Anda di halaman 1dari 22

GENERAL ANASTESI PADA EPIDURAL HEMATOMA (EDH)

1.

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Cedera kepala menyumbangkan 50% kematian pada kasus-kasus trauma.

Prognosis dari cedera kepala tergantung dari derajat kerusakan otak primer dan
systemic

insults

yang

menyebabkan

kerusakan

otak

sekunder

(proses

biomolekular). Cedera otak primer adalah kerusakan fisik yang terjadi pada
parenkim otak sesaat setelah trauma, menyebabkan regangan dan kompresi.
Cedera otak sekunder adalah hasil suatu proses kompleks, yang merupakan
penyerta dan komplikasi cedera otak primer yang dapat terjadi dalam hitungan
jam dan hari setelah cedera kepala. Meskipun cedera otak primer tidak dapat
dikurangi, namun cedera sekunder dapat diminimalisir dengan mengatasi segera
systemic dan intracranal insults. Adapun lesi-lesi spesifik yang dapat dijumpai
pada cedera kepala diantaranya : fraktur tulang tengkorak (kalvaria/basis kranii),
SDH, EDH, kontusio, luka tembus, dan cedera pembuluh darah otak 1,2,3
Epidural Hematom (EDH) merupakan akumulasi darah di ruang epidural
(antara tabula interna dan duramater) yang dapat terjadi di intrakranial ataupun di
medula spinalis (SEDH). EDH terjadi pada lebih kurang 2% dari pasien dengan
cedera kepala, dan 5-15% EDH terjadi pada cedera kepala berat. EDH merupakan
komplikasi serius dari cedera kepala yang memerlukan diagnosis dan intervensi
bedah yang segera. Berdasarkan progresifitasnya, EDH terbagi menjadi akut
(58%), subakut (31%), dan kronik (11%).4
Tujuan penanganan dari cedera kepala baik dari sisi anastesi maupun
bedah adalah mencegah terjadinya cedera otak sekunder. Derajat keparahan
cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan glasgow coma scale (GCS). Dari
gambaran CT-Scan adanya midline shifting > 5 mm, kompresi ventrikel
merupakan indikator peningkatan angka morbiditas.1

1.2

Tujuan

Laporan kasus ini bertujuan membahas aspek definisi, patosiologi, klinis,


dan penanganan yang dipandang dari sudut anastesi dan bedah. Dalam laporan
kasus ini berfokus pada konsep anastesi pada cedera kepala.
1.3

Manfaat
Dengan laporan kasus ini diketahui aspek definisi, patosiologi, klinis, dan

penanganan yang dipandang dari sudut anastesi dan bedah. Dalam laporan kasus
ini berfokus pada konsep anastesi pada cedera kepala.
2.

LAPORAN KASUS

2.1.

Anamnesis

Identitas Pribadi
Nama

: RA

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 11 Tahun

Suku Bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Medan

Status

: Belum kawin

Pekerjaan

: Di Bawah Umur

Tanggal Masuk

: 29 Januari 2014 Pukul 17.15 WIB

2.2.

Riwayat Perjalanan Penyakit

KU

: Penurunan kesadaran

Telaah

: Hal ini dialami pasien 7 jam SMRS.

Awalnya pasien sedang mengendarai sepeda motor menuju sekolah pasien, tibatiba ada sepeda motor lainnya dari arah yang berlawanan menabrak sepeda motor
pasien, pasien kemudian terjatuh dengan posisi kepala duluan menyentuh aspal.
Pasien pingsan sesaat, kejang (-), kemudian oleh masyarakat setempat pasien
dibawa ke puskesmas dan diberi makan dan minuman. Setelah pasien diberi
makan dan minuman pasien muntah sebanyak 3x dan kemudian dibawa ke RS

Swasta di Siantar. Karena peralatan terbatas, pasien kemudian dirujuk ke RSUP


HAM.
Riwayat Penyakit Terdahulu :

Riwayat Penggunaan Obat

: Ceftriaxone, Manitol 20%, R-Sol, Citicolin

Ranitidine, Kalnex
2.3. Primary Survey
A (Airway)

: Unclear, Gurgling / Snoring / Crowing : - /+ /-

B (Breathing)

: Suara Pernafasan : Vesikuler, Suara Tambahan : Ronkhi (+)


pada lapangan paru kanan tengah bawah, RR 36 x/i

C (Circulation) : Terpasang IV line, dilakukan pemberian RL

20 gtt/i,

Frekuensi Nadi 141 x/i, t/v kuat dan cukup, Tekanan Darah
100/70 mmHg, Akral teraba hangat, merah, dan kering, t/v
kuat/cukup, Temperatur 36,8 C.
D (Disability)

: Kesadaran GCS 7, Pupil anisokor; kiri > kanan, diameter 5/4


mm, Refleks Cahaya -/-.

