Anda di halaman 1dari 44

PRESENTASI

KASUS
Selasa, 15 Agustus 2006
Oleh : dr. Miftah Rachman (Stase IPD)
Pembimbing : Dr. Hj. Yustiani Dikot SpS(K)

Seorang wanita, 63 tahun, dirawat di ruang 19A


RS Hasan Sadikin Bandung, dari tanggal 19 Juli 2006
sampai 30 Juli 2006, dengan diagnosis kerja :
Stroke ulang ke-2 sama sisi ec infark AT sistem karotis
kiri faktor risiko DM, hipertensi
Acute on CKD ec nefropati diabetika dengan
hiperkalemia
DM tipe 2 dengan nefropati, neuropati, katarak ODS
Hipertensi terkontrol
Hiponatremia ec suspek SIADH
ISK

Penderita meninggal dunia pada hari perawatan ke-12.

ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : PENURUNAN KESADARAN
RSHS

6 Bulan SMRS :

3 tahun SMRS :
-DM (+), kadar
tertinggi 300-an
-Berobat tidak teratur

-Stroke (+), lemah


anggota gerak kanan,
dirawat di RS
PINDAD, dikatakan
pecah pembuluh
darah
-Pulang perbaikan

-HT (+), tertinggi


2240-an, berobat tak
teratur

Riwayat penyakit jantung dan ginjal : disangkal.

4 Hari SMRS :

7 hari SMRS :
-Bicara rero (+), mendadak
saat berjalan
-Lemah anggota gerak
kanan (+), hanya dapat
digeser
-Penderita tidak berobat

-Penurunan kesadaran saat


tidur, dipanggil/goyang :
reaksi (-), Muntah (+), kejang
& nyeri kepala : tidak
diketahui
-Kelemahan sebelah anggota
gerak, bicara rero, mulut
mencong : tidak diperhatikan
-Baal2 sebelah tubuh,
pandangan gelap
sesaat/ganda, telinga
berdenging, rasa
berputar/baal seputar mulut :
tidak diketahui.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : somnolen
TD : 120/80 mmHg kanan=kiri, N=HR : 120 x/mnt; R : 24 x/mnt; S : 38,5OC

Status Interna :
Kepala
: Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, mukosa bibir tidak kering
Leher : JVP tak meningkat, KGB tak teraba, pulsasi a. karotis ki=ka, bruit -/Thorax
: Bentuk dan Gerak simetris
Cor : Batas kiri jantung : LMCS, bunyi jantung S1S2 normal, murmur (-)
Pulmo
: VBS ka=ki ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen: datar, lembut, hepar/lien tak teraba, bising usus (+)normal
Extremitas: edema -/-, sianosis -/-, turgor kulit cukup

Status Neurologis :
RM
: Kaku Kuduk (-) Laseque/Kernig tak terbatas, Brudzinski I/II/III:-/-/SO
: Pupil bulat isokor ODS 3 mm RC +/+,
FC ODS sulit dinilai (katarak)
GBM kesan baik segala arah,
Wajah
: kesan parese N VII kanan sentral, Lidah sulit dinilai.
MO
: kesan kanan tertinggal,
RF
: BTR +/+ kPR +/+ APR +/+ RP : +/Sensorik/Vegetatif/Fungsi Luhur : sulit dinilai.

SSS : sulit dinilai


ASGM : PIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan kepala : perdarahan (-), lesi hipodens di ganglia basalis kiri

Laboratorium : Urine : BJ 1.030, Ph 5.0, Protein150(++), Red :neg, Bil: neg,Urob<,


Nitrit :neg., Keton :neg, Eri :banyak, Leko : penuh, Epitel : 0-2
Hb : 8.7g/dl, Lekosit :17.800/mm3, Ht : 26%, Trombosit : 144.000/mm3
Ureum : 105 mg/dl, Kreatinin : 3.75 mg/dl, GDS: 372 mg/dl
Natrium : 105 meq/L, Kalium : 7.2meq/lL
Foto Toraks : suspek bronkopneumonia kanan,
tidak tampak pembesaran jantung.
EKG : sinus takikardia (HR 120x/m)
Konsul IPD : D/ Acute on CKD ec nefropati diabetika dgn hiperkalemia
DM tipe 2 dengan nefropati,neuropati, katarak ODS
Hipertensi terkontrol
Hiponatremia ec suspek SIADH
ISK

