Pendahuluan
Insidensi penyakit karadiocaskular sangat berbeda antara pria dan wanita, sebagian
disebabkan oleh perbedaan faktor resiko dan hormonal. Penyakit jantung koroner sangat rendah
pada wanita premenopause, kemudian meningkat pada pasca menopause.1 Data yang
dikeluarkan American heart ascociation (AHA) menunjukkan bahwa satu diantara 8 wanita yang
berusia antara 45- 60 tahun akan menderita penyakit jantung koroner, dan 1 dari 3 wanita yang
berusia lebih dari 60 tahun menderita penyakit jantung koroner. Satu dari 2 wanita tersebut akan
meninggal oleh karena penyakit jantung koroner atau stroke. Angka kematian ini jauh melebihi
angka kematian akibat kanker payudara, dimana hannya 1 dari 25 orang yang meninggal akibat
penyakit tersebut. 2,3
Resiko penyakit jantung koroner pada wanita terjadinya 10 tahun leih lambat
dibandingkan dengan pria, dimana wanita pasca menopause mendapat kemungkinan 30 kali
lenbih besar dibandingkan wanita pramenopause. Pada meta analisis yang dilakukan pada 40
penelitian yang dilakukan pada wanita menopause menunjukkan bahwapemberian terapi
hormone dapat menurunkan insidensipenyakit jantung koroner 35 -50 %. 4,5
Beberapa tahun terakhir ini banyak dibincangkan tentang efer hormonal replacement
therapy (HRT) atau estrogen replacement therapy pada penyakit jantung koroner, dimana pada
akhir penelitiannya didapatkan hasil yang controversial antara menguntungkan atau tidak ada
gunannya. Untuk mengantisipasi hal ini perlu diuraikan tentang penyakit jantung koroner pada
wanita yang meliputi pencegahan penyakit jantung koroner, dan bagaimana hubungan
menopause dengan penyakit jantung koroner.
Hormon estrogen
Faktor resiko yang paling unik bagi wanita adalah terhentinya produksi hormon estrogen
yang selama ini menjadi pelindung yang paling efektifdalam mencegah terjadinya resiko
penyakit jantung koroner. Sehingga menopause merupakan factor resiko terpenting pada wanita.
Meskipun tidak memiliki factor resiko lain, wanita menopause hendaknya cukup berhati-hati
untuk mencega penyakit jantung koroner yang mungkin terjadi. 6
Penelitian terbaru telah dapat mengidentifikasi 2 macam reseptor estrogen di tubuh, yaitu
reseptor estrogen alpha (ER-) dan reseptor estrogen beta ( ER-). Reseptor ini merupakan target
terpenting untuk reseptor endogen, estrogen replacement theraphy, dan antagonis estrogen.
Reseptor estrogen hamper terdapat di seluruh tubuh. 1,7,8
Meningkatnya PAI-1 yang merupakan predictor bebas untuk penyakit jantung koroner,
dan berperan sebagai factor resiko penyakit kardiovaskular pada pasca menopause. Estrogen dan
estrogen kombinasi dapat menurunkan kadar PAI-1 sampai 50% dan ini dihubungkan dengan
meningkatnya system fibrinolisis.15,18.
Bagaimana mekanisme estrogen mempengaruhi hemostasis belum jelas, Estrogen dapat
mengurangi LDL oksidasi menekan tissue plasminogen activator TPA) dari endotel, LDL
oksidasi dan LP(a) meninkatkan pembentukkan PAI-1 dengan cara peningkatan transkripsi PAI1 mRNA. Oleh karena itu efek estrogen terhadap TPA dan PAI-1, sebagian oleh karena produksi
anti oksidan dan menurunnya kadar LP(a) dalam plasma. 14,15
Penelitian ini dilakukan terhadap 875 wanita sehat berumur antara 45-64 tahun. Pada
penelitian ini dibagi dalm 5 kelompok.
1. Kelompok placebo
2. 0.625 conjugated equine estrogen ( CEE )
3. 0.625 CEE + medroxyprogesterone acetate (MPA) 10 mg/hari pada 12 hari pertama
HRT pada pasiennya., sebanyak 15 % dokter spesialis lain ( ortopedi, psikiater, penyakit
dalam), dan sebanyak 11 % dokter umum melarang pasiennya menggunakan atau
melanjutkan penggunaan HRT. 25
3. Pada wanita dengan PJK, antiplatelet, anti koagulan, beta bloker dan ACEI diberikan bila
tidak ada kontraindikasi.
Kesimpulan
Defisiensi estrogen merupakan salah satu factor resiko yang dianggap berperan terhadap
PJK pada wanita pascamenopause. Pemberian estrogen pada wanita pascamenopause dianggap
dapat member dampak lebih baik terhadap profil lipid, memperbaiki fungsi endotel, termasuk
endotel pembuluh darah koroner, mempunyai efek frofibrinolitik yaitu menurunkan PAI-1.
Daftar Pustaka
1. Mandelsohn ME, Karas RH. The protective effect of estrogen on the cardiovascular
system. N Engl J Med 1999;340:1801-11.
2. Lie D. Hormone replacement theraphy : current evidence and practice. American
academy of family physicians52nd annual scientific Assembly.
3. Jacobs institute of womens health expert panel on menopause counseling. Guidelines for
counseling women on the management of menopause. Washington; DC : Jacobs institute
of womens health, 2000
4. Bakir S, Oparil S. Estrogen replacement and heart disease. Clin Rev Spring 2000:67-72
5. Gustafsson KS. Hormone replacement theraphy after HERS- does it still makes sense?
XXIst Annual Congress of the ESC Barcelona-Spain,August 28- September 1, 1999.
6. Ali NS. Predictor of quality of live in women: Hormone theraphy . Women health,
1999;24:69-79
7. Mosca L, Collin P, Herrington DM, Mendelshon ME, Pasternak RC, Robertson RM et al.
Hormone replacement theraphy and cardiovascular disease. A statement for healthcare
professional from the American heart association. Circulation, 2001;104:499
8. Bonow RO. Cardiovascular disease in women: vive le difference?. Conference summary
on XXIst Congress of the European Society of cardiology 1999
9. Mendelsohn ME. Nn genomic, ER-mediated activation of the endothelial nitric oxide
synthase: how does it work? What does it mean? Circulation,2000;87:956
10. Chen Z, Yuhanna IS , Gargova ZG, Karas RH, Mendehsohn ME et al. Estrogen receptor
alpha mediatesthe non genomic activation of endothelial nitric oxide synthase by
estrogen . J clin invest. 1999;103:401-6.
11. Hisamoto K, Ohmichi M, Kurachi H, Hayakawa J, Kanda Y et al. Estrogen induces the
Akt-dependent activation of endothelial nitric oxide synthase in vascular endothelial
cells. J.Biol.Chem.2001;276:3459-67.
12. Notelovitz
M.
Individualizing
hormone
theraphy:
principle
and
practice.