2.4 Tatalaksana di Ruang Resusitasi IGD


1. Elevasi kepala 30
2. Pasang Guedel
3. NGT terpasang
4. O2 8 L/mnt via NRB
5. Intubasi ETT no 6
6. Pasang IV Line 18G tangan kanan dan tangan kiri + transfusi set +
three way + IVFD Rsol 20 gtt/mnt pastikan lancar.
7. Pasang Urine Cateter nilai kecukupan volume
8. Periksa Lab, Ambil sampel darah untuk Crossmatch PRC 2 bag.
9. Inj. Ceftriaxone 500 gr/ 12 jam
10. Inj. Ranitidine 25 mg/ 8 jam
11. Persiapan Burre Hole di IGD
Tatalaksana Intubasi di IGD
3

1.

Pre Oksigenasi O2 100% 3-5 menit

2.

Head up 300

3.

inj. Lidocain 60 mg IV

4.

Inj. Fentanyl 80 mcg , sedasi analgesia nondepresi

5.

Sellick maneuver + Induksi Propofol 80 mg blink refleks (-), sleep non


apnea

6.

Inj. Rocuronium 40 mg sleep apnea

7.

Intubasi ETT 6 cuff (+), Sp ki = ka, fiksasi

Maintenance
1. Rocuronium 5 mg/20 menit
2. Fentanyl 25 mcg/30 menit
2.5

Pemeriksaan Fisik
Primary Survey
B1 : Airway : unclear , snoring/ gurgling/ crowing : (+)/ (-)/ (-), SP
vesikuler ka=ki, ST Rh (+) pada lapangan paru kanan tengah bawah.
B2 : A: H/M/K, TD : 100/70 mmHg, HR 141 x/mnt, T/V : kuat/cukup ,
reg, Temp : 36,8 C
B3 : Sens: GCS 7, pupil anisokor , 5 mm/ 4mm,
B4 : BAK (+), Volume : cc/jam, warna:
B5 : Abd soepel, peristaltik (+)
B6 : Edema (-), Fraktur()
Secondary Survey
B1 : Airway clear, terintubasi dgn ETT no 6,0, cuff (+), RR : 25x/mnt,
dengan manual bagging, SP: vesikuler, ST: Rh+ kanan tengah bawah/ Rh-,
S/G/C: -/-/-, Riw. Asma (-), Sesak (-), Alergi (-), Batuk (-)
B2 : A: H/M/K, TD 120/80mmHg, HR 87 x/mnt, T/V : kuat/cukup, reg
B3 : Sens: GCS DPO, pupil anisokor, ki>ka, : 5mm/4mm, RC -/-,
Otorrhea (-), Rhinorrhoea (-), Battle Sign (-), Racoon eyes (-)

B4 : UOP (+) vol 50cc/jam, warna kuning jernih


B5 : Abd soepel, peristaltik (+) normal, MMT pkl 11.00 wib tgl 29/01/14
B6 : edema (-), fraktur ()
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
PT
Aptt
TT
INR
Natrium
Kalium
Klorida
Ureum
Kreatinin
AGDA
pH
pCO2
pO2
HCO3
Total CO2
Base Excess
SaO2
KGD

Hasil
10,4 g/dL
31,7
10.640 / mm3
218.000 / mm3
20,5 (13,6)
45,2 (32,8)
22,2 (16,3)
1,55
149 mEq/L
4,1 mEq/L
116 mEq/L
22,9
0,60
7,369
31,4
188,9
17,7
18,6
-6,3
99,2%
76,9 mg/dl

2.6. Diagnosis fungsional

: EDH o/t (R) Frontal

2.7. Rencana tindakan

: Craniotomy evakuasi EDH

2.8 Tindakan Anastesi


Teknik Anestesi

Suction ETT

Ambu pastikan suara nafas kanan = kiri

Head up 300

Hubungan ETT dengan mesin nyalakan agen inhalasi Sevofluran 0,5%

Inj. fentanyl 80 mcg

Inj. Rocuronium 20 mg

Maintenance

Sevoflurane 0.5 1 %

Rocuronium 10 mg/15 menit

Fentanyl 25 mcg/30 menit

Durante Operasi

TD : 90-105/55-70 mmHg

HR : 65 75 x/mnt

Kontrol ventilator 16 x/mnt, SpO2 : 99 100 %

Perdarahan : 400 cc

Penguapan + maintenace : 240 cc/jam

Cairan :
Pre op

: R Sol 300 cc

Durante op : R Sol 1000 cc


PRC 350 cc
Urine output : 40cc/jam
Lama op

: 2 jam 30 menit

Post Operasi
Pemeriksaan Post Operasi :
B1 : Airway : clear , terintubasi dengan ETT no 6, CMV, TV 250 ml,
FiO2 50%, SP vesikuler ka=ki, ST Rh+ minimal pada lapang paru kanan/
Rh - , RR 20x/mnt , SpO2 98-99 %