DIAGNOSIS KERJA
Stroke ulang ke-2 sama sisi ec infark AT sistem
karotis kiri fr DM, HT
Acute on CKD ec nefropati diabetika dengan
hiperkalemia
DM tipe 2 dengan nefropati, katarak ODS
Hipertensi terkontrol
Hiponatremia ec suspek SIADH
ISK

TERAPI
Bed rest Semi Fowler 30, O2 lembab 2-3 l/mnt,
Infus asering 20 gtt/mnt
Diit Cair/NGT DM 1500 kkal, rendah garam,
Protein 0,8 gr/kgbb/hari
ASA 2x81 mg po
Regulasi gula darah : Actrapid drip mulai 1u/jam, dengan
target gula darah :150-200 mg/dl (periksa GD/jam)
Koreksi Hiperkalemia : Kalsium Glukonas IV, bolus lambat
1 ampul, selang 15 menit sampai dengan 4 ampul
(periksa Kalium/4 jam)
Antibiotik : cefoperazone 2 x 1 gr IV, biaya (-), diganti
ampisilin 4 x 1 gr IV

FOLLOW UP
Tanggal

Pemeriksaan / Laboratorium / Diagnosis

TERAPI

19/7/06
Onset 9

Kesadaran : Somnolen
TD :130/70mmhg; N : 92x/m; R : 20x/m; S : 36OC;
Status Neurologis :
RM : KK (-) L/K tak terbatas, Brud. I/II/III (-)
SO : Pupil bulat isokor ODS 3 mm RC +/+
GBM baik segala arah
Wajah : kesan parese N VII kanan sentral
Lidah sulit dinilai.
MO : kesan kanan tertinggal
RF : BTR +/+ kPR +/+ APR / RP : +/Sens/Veg/FL : sulit dinilai.
Status Interna : ronki -/Lab :
GDS 235 Na 111 K 7.0
Hb : 8.2 L :15.000 Ht : 25 Trombosit : 274.000
AGD : pH 7,451 pCO2 23,4 pO2 126,5 HCO3 16,0
Tot CO2 16,7 BE -5,8 Sat O2 98,9
Urine : leko penuh, eri banyak

Dilanjutkan
Infus NaCl 0,9% 28 gtt/m

Tanggal

Pemeriksaan/Lab/Diagnosis

Terapi

20/7/06

Kesadaran : Somnolen
T : 110/70mmhg N 88x/m R 20x/m S : 36 C
Status neurologis : sqa
Lab : Ur 109 Kr 2.84 GDS 176 Na 129 K 4.6

Infus NaCl 0,9% 28 gtt/m


Actrapid 0,5 u/jam

Kesadaran : somnolen
T : 150/80mmhg HR 116x/m R : 16x/m S : 36,4 C
Status neurologis : sqa
Lab : Hb : 7.7 L :11.600 Ht : 25 Tr : 210.000
GDS : 156 Na : 122 K : 4.3 Ur 83 Kr 2.05

Adalat oros 1 x 30 mg/NGT


Lain2 dilanjutkan

Kesadaran : somnolen
T : 160/100mmhg HR 92x/m R : 32x/m S : 37,4 C
Status neurologis : sqa
Status interna : ronki -/Lab : GDS 109 K 4.0 Na 119
AGD : pH 7,417 pCO2 27,4 pO2 96,1
HCO3 17,2 Tot CO2 18,0
BE -5,5 Sat O2 97,4
Na urine 110 (40-220)
K urine 39 (30-90)

Actrapid drip 0,5 u/jam dan di-stop


setelah 2 jam penyuntikan actrapid
subkutan
- Periksa GDS jam AC, bila :
GDS <200 : Actrapid (-) SC
200-250 : actrapid 4U SC
250-300 : actrapid 8U SC
300-350 : actrapid 12U SC
> 350 : Actrapid 16U SC
- Periksa Dag Kurve
- Lain2 dilanjutkan

Onset 10

21/7/06
Onset 11
I : 1700
O : 2200

22/7/06
Onset 12
I : 1300
O : 1100

Lain2 dilanjutkan

Tanggal

Pemeriksaan/Lab/Diagnosis

Terapi

23/7/06

Kesadaran : somnolen
T : 140/70mmhg HR 92x/m R 32x/m S : 36,8 C
Status neurologis : sqa

