juga didaptkan nyeri kepala sejak demam muncul. Keluhan
lain yang diderita OS adalah mual muntah sebanyak 2x yang disertai nyeri pada
ulu hati.

Daftar masalah pada pasien :


1. Oedem anasarca
Edema pada penderita SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan
faktor kunci terjadinya edema pada pasien SN. Hipoalbuminemia
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan
bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema.
Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma
terjadi

hipovolemia,

dan

ginjal

melakukan

kompensasi

dengan

meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan


memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal
utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraaseluler
meningkat sehinggal terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus
akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema.
Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.

2. Proteinuria
Proteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus dan hanya
sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus. Perubahan integrasi membran

11

basilglomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus


terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin
adalah albumin. Derajat proteinuria tidak berhubungan langsung dengan
keparahan kerusakan glomerulus. Lewatnya protein plasma melalui
membrana basalis glomerulus normalnya dibatas oleh charge selective
barrier dan size selective barrier. Charge selective barrier merupakan
suatu polyanionic glycosaminoglycan. Pada nefropati lesi minimal,
proteinuria disebabkan terutama oleh hilangnya charge selective barrier.
3. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin

hati

dan

kehilangan

protein

melalui

urin.

Pada

SN

hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat


penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin.
Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis
albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatakn ekskresi albumin
melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan
reabsobsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.
4. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL), trigliserida meingkat, sedangkan high density
lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal, atau menurun. Pada kasus
diatas OS mengalami peningkatan VLDL, LDL dan trigliserida,
sedangkan HDL nya menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis
lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron, dan intermediate density
lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi
oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

BAB III

12

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada
anak. Sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram/1,73 m luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (albumin kurang dari 3 gr/dl), edema anasarka, hiperlipidemia.
Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang dijumpai pula hipertensi, hematuria, bahkan
kadang-kadang azotemia.3 Sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi klonis
glomerulonefritis. Pada proses awal sindroma nefrotik atau sindroma nefrotik ringan
untuk menegakkan diagnosis tidak perlu semua gejala ditemukan.1
Etiologi
Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Sindrom nefrotik primer
Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh
karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus
itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada
anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik
kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu
lahir atau usia di bawah 1 tahun.2
Glomerulonefritis primer terbagi atas :
1. GN lesi minimal
2. Glomerulosklerosis fokal
3. GN membranosa
4. GN membranoproliferatif
5. GN proliferatif lain

2. Sindrom nefrotik sekunder

13

Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN


pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya
obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik, dan akibat penyakit
sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes melitus.1

Penyebab Sindrom Nefrotik Sekunder


Infeksi
-

HIV, hepatitis virus B dan C

Sifilis, malaria, skistosoma

Tuberkulosis lepra

Keganasan
-

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin, multiple


mieloma, dan karsinoma ginjal.

Penyakit jaringan penghubung


-

SLE, artritis reumatiod, MCTD (mixed connective tissue disease)

Efek obat dan toksin


-

Obat

antiinflamasi

nonsteroid,

preparat

emas,

penisilinamin,

probenesid, air raksa, captopril, dan heroin


Lain-lain
-

Diabetes mellitus, amiloidosis, preeklamsia, rejeksi alograf kronik,


refluk vesikoureter, atau sengatan lebah

Patogenesis
1. Proteinuria
sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus dan hanya sebagian kecil berasal
dari sekresi tubulus. Perubahan integrasi membran basilglomerulus menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang
14

dieksresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuria tidak berhubungan


langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Lewatnya protein plasma melalui
membrana basalis glomerulus normalnya dibatas oleh charge selective barrier dan size
selective

barrier.

Charge

selective

barrier

merupakan

suatu

polyanionic

glycosaminoglycan. Pada nefropati lesi minimal, proteinuria disebabkan terutama oleh


hilangnya charge selective barrier.1
2. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati
dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh
proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk
mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi
dapat mendorong peningkatakn ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia
dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsobsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal.
3. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meingkat, sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal, atau menurun. Pada kasus diatas OS mengalami peningkatan
VLDL, LDL dan trigliserida, sedangkan HDL nya menurun. Hal ini disebabkan
peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron, dan intermediate density lipoprotein dari
darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumi serum
dan penurunan tekanan onkotik.2
4. Edema
Edema pada penderita SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada pasien SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan

15

interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan
bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi
dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan
memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraaseluler meningkat sehinggal
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara
bersama pada pasien SN.
5. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak
ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang
permeabel.4
6. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT)III, protein S, C dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X,
trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel
serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).4
7. Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,
penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan
kerentanan tehadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,
Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai
sel T. Sering terjadi broncopneumoni dan peritonitis.4

16

Manifestasi Klinis
Gejala utama yang ditemukan adalah :5
1. Proteinuria masif. Proteinuria > 40mg/m2/jam atau >50 mg/kg/24 jam atau >
3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kgBB/hari pada anak-anak. Biasanya
berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SN Kelainan Minimal biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien.
2. Hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua pada SN.
Disebut hipoalbuminemia apabila kadar albumin serum < 3,5 g/dl
3. Edema anasaarka. Edema terutama jelas pada kaki. Namun dapat ditemukan
edema wajah, ascites, dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Kadar kolesterol
LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar
lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.
5. Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri.
Diagnosis
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium
berupa proteinuria masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari),
hipoalbuminemia (<3,5 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.
Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk
menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan
respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.4
Penatalaksanaan
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit
dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema,
dan mengobati komplikasi. Diuretik serta diet rendah garam dan tirah baring dapat
membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat
dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria
dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi resiko komplikasi yang
ditimbulkan. Pembatasan asupan protein0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat mengurangi
17

proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiontensin converting


enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor
antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai
efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Resiko tromboemboli pada SN meningkat
dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang
masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan.
Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan resiko penyakit
kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya
mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,
pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan
meningkatkan kolesterol HDL.
Komplikasi
1. Keseimbangan Nitrogen
2. Hiperlipidemia dan lipiduri
3. Hiperkoagulasi
4. Infeksi
5. Metabolisme Kalsium dan Tulang
6. Gangguan fungsi ginjal

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.547-9.
2. Noer Muhammad S. Sindrom Nefrotik. Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya
: Fakultas Kedokteran UNAIR; 2006.
3. Corwin Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. 3rd ed. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2009. p.709.
4. Gunawan A. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan. Jakarta : Cermin
Dunia Kedokteran;2006.p.150-4.
5. Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius; 2000

19