B2 : A: H/M/K, TD : 105/60 mmHg, HR 70 x/mnt, T/V : kuat/cukup ,


reg, Temp : 36,7 C
B3 : Sens: GCS DPO, pupil isokor , 1 mm/1mm,
B4 : BAK (+), Volume : 30 cc/jam, warna: kuning jernih
B5 : Abd soepel, peristaltik (+)
B6 : Edema (-), Fraktur(-)
Terapi Post Operasi :
Rawat Post Op/ di PICU kontrol ventilator 6-12 J rencana weaning dgn
monitoring AGDA dan tanda-tanda peningkatan TIK

Ecron 20mg dalam 20 cc NaCl 2cc/J

Fentanyl 200mcg + Miloz 15 mg 2cc/J

Bed rest, head up 300

Diet SV 1200 kkal + 50gr protein /H jika Hemodinamik stabil dan NGT
jernih

IVFD R Sol 26 gtt/mnt

Inj. Ranitidine 25 mg/ 8 jam IV

Inj. Ceftriaxone 500 mg/8 jam IV

Inj. Phenitoin 50 mg/8 jam IV

Cek Darah Rutin, AGDA, KGD ad random, Elektrolit, HST, RFT, LFT

Bila Hb < 10 g/ dL transfusi

Foto Klinis Pasien


1. Pre Operasi

2. Durante Operasi

3.
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Epidural Hematom
3.1.1. Definisi
Epidural Hematom (EDH) merupakan akumulasi darah yang potensial di
ruangan epidural (antara tabula interna dan duramater) yang dapat terjadi di
intrakranial atau di medula spinalis (SEDH). EDH terjadi lebih kurang 2% dari
pasien dengan cedera kepala, dan 5-15% EDH terjadi pada cedera kepala berat.
EDH merupakan komplikasi serius dari cedera kepala yang memerlukan diagnosis
dan intervensi bedah yang segera. Berdasarkan progresifitas, EDH terbagi menjadi
akut (58%), subakut (31%), dan kronik (11%).4
3.1.2. Anatomi
Duramater kadangkala disebut pachimeningen atau meningen fibrosa
karena tebal dan kuat dan mengandung serabut kolagen. Pada duramater dapat
diamati adanya serabut elastis , fibrosit, saraf, pembuluh darah dan limfe. Lapisan
dalam duramater terdiri dari beberapa lapis fibrosit pipih dan sel-sel luar dari
lapisan arachnoid.4

3.1.3.

Patofisiologi
Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat meningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Meningkatnya TIK dapat menurunkan perfusi darah di otak
yang dapat mengakibatkan atau memperberat iskemia di otak. TIK normal dalam
keadaan istirahat sebesar 10 mmHg, peningkatan TIK lebih dari 20 mmHg
terutama bila menetap, prognosis yang didapat bisa menjadi lebih buruk.2, 3, 5

Komposisi dari intracranial adalah pembuluh darah, otak, dan cairan


serebro-spinal (CSS). Menurut hukum Monro-Kellie yang menyatakan bahwa
volume intracranial harus selalu konstan, hal ini jelas karena rongga cranium pada
dasarnya merupakan rongga yang rigid. Segera setelah trauma, massa seperti
gumpalan darah akan terus bertambah didalam intracranial sementara TIK harus
dipertahankan agar tidak meningkat dengan cara mengalirkan CSS dan
menurunkan volume vena (fase kompensasi). Apabila massa yang berupa
gumpalan darah tersebut terus bertambah sampai pada aliran CSS dan penurunan
volume mencapai titik tidak terkompensasi makan akan terjadi peningkatan TIK
secara cepat.5
Aliran darah ke otak (ADO) pada orang dewasa antara 50 55 mL per 100
gr jaringan otak per menit. Pada cedera otak berat dapat menurunkan 50% dari
ADO dalam 6-12 jam pertama sejak trauma. ADO yang rendah tidak dapat
mencukupi

kebutuhan

metabolism

otak

segera

trauma,

sehingga

akan

mengakibatkan iskemi otak fokal ataupun menyeluruh. Untuk mempertahankan


ADO tetap konstan, pembuluh darah perkapiler memiliki kemampuan untuk
berkonstriksi ataupun dilatasi terhadap rangsang tekan, pembuluh darah ini juga
dapat berkonstriksi ataupun dilatasi terhadap perubahan kadar PO2 atau PCO2
(autoregulasi kimiawi).5
Peneurunan ADO karena trauma akan mengakibatkan iskemi dan infark
otak. Iskemi yang terjadi dapat dengan mudah diperberat dengan adanya
hipotensi, hipoksia, atau hipokapnia karena hiperventilasi. Oleh karena itu semua
tindakan ditujukan untuk meningkatkan aliran darah dan perfusi otak dengan cara
menurunkan TIK, mempertahankan volume intravaskuler, mempertahankan MAP,
dan mengembalikan oksigenasi dan normakapnia.5