Actrapid 6-6-6 U SC jam AC


Lain2 dilanjutkan

Kesadaran : somnolen
T : 140/70mmhg HR 104x/m R 28x/m S : 36,9 C
Status neurologis : sqa
Lab : GDS 222 Na 112 K 5.8
AGD : pH 7,348 pCO2 20,7
pO2 206,1 HCO3 10,9
Tot CO2 11,5 BE -11,5 Sat O2 99,6

Infus NaCl 0,9% 2000-2500cc/24 jam


O2 sungkup ganti kanul 3l/m
Kalitake 3 x 1 sachet po
Lain-lain dilanjutkan

Kesadaran : somnolen
T : 140/70mmhg HR 96x/m R 24x/m S : 36,9 C
Status neurologis : sqa
Dag Kurve : 222/240/195/182

Th/ tetap

Onset 13
24/7/06
Onset 14
O : 650 cc

25/7/06
Onset 15
I 2500
O 1200

Tanggal

Pemeriksaan/Lab/Diagnosis

Terapi

26/7/06

Kesadaran : somnolen berat


T : 140/80 mmhg HR 100x/m R 24x/m S : 36,4 C
Status neurologis : sqa
Status Interna : ronki -/Lab : Hb : 6.6 L :10.300 Ht : 21 Tr : 168.000
Ur : 113 Kr : 3.9 Na : 107 K : 6.2

Th/ dilanjutkan

Kesadaran : somnolen berat


T : 120/70 mmhg HR 98x/m R 32x/m S : 37 C
Status neurologis : sqa
Status Interna :
Rectal Toucher : Darah (-), Melena (-)
Edema +/+, dekubitus gr I di gluteal
Lab : Na 111 K 5.0 Hb : 6.0 L :17.400 Ht : 19
Tr : 224.000 Ur : 102 Kr : 3.1 GDP : 178 GD2JPP 185
AGD pH 7,274 pCO2 23,9 pO2 134,4 HCO3 10,8
Tot CO2 11,5 BE -13,9 Sat O2 98,3
Urine : prot (+) eri 2-3 Leko 3-5

Ampisilin IV stop, diganti :


Ciprofloksasin 2 x 500 po
Rawat dekubitus

Kesadaran : somnolen berat


T : 130/80 mmhg HR 98x/m R 28x/m S : 37,1 C
Status neurologis : sqa
Lab : Na 115 K 4.2
Hb : 6.5 L :17.900 Ht : 19 Tr : 384.000
Ur 101 Kr 2.94
AGD : pH 7,388 pCO2 22,5 pO2 72,9 HCO3 13,3
Tot CO2 14,0 BE -9,5 Sat O2 94,2

Th/ dilanjutkan
Periksa : SADT, MCV, MCH, MCHC,

Onset 16
I 2500
O 2400
27/7/06
Onset 17
I : 2000
O : 2200

28/7/06
Onset 18
I : 3000
O : 2300

Lain2 : dilanjutkan

Fe serum, TIBC

Tanggal

Pemeriksaan/Lab/Diagnosis

Terapi

29/7/06

Kesadaran : somnolen
T : 140/80 mmhg HR 98x/m R 24x/m S : 36,6 C
Status neurologis : sqa
Status Interna : ronki -/Lab : MCV 64.3 MCH 19.7 MCHC 30,7
Na 109 K 4,1 Albumin 2,3 Prot total 4,4
SADT :
E : hipokrom sebagian normokrom anisopoikilositosis

Th/ dilanjutkan

Onset 19
I : 1800
O : 2000

L : hipersegmentasi (+) T : kelompokan (+)


30/7/06
Onset 20

07.00 Kesadaran : somnolen berat


T : 110/70mmhg HR 100x/m R 36x/m S : 36,5 C
Status neurologis : sqa
Status Interna : ronki -/- slem +/+
10.00 Kesadaran : sopor
T : 110/70 HR 72 R : 16 S : 36,7
12.00 Kesadaran : sopor
T : 150/80 Hr 72 R : 16 S : 36,7
13.25 Apnea

