Anda di halaman 1dari 16

INTOKSIKASI OBAT AKUT

Pendahuluan
Intoksikasi obat dapat imbul akut atau kronis. Dapat terjadi akibat usaha
bunuh diri(tentamen suicide). Pembunuhan (homicide) maupun kecelakaan
tidak sengaja (accidental). Pada orang dewasa keracunan obat umumnya
akibat usaha bunuh diri, kebanyakan dilakukan oleh wanita muda (usia 10-30
tahun). Sedangkan pada anak-anak kebanyakan karena kecelakaan.
ETIOLOGI
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya urutan penyebab terbanyak adalah insektisida
fosfat organik (IFO), sedativ-hipnotik dan analgetik, minyak tanah, bahan korosif,
dan pestisida lain (hidrokarbon klorin dan racun tikus).
DIAGNOSIS
Diagnosis tidak selamanya mudah. Harus selalu dipikirkan pada setiap
penderita yang sebelumnya tampak sehat, mendadak timbul gejala koma,
kejang-kejang syok, sianosis, psikosis akut, gagal ginjal akut atau gagal hati akut,
tanpa penyebabnya.
1. Anamnesis
Biasanya heteroanamnesis (karena penderita dalam keadaan tidak sadar
atau malu berterus terang). Untuk mendapatkan nama, jumlah bahan, serta
saat penderita meminumobat. Carikan bekas bungkus, tempat atau botol
obat, resep terakhir, serta surat-surat yang mungkin baru saja ditulis.
Tanyakan adanya riwayat perselisihan dengan keluarga, teman dekat, teman
sekantor, atau ada tidaknya masalah ekonomi yang berat.
2. Pemeriksaan Fisik
Ukur tekanan darah, nadi, suhu, dan frekuensi pernafasan. Tentukan
tingkat kesadaran serta sifat-sifat gangguan kesadaran penderita. Koma yang
tenang (kalem) biasanya akibat golongan sedativ-hipnotik, bila disertai
gelisah sampai kejang-kejang, dapat disebabkan oleh alkohol, INH, maupun
insektisida hidrokarbon klorin. Perlu dicatat pula adanya luka-luka sekitar

mulut, bau nafas yang khas, adanya hipersalivasi, hiperhidrosis, pupil yang
miosis dan lain-lain.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak banyak membantu.
Pemeriksaan kadar kholinesterase plasma sangat membantu diagnosis
keracunan IFO (kadarnya menurun sampai dibawah 50%).
4. Pemeriksaan Toksikologi
Penting untuk kepastian diagnosis, terutama untuk keperluan visum et
repertum"). Bahan diambil dari muntahan penderita atau dari bahan kumbah
lambung pertama (sekitar 100 ml), juga dari urine sebanyak 100 ml dan
darah tanpa antikoagulan sebanyak 10 ml. Di samping itu, sisa obat atau
bahan kimia lain yang diduga menjadi penyebab keracunan.
5. Pemeriksaan Patologi
Penting untuk membantu kepastian diagnosis bila dengan ke4 cara ini
diagnosis masih sulit ditegakkan. Pemeriksaan patologi sering dibutuhkan
untuk menyingkap penyebab keracunan karena pembunuhan (homicide).
PENATALAKSANAAN INTOKSIKASI AKUT
A. PERTOLONGAN PERTAMA
B. PENATALAKSANAAN DARURAT
C. PERAWATAN JIWA
A. PERTOLONGAN PERTAMA.
Sangat tergantung pada cara racun masuk ke tubuh penderita.
1. Racun yang tertelan
Segera baringkan penderita ke tempat tidur, secepatnya usahakan
untuk memuntahkan racun dengan cara : merangsang farings dengan
ujung telunjuk, pangkal sendok, atau dengan memberi minuman 15-30 ml
sirup ipecac diikuti setengah gelas air minum, diulang setelah 15 menit
bila perlu. Selanjutnya berikan karbon aktif (norit) sebanyak 25-40 gram.
Kontraindikasi : kejang-kejang atau koma, tertelan bahan korosif (asam
atau basa kuat) atau bahan minyak (minyak tanah, bensin, minyak cat
atau thinner).

