Anda di halaman 1dari 116

STROKE

SERANGAN OTAK

Fakultas Kedokteran Univ. Brawijaya


RSUD Dr. Saiful Anwar
Malang

Batasan / Definisi Stroke


Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung > 24
jam, akibat kelainan patologis pembuluh darah otak
Tersumbat
Pecah

Iskhemik otak Infark


Perdarahan otak

Pembagian Stroke
I. Iskhemik/Infark Otak

1. Trombosis: akibat proses aterosklerosis


2. Emboli: akibat embolus dari jantung / PD lainnya
3. Arteritis: akibat radang pada otak (lues, TBC dll)
II. Perdarahan Otak
1. Intraserebral (PIS): akibat hipertensi berat
2. Subarakhnoid (PSA) akibat Aneurysma atau AVM

Pembagian Stroke menurut perjalanan klinisnya:


1.

TIA (Transient Ischemic Attack)


Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat
< 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa.
Identik dengan Angina Pectoris pada IMA
2. RIND (Residual Ischemic Neurological Defisit)
Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh
sempurna dalam waktu < 3 minggu
3. Completed Stroke
Stroke dg defisit neurologi berat & menetap, dalam waktu 6 jam
dg penyembuhan tidak sempurna dalam waktu > 3 minggu
4. Progressive Stroke
Stroke dengan defisit neurologi fokal yang terjadi bertahap dan
mencapai puncaknya dalam waktu 24 48 jam (sistem karotis)
atau 96 jam (sistem VB) dengan penyembuhan tidak sempurna
dalam waktu > 3 minggu

Mekanisme terjadinya stroke:


1. Stroke Trombosis
Faktor Resiko:
- Usia pertengahan/tua
- Hipertensi ringan
- DM
- Rokok
- Hiperlipidemia
- Kurang gerak
- Diet kurang vitamin ABCE
Proses
Aterosklerosis

Stenosis
Oklusi

Bangun tidur
Anti hipertensi

Tensi
turun

CBF
Iskhemik

INFARK

2. Stroke Emboli
Atheromatos Plaque
pada Bifurcatio-Carotis
Penyakit katub jantung

Embolus Oklusi
Lepas
AF

Infark

3. Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)


Hipertensi
Berat

Aktivitas
- Emosi
- Fisik

Degenerasi
Hyaloid

MicroAneurysma

Tensi naik

Pecah

4. Stroke Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Aneurysma
AVM

Perbuluh darah
Rapuh

Aktifitas + / Pecah

Gambaran Klinik
1. Stroke Trombosis
- Usia pertengahan/tua (> 50 th)
- Faktor resiko (+) Usia bisa > muda
- Mendadak saat istirahat/ bangun tidur
- Kesadaran biasanya baik
- Sakit kepala (-), muntah (-)
- Tensi biasanya normal/sedikit tinggi
- Defisit neurologi Fokal

A. Sistem Karotis

- Hemiparese/parestesia
- Disartria/afasia
- Monocular Blindness

B. Sistem VB

- Hemiparese/hipestesia alternans atau


tetraparese/hipestesia
- Vertigo & muntah-muntah
- Ataxia
- Disfagia, Distonia
- Hemi anopsia, Hamonim/bilateral

Manifestasi klinis

Gaze paralisa, Hemiplegi,


hemisensori kontra lateral,
Gangguan spasial, Hemianopsia,
Afasia global, mungkin koma.

Gb hal 58

Hemiplegi, hemiplegi kontra lateral,


Afasia transkortikal baik motoris atau
sensoris.

Hemiplegi, hemisensoris
kontralateral wajah dan tangan.
Afasia konduksi, apraksia. Gerstman
sindrom. Dispraksia konstruksi.

Lesi

Lokasi sumbatan

Permukaan

Irisan
koronal

Manifestasi klinis
Hemiplegi,
hemisensoris
kontralateral.
Gaze paralisa.
Gangguan spasial.
Hemianopsia
kontralateral, anopsia
kuadran atas.
Afasia sensoris.
Dispraksia konstruksi.

Lesi

Lokasi sumbatan

Gb hal 58

Permukaan

Irisan
koronal

Manifestasi klinis

Inkontinensia
Hemiplegi kontralateral
Afasia motoris dan sensoris
atau afasia transkortikal motor
Dispraksia ?

Kelemahan lengan, bahu, hip,


tungkai.
Hilangnya sensoris kaki
Afasia motoris dan sensoris
atau afasia transkortikal motor
Dispraksia ?

2. Stroke Emboli
- Usia biasanya muda
-

Faktor resiko: penyakit katub jantung, MI dll


Serangan sewaktu-waktu
Kesadaran naik atau sedikit menurun
Tensi biasanya normal dan sedikit rendah
Biasanya ada bising jantung dan AF
Defisit neurologi fokal
A. Sistem karotis
B Sistem VB
(= Stroke trombosis)

3. Stroke PIS
- Usia biasanya pertengahan > 40 th
- Serangan mendadak, biasanya waktu aktivitas
emosi/fisik
- Sakit kepala ++, muntah-muntah
- Kesadaran menurun Koma (PIS besar)
- Hipertensi Berat/Maligna
- Defisit neurologi fokal > berat
- Kalau PIS besar herniasi otak koma, pipil midriasis,
nafas cepat & dalam, biasanya meninggal dalam 1-2 hari
- Kalau PIS kecil gejala ringan mirip trombosis

Lesi

Pathology

CT Scan

Pupil

Gerakan mata

Gangguan
motoris dan
sensoris

Lain-lain

Konstriksi
ipsilateral

Deviasi
konjugee ke
sisi lesi.
Ptosis ringan

Hemiparese
kontralateral

Sakit
kepala,
confusion.