10

3.1.4. Diagnosis6
3.1.4.1.
Klinis
a. Adanya
riwayat trauma kepala yang mengakibatkan kehilangan kesadaran
b. Adanya lucid interval
c. Perdarhan epidural ada fossa posterior dapat mengakibatkan kematian
dalam hitungan menit
Perubahan klinis pada epidural hematom akibat cedera kepala berat dapat berupa:
a. Nyeri kepala, penurunan GCS
b. Muntah proyektil

11

c.
d.
e.
f.
g.

Kejang
Bradikardi dengan atau tanpa hipertensi menandakan peningkatan TIK
Adanya fraktur pada cranium, hematom, atau laserasi.
Pupil unisokor
Hemiparese

3.1.4.2. Pemeriksaan Penunjang6


a. Foto x-ray bisa menunjukkan adanya fraktur pada cranium
b. Foto servical untuk menilai apakah ada fraktur pada bagian servikal
c. CT-Scan menunjukkan informasi untuk melihat hematoma dan edema otak

3.1.5. Penatalaksanaan
3.1.5.1. ATLS5

RINGAN (GCS = 14-15)


Cedera kepala ringan adalah ketika penderita sadar dan berorientasi.

Sebagian besar penderita cedera otak ringan pulih sempurna, walaupun mungkin
ada gejala sisa yang ringan. Bagaimanapun, lebih kurang 3% mengalami
perburukan yang tidak terduga seperti perubahan neurologis yang berat.
Bila terdapat abnormalitas pada gambaran CT scan, atau terdapat gejala
neurologis yang abnormal, penderita harus di bawa ke rumah sakit dan di
konsulkan ke ahli bedah saraf. Bila penderita asimtomatis, sadar, neurologis
normal, observasi tetap dilakukan beberapa jam, jika kondisi tetap normal
dikatakan aman. Bila dalam perjalanan dijumpai nyeri kepala, penurunan
kesadaran atau terdapat defisit neurologis fokal maka penderita dikembalikan ke
unit gawat darurat.

12

SEDANG (GCS = 9-13)


Biasanya cedera kepala ringan tampak kebingungan dan mengantuk,

namun masih mampu menuruti perintah. Sepuluh persen dari penderita cedera
kepala di UGD menderita cedera otak sedang. Lakukan pemeriksaan awal seperti
biasa diikuti pemeriksaan penunjang.

Jika ditemukan kondisi baik (90%)

penderita dipulangkan dan kontrol di poliklinik, tapi jika kondisi memburuk


penderita tidak mapu melakukan perintah lagi, segera lakukan pemeriksaan CT
scan ulang dan penatalaksanan sesuai protokol cedera kepala kepala berat.

BERAT (GCS = 3-8)

ABCDE

Primary Survey dan Resusitasi

Secondary Survey dan riwayat AMPLE

Revaluasi neurologis : GCS

Obat-obatan : manitol, antikonvulsan.

Tes Diagnostik : CT-Scan, Ventrikulasi Udara, Angiogram.

TERAPI MEDAKAMENTOSA UNTUK CEDERA OTAK


Tujuan utama protokol perawatan intensif ini adalah untuk mencegah
terjadinya kerusakan sekunder terhadap otak yang mengalami cedera. Prinsip
dasarnya ialah bila sel saraf diberikan suasana optimal untuk pemulihan maka
diharapkan dapat berfungsi normal kembali. Namun apabila sel saraf dibiarkan
dalam keadaan tidak optimal maka sel dapat mengalami kematian.
A. Cairan Intravena
Cairan intravena diberikan secukupnya agar penderita dalam keadaan
normovolemia. Jangan berikan cairan hipotonik. Penggunaan cairan yang
mengandung glukosa dapat menyebabkan hiperglikemia yang dapat
memperburuk otak yang cedera. Karena itu dianjurkan menggunakan cairan
Ringer Laktat. Kadar natrium serum juga perlu diperhatikan, karena keadaan
hiponatremi sangat berkaitan timbulnya edema otak yang harus dicegah.
B. Hiperventilasi
13