2. Racun yang dihirup


Bawa penderita segera ke udara bebas, berikan oksigen
secepatnya, kalau perlu dengan mouth to mouth breathing atau dengan
ambu bag.
3. Keracunan melalui kulit.
Bersihkan kulit yang terkena secepatnya dengan air mengalir (air
keran) atau air pancuran (shower). Selama melepas pakaian penderita,
tubuh penderita tetap diguyur dengan air. Kulit yang terkena disabuni
sebersih mungkin, jangan lupa mengeramasi rambut penderita.
4. Keracunan melalui mata
Lipat kelopak mata keluar, selanjutnya segera bersihkan mata
dengan air mengalir sekitar 15 menit, dengan semprotan atau tetes mata.
B. PENATALAKSANAAN DARURAT UMUM
Dikerjakan bersama-sama dengan tindakan diagnostik, biasanya setelah
pertolongan pertama selesai dikerjakan. Tujuan penatalaksanaan umum in
adalah untuk mempertahankan vitalitas atau kehidupan penderita, serta
mencegah penyerapan racun dengan cara menghambat absorpsi dan
menghilangkan racun dari dalam tubuh.
1. Resusitasi (ABCD)
A (airway) : Bebaskan jalan nafas dari sumbatan bahan muntahan, lendir,
gigi palsu, pangkal lidah dan lain-lain. Kalau perlu dengan oropharyngeal
airway (mayo) dan alat penghisap lendir.
B (Breathing) : Jaga agar pernafasan tetap dapat berlangsung dengan
baik, kalau perlu dengan mouth-to-mouth breathing atau respirator.
C (Circulation) : Tekanan darah dan nadi dipertahankan dengan infus D5,
NaCl atau RL 15-20 tpm, kalau perlu dengan tetes cepat. Pemberian cairan
koloid sebanyak 500-1000 ml dalam 24 jam dapat diberikan bila perlu. Bila
terjadi cardiac arrest dilakukan RJP.
D (Drugs) : Jika terjadi syok anafilaktik diberikan adrenalin subkutan.

2. Eliminasi
Tujuannya untuk menghambat penyerapan lebih lanjut, kalau dapat
menghilangkan bahan racun atau hasil metabolismenya dari tubuh penderita.
Tindakan ini perlu dikerjakan dengan cara sebagai berikut :
a. Emesis
Merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar, atau
dengan pemberian sirup ipecac 15-30 ml. Dapat diulang setelah 30 menit bila
tidak berhasil. Karbon aktif baru diberikan setelah emesis terjadi. Bila emesis
berhasil dilakukan dalam waktu 1 jam setelah keracunan, 30-60% racun
biasanya dapat dievakuasi dari penderita. Bila tindakan ini dilakukan setelah
lebih dari 1 jam, efektivitasnya menjadi korosif, minyak tanah(pada anak
kecil) dan obat-obatan yang dapat menimbulkan konvulsi
b. Katarsis (Intestinal lavage) : dengan pemberian laksans terutama untuk
racun yang tidak dapat diserap melalui saluran cerna atau bila racun
diduga telah sampai di usus halus dan usus tebal.

Kontraindikasi :

keracunan bahan korosif atau ada dugaan kelainan elektrolit. Bahan


laksans yang berbahaya untuk dipakai secara rutin : laksans iritan (aloes
cascara), cairan hipertonis(pada kelainan ginjal), MGSO4. Beberapa
laksans yang dapat dipakai dengan aman per oral sekali minum :
-

Na Sulfat : 30 gram dalam 200-250 ml air(1 gelas)

Na Fosfat : 15-60 ml diencerkan sampai seperempatnya.