Normal

Deviasi
konjuge ke sisi
lesi

Hemiparesedan
hemisensorikon
tralateral

Afasia (bila
lesi
dominan)

Delatasi
ipsilateral

Deviasi
konjuge ke sisi
lesi

Hemiparesedan
hemisensorikon
tralateral

Penurunen
kesadaran

Lesi

Pathology

CT Scan

Pupil

Gerakan
mata

Gangguan
motoris dan
sensoris

Konstriksi,
reflek
cahaya
lambat
bilateral

Downward
dan
konvergen,
tidak bisa
lihat atas

Hemiparese
kontralateral
ringan,
hemisensori
yang lebih berat

Afasia (bila
lesi
dominan)

normal

normal

Ringan,

Hemianop
sia kontra
lateral

Lain-lain

Lesi

Pathology

CT Scan

Pupil

Gerakan/
posisi bola
mata

Gangguan
motoris dan
sensoris

Lain-lain

Konstriksi,
reaktif

Gangguan
gerakan
horisontal

quadriplegi

koma

Konstriksi
ringan sesisi
lesi

Deviasi
berlawanan
lesi
Gangguan
gerakan
menuju sisi
lesi

Ataxia
ipsilateral,
Tidak ada
hemiparese

Ataxia,
vomiting

4. Stroke PSA
-

Usia biasanya dewasa muda (20 30 th)


Serangan mendadak
Gejala awal: sakit kepala >>, muntah-muntah
Kesadaran menurun ringan s/d berat
Tensi Normal
Mungkin terdengar cranial-bruit AVM
daerah temporal
- Kaku kuduk (++) tanda khas
- Defisit neurologi fokal ( - ) kadang-kadang dapat
terjadi sesudah 3 5 hari
- Funduskopi: perdarahan sub hyaloid (+/-)

Patokan Diagnosa Stroke secara klinis


1. Serangan Defisit Neurologi Fokal
(Hemiparese/parestesia, afasia/disartria, Hemianopia
himonym, vertigo dll)
2. Timbul akut, berlangsung cepat dan mencapai
puncaknya dalam beberapa menit/jam
3. Perjalanan penyakit dapat
a. Sembuh sempurna (TIA, RIND) peringatan
stroke
b. Sembuh dengan gejala sisa ringan s/d berat
dalam beberapa bulan
c. Meninggal dalam beberapa hari/minggu
4. Biasanya disertai faktor resiko stroke (Hipertensi, DM,
Hiperlipid, penyakit jantung dll)

Diagnosa Banding Jenis-jenis Stroke (1)


PIS

SAH

Thrombosis

Emboli

Umur

> 40 tahun

Tak tentu
biasanya 20-30

50 70 tahun

Semua umur

Onset
Perjalanan

Aktivitas
Cepat

Aktivitas
Cepat

Bangun tidur
Bertahap

- Tak tentu
- Cepat

Gejala penyerta
Sakit kepala
Muntah
Vertigo

++
++
_

++++
++++
_

_
_
+/-

_
_
+/-

HT
berat/maligna

+/_
_
_

+/ASHD
++
++

_
RhHD
_
_

Kriteria Diagnosa

Risk faktor
Hipertensi
Penyakit jantung
DM
Hiperlipid

HHD
_
_

Diagnosa Banding Jenis-jenis Stroke


Kriteria
Diagnosa

PIS

SAH

Thrombosis

Emboli

Kesadaran

/ coma

pelan

N/

N/

Kaku kuduk

+/-

++++

Kelumpuhan

Hemiplegi
Tangan = kaki

Hemiparese +/Sdh 3-5 hari

Hemiparese
Tangan kaki

Hemiparese
Tangan kaki

Afasia

++/-

++/-

LP darah

+/-

+++++

Arteriografi

Shift midline

Aneerysma +

Oklusi /
Stenosis

Oklusi

CT Scan

Hiperdens ++++
Intraserebral

N / Hiperden
Ekstraserebral

Hipodens
Sdh 4 7 hari

Hipodens
Sdh 4 7 hari

Prosedur Diagnosis Stroke


1. Brain Check Up
1.1. CT scan kepala

- Hipodens infark (tampak sesudah hari ke-5)


- Hiperdens Hematoma, AVM
1.2. Arteriografi serebral
Stenosis, aneurysma, AVM
1.3. Transcranial Doppler ultrasound, Carotid Doppler
Ultrasound Non invassive
1.4. Lumbal pungsi

PSA, Arteritis lues /TBC


1.5. Auskultasi : Bruit karotis, Temporal (AVM)
1.6. MRI, MRA dan MS CT

CT Scan

MRI

2. General Check Up and Heart Check Up


2.1. Laboratorium faktor resiko (DM, Hiperlipid/
uricacid, polycythemia vera, faal pembekuan darah dll
2.2. EKG/ Treadmill : gambaran iskhemia, gangguan irama