Th/ Dilanjutkan

RJP : tidak berhasil, penderita


dinyatakan meninggal

DIAGNOSIS AKHIR
Stroke ulang ke-2 sama sisi ec infark AT sistem karotis kiri fr DM, HT
Acute on CKD ec nefropati diabetika dengan hiperkalemia
DM tipe 2 dengan nefropati, katarak ODS
Hipertensi terkontrol
Hiponatremia ec suspek SIADH
ISK
Suspek HAP (Hospital Acquired Pneumonia)

PROGNOSIS
Qou ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam

R
E
S

U
M
E

L
A
B

O
R
A
N

Hb
Lekosit
Ht
Trombosit
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
GD S
GD P
GD 2JPP
AGD
pH
pCO2
pO2
HCO3
Tot CO2
BE
Sat %

MCV
MCH
MCHC
Alb
Prot
Urine
Prot
Eri
Leko
Keton
Na
K

18/7

19/7 20/7 21/7 22/7 24/7 25/7 26/7 27/7 28/7 29/7

8,7
17800
26
144rb
105

8,2
15000
25
274rb

3,75
105
7,2
372

111
7,0
235

109

7,7
11600
25
210rb
83

2,84
129
4,6
176

2,05
122
4,3
156

6,6
10.300
21
168rb
113
119
4
109

112
5,8
222

3,9
107
6,2

111
5,0

6
17.400
19
224rb
102

6,5
17900
19
384rb
101

3,1
110
4,4

2,94
115
4,2

178
185
7,451
23
96,5
16
16,7
-5,8
98,9

7,417
27,4
96,1
17,2
18
-5,5
97,4

7,348
20,7
206,1
10,9
11,5
-11,5
99,6

7,272
23,9
134,4
10,8
11,5
-13,9
98,3

7,388
22,5
72,9
13,3
14
-19,5
94,2
64,3
19,7
30,7
2,3
4,4

++

Banyak

2-3

Penuh

3-5

(-)
110
39

PERMASALAHAN
1. Apa penyebab penurunan kesadaran pada
penderita ini?
2. Apa penyebab hiponatremia pada penderita
ini?
3. Bagaimana tatalaksana pada penderita ini ?
4. Apa penyebab kematian pada penderita ini ?

Apa penyebab penurunan


kesadaran pada penderita ini ?

RETICULAR ACTIVATING SYSTEM

Etiologi dari Penurunan Kesadaran


1. Nonstruktural (metabolik)
kerusakan/supresi pada ke-2 hemisfer/difus
2. Struktural
kerusakan/supresi dapat difus ataupun lokal

MANIFESTATION

METABOLICALLY INDUCED COMA

STRUCTURALLY INDUCED KOMA

Blink to Threat (NII, VII)

Equal

Asymmetric

Discs (N II)

Flat, good pulsation

Papilledema

EXTRAOCULAR MOVEMENT
(N III, IV, VI)

Roving eye movement, normal dolls eye


and calorics

Gaze paresis, N III palsy, MLF syndrome


(intranuclear ophthalmoplegia)

Corneal reflex (N V,VII)

Symmetric response

Asymmetric response

Grimace to pain (N VII)

Symmetric response

Asymmetric response

Motor function movement

Symmetric

Asymmetric

Tone

Symmetric

Paratonic, Spastic, flaccid, especially if


asymmetric

Posture

Symmetric

Decorticate (symmetric), decerebrate


(asymmetric)

Deep tendon reflexes

Symmetric

Asymmetric

Babinski sign

Absent or symmetric response

Present

Sensation

Symmetric

Asymmetric

Pada Penderita Ini :


Struktural : defisit neurologis (+)

CT Scan : lesi hipodens di ganglia basalis


Fase akut stroke telah lewat

Kesadaran belum membaik

Metabolik ?
memperberat/lebih dominan

Keadaan Metabolik Pada Penderita Ini :


1.
2.
3.
4.

gangguan elektrolit (hiponatremia)


uremi
hiperglikemia
anemia

Penurunan kesadaran pada keadaan :


-

Hiponatremia natrium < 120 meq/L


Natrium penderita : 105 meq/L

Uremia kadar ? CKD Stage IV/V : estimasi kreatinin > 5


Kreatinin penderita 3,75 mg/dl

Hiperglikemia diabetic ketoacidosis (DKA) / nonketotic


hyperosmolar (HONK)

Anemia kehilangan darah akut (anemia gravis) hipovolemia


Anemia penderita : proses gagal ginjal kronik

Yang paling berperan : hiponatremia


Diperberat : uremia, hiperglikemia, anemia

Apa penyebab hiponatremia


pada penderita ini ?