Hiperventilasi

dilakukan

untuk

menurunkan

PCO2

dan

akan

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. Tetapi hiperventilasi yang


berlangsung lama dapat menyebabkan iskemia otak. Hal ini terutama terjadi
apabila PCO2 dibiarkan turun sampai dibawah 30 mmHg. Sehingga targetnya
adalah normokapnia.
C. Manitol
Manitol digunakan untuk TIK yang meningkat. Dosis yang biasa dipakai
1 g/KgBB diberikan secara bolus intravena. Indikasi penggunaan manitol
adalah gangguan neurologis yang akut, seperti terjadinya dilatasi pupil,
hemaperesis atau kehilangan kesadaraan saat pasien dalam observasi. Dalam
keadaan ini pemberian bolus manitol harus diberikan secara cepat (dalam
waktu 5 menit dan penderita segara dibawa ke CT-Scan atau langsung
kekamar operasi bila lesi penyebab sudah diketahui dengan CT-Scan.
D. Furosemid (Lasix)
Obat ini diberikan bersama manitol untuk menurunkan TIK. Dosisnya
adalah 0,3 0,5 mg/kgBB diberikan secara intravena. Sebaiknya furosemid
jangan diberikan pada pasien hipovolemik.
E. Antikonvulsan
Terdapat 3 faktor terhadap insiden epilepsi (1) Kejang awal yang terjadi
pada minggu pertama, (2) Pendarahan intrakranial, (3) Fraktur depresi.
Fenitoin atau Fosfenitoin adalah obat yang biasa diberikan pada fase akut.
Untuk dewasa dosis awalnya adalah 1 gram yang diberikan secara intravena
dengan kecepatan pemberian tidak cepat dari 50 mg/menit. Dosis rumatan
100 mg/8 jam. Karena itu kejang harus dihentikan dengan segera karena
kejang berlangsung lama (30-60 menit) dapat menyebabkan cedera otak
sekunder.
3.1.5.2 Operatif5

Luka Kulit Kepala


Hal

terpenting

adalah

membersihkan

luka

sebelum

melakukan

pembedahan. Penyebab tersering infeksi luka kepala adalah pembersihan dan


debridement yang tidak adekuat. Perdarahan dari luka kulit kepala dapat

14

diatasi dengan penekanan, kauterisasi, atau ligasi pembuluh besar. Adanya


LCS pada luka menunjukkan adanya robekan dura.

Fraktur Depresi Tengkorang


Umumnya fraktur depresi yang memerlukan koreksi secara operatif adalah
bila tebal depresi lebih dari ketebalan tulang di dekatnya. Fraktur depresi
yang tidak signifikan dapat ditolong dengan menutup kulit kepala yang
laserasi. CT scan berguna untuk mengukur dalamnya tulang, tetapi yang lebih
penting adalah untuk menentukan ada tidaknya perdarahan intrakranial atau
kontusio.

Lesi Masa Intrakranial


Lesi ini harus segera dirujuk ke ahli bedaf saraf. Tindakan kraniotomi
dapat dilakukan oleh seorang ahli bedah terlatih untuk melakukan prosedur
tersebut.

3.2

Anastesia pada Epidural Hematom


Pelaksanaan operasi bedah saraf sepeti evakuasi hematoma epidural

tentunya harus melibatkan peran dari seorang anastetis dimana neuroanastesia


sebagai prinsip dasar. Untuk pelaksanaan anastesi yang tepat, harus dipahami
hubungan antara neurofisiologi, patofisiologi, dan farmakologi. Pembedahan pada
kasus-kasus bedah saraf secara umum terdiri dari : eksisi masa intrakranial
(terutama tumor supratentorium), prosedur dekompresi pada kasus cedera kepala,
dan clipping aneurisma.1
3.2.1

Prinsip dasar Neurofisiologi7,8


Cerebral Perfusion Pressure (CPP) : adalah perbedaan mean arterial
pressure (MAP) dengan tekanan intrakranial (TIK) ataupun dengan

central venous pressure (CVP) apabila nilai CVP > TIK.


Cerebral Blood Flow (CBF) normal berkisar antara 40-50 ml/100 gr
jaringan otak/menit dimana aliran darah ini dijaga agar tidak terjadi
kekurangan atau kelebihan melalui mekanisme autoregulasi otak. Pada
saat MAP turun maka akan terjadi vasodilatasi agar tidak terjadi iskemia

15

serebral, sementara apabila terjadi peningkatan MAP maka akan terjadi


vasokonstriksi agar mencegah terjadinya edema otak ataupun perdarahan.
Mekanisme ini dapat berjalan apabila MAP berada dalam kisaran 50-150
mmHg apabila dilampaui, maka mekanisme ini tidak akan berjalan dan

akan menyebabkan gangguan serebral.


Cerebral Blood Volume (CBV): sekitar 15% dari CBV berada di arteri dan
15% di sinus-sinus vena besar. Sedangkan sisanya berada di sistem kapiler

dan vena.
Intracranial Pressure (ICP) atau tekanan intrakranial (TIK): menjaga atau
menurunkan ke nilai normal yaitu 10 mmHg merupakan poin penting di
dalam neuroanastesia. Nilai TIK diatas 20 mmHg, akan terjadi penurunan
CBF yang akan menyebabkan iskemia serebral global. Hal ini dikaitkan

dengan persamaan CPP dan hipotesa monro-keli.


