Anda di halaman 1dari 5

ETIOLOGI PENYAKIT PULPA

Dikelompokan dalam 4 kategori umum


1. Bacterial Factor
Bakteri dan produk-produknya adalah penyebab utama penyakit endodontik.
Khususnya, pulpa yang terekspos akan memburuk dan menjadi nekrotik total dengan
pembentukan abses jika hanya terdapat bakteri.
2. Iatrogenic Factor
Penyebab umum kedua dari penyakit endodontik adalah akibat usaha perbaikan
penyakit gigi. Misalnya saat prosedur operatif yang mengakibatkan panas atau
kekeringan yang berlebihan, teknik saat mencetak gigi, material dan bahan kimia yang
digunakan dalam kedokteran gigi juga dapat menyebabkan iritasi pulpa.
3. Traumatic Factor
Respon terhadap trauma tergantung keparahan trauma tersebut. Misalnya, trauma
yang relative ringan dari oklusi akan sedikit atau tidak mempunyai pengaruh, namun,
trauma oklusi yang lebih berat mungkin akan mempunyai efek ke pulpa yang lebih
signifikan. Beberapa gigi merespon trauma dengan meningkatkan kalsifikasi pulpanya.
Tetapi ada juga yang menjadi nekrotik. Trauma yang menyebabkan fraktur pada gigi
memberikan jalan kepada oral flora mencapai pulpa. Hal ini dapat membuat gejala klinis
aneh, sehingga diagnosa menjadi sulit.
4. Idiopathic Factor
Perubahan pulpa juga terjadi karena alasan-alasan yang belum diketahui
(idiopathic). Contoh umumnya adalah resorpsi interna. Walaupun sudah diketahu bahwa
trauma memperluas resorpsi interna, namun tidak dapat menjelaskan kejadiannya secara
keseluruhan. Secara mikroskopis, macrophages dan multinucleated giant cells ditemukan
di dentin yang teresorbsi. Juga terlihat gambaran radiolusensi di bagian periapikal yang
mungkin berhubungan dengan resorpsi interna, menandakan nekrosis pulpa sebagai
lanjutan dari reaksi tersebut.
Atau
1. Iritan Mikroba
Karies dentin dan email mengandung banyak bakteri seperti Streptococcus mutans,
Lactobacillus, dan Actinomycetes. Mikroorganisme ini menghasilkan toksin yang
berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentin. Akibat ulah mikroorganisme dan
produk sampingannya di dalam dentin, pulpa akan terinfiltrasi secara local (di dasar

tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel radang kronis seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma. Seiring perkembangan karies yang berjalan kea rah pulpa,
intensitas dan karakter infiltrat juga berubah.
Jika akhirnya pulpa terbuka akibat meluasnya karies dentin, jaringan di sekitarnya
akan mengalami inflamasi akut dan secara local terinfiltrasi oleh PMN dan membentuk
daerah nekrosis likuefaksi di tempat terbukanya pulpa. Padasaat ini bakteri berkolonisasi
dan menetap di daerah nekrosis tsb.
Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam waktu yang lama dan akhirnya
menjadi nekrosis, atau segera menjadi nekrosis. Tergantung dari:
a. Virulensi bakteri
b. Kemampuan mengeluarkan cairna inflamasi untuk mengindari tungginya tekanan
intrapulpa
c. Ketahanan host
d. Jumlah sirkulasi darah
e. Drainase limfe
Setelah berada di pulpa, bakteri dan produk-produknya kemudian akan merembes
ke dalam jaringan periapeks dan mengakibatkan lesi inflamasi.
2. Iritan Mekanis
a. Prosedur Operatif
Preparasi kavitas yang tidak memenuhi syarat dapat merusak odontoblas di
bawahnya. Semakin dekat ke pulpa, jumlah tubulus makin banyak dan diameternya
semakin membesar. Akibatnya, permeabilitas dentin semakin besar. Oleh karena itu,
potensi iritasi pulpa akan meningkat jika banyak dentin yang dibuang (mis: jika preparasi
kavitas diperdalam).
Selain itu, preosedur operatif tanpa pendinginan air akan menyebabkan lebih
banyak iritasi dibandingkan yang dengan pendinginan air.
b. Trauma
Cedera yang disertai fraktur mahkota/ tanpa fraktur mahkota/ fraktur akar dapat
merusak pulpa. Faktor yang penting untuk penyebuhan pulpa antara lain:
1) Tingkat keparahan trauma
2) Derajat penutupan apeks.
3) Gigi dengan trauma ringan atau moderat dan apeksnya masih belum terbentuk
sempurna mempunyai kesempatan yang lebih baik untuk bertahan dibandingkan
pulpa dengan cedera parah atau apeksnya telah terbentuk sempurna.