(AF), LVH
2.3. Foto Toraks: cardiomegali, Kalsifikasi Aorta, penyakit
paru dll

2.4. Echocardiografi: trombus pada katub dan dinding


jantung
2.5. Funduskopi: Retinopati Arteriosklerosis, Hipertensi,
diabetik atau perdarahan subhyaloid (PSA)

2.6. MS CT untuk p.d. koroner jantung (non invasive)


2.7. Angiografi koroner (invasive), kalau diperlukan
stenting koroner

Manajemen Stroke
Manajemen stroke dibagi menjadi :

Prahospital
Hospital
Pasca Hospital

Prahospital

Dimulai sejak pasien mengalami defisit


neurologi akibat stroke

Pada saat pasien di tempat kejadian

Dikenal sebagai neuroemergency management of


Stroke

Hospital

Fase akut neurointensive

Fase rehabilitatif persiapan pulang ke


rumah & mengatasi komplikasi e.c Vascular
dementia, spastisitas dsb

Pasca Hospital

Rehabilitatif ADL,kembali ke pekerjaan


semula
Secondary Prevention faktor resiko

Manajemen stroke

Mengatasi mortalitas

Mempertahankan dan Memperbaiki kualitas hidup

Perlu perawatan di ruang khusus (stroke


unit,pojok stroke)

Tidak hanya obat tetapi enviroment yang baik


akan meningkatkan kualitas hidup

Pertolongan pertama untuk


menyelamatkan penumbra,

menghindari secondary insult,

mengendalikan kemungkinan
komplikasi

Persiapan transportasi pasien ke pusat


penanganan stroke
Pemeriksaan neuroemergency untuk stroke
yang terdiri dari :
- Observasi A B C
- Pemeriksaan adanya disphagia
- Evaluasi adanya kemungkinan
gangguan jantung
- Evaluasi tekanan darah dan
nadi
- Pemeriksaan saturasi oksigen

Menentukan diagnostic imaging yang tepat


Manajemen cairan dan elektrolit
Penanganan peninggian tekanan intrakranial
Penanganan hipertensi.
Penanganan hiperglikemia dan hipoglikemia.
Penanganan kejang
Penanganan problema respiratorik
Manajemen spesifik
Kesepakatan indikasi intervensi bedah.
Penanganan komplikasi dini

Prinsip Terapi Stroke Infark


1. Anti Trombus
1.1. Trombolitik : R.t. PA
fase akut < 3 jam
resiko perdarahan otak
1.2. Anti koagulan Cardio Emboli
Heparin: resiko perdarahan otak
LMWH: Fraxiparin, 1 - 2x 0,4/sc 7-10 hari
Warfarin: 10 mg/hari 2 4 bulan
Simarc
1.3. Anti platelet
Aspirin: 160 325 mg/hari (80, 100, 160 mg/tab)
Ticlopidine (Ticlid) 250mg/tablet
Clopidogrel (Plavix) 75 mg/tablet
Dipyridamol (Persantin) 25, 50, 75 mg/tablet
Cilostazol (Pletaal) 50, 100 mg/tablet
2 terakhir hanya post fase akut
Kombinasi aspirin & dipyridamol (Aggrenox)

2. Sistem Kolateral memperbaiki


Hemoreologi manfaat ?
Pentoksifilin (Trental)
3. Neuro Protective
Citicoline (Nicholine, Brain act) 2 - 4 x 250mg/iv/hr
dilanjutkan dgn oral 2 x 500mg/1000mg
Piracetam (Nootropil, Neurotam) 12 gr/iv/20 mnt
4 x 3 gr/iv/hr dilanjutkan dgn oral 2-4 x 1200mg
Nimodipine (Nimotop) 30 mg/tablet
3 - 4 x 1 tab/hr

4. Faktor Sistemik
Tensi diatur > tinggi CBF ditingkatkan
Kecuali TDS > 220 TDD > 120 mmHg
Jangan > 20% TDAR
Tekanan darah arteri rata-rata (TDAR)
= S + 2D
= D + 1 (S D)
3
3
Tensi dikontrol sesudah hari 7 10 dengan target
TDS 160 190 atau TDD 90 100
Kadar gula darah diatur kira-kira 100 200 gr %
dengan optimal 150 gr %
Kontrol Hiperlipidemia
Hindari Hipoksemia (Pnemonia-aspirasi),
Hiponatremia dan panas (infeksi nosokomial)

5. Operasi
Thrombo End Arterectomy
Carotid Stent Angioplasty

Prinsip Terapi Stroke Perdarahan (PIS)


1.

Medis : mencegah komplikasi dan mengatur tensi secara hati-hati

1.1. Atur tensi


- Tensi diturunkan bila TDS > 180 TDD > 100
- Tidak boleh > 25 % TDAR

1.2. Kontrol kenaikan T.I.K


- gelisah-sedatif : CPZ
- naikan kepala 30
- hiperventilasi sampai P CO2 29-35 mmHg vasokontriksi
- manitol 20 % bolus 1 gr/kg BB/20 menit kemudian 0,25 - 0,5
gr/kg BB/4 6 jam
- Furosemide 1 mg/kg BB/iv (+ albumin)
- Dexamethason 10 mg/iv/awal kmd 5 mg/iv/6 jam
(4 X 1 ampul/iv)
1.3. Kalau kejang : Valium 10 mg (iv bolus) kmd Dilantin 15 20
mg/kgbb iv bolus, dgn kecepatan 50 mg/mnt

1.4. Cegah infeksi saluran nafas, saluran kencing, dekubitus,


phlebitis, dll.