Sorbitol / mannitol : 100 -200 ml

Castor oil 15-30 ml

c. Kumbah lambung (Gastric lavage)


Pada penderita yang kesadarannya sudah menurun atau pada mereka
yang tidak kooperatif. Paling baik dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
Pada keracunan yang dapat menimbulkan koma atau syok, penyerapan racun
biasanya berlangsung lebh lama, sehingga KL kadang-kadang masih
bermanfaat walaupun dilakukan > 4 jam setelah keracunan. Kontraindikasi :
bahan korosif, minyak tanah, bahan konvulsan, dan gangguan elektrolit. KL
dilakukan dengan pipa lambung ukuran 22 atau 23 atau pipa Levine no.12.
Pemberian cairan untuk KL tidak boleh terlalu banyak, karena dapat
menambah kecepatan penyerapan obat yang telah masuk. Komplikasi KL :

aspirasi pnemonia, perforasi, perdarahan, trauma psikis, ganggine, cardiac


arrest.
d. Diuresis paksa
Dalam dugaan racun telah berada dalam darah, dapat dikeluarkan melalui
ginjal. Ada 2 macam diuresis paksa : Diuresis paksa alkali (FDA) khusus
untuk keracunan asam salisilat dan fenobarbital, dan diuresis paksa natal
pada keracunan bahan lain.
e. Dialisis
Terutama untuk keracunan bahan-bahan yang bisa didialisis.
f. Mandi dan keramas
Dilakukan pada keracunan bahan yang dapat masuk tubuh lewat kulit
(misal IFO).
Emesis, katarsis dan KL sebaiknya dilakukan kurang dari 4-6 jam setelah
keracunan. Pada koma derajat sedang sampai berat (tingkat III-V), juga pada
keracunan minyak tanah atau bensin, tindakan KL sebaiknya dikerjakan dengan
bantuan pemasangan pipa endotrakeal berbalon, untuk mencegah pneumonia
aspirasi.
C. TERAPI PENYANGGA
Tindakan ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital
tubuh, sementara menunggu eliminasi seluruh obat, hasil metabolik, maupun
efeknya

dari

tubuh

penderita.

Dikerjakan

dengan

memperhitungkan

keseimbangan cairan, elektrolit, asam-basa dan kalori setiap harinya. Termasuk


dalam tindakan ini pengobatan terhadap komplikasi.
D. ANTIDOTUM
Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang mempunyai antidotum.
Pemberian antidotum tidak dapat dipakai sebagai pengganti ketiga cara
pengobatan lainnya, juga tidak dapat dibenarkan pemberian obat ini sebagai
bahan profilaksis keracunan obat. Beberapa contoh antidotum :
-

Nallophine untuk keracunan morphine.

Atropin sulfat untuk keracunan IFO

Biru metilen untuk keracunan nitrit.

INTOKSITASI INSEKTISIDA FOSFAT ORGANIK


BATASAN
Istilah pestisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai
manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia. Termasuk pestisida
ini antara lain : Insektisida yang khusus digunakan untuk serangga, dan
rodentisida yang dipakai untuk membasmi tikus. Dua macam insektisida yang
saat ini banyak digunakan dalam pertanian adalah :
1. Insektisida hidrokarbon khlorin (IHK).
2. Insektisida fosfat organik
Selama beberapa tahun terakhir, pemakainan IFO terus meningkat dimanamana, baik untuk keperluan rumah tangga, maupun pertanian, sedangkan IHK
mulai dilarang di beberapa negara.
1. Sifat-sifat
IFO (cholinesterase inhibitor) merupakan insektisida poten yang paling
banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang sangat tinggi.
Salah satu derivatnya, Tabun dan Sarin, dikenal sebagai gas syaraf atau gas
perang (dipakai dalam PD II). Bahan ini dapat menembus kulit yang intact,
juga dapat diserap lewat paru, dan saluran makanan, namun tidak
berakumulasi dalam tubuh seperti golongan IHK.
2. Macam-macamnya
Malathion (Tolly), Parathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon, Raid, Systox,
TEPP(tetraethyl pyrophospate) dan lain-lain. IFO sebenarnya dibagi 2
macam, ayitu : IFO yang murni dan golongan carbamate. Keduanya
mempunyai sifat-sifat fisik serta gambaran klinis keracunan yang sama,
karena itu selanjutnya dianggap sama. Contoh golongan carbamate adalah
baygon.
PATOGENESIS
IFO bekerja dengan cara menghambat (inaktivasi) enzim asetilkholinesterase tubuh (KhE). Dalam keadaan normal, enzim ini bekerja untuk
menghidrolisis Acetylcholine dengan jalan mengadakan ikatan IFO-KhE yang
bersifat inaktif. Bila konsentrasi racun lebih tinggi, ikatan IFO-KhE lebih banyak