Hiponatremia :
konsentrasi sodium serum < 135 meq/L

Kelainan elektrolit tersering pada perawatan RS


Manifestasi klinis :
- kadar absolut dari sodium serum
- waktu untuk terjadinya onset
Gejala yang signifikan : < 115-120 meq/L
Penurunan kadar natrium > 0,5 meq/L per jam
prognosis buruk.

Secara akut gejala awal rentang 115-120 meq/L:


Anoreksia, Nausea, Muntah.
Gejala awal SSP :
Sakit kepala, Iritabilitas, Disorientasi.
Gangguan neuromuskular :
Myalgia, kram otot, refleks yang menurun
Mioklonus, kelemahan secara umum
Natrium < 110 meq/L (hiponatremia berat) :
Edema otak (edema papil)
Delirium, psikosis, ataksia, bangkitan, ataupun koma.

HYPONATREMIA
Decrease Na < 135 meq/liter

Plasma Osmolality = [2(Na)] + BUN + Glucose


2.8
18

Normal
(280-295 mosm/kg H2O)
- check for hyperlipidemia (lipid
Profile) or hyperproteinemia as
(TPAG) in multiple myeloma

Low
(<280)

High
(280-295 mosm/kg H2O)
- etiology: check for hyperglycemia,
Mannitol treatment

Assess ECF volume

A. Total body water


(Dry; BUN/Crea
Ratio > 15)

Urine Na
> 20 mg/L

Renal loss,
RTA, diuresis,
Adrenal insufficiency,
ketonuria

C. Total body water


(+) edema

B. Euvolemia
(no edema)

Urine Na
> 10 mg/L

Urine Na
> 20 mg/L

Urine Na
> 10 mg/L

3rd space loss,


GI loss

SIADH
(lung, CNS
dse., drugs)
Hypothyroidism,
renal failure,
Addisons dse.,
stress, drugs

Polydipsia
Water introxication

Tx : Isotonic Saline

Urine Na
> 20 mg/L

Urine Na
> 10 mg/L

ARF
CRF

CHF, liver
Cirrhosis,
Nephrotic
syndrome

Tx : Water restriction

HYPONATREMIA
PADA PENDERITA INI :
Decrease Na < 135 meq/liter

256

Plasma Osmolality = [2(Na)] + BUN + Glucose


2.8
18

MOSM / KG
Normal
(280-295 mosm/kg H2O)
- check for hyperlipidemia (lipid
Profile) or hyperproteinemia as
(TPAG) in multiple myeloma

Low
(<280)

High
(280-295 mosm/kg H2O)
- etiology: check for hyperglycemia,
Mannitol treatment

Assess ECF volume

A. Total body water


(Dry; BUN/Crea
Ratio > 15)

Urine Na
> 20 mg/L

Renal loss,
RTA, diuresis,
Adrenal insufficiency,
ketonuria

C. Total body water


(+) edema

B. Euvolemia
(no edema)

Urine Na
< 10 mg/L

Urine Na
> 20 mg/L

Urine Na
< 10 mg/L

3rd space loss,


GI loss

SIADH
(lung, CNS
dse., drugs)
Hypothyroidism,
renal failure,
Addisons dse.,
stress, drugs

Polydipsia
Water introxication

Tx : Isotonic Saline

Urine Na
> 20 mg/L

Urine Na
< 10 mg/L

ARF
CRF

CHF, liver
Cirrhosis,
Nephrotic
syndrome

Tx : Water restriction

SIADH
Pelepasan hormon ADH/vasopresin
stimulus nonosmotik
ADH : kelenjar pituitari posterior
respon fisiologis : volume plasma
osmolalitas serum
retensi air (terutama : intraseluler)

ETIOLOGI SIADH
Neoplasma
Carcinomas
Lung
Duodenum
Pancreas
Ovary
Bladder, ureter
Other Neoplasms
Thymoma
Mesothelioma
Bronchial Adenoma
Carcinoid
Gangliocytoma
Ewings sarcoma
Head trauma
Infections
Pneumonia, Abscess, cavitation, TB
Meningitis, encephalitis, AIDS
Vascular
Cerebrovascular occlusions, hemorrhage
Cavernous sinus thrombosis