CO2 Responsiveness (CO2R) : hal ini berkaitan dengan perubahan kaliber
pembuluh darah terhadap CO2 yang nantinya akan mempengaruhi TIK.
Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan CBV dan TIK.
Sebaliknya

hiperventilasi

yang

menyebabkan

hipokarbi

akan

menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan CBF dan CBV


dan akan menurunkan TIK. Di satu sisi penurunan TIK ini baik, tetapi

apabila berlebihan disisi lain penurunan CBF dapat menyebabkan iskemia.


Cerebral Oxygen Metabolism (CMRO2) mengambarkan aktifitas
metabolik serebral dan merupakan komponen kunci didialam menentukan
resiko iskemik pada otak. Apabila CMRO 2 meningkat maka penurunan
CBF akan sangat mempengaruhi intregitas dan fungsi otak karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. Sehingga
menurunkan CMRO2

merupakan langkah yang rasional untuk

menurunkan resiko iskemik.


3.2.2

Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial7,8


Tanda-tanda peningkatan TIK : mual/muntah, papiledema, sakit kepala,

perubahan visus, gangguan status mental, gangguan pola pernafasan, hipertensi,


bradikardia.

16

Meninggikan posisi kepala : perubahan pada volume darah serebral


mempengaruhi TIK. Meninggikan kepala 30-45o dapat menurunkan TIK,
begitu pula MAP, sementara CPP tidak berubah. Posisi kepala midline

akan mencegah tertekuknya vena jugularis.


Osmoterapi : ada dua pilihan yaitu mannitol dan hypertonic saline.
(1)Mannitol memiliki efek osmotik yang akan mengurangi edema otak
sehingga menurunkan TIK, selain itu mannitol akan memperbesar plasma
dan mengurangi viskositas intravaskular dan meningkatkan CBF., Sediaan
mannitol 20% mengandung 100 g dalam 500 ml. Dosisnya 0,25-0,5
g/kg/IV dengan onset 10-20 menit dan efek maksimum 30-90 menit dan
berakhir hingga

6 jam. Pemberian mannitol tidak dianjurkan bila

osmolaritas seum > 320 mOsm/L atau bila ada gagal ginjal. Kontraindikasi
pemberian mannitol adalah hipovolemia, hipotensi, dan gagal ginjal.
(2)Hypertonic Saline adalah alternatif selain mannitol, dengan dosis 4
ml/kg cairan NaCl 7,2-7,5% diinfuskan dalam 20 menit, pemberian ini
efektif terhadap yang resisten mannitol dan tidak memiliki efek samping

terhadap ginjal.
Hiperventilasi ringan hingga hipokarbia (PaCO2 30-35 mmHg) secara
transien terbukti terbukti

efektif menurunkan TIK. Kondisi ini

menyebabkan penurunan pH sehingga terjadi vasokonstriksi serebral yang


akan menurunkan TIK dan CBF. Tetapi apabila berlebihan dapat
meningkatkan

resiko

iskemia

daerah

penumbra

dan

kehilangan

autoregulasi. Dikatakan bahwa tindakan ini memiliki theurapetic window

yang sempit.
Hipotermia : oleh karena aliran darah otak terganggu pada kebanyakan
pasien cedera kepala berat, khususnya jam-jam pertama trauma, tindakan
mengurangi metabolisme serebral dan kebutuhan energi otak dipercaya
bermanfaat untuk mempertahankan keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Hipotermia menyebabkan metabolisme serebral menurun, selain
juga meningkatkan pelepasan asam amino eksitatorik dan memberikan
proteksi substansial terhadap cedera otak sekunder.

17

Barbiturate Coma : induksi koma barbiturat atau pentobarbital telag efektif


digunakan untuk menurunkan TIK bilapasien refrakter terhadap terapi
yang lain. Barbiturat menurunkan CMRO 2 lebih dari 50%. Dosis yang
direkomendasikan adalah 10 mg/kg, iv bolus, diikuti dengan infus kontiniu

0,5-2 mg/kg/jam, dititrasi hingga EEG burst supression.


Drainase Ventrikular : Pemasangan kateter ventrikulostomi telah menjadi
standar dalam manajemen cedera kepala berat pada banyak pusat trauma.
Hal ini tidak hanya bermanfaat untuk pengukuran TIK secara akurat, tetapi
juga untuk menurunkan TIK melalui drainase cairan serebrospinal (CSS).
Drainase secara intermitten dianjurkan, dibandingkan drainase secara

cepat dengan kateter yang besar oleh karena dapat menyebabkan herniasi.
Kraniektomi dekompresi dan hemikraniektomi : merupakan pilihan untuk
hipertensi intrakranial yang tidak dapat diatasi secara medikamentosa.
Kraniektomi dekompresi menurunkan mortalitas pada pasien dengan
peningkatan TIK refrakter. Prosedurnya adalah dengan pengangkatan
sementara sebagian tulang tengkorak dan duroplasti ekstensif.