terjadi, akibatnya akan terjadi penumpukan Akh di tempat-tempat tertentu,


hingga timbul gejala-gejala rangsangan Akh yang berlebihan yang akan
menimbulkan efek muskarinik nikotinik dan SSP (menimbulkan stimulasi
kemudian depresi SSP).
Pada keracunan IFO, ikatan IFO-KhE bersifat menetap (irreversibel)
sedangkan

pada

keracunan

carbamate

ikatan

ini

bersifat

sementara

(reversible). Secara farmakologik ikatan ini dibagi dalam 3 bagian :


a. Muskarinik, terutama pada saluran makanan, kelenjar ludah dan keringat,
pupil, bronkus dan jantung.
b. Nikotinik, terutama pada otot-otot skelet, bola amta, lidah, kelopak mata,
dan otot pernafasan.
c. SSP, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-kejang sampai
koma.
DIAGNOSIS
Gambaran Klinis :
Yang

paling

menonjol

adalah

kelainan

visus,

hiperaktivitas

kelenjar

ludah/keringat/saluran makanan dan kesukaran bernafas.


-

Keracunan ringan : anoreksia, nyeri kepala, asa lemah, takut, tremor


lidah, tremor kelopak mata, pupil miosis.

Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang/kram perut,


hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi otot, bradikardi.

Keracunan berat : diare, pupil pin-point, reaksi cahaya negatif, sesak


nafas, sianosis, edema paru, inkontinensia urin dan feses, konvulsi,
koma, blokade jantung, akhirnya meninggal.

Pemeriksaan Laboratorik :
Pemeriksaan rutin tidak banyak menolong. Pengukuran kadar KhE dalam sel
darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO
akut maupun kronis.

Keracunan akut
Ringan : 40-70% N
Sedang : 20-40% N
Berat : < 20% N
Keracunan kronis
Bila kadar KhE menurun sampai 25-50%, setiap individu yang berhubungan
dengan insektisida ini harus segera disingkirkan, dan baru diizinkan bekerja
kembali bila kadar KhE telah meningkat > 75% N.
Pemeriksaan PA
Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas. Sering
hanya ditemukan edema paru, dilatasi kapilerdan hiperemi paru, otak dan
organ-organ lain.
PENGOBATAN
1. Resusitasi
Infus Dextrose 5% kecepatan 15-20 tpm, nafas buatan O2, hisap lendir
dalam saluran nafas, hindari obat-obatan depresan saluran nafas, kalau perlu
gunakan respirator pada gagal nafas.
2. Eliminasi
Emesis, katarsis, KL, keramas rambut dan mandikan seluruh tubuh
dengan sabun.
3. Antidotum
Atropin Sulfat (SA), bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh
pada tempat-tempat penumpukannya.
-

Mula-mula diberikan bolus IV 1-2,5mg

Dilanjutkan dengan 0,5-1 mg setiap 5-10 menit sampai timbul


gejala-gejala atropinisasi.

Kemudian

interval

diperpanjang

setiap

15-30-60

menit,

selanjutnya setiap 2-4-6 jam.


-

Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2X24 jam.

Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect


berupa edema paru dan gagal nafas akut, yang sering fatal.