1.5. Neuroprotectant : Nimodipine (4x1 tablet) ?? Citicholine


1.6. Nutrisi yang cukup
1.7. Cegah stres ulcer : H2 antagonist (Cimetidine), Omeprazole
1.8. Cegah obstipasi: Laxant
1.9. Cegah Decubitus: Fisioterapi dini, matras anti dekubitus

2. Operasi
Penderita yang di operasi :
2.1. Perdarahan serebelum > 3 cm yang mengalami perburukan
neurologis, tanda-tanda herniasi, dan tanda-tanda hidrosephalus.
2.2. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma, AVM, angioma
kavernous yang lokasinya memungkinkan untuk di operasi, dan
mempunyai outcome yang baik (umumnya PIS lobar/kortikal)
2.3. Perdarahan lobar pada penderita muda dengan ukuran sedang dan
besar yang di sertai perburukan klinis.

PSA
1.

Medis: sama dengan PIS & Tambahan:


1.1. Anti fibrinolitik
- Epsilon-aminocaproic acid (Amicar)
30-36 gr/hr/iv ??
- Tranexamic acid (Transamin/Ditranex)
4 6 gr/hr/iv ??

1.2. Anti Vasospasme


Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3 5
- Nimodipine (Nimotop) 30 mg/tablet
6 x 1 2 tablet /p.o selama 3 minggu
- Infus : 5 10 cc/jam dengan perfussion -Pump

2. Operasi : dapat dilakukan 1 2 hari sesudah onset untuk


mencegah vasospasme, rebleeding dan hydrosephalus

2.1. Aneurysm
a. Clipping leher aneurysm (open surgery)
b. Balloon occlusion
c. Coil Detachment : dengan memasukkan coil platina
yang halus kedalam kantong aneurysm
induksi clotting. b + c Endovascular surgery
(minimal invasive surgery)

2.2. AVM
a. Blocked resection atau ligasi feeding artery
dari AVM
b. Embolization
c. Radiosurgery (Proton beam & Gamma knife)

2.3 Bila terjadi komplikasi Hydrosephalus


- VP shunt

Pre
Treatment

Gamma Knife Radiosurgery

After
Treatment

PRIMARY PREVENTION
OF STROKE

PENDAHULUAN
STROKE

Penyebab utama kematian


ketiga di USA maupun di
banyak negara di seluruh
dunia
Tetapi

Mortalitas sendirian tidak


mencerminkan dampak sesungguhnya
stroke, karena morbiditas stroke sering
disertai ketergantungan fungsional
akibat cacat fisik & mental

Perkiraan dampak kesehatan masyarakat


dan stroke di USA

Insiden
731.000
stroke baru
per-tahun

Prevalensi
4.000.000
survivor
stroke

Mortalitas

Biaya (bilyun)

160.000 kematian
stroke/th

$19,7 perawatan stroke:


RS/Nursing home: $ 14.7
Produktivitas yg hilang: $2.8
Dokter/Perawat: $ 1.9
Obat-Obatan: $ 0.3

Pergertian tentang
epidemiologi stroke

sangat penting

untuk rencana strategi yang


efektif dalam menurunkan
morbiditas dan mortalitas stroke.

dapat

Identifikasi faktor resiko penting


stroke disertai pengertian tentang
pengaruh modifikasi faktor-faktor
resiko tersebut
menurunkan dampak morbiditas atau
mortalitas stroke di masyarakat.

Di Amerika, penurunan 50% mortalitas stroke sejak tahun


1980 menunjukkan bahwa banyak penyebab stroke yang
dapat dimodifikasi.

Penelitian prospektif stroke


mengidentifikasikan banyak faktor-faktor yang
merupakan faktor resiko stroke yang kuat.

Faktor resiko yang kuat


tidak dapat dimodifikasi
seperti umur, jenis
kelamin, suku/etnik dan
penyebab-penyebab
genetik

Banyak faktor-faktor
lain dapat dimodifikasi
dan membutuhkan
identifikasi dini dari
terapi segera.

FAKTOR RESIKO STROKE YANG POTENSIAL


Non Modifiable
- Umur
- Jenis kelamin
- Suku bangsa & Etnik
- Bawaan/Hereditas

Modifiable/ Modification
- Hipertensi Anti hipertensi

- Penyakit jantung Anti platelet, anti koagulan,


Anti aritmia
- Atrial Fibrilasi Anti Koagulan
- Diabetes mellitus Kontrol glukosa
- Hyper Cholesterolemia Obat penurun lipid, diet
- Asymptomatic carotid stenosis Anti platelet (stenosis
50-70%), carotid stenting, End arterectomy
(stenosis > 70 %)
- Merokok Hentikan
- Peminum alkohol berat kurangi jumlah atau
hentikan
- Aktivitas fisik kurang latihan fisik sedang, rutin
- TIA/Stroke Trombosis baru anti platelet,
Anti koagulan

FAKTOR RESIKO YANG TIDAK DAPAT


DIMODIFIKASI:
1. Umur

Determinan stroke yang paling kuat adalah umur.