3.2.3

Manajemen Pre-operatif
Penanganan anastesi pada trauma kepala sudah dimulai sejak awal di

instalasi gawat darurat (IGD). Dengan tetap memperhatikan A-B-C, pastikan


patensi jalan nafas, ventilasi dan oksigenasi yang adekuat, serta support
hemodinamik sejalan dengan evaluasi

neurologis dan surgikal.

Kasus-kasus

trauma kepala sering terjadi obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, hipoxemia (sering
disebabkan bersamaan dengan kelainan lain seperti masalah di paru) sehingga
pemberian oksigen harus segera dimulai dengan pemantauan. Semua pasien
dengan trauma kepala harus dianggap fraktur servikal sampai terbukti secara
radiologis.1
Indikasi pemasangan intubasi pada trauma kepala diantaranya :
hipoventilasi, refleks muntah tidak ada, GCS dibawah 8 yang menetap. Apabila
direncanakan tindakan intubasi pada seorang pasien, maka harus dipertimbangkan
bahwa lambung pasien dalam keadaan penuh, adanya fraktur servikal sehingga
dilakukan inline-stabilization, setelah itu dilakukan pre-oksigenasi, obat induksi

18

propofol dengan dosis 1,5-3 mg/kg, obat relaksan otot non-depolarisasi dengan
pilihan rocoronium.1
Kasus trauma kepala sering didapati bersamaan dengan trauma di tempat
lainya (multiple trauma) dengan sumber perdarahan yang banyak (terutama
intraabdomen), laserasi kepala (pada anak-anak), selain itu dapat terjadi cedera
medula spinalis sehingga terjadi simpatektomi. Ketiga hal ini akan menyebabkan
hipotensi (TDS < 90 mmHg), yang harus diatasi dengan resusitasi cairan tidak
boleh mengandung glukosa atau hipotonis. Pilihan resusitasinya adalah kristaloid,
koloid, ataupun darah.1
Pemantauan kondisi pasien dengan tindakan invasif bermanfaat seperti
arterial line, tekanan vena sentral, tekanan intrakranial. Tetapi tidak boleh
menunda diagnosa dan tatalaksana awal. Pada pemantauan EKG sering ditemukan
abnormalitas yang bisa jadi tanpa kelainan jantung, tetapi terjadi akibat disfungsi
autonom/neurogenik.1
Evaluasi diagnostik pada pasien trauma kepala harus dipastikan terlebih
dahulu bahwa pasien dalam kondisi stabil, dan harus dilakukan pendampingan
pada kondisi yang critically ill. Sedangkan pada pasien yang gelisah dapat
diberikan agen sedasi.1
3.2.4

Manajemen Intra-operatif
Pada prinsipnya manajemen anastesi durante operasi tetap memegang

prinsip neuroanastesia secara umum, yaitu cegah peningkatan TIK dan cedera
otak sekunder. Setelah dilakukan penanganan airway (seperti intubasi di preoperatif), monitoring harus dilakukan untuk memastikan tidak terdapat kondisikondisi yang menyebabkan cedera otak sekunder.1
Teknik anastesi dan obat-obat anastesi yang digunakan harus menjaga CPP
dan mengurangi TIK. Hipotensi dapat terjadi setelah induksi akibat vasodilatasi
dan hipovolemi dan hal ini harus segera diatasi dengan pemberan agonist reseptor
alfa dan resusitasi cairan. Sedangkan pada saat pembedahan dapat terjadi respon
berupa hipertensi dan takikardi, tetapi dapat pula terjadi bradikardi akibat TIK
yang meningkat (refleks cushing).1
Hipertensi dapat diatasi dengan penambahan dosis agen induksi (efek dari
vasodilatasi ataupun inhalasi). Sediaan beta-blocker dapat pula digunakan pada
kondisi hipertensi yang disertai takikardi. CPP yang diharapkan adalah 70-110
19

mmHg. Vasodilator sebaiknya dihindari sampai dengan pembukaan duramater.