PROGNOSIS
Pada umumnya baik, bila pengobatan belum terlambat. Beberapa
kesalahan penanganan yang sering terjadi :
1. Resusitasi kurang baik dikerjakan
2. Eliminasi racun kurang baik
3. Dosis atropin yang kurang adekuat, atau terlalu cepat dihentikan.

INTOKSIKASI INSEKTISIDA HIDROKARBON KLORIN


BATASAN
1. Sifat-sifat
Mudah larut dalam minyak, tidak larut dalam air, dapat tetap stabil
selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Keracunan dapat
diakibatkan oleh bahan pelarut maupun insektisidanya sendiri. Karena dapat
bertahan selama berbulan-bulan, maka banyak negara melarang penggunaan
bahan ini.
2. Macam-macam
DDT (dichloro-diphenyl-trichloroethane) merupakan IHK yang paling
banyak digunakan dan paling toksik Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane,
Lindane, Thiodane, dan lain-lain
PATOGENESIS
Mekanisme kerja kurang jelas terutama menyerang SSP, dapat
menimbulkan tremor, hiperaktivitas, kelemahan otot, kejang, dan aritmia
jantung.
DIAGNOSIS
Gambaran klinis :
Gambaran klinis yang paling menonjol adalah muntah-muntah, tremor,
serta konvulsi
Keracunan rigan : muntah-muntah (1/2-1 jam setelah keracunan), rasa lemah,
lumpuh, diare dan agitasi
Keracunan sedang-berat : twitching kelopak mata (dalam 8-12 jam) diikuti
tremor otot mulai dari kepala leher, kedaerah distal hingga terjadi konvulsi
klonus yang berat, nadi normal, pernafasan cepat kemudian melambat.
Bahan pelarut insektisida pada umumnya dapat mengurangi efek konvulsi IHK
namun dapat memperberat efek depresi pada SSP.

Pemeriksaan laboratorik/toksikologi :
Pemeriksaan rutin tidak khas, pemeriksaan toksikologi adanya bahan dalam
urine, serum, maupun biopsi jaringan lemak, sering dapat membantu
menegakkan diagnosis.
PENGOBATAN
1. Resusitasi : Nafas buatan +O2 dan infus.
2. Eliminasi : KL dengan 2-4 liter air, emesis dan katarsis.
3. Terapi penunjang/penyangga : antikonvulsan(diazepam 5-10 mg IV,
phenobarbital 50-100 mg IV bila perlu dengan sodium thiopental 500 mg
IV perlahan-lahan). Obat stimulan seperti adrenalin.nor adrenalin
merupakan kontra indikasi karena dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel.
PROGNOSIS
1. Ringan (tremor) : pulih dalam 24 jam
2. Sedang (konvulsi) : dapat pulih dalam 2-4 minggu.
3. Berat (konvulsi yang sulit diatasi) : sulit pulih, apalagi bila bahan pelarut
organik.
KERACUNAN BAHAN HIPNOTIKA-SEDATIVA DAN ANALGETIKA
BATASAN
1. Sifat-sifat
Banyak obat-obat yang dapat menimbulkan sedasi dan hipnotis dengan
cara menekan SSP. Overdosis obat-obat ini menimbulkan koma dengan
kegagalan pernafasan. Dosis 100-500 mg/Kg BB (kecuali chloral hydrat).
Untuk chloral hydrat dosis fatal sekitar 30mg/Kg BB, sedangkan barbiturat
sekitar 1-2 gram
2. Macam-macam
-

Golongan barbiturat : phenobarbital, amobarbital, pentobarbital,


thiopental

Non-barbiturat : meprobamat, glubetimide.

Antiepilepsi : phenytoin, carbamazepine

Antihistamine : diphenhydramin, dan lain-lain

Phenothiazine

dan

derivat-derivatnya

Chlorpromazine,

chlordiapoxide, diazepam, lorazepam, haloperidol, dan lain-lain.


-

Bromidum : NaBr, KBr, NH4Br.

Analgetik : Asam salisilat, acetaminophen, metampiron.

Analgetik narkotik : morphine, codeine, heroin, opium, loperamide,


dan lain-lain.