Insiden stroke

umur
dimana

kebanyakan stroke terjadi


pada usia > 65 th.
Contoh: di Taiwan, Age-specific incidence rates 10 x
(25 th) yaitu 100 per 100.000 per usia 38 th
1.000 per 100.000 (usia 63 th).
Di Rochester, Minnesoka, Incidence rate
10% per tahun usia.

2. Jenis kelamin
Perbedaan jenis kelamin dalam insiden dan
mortalitas stroke menunjukkan resiko lebih
besar pada laki-laki.
Menurut jenis strokenya
Ratio laki-laki : wanita = 1.3 : 1

Insiden stroke lebih besar pada laki-laki dari


pada wanita yaitu di Rocheser 70%, di Swedia
66% dan di Taiwan 16% lebih besar pada lakilaki dari pada wanita.

3. Suku Bangsa dan Etnik


Penelitian di
Alabama &
Pensylnavia

kulit hitam mempunyai


insiden stroke lebih besar
dari pada kulit putih.

Pada National Health and Nutrition Survey, resiko


stroke pada kulit hitam lebih besar dari pada kulit
putih, bahkan sesudah pengaturan usia, hipertensi
dan diabetes.

4. Hereditas/ Bawaan
Stroke

Penyakit yang kompleks


dipengaruhi

- faktor-faktor genetik &


- lingkungan.
Riwayat
keluarga stroke

Faktor determinan
mortalitas stroke

Resiko stroke pada


anak-anaknya.

FAKTOR RESIKO YANG DAPAT


DIMODIFIKASI
Morbiditas dan mortalitas stroke menurun secara
jelas dengan identifikasi dan mengontrol faktor
resiko yang dapat dimodifikasi pada individu
yang cenderung mendapat stroke (stroke
prone person).
Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi:
Hipertensi,
Diabetes,
Penyakit Jantung (terutama AF),
Hypercholesterolemia,
Merokok
Penggunaan alkohol

1. Hipertensi
a. Hipertensi dan Resiko Stroke
Hipertensi : faktor resiko stroke yang kuat ke-2.
Resiko stroke ~ peningkatan tensi.

Pada Framingham study


Resiko stroke pada orang dengan
hipertensi definit (tensi > 160/95)
adalah 3.1 pada laki-laki dan 2.9 pada
wanita. Pada hipertensi borderline,
resiko stroke adalah 1.5 dibandingkan
normotensi.

Pada British Regional Heart Study, laki-laki


dengan tekanan darah sistolik (TDS) antara 160
180 mmHg mempunyai 4x resiko stroke dari
pada laki-laki dengan TDS < 160 mmHg. Orang
dengan SBP > 180 mempunyai resiko stroke 6x.

b. Kontrol Hipertensi
Studi
prospektif
dan
clinical
trial
menunjukkan penurunan resiko stroke
dengan mengontrol Hipertensi ringan,
sedang maupun berat pada semua umur.

3. Penyakit Jantung
a. Penyakit Jantung dan Resiko Stroke

Penyakit jantung jelas disertai peningkatan


resiko stroke iskemik :
terutama AF
penyakit katub jantung
infark miokard
penyakit jantung koroner,
gagal jantung kongestif,
adanya LVH pada EKG &
prolap katub mitral.

b. Pengobatan Penyakit Jantung


ANTIPLATELET

terbukti efektif

menurunkan infark jantung nonfatal pada penelitian pencegahan


primer (primery preventive study)
Warfarin bermanfaat dalam pencegahan emboli
kardiogenik pada penderita dengan infark jantung
dinding anterior akut, trombus pada ventrikel dan
atrium kiri dan penggantian katub prostetik

4. Diabetes Melitus (DM)


DM

resiko stroke 1.5 3 kali


tergantung tipe & berat penyakit

Terapi intensif DM dapat resiko


komplikasi mikro angiopati seperti
Retinopati, Nephropati, Neuropati
tetapi
Belum terbukti komplikasi makro
angiopati seperti stroke.

4. Lipid
a. Kadar Lipid dan Resiko Stroke
Peningkatan kadar lipid serum, trigliserida.
Kolesterol, LDL-kolesterol dan HDL-kolesterol
dipandang sebagai faktor resiko terutama
untuk penyakit jantung koroner dari pada
stroke.

Penelitian
Framingham

Hubungan bentuk U
antara kadar cholesterol
total dengan stroke.

b. Kontrol Hyperlipidemia

Secondary prevention trial menunjukkan


penurunan resiko stroke sebanyak 32% dan
Primary trial sebanyak 20%.
Dengan pengukuran serial carotid ultrasound
menunjukkan
regresi
Carotid
Plaque
dengan pemberian statin.