Hiperventilasi hingga PCO2 < 30 mmHg jugadihindari pada pasien trauma karena
ditakutkan terjadi penurunan signifikan dari delivery oxygen.1
Disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat terjadi pada pasien
cedera kepala berat. Pada kasus ini terjadi banyak pelepasan dari thromboplastin
otak dan dapat terjadi acute respiratory distress syndrome (ARDS). Selain itu
dapat pula terjadi aspirasi pneumonia dan edema paru neurogenik yang akan
memperburuk fungsi paru. Perdarahan saluran cerna akibat stress ulcer dapat
terjadi sehingga ada tempatnya pemberian profilaksis medikamentosa.1
Indikasi ekstubasi sangat dipengaruhi derajat keparahan cedera, adanya
cedera multipel (toraks, abdomen), penyakit penyerta, kesadaran preoperatif.
Pasien usia muda yang sadar preoperatif dapat diekstubasi segera setelah
pembedahan, sementara pasien dengan cedera otak difus harus tetap terintubasi.
Apabila terdapat hipertensi intrakranial (TIK meningkat) memerlukan paralisis,
sedasi, dan hiperventilasi lebih lama.1
3.

KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien anak laki-laki berusia 11 tahun, masuk ke

IGD RSUP HAM pada tanggal 29 januari 2014 pukul 17.15 WIB dengan keluhan
utama Penurunan kesadaran yang dialami pasien 7 jam SMRS. Awalnya pasien
sedang mengendarai sepeda motor menuju sekolah pasien, tiba-tiba ada sepeda
motor lainnya dari arah yang berlawanan menabrak sepeda motor pasien, pasien
kemudian terjatuh dengan posisi kepala duluan menyentuh aspal. Pasien pingsan
sesaat, kejang (-), kemudian oleh masyarakat setempat pasien dibawa ke
puskesmas dan diberi makan dan minuman. Setelah pasien diberi makan dan
minuman pasien muntah sebanyak 3x dan kemudian dibawa ke RS Swasta di
Siantar. Karena peralatan terbatas, pasien kemudian dirujuk ke RSUP HAM.
Di IGD RSUP HAM pasien ditangani Elevasi kepala 30, Pasang Guedel,
NGT terpasang, O2 8 L/mnt via NRB, intubasi ETT no 6, pasang IV Line 18G
tangan kanan dan tangan kiri + transfusi set + three way + IVFD Rsol 20 gtt/mnt
pastikan lancer, pasang Urine Cateter nilai kecukupan volume, periksa Lab,

20

Ambil sampel darah untuk Crossmatch PRC 2 bag, Inj. Ceftriaxone 500 gr/ 12
jam, Inj. Ranitidine 25 mg/ 8 jam, persiapan Burre Hole di IGD
Dari pemeriksaan fisik dijumpai airway unclear, Snoring (+), respirasi
spontan dengan RR 36 x/ menit, SP vesikuler, ST : Rh (+) pada lapangan paru
kanan tengah bawah, Akral : H/ M/K, TD = 100/70 mmHg, HR = 141 x/ menit, t/v
kuat/cukup, reguler, temp : 36,8 C, GCS = 7 (E1 V2 M4), pupil anisokor kiri
> kanan, 5mm/ 4mm, RC = -/-. Pasien di intubasi di IGD dan dilakukan burre
hole di IGD karena belum tersedianya kamar operasi. Setelah dilakukan
pemeriksaan menyeluruh pasien didiagnosa dengan EDH o/t (R) Frontal dan
digolongkan PS-ASA 2E akan dilakukan kraniotomi evakuasi EDH dengan teknik
anastesi GA-ETT posisi supine dengan teknik : suction ETT, ETT terpasang
pastikan suara nafas kanan = kiri, head up 300, hubungan ETT dengan mesin
nyalakan agen inhalasi Sevofluran 0,5%, inj. fentanyl 80 mcg, inj. Rocuronium 20
mg. Maintenance sevoflurane 0.5 1 %, rocuronium 10 mg/15 menit, fentanyl 25
mcg/30 menit. Setelah operasi, pasien dirawat di pediatric intensive care unit
(PICU).

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhails Clinical
Anesthesiology. 5th Ed. New York: Lange Medical Publishing; 2012. Hh
593-604
2. Sastrodiningrat A.G. Head Injury. Bahan Kuliah Ilmu Bedah Saraf FK
USU Blok Emergensi ; Medan Mei 2012. FK USU
3. Ben Selladural, Peter Reily. Comprehensive Guide on Head Injury : AANS
Comitte on Trauma
4. Liebeskind DS. Epidural HematomaMedscape

Reference

2014.

Background, Epidemiology.
Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/
5. American College of Surgeon Committee of Trauma,2004. Advanced
Trauma Life Support Seventh Edition. Indonesia: Ikabi Barret-Nerin, JP &
Herndon, DN. Cedera Kepala. New York: Marcel Dekker, 2004. Hh 167186
6. Rull Gurvinder. Extradural Hematoma. Patient.co.uk. Available from :
www.patient.co.uk/doctor/extradural-haematoma
7. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhails Clinical
Anesthesiology. 5th Ed. New York: Lange Medical Publishing; 2012. Hh
575-588
8. Chander Divya. Anasthesia for Neurosurgery. Departmen of Anasthesia
and Perioperative Care University of California, San Francisco, USA.Hh
1-19

22