Neurologic
Guillain-Barre syndrome
Multiple Sclerosis
Delerium tremens
Amytrophic lateral sclerosis
Hydrocephalus
Psychosis
Peripheral neuropathy
Congenital Malformations
Agenesis corcpus Callosum
Cleft lip/palate
Other midline deffects
Metabolic
Acute intermittent porphyria
Pulmonary, asthma, PTX
Drugs
DDAVP, chlorpropamide, oxytocin,
vincristine, carbamazepine, nicotine
phenotiazines, SSRI, MAO-I
cyclophospamide
Tricyclic antidepressants

Kriteria diagnosis SIADH :


Hiponatremia (<135 meq/L)
Hipotonisitas (osmolalitas plasma <280
mosm/kg)
Osmolalitas urin yang meningkat (>100
mosm/kg H2O)
Peningkatan konsentrasi sodium urin (>20
meq/L)
Secara klinis dalam keadaan euvolemia
Fungsi yang normal dari renal, adrenal
dan tiroid

Mengenai SIADH
Morbiditas & mortalitas bila :
hiponatremia : berat, onset akut, & perawatan RS
Mortalitas : 60 X : - perawatan RS
- hiponatremia berat
Hiponatremia kronik :
- Mortalitas 10%
- Toleransi > akut
- Kematian : proses penyakit dasar

Penderita ini :

Hiponatremia (<135 meq/L)


Hipotonisitas (osmolalitas plasma <280 mosm/kg)
Osmolalitas urin yang meningkat (>100 mosm/kg H2O)
Peningkatan konsentrasi sodium urin (>20 meq/L)
Secara klinis dalam keadaan euvolemia
Fungsi yang normal dari renal, adrenal dan tiroid

SIADH
NATRIURESIS : NEFROPATI DIABETIKA

Bagaimana Tatalaksana
Pada Penderita ini ?

Tatalaksana Hiponatremia
Pada Penderita Ini :

Tidak terkoreksi : penyebab kematian ?


Etiologi SIADH dan natriuresis (Nefropati DM)
Tatalaksana : derajat berat
Tanpa gejala/dengan gejala ringan :
Restriksi asupan cairan (250-500 cc/hari)
demeclocycline
(restriksi tidak berhasil / SIADH kronik)

Hiponatremia <110meq/L/berat <120 (+) gejala :


th/ cairan salin isotonik / hipertonik
Kecukupan cairan intravaskular diragukan (misal,
penderita dengan takikardia/hipotensi) :
cairan salin isotonis lebih utama
Cairan salin hipertonik (3% / 513meq/L) :
- hiponatremia berat (+)
- koma, bangkitan, onset baru hiponatremia
- perubahan status mental
Hiponatremia >24 s/d 48 jam koreksi terlalu cepat
central pontine myelinolysis (CPM)

Beberapa petunjuk salin 3% :


- kecepatan infus 0,05 ml/kgbb/menit,
- kadar natrium dipantau /jam saat koreksi,
- koreksi dihentikan bila :
- kadar natrium 12 mmol/L /24jam / kurang
- mencapai kadar 120-130 mmol/L
- gejala hiponatremia mengalami perbaikan

Pada penderita ini :


Koreksi hiponatremia : salin isotonik
(0,9%)
Kadar natrium tidak terkoreksi
Penyulit : natriuresis karena proses
nefropati diabtika ?
Menentukan kebutuhan cairan sulit :
kelebihan : perberat proses SIADH
kekurangan : perberat gangguan ginjal

Hiponatremia pada penderita ini :


sangat berat
dengan gejala

- salin hipertonik (3%) ?


- akses vena sentral ?

Apa Penyebab Kematian


Pada Penderita ini ?

Perlu dipertimbangkan :
-

Keadaan hiponatremianya :
Morbiditas, mortalitas >60x :
onset akut, hipoNa berat, perawatan RS

Gagal nafas : HAP ?


- Mendukung : takipnea, leukositosis,AGD cenderung
perburukan, ekspertise foto : bronkopneumonia
- Tidak mendukung : Febris (-), ronki basah sedang
nyaring (-/-) dan tiba-tiba tidak bernafas

Adakah sebab lain ?

TERIMA KASIH