Tabel. Penurunan Stroke dengan Statin


Terapi

4-S trial
Simvastatin
Placebo
Care trial

Pravastatin
Placebo
Lipid study
Pravastatin
Placebo

No. Serangan
Sroke

%
Reduksi Stroke

2.221
2.223

61
95

30 %

2.081
2.078

54
78

31%

4.512
4.502

169
201

19%

5. Asymptomatic Carotid Artery Disease (ACAD)


ACAD sering didapat dan meningkat sesuai
umur yaitu 53,6% pada usia 65 99 tahun
Pada orang dengan ACAD, resiko stroke setiap
tahun 1.3% dengan stenosis 75%, dan 3.3%
dengan stenosis > 75%. Lebih lanjut
ditemukan silent (Subclinical) stroke pada CT
Scan pada 19% penderita ACAD.

6. Rokok
a. Perokok dan peningkatan resiko stroke
Pada Honolulu Heart Study dan Nurses Health Study
Perokok

prediktor independen dari


stroke iskemik dengan resiko
2.5 (laki-laki) dan 3.1 (wanita)

Pada penelitian Framingham, perokok mempunyai resiko infark otot


1.7 (sesudah dikontrol semua faktor resiko yang lain)
Perokok berat (> 10 btg / hari) resiko 2x lipat daripada
perokok ringan ( < 10 btg / hari)

b. Penghentian Rokok
Prospective
Cohort Study

Penghentian
merokok dapat
resiko stroke

7. Alkohol
a. Konsumsi Alkohol dan Resiko Stroke
Pengaruh Alkohol pada observasi epidemiologi
terdapat hubungan bentuk J antara alkohol
dan stroke, dengan peningkatan resiko stroke
pada peminum alkohol sedang sampai berat (
300 g/minggu) dan pengaruh protektif pada
peminum ringan (10 40 g/minggu)
dibandingkan yang pantang alkohol.

b. Reduksi Alkohol
Belum ada penelitian tentang modifikasi
penggunaan alkohol dengan resiko stroke.
Sebaiknya dihentikan !!!

8. Aktivitas fisik
PENELITIAN
Hubungan
aktivitas fisik
dgn stroke

Pengaruh yang menguntungkan dari


aktivitas fisik terutama pada populasi
kulit putih, lebih nyata pada laki-laki
dari pada wanita dan umumnya untuk
anak muda dari pada dewasa tua.

Penelitian Framingham membuktikan manfaat kombinasi


aktivitas fisik waktu luang dan waktu kerja pada laki-laki.
Efek protektif dari aktivitas fisik melalui perannya
dalam mengontrol macam-macam faktor resiko
(hipertensi, diabetes dan obesitas)
Melalui mekanisme biologi seperti meningkatkan HDL
dan menurunkan Homocystein dalam darah.

9. Faktor diet & Faktor Resiko stroke penting yg lain


Intake lemak harian yg
+ obesitas

Faktor resiko
independent

Intake natrium yg

Dapat mempengaruhi
faktor resiko lain seperti
hipertensi, diabetes,
hiperlipidemia dan
penyakit jantung
Resiko hipertensi

Peningkatan kadar Homocystein akan menyebabkan


penyakit pembuluh darah termasuk stroke.

Penelitian Framingham
Kekurangan asam folat,
vitamin B6 dan B12

Kadar
Homocystein

Sebaliknya:
Peningkatan diet
dan suplemen
vitamin B6

Resiko stroke

Diet banyak buah-buahan dan sayur dapat menurunkan


resiko stroke, melalui mekanisme anti oksidan, vitamin
C, vitamin E dan Beta-Caroten termasuk Flavunoid yang
terdapat dalam buah-buahan dan sayur akan
menghambat pertumbuhan Atherosclerosic- Plaque.
Dan melalui mekanisme anti hiperhomosistein (Vit B6,
B12 dan folic acid)

PROGRAM MODIFIKASI FAKTOR RESIKO


Pencegahan stroke menurut Konsensus Nasional Stroke:
1.

2.

3.

Tindakan Promotif
Sasaran : individu sehat yang belum mempunyai factor resiko.
Tujuan : mencegah timbulnya factor resiko
Cara
: gaya hidup sehat
Prevensi Primer
Sasaran : individu yang sudah mempunyai factor resiko
Tujuan : mencegah terjadinya TIA/stroke
Cara
: - gaya hidup sehat
- mengendalikan factor resiko
Prevensi Sekunder
Sasaran : individu yang sudah pernah menderita TIA/stroke
Tujuan : mencegah terjadinya TIA/Stroke ulang
Cara
: - gaya hidup sehat
- mengendalikan factor resiko
- terapi medikamentosa : antikoagulan /antiplatelet
- terapi bedah : tromboektomi dan angioplasty + stenting

Beberapa literature membagi


stroke sebagai berikut:

pencegahan

1. Primary Prevention : pada orang yang


sehat identik dengan tindakan promotif
konsensus nasional
2. Secondary Prevention : pada orang yang
sudah mempunyai factor resiko identik
dengan Prevensi primer
3. Tertiary Prevention : pada orang yang
sudah sakit stroke identik dengan Prevensi
sekunder

Diagram hubungan antara stadium dan pregesifitas


stroke dan tindakan pencegahannya.