c. Trauma Mekanis Lain


1) Aplikasi tekanan di luar toleransi fisiologis ligament periodontium selama
perawatan orto akan menyebabkan atrofi sel dan perubahan akson saraf
2) Pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan resorpsi apeks,
biasanya tanpa menggangu vitalitas
3) Kuretase dan scaling dapat mencederai pembuluh darah dan saraf di apeks, yang
mengakibatkan rusaknya pulpa
4) Penghitungan panjang kerja yang tidak akurat dapat menyebabkan instrumentasi
yang berlebihan dan inflamasi
5) Tidak adanya apical stop setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar
dapat menyebabkan pemanjangan bahan pengisi ke periapeks, kerusakan fisik,
dan kerusakan kimiawi.
3. Iritan Kimia
Sifat toksik bahan antibakteri seperti Ag-nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor,
dan eugenol, dapat menyebabkan inflamasi jaringan pulpa di bawahnya.
Bahan lain yang dapat mengiritasi adalah pembersih kavitas seperti alcohol,
kloroform, hydrogen peroksida, berbagai senyawa asam, bahan desensitisasi, pelapik
kavitas dan basis, bahan tambal sementara dan permanen.
Iritan kimia yang paling utama terhadap jaringan sekitar akar adalah larutan irigasi,
obat-obatan intrakanal, dan material obturasi saluran akar.

Etiologi secara khusus


1. Pulpitis Reversible
Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus ringan
atau sebentar seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar
prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur email yang
menyebabkan tubulus dentin terbuka (Walton dan Torabinejad, 2003).
2. Pulpitis Irreversible
Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama porsedur
operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam
perawatan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis ireversibel (Walton dan
Torabinejad, 2003).

Referensi
Clinical Periodontology Carranza

PATOGENESIS PULPITIS
1. Pulpitis Reversible
Patologi :
Pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan sampai
sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat, seperti misalnya karies dentin.
Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran
pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema dan adanya sel inflamasi kronis yang secara
imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.
2. Pulpitis Irreversible
Patologi :
Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis
reversibel. Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun
penyebabnya dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis (Walton dan
Torabinejad, 2003). Disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama
seperti karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis.
Venula pascakapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta
dapat mengakibatkan nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit PMN dengan
kemotaktik dan memulai reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah
nekrosis. Setelah itu PMN yang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim
lisosomal. Enzim ini menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris seluler
PMN yang mati membentuk eksudat purulen (nanah).
Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa memproteksi dengan
membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Di pusat abses tidak
dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bila proses karies berlanjut dan
menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya keluar
melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan intrapulpal dan
rasa sakit. Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblas yang berproliferasi membentuk
dinding lesi, dimana mungkin terdapat massa mengapur. Daerah di luar abses atau ulserasi
mungkin normal atau mungkin mengalami perubahan inflamatori.

Radang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan
gangguan sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat udem, syaraf tertekan, dan
menimbulkan nyeri hebat (Standar Pelayanan Medis, 1999).

http://comingsoon-comingsoon.blogspot.com/2011/05/penyakit-pulpa.html