REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

No. Revisi :

Hal. 1

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium

urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra
selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi
klinik.
Kriteria ACR (1997)
1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi,
atau
2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau
3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;
1. inflamasi maksimal pada hari pertama
2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali
3. artritis monoartikular
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. serangan pada sendi MTP unilateral
7. serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. kultur bakteri cairan sendi negative.
1. Pseudogout,
2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid
LED, CRP
Analisis cairan sendi
Asam urat darah dan urin 24 jam
Ureum, kreatinin, CCT
Radiologi sendi
1. Penyuluhan.
2. pengobatan fase akut
a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi
perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau
dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam
b. obat anti inflamasi non steroid.
c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin
dan obat aintiinflamasi non-steroid
3. Pengobatan hiperurisemia.
a. Diet rendah purin.
b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi
berlebih), misalya allopurinol.
c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah).
Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium
akut.

Komplikasi

Tofus
Deformitas sendi
Nefromati gout, gagal ginjal

Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Bonam
Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam
Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi
-

ATRITIS REUMATOID
No.Dokumen :
Pengertian
Diagnosis

No. Revisi :

Hal. 2

Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai

sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi
yang tidak diketahui.
Kriteria ACR (1987)
1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam
2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi
3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx
(MCP) dan poximal Interphalanx (PIP)
4. Atritis yang sistematis.
5. nodul Reumatoid.
6. Faktor Reumatoid serum positif.
7. gambaran radiologik yang spesifik.
untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas,
untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren.

Pemeriksaan
LED, CRP
Penunjang
Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian
besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak
menyingkirkan adanya AR
Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah
leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan
untuk menyingkirkan adanya artropati kristal.
Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa
pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut
terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus,
Biopsi sinovium/nodul reumatoid
Terapi
Penyuluhan
Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut
Obat anti inflamasi non-steroid
Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis
1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu,
salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral
dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan
seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan
naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya
diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g.
Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat
mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan
Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi
dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti
Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg
Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis.
Operasi untuk memperbaiki deformitas.
Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar)

Sindrom terowongan karpal
Dubia
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam
Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

No. Revisi :

Hal.

Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap

komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan
manifestasi klinis yang luas.
Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila
didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini :
1. Ruam Malar
2. ruam diskoid
3. fotosensivitas
4. ulserasi di mulut atau nasofaring
5. artritis
6. serositis (pleuritis atau perikarditis)
7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel)
8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis
9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia,
limfopenia, atau trombopenia.
10.
kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif,
atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu.
11.
antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis

Pemeriksaan
LED, CRP
Penunjang
C3,dan C4
ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya)
Coomb test, bila ada AIHA
Biopsi kulit
Penyuluhan
Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet,
kadang-kadang juga sinar fluoresein
Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat
diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari
Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5
mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off
Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat
diberikan injeksi steroid intraartikular
Terapi
Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan
pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut,
lalu prednison 40-60 mg/hari per oral
Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak
memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain,
misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6
bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun.
Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin
siklosporin-A
Komplikasi
Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi
sekunder, osteonekrosis.
Prognosis
Dubia
Wewenang
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Unit yang
Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
menangani
Unit terkait
Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

No. Revisi :

Hal.

Artritis yang disebabkan oleh adanya

mikroirganisme (bakteri non-gonokokal)

infeksi

berbagai

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular

Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari
Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic

Analisis cairan sendi
Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi
Pemeriksaan
LED, CRP, leukosit darah
Penunjang
Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis
Biopsi kulit
1. Apsirasi cairan sendi
2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan
diubah setelah hasil kultur diperoleh.
3. Drainase sendi yang terinfeksi
4. Indikasi tindakan bedah :
Terapi
a. infeksi koksa pada anak-anak
b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase
secara adekuat
c. terdapat bukti osteomielitis
d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya
Komplikasi

Osteomielitis, sepsis

Prognosis

Dubia

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi
Departemen Bedah Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen :

Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

No. Revisi :

Hal.

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan

sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi
progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula
subkondral dan tepi tulang (osteofit)
Osteoartritis
1. Nyeri lutut
2. Salah satu dari 3 kriteria berikut :
i.
Usia > 50 tahun
ii.
Kaku sendi < 30 menit
iii.
Krepitasi + osteofit
Osteoartritis sendi tangan
1. Nyeri tangan atau kaku
2. Tiga dari 4 kriteria berikut :
a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10
sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I
ki &ka)
b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP
c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP
d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan
tertentu.
Osteoartritis sendi pinggul
1.
Nyeri pinggul dan
2.
minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini :
a.
LED < 20 mm/jam
b.
Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau
asetabulum
c.
Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi
(superior, axial, dan / atau medial)
Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa

LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat

Analisis cairan sendi

Radiografi sendi yang terserang

Artroskopi

Komplikasi

1. Penyuluhan
2. proteksi sendi terutama pada stadium akut
3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi
sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d,
meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya
Deformitas sendi

Prognosis

Dubia

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Terapi

Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi

Departemen Bedah Orthopedi

SPONDILITIS ANKILOSA
No.Dokumen :
Pengertian

No. Revisi :

Hal.

Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi

sistemik kronik, yang terutama mengenai tulang-tulang aksial.
Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer, (idiopatik)
dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif, psoriasis,
atau penyakit kolon inflamatif.
Kriteri New York

Komplikasi

1. Nyeri pada Vertebra lumbal, atau dorsolumbal

2. Keterbatasan gerak fleksi anterior, fleksi lateral, dan
ekstensi lumbal
3. Keterbatasan ekspansi, dada sebesar > 2,5 cm pad sela
iga IV
Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan :
1. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4
ditambah 1 atau lebih criteria di atas, atau
2. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau
saktorilitis bilateral derajat 2, ditambah criteria 1 atau
criteria 2 + 3
Penyakti reiter, spondiloartropati junrvile, arthritis psoraitic
LED CRP. Seperti halnya AR, LED dan CRP diharapkan
meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses
inflamasi.
Faktor rhematiod serum, biasanya negative.
Analisis cairan sendi. Tidak ada parameter spesifik, untuk
menyingkirkan kelainan lain.
Radiologi sendi sakroiliakal, vertebra lumbal, dan vertbra
torakal.
HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA.
Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27.
Penyuluhan
Proteksi sendi, terutama pada stadium akut
Obat antinflamasi non stetroid
Obat remitif (DRMARD) biasanya, salazopirin dengan dosis
2x1 gram/hari\
Fisioterapi yang intensif, terapi okupasi, bila perlu dapat
diberikan ortosis
Operasi untuk memperbaiki deformasi
Bomboo spine, fraktur dislokasi

Prognosis

Malam

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Diagnosis

Diagnosis Banding

Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi

Departemen Rehabilitasi Medik.

SKLEROSIS SISTEMIK
Pengertian

Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal

berbagai system organ dan terutama ditandai dengan
penbalankulit.penyakit ini dapat difus, terbatas, atau berupa
sindrom tumpang tindih, penyakit jaringan ikat yang sulit
diterapkan, atau terlokalisir.
A. Kreteria mayor
Skleroderma prokisal

Diagnosis

Diagnosis Banding

Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

B. Kriteria minor
1.
sklerodaktil
2.
pencekungan jari atau hilangnay
subtansi jari
3.
fibrosis basal di kedua paru
diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor atau lebih.
Mixed connective tissue dsease

LED CRP. Peningkatan hasil menunjukkan proses

infilamasi aktif.

ANA, anti topo-1 (Scl-70),antibodi antisentromer, anti

SS-A, anti SS-B, anti RNP. Diharapkan hasil tersebut positif,
terutama anti-topoisomerase 1, RNA polymerase I,III, dan
U3 RNP.

Radiologi tangan, toraks

Uji fungsi paru

Ureum dan kreatinion

Biopsi kulit.
Penyuluhan dan dukungan psikolosial
Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena
Raynaund
Bila terdapa ulkus atau grangen, harus dirawat dengan
baik, dan diberikan antibiotik yang adekuat.
Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Bila gagal dapat
dicoba DMRAD lain seperti metotreksat
Bila didapatkan gangguan gastrointestinal, dapat diberikan
H2 antagonis, omeprazol, dan obat prokinetik.
Pada keadaan krisis renal, dapat diberikan kapotopril, bila
fungsi ginjal memburuk, dapat dilakukan dianalisis.
Pada pneumonitis, dapat diberikan glukokortikoid atau
siklofosfamid.
Hipertensi yang tidak terkontrol, krisis renal, pneumonitis,
refluks esofagitis, divertikulosis/.
Dubia
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi

SIROSIS HATI
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis
Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi
Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

No. Revisi :

Hal.

Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema, spider nevi)
vena kolateral dinding perut, ikterus, ederma pretibial, asites,
splenomegali.
Hepatitis kronik aktif
Laboratorium darah (DPL, AST, ALT, albuminm CHE, PT,
seromarker hepatitis) USG, biopsi hati, endoskopi SCBA,
analisa c.asites.
Istirahat cukup
Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
Roboransia
Mengatasi penyulit.
Hipertensi portal, SBP, hematemesis, sind hepatorenal,
gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum.
Dubnia ad malam
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

HEPATOMA
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

No. Revisi :

Hal.

Tumor ganas hati prima

Anamnesis : penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia,
malaise, benjolan perut kanan atas,
Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigma
penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, ALP, USG, lesi
fokal/difus dihati.
Abses hati
Laboratorium: FP, PIVKA II, ALP, AST, ALT, seromarker
hepatitis
USG : lesi fokal/difus
CT scan, biopsi hati.
Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus, ukuran
< 3 cm,)
Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3
buah, ukuran < 3 cm, tumor yang residif pasca reseksi hati,
tumor residual, pascal embolisasi).
Transplantasi hati
Kemoembolisasi pada A hepatica.
Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis
melena, kegagalan hati
Malam
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Departemen Bedah Digestif

HEPATITIS VIRUS AKUT

No