Pencegahan stroke primer terdiri dari 2 langkah


penting:
1. Mengidentifikasi faktor resiko stroke terutama
pada stroke-prone-person
2. Terapi segera faktor resiko yang ditemukan

1. Mengidentifikasi faktor resiko stroke terutama


pada stroke-prone-person
a. Pemeriksaan klinis: anamnesa, pemeriksaan umum dan
pemeriksan Neurologi
b. Laboratorium: darah lengkap, Gula Darah, Lipid
(kolesterol total, trigliserida, LDl dan HDL), Apo B, Lp (a),
anti oksidan total, hemocystein dll.
c. EKG dan Treadmill bila perlu Echo Cardio Graphy
d. Foto toraks PA
e. Doppler dan TCD (Trans Cranial Doppler)
f.

CT Scan, MRI dan MR Angiography, MS CT yg dpt melihat


pembuluh darah serebral tanpa kontras (non invasif)

g. Bila diperlukan tindakan invasif Angiography

2. Terapi segera faktor resiko yang ditemukan


a. Cara Non-Farmakologi: merubah kebiasaan hidup

Diet: jumlah cukup, gizi baik dan seimbang,


Banyak sayur & Buah-buahan
Aktivitas fisik dan Olah Raga sedang dan mempunyai

nilai training effect pada pembuluh darah jantung


Jiwa sehat: Positive thinking
Stop merokok, minum alkohol dan kopi.

b. Farmakologi
Antara lain:
Hipertensi
Anti hipertensi
Penyakit jantung Anti platelet, Anti Koagulan,
Anti Aritmia
Diabetes
OAD
Hyperlipidemia
Statin , dll
c. Operasi
Antara lain:
Asymptomatic Carotid Stenosis End-arterectomy
Carotid Stent Angioplasy
AVM Micro surgery, Gamma Knife Radio Surgery
Aneurysma Cliping, Coil detachment.

PENUTUP
Telah dibahas faktor-faktor resiko stroke
yang penting dan usaha-usaha pencegahan
primer terutama pada Stroke Prone Person
yaitu individu yang mempunyai factor resiko
stroke agar tidak mengalami TIA/Stroke,
sehingga dapat diturunkan angka morbiditas
dan mortalitas stroke !!.

Pencegahan Stroke
Faktor Resiko Stroke
A. Yang kuat
- Hipertensi
- Penyakit jantung (RhHD, AF, MI)
- Rokok
- DM
- TIA
- Stenosis A. Carotis asimtomatik
B. Yang kurang kuat
- Alkohol, kopi
- Pil KB
- Hiperlipidemia
- Gaya hidup (Obesitas, kurang gerak, stres, diet salah)

Deteksi Dini Stroke


Terutama:

- usia > 40 th
- stroke prone person (faktor resiko +)
1. General check up + Heart check up
- Laboratorium lengkap
- EKG + bila perlu Treadmil, Echocardiography
- Foto Toraks
- Funduskopi
- Imaging (MS CT)
2. Brain check up
- Non invasive
- Doppler (Carotid & TCD)
- CT Scan/MRI/MRA/MS CT
- Invasive
- Arteriografi serebral

Pencegahan Stroke

1. Non Farmakologi
1.1. Diet : sejak anak-anak, adequat well balance diet
- Kwantitas : secukupnya
- Kwalitas : bergizi (cukup protein, vitamin,
dan mineral) tetapi rendah garam,
lemak, purine.
protein tumbuh-tumbuhan(tahu tempe)
protein hewan (daging, ikan,susu)
banyak mengandung anti oksidant
(vitamin A, C dan E), anti hiperhomocystein (vitamin B6, B12 dan Folat)
dan Kalium (K) dalam sayur dan buah segar.
1.2. Gerak Badan yang punya nilai aerobik
(30 mnt/hari atau minimal 2 hari sekali)
1.3. Mencegah distres dengan pola berfikir sehat
(positive thinking)
1.4. Hindari Rokok & Alkohol serta kopi

2. Farmakologi
Early diagnosis-prompt treatment
General check up, Heart & Brain check up
Untuk mencari dan terapi dini faktor resiko
Anti platelet (Aspirin, Ticlopidine,
Clopidogrel, Cilostazol, Dipiridamol)
Anti coagulant (Warfarin) penyakit jantung
(cardioembolic)
Antilipid : Statin, Niacyn, Gemfibrozil, Lipanthyl
Anti hipertensi : ACEi, ARB, CCB, B bloker, diuretik
OAD : Glibenclamid, Metformin, Amaryl dll

3. Operasi (pencegahan)

Carotid Endarterectomy: pada stenosis A.


Carotis > 70% yang mendapat TIA, high risk
patient dan stroke minor (invasive)
Carotid Stent-Angioplasty (non invasive)
Coil detachment, clipping untuk aneurisma
Embolization : AVM
Radiosurgery : AVM

ALGORITME PREHOSPITAL (Gabrielli A, 2004)

ALGORITME. HOSPITAL (Gabrielli A, 2004)

STUDI KASUS
Seorang laki-laki umur 68 th, gemuk (terutama perutnya), bangun
pagi jam 05.00 ke kamar mandi, tiba-tiba lemah kanan, sulit
bicara. Dibawa ke UGD: Kesadaran: Sadar , Tensi 170/90 parese N
VII/ XII kanan UMN, Riwayat DM (+), GD sewaktu: 184 g
1. Pemeriksaan motorik Eks kanan, lengan tangan tidak bisa
diangkat melawan gravitasi tetapi masih bisa menggerakan
jari-jari tangan, sedangkan tungkai kanan bisa diangkat
melawan gravitasi tetapi dengan tahanan ringan sudah jatuh,
maka status motoriknya adalah ssb:
Normal

5 5
Penderita ini .. ..
5 5
.. .
2. Reflek patologis Babinski (+) pada kaki kanan
a. Terlihat Ibu jari kaki kearah , jari-jari kaki yang lain
ke arah ..
b. Cara pemeriksaannya dengan mengores .

3. Hemiparese kanan dengan reflek patologis (+)


a. Artinya lesi di ..

b. Bila kelumpuhan lengan/tangan lebih berat daripada


tungkai/kaki maka letak lesi di .(cortex, sub kortex,
batang otak)

4. Pemeriksaan tonus
a. Dilakukan dengan cara ekstrimitas di .
b. Tanda spastifitas bila ditemukan fenomena ..
c. Hal diatas menunjukkan lesi di . (UMN, LMN,
Piramidal, Ekstrapiramidal)

5. Pemeriksaan Nervus VII (facialis) fungsi motoriknya


a. Dilakukan dengan cara .
b. Parese nervus VII kanan sentral terlihat .
c. Parese nervus VII perifer kanan terlihat .
6. a. Bicara sulit tapi masih mengerti perintah disebut .
b. Letak lesi di .
c. Bicara lancar tapi artikulasi terganggu disebut .
7. Pemeriksaan kesadaran (GCS) Normal 4 5 6
a. GCS terdiri dari 3 unsur yaitu .
b. Bila penderita sadar tetapi sulit bicara maka GCS ditulis

c. Bila dicubit maka respon ekstrimitas menarik, mata


membuka, suara mengerang maka GCS

Seorang laki-laki umur 68 th, gemuk (terutama perutnya), bangun


pagi jam 05.00 ke kamar mandi, tiba-tiba lemah kanan, sulit
bicara. Dibawa ke UGD: Kesadaran: Com (GCS 4 x 6), afasia
motorik, Tensi 170/90 parese N VII/ XII kanan UMN
Motorik: 2 5

Reflek fisiologi: 3 2

Reflek patologi: +

3 5

3 2

Riwayat DM (+)

GD sewaktu: 184 g

8. Lemah kanan + Afasia, parese N VII XII kanan menunjukkan


lesi oleh karena:
A. Cortex

D. Pons

B. Sub Cortex (Cap interna)

E. Medula Oblongata

C. Mesensefalon

9. Sindroma klinis diatas dengan letak lesi di soal 1) cenderung:


A. Tumor otak
D. Stroke Trombosis
B. Trauma kapitis dengan
E. Stroke Emboli
perdarahan epidural
C. Stroke Perdarahan otak (ICH)
10. Arteri yang terganggu adalah:
A. Arteri Cerebri Anterior
B. Arteri Cerebri Media
C. Arteri Cerebri Posterior

D. Arteri Cerebelum post interior


E. Arteri Pontis

11. Faktor resiko kasus diatas adalah:


1. Usia tua
3. DM
2. Obesitas
4. Hipertensi maligna
12. Terapi stroke trombosis fase akut adalah:
1. Anti platelet (ASA, Ticlopidine, Clopidogrel)
2. Neuroprotective agent (Citicholin, Piracetam, Nimodipine)
3. Regulasi faktor resiko: gula darah, lemak
4. Anti hipertensi

13. Terapi stroke perdarahan otak (ICH) adalah:


1. Kontrol tensi 20 30% MABP, bila Tensi > 180/100
2. Anti edema otak (Manitol, Dexamethasone)
3. Neuroprotective agent
4. Pertimbangkan operasi
14. Langkah pencegahan stroke:
1. Cari faktor resiko (general check-up, heart check-up, brain
check-up)
2. Life style diperbaiki
3. Obat-obat terhadap faktor resiko
4. Vascular surgery atau Radio surgery
15. Kalau penderita lemah kanan, parese N VII, XII kanan tidak
ada afasia, maka letak lesi di:
A. Cortex
D. Pons
B. Sub Cortex (Capsula interna) E. Medula Oblongata
C. Mesensefalon

16. Bila onsetnya siang hari jam 12.00 waktu kerja disertai sakit
kepala, muntah, Tensi 290/120 maka diagnosa cenderung:
A. Tumor otak
D. Stroke Trombosis
B. Perdarahan Epidural
E. Stroke Emboli
C. Stroke Perdarahan Otak (ICH)
17. Arteri yang terganggu adalah:
a. Arteri Cerebri Anterior
b. Arteri Cerebri Media
c. Arteri Lenticulo striata
d. Arteri Pontis
18. Sindroma Metobolik terdiri dari 5 yaitu;
1. Obesitas
2. Hipertensi
3. Dislipidemia
4. Life style and in activity

19. Pada sindrom metabolik, dikatakan bila:


1. Tensi > 140/90
2. Tensi > 130/85
3. Gula darah > 126

4. Gula darah > 110


20. Penyebab sindrom metabolik:
1. Life style salah
2. Lack of exercise
3. Faktor genetik
4. Insulin intolerance