PATOGENESIS
Obat-obat golongan sedativa-hipnotika dan analgetika ini menyebabkan
depresi progresif dari SSP, menurun dari korteks ke arah medula. Pusat respirasi
akan ditekan, dan pergerakan nafas akan berkurang, menimbulkan anoksia
jaringan.
DIAGNOSIS
Gambaran klinik :
Keluhan pertma adalah rasa ngantuk, bingung, dan menurunnya
keseimbangan. Dengan cepat kemudian diikuti dengan koma dan pernafasan
yang pelan dan dangkal. Selanjutnya oto-otot melemah atau flacid, hipotensi,
sianosis, hipotermia atau hipertermia, dan refleks-refleks menghilang.
Lama koma bervariasi, tergantung dosis dan jenis obat, dapat 1-7 hari.
Kematian biasanya akibat komplikasi pneumonia aspirasi, edema paru, atau
hipotensi yang refrakter.
Pemeriksaan laboratorik :
Pada koma yang lama dapat timbul hipokalemi. PCO2 darah dapat meningkat.
Khusus barbiturat, tinggi kadar dalam darah sangat berhubungan erat dengan
lama koma serta jenis dan dosis barbiturat yang dipakai. Untuk phenobarbital
dan barbital kadar 5-8mg/100ml dalam darah, menunjukkan keracunan yang
berat.

PENGOBATAN
1. Resusitasi
Pertahankan jalan nafas yang baik, bila perlu dengan oropharyngeal
airway atau intubasi endotrakeal. Hisap lendir dalam saluran nafas. Bila
timbul depresi pernafasan, berikan O2 lewat kateter hidung (4-6 lpm) atau
masker oksigen (2-4 lpm). Bila perlu gunakan respirator.
2. Eliminasi
Eliminasi sangat tergantung pada tingkat kesadaran penderita, dan jenis
obatnya.
Pada penderita sadar : cukup emesis, pemberian norit dan laksans,
MgSO4, kalau pasti dosis rendah langsung dipulangkan. Bila ragu-ragu
observasi selama beberapa jam.
Koma derajat ringan sedang : KL dengan pipa nasogastrik tanpa
endotrakeal diikuti dengan diuresis paksa selama 12 jam bila ragu-ragu
tentang penyebab keracunan.
Caranya : mulai dengan 1 ampul kalsium glukonas IV, dilanjutkan infus
dextrose 5-10% ditambah 10 ml KCl 15%(=1,50 mg KCl) untuk setiap 500 ml
dextrose, kecepatan 3 liter dalam 12 jam; setiap 6 jam diberi 40 mg
furosemide IV. Diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam bila perlu sampai
penderita sadar. Untuk keracunan salisilat dan phenobarbital dapat
ditambahkan 10 mEq Na-bicarbonat untuk setiap 500 ml dextrose(diuresis
paksa alkali).
Koma derajat berat : KL dengan pipa endotrakeal berbalon, untuk
mencegah aspirasi paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/alkali, atau
dianalisis (pritoneal/hemodialisis) sampai penderita sadar.
3. Antidotum
Tidak ada antidotum yang spesifik. Obat-obatan analeptik semuanya
merupakan kontraindikasi. Selain tidak efektif, obat-obat ini dapat
menimbulkan banyak komplikasi (aritmia, konvulsi, gangguan faal ginjal, dan
lain-lain).
PROGNOSIS
Tergantung keadaan klinis dan derajat gangguan kesadaran penderita :

1. Ringan
Mudah dibangunkan, tidak perlu pengobatan khusus
2. Sedang
Sulit dibangunkan, pernafasan normal dan teratur, tidak ada sianosis
maupun edema paru, tekanan darah normal. Dapat pulih asal dalam 24-48
jam dengan perawatan yang baik dan cairan yang adekuat.
3. Berat
Koma dengan pernafasan yang pelan, dangkal, tidak teratur, sianosis,
semua reflek menghilang, hipotensi, hipotermi, pupil medriasis, dan tidak
ada reaksi terhadap rangsang nyeri. Dalamkeadaan demikian, angka
kematian masih tetp dibawah 5%. Penderita dapat pulih dalam 3-5 hari.

INTOKSIKASI BAHAN KOROSIF


BATASAN
1. Sifat-sifat
Ada 2 bentuk yang perlu dikenal
a. Asam kuat
Asam kuat banyak dipakai sebagai bahan pemutih pakaian
(bleaches) atau bahan pembersih logam (metal cleaner), juga sebagai
bahan kebutuhan RT lainnya.
b. Basa atau alkali kuat
Basa kuat sering dipakai untuk bahan pembuat sabun dan bahan
pembersih lantai atau kloset (cleaner). Kepala batere juga mengandung
bahan alkali kuat
2. Macam-macam
a. Asam kuat : asam oksalat, asam asetat glasial, asam sulfat, HCl, asam
format, asam laktat dan lain-lain.
b. Basa kuat : KOH, NaOH (soda), amonium hidroksida, CaOH, K atau Na
karbonat, Na fosfat dan lain-lain.
PATOGENESIS
Bila bahan ini mengenai jaringan akan timbul dan penetrasi ke dalam
karena mudah larut, penetrasi jaringan dapat berlangsung terus selama hari
hingga dapat menimbulkan perforasi pada esofagus maupun lambung.
DIAGNOSIS
Gambaran klinis :
Segera setelah terjadi kontak, timbul rasa nyeri yang hebat seperti terbakar di
sekitar mulut, farings, dan abdomen. Kemudian diikuti dengan muntah-muntah,
diare dan kolaps. Bahan muntahan sering disertai darah segar. Pada
pemeriksaan fisik sekitar mulut dapat ditemukan luka-luka bakar yang berwarna
coklat kekuningan. Dapat timbul gejala asfiksia akibat oedema glottis.
Adanya demam tinggi dapat disebabkan karena adanya mediastinitis atau it is
akibat perforasi esofagus atau lambung.
Pemeriksaan laboratorik :
Hb perlu diperiksa bila timbul hematemesis melena atau syok.
Pemeriksaan PA
Pada ginjal dengan keracunan asam oksalat dapat ditemukan cloudy swelling,
degenerasi hialin dan sklerosis tubulus. Di daerah tempat kontak dengan bahan
korosis akan dijumpai nekrosis, terutama sekitar mulut, esofagus dan lambung.
PENGOBATAN
a. KL, emesis dan katarsis merupakan kontraindikasi.
b. Segera penderita disuruh minum air atau air susu sebanyak mungkin,
untuk pengenceran bahan (perbandingan 1 : 10-100X). Pengenceran
terus dilakukak walaupun penderita muntah-muntah.
c. Infus dextrose 5% 15-20tpm, kalau perlu cairan kolod 500-1000ml/24
jam, atau transfusi darah.

d. Kortikosteroid IV (Dexamethasone 5mg tiap 6 jam) selama 4-7 hari


pertama, kemudian dosis diturunkan secara bertahap sampai 10-20 hari.
e. Antibiotika untuk pencegahan infeksi skunder.
f. Pemberian diet atau obat-obat oral ditunda sampai dapat dilakukan
pemeriksaan laringoskopi direkta atau esofagoskopi. Kalau perlu dirujuk.
g. Pengobatan selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan diatas.
Bila lesi ringan : Diet oral dapat segera dimulai dengan makanan cair, dan
pemberian steroid-AB dapat dipercepat penghentiannya (5-7 hari)
Bila lesi berat : Perlu pemasangan sonde lewat tuntunan esofagoskopi atau
penderita dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total selama 5-7 hari atau
konsultasi dengan bagian bedah untuk pemasangan sonde lewat gastrostomi.
PROGNOSIS
Sekitar 25% penderita meninggal akibat efek samping langsung dari
bahan korosif ini. Bila penderita dapat terhindari dari efek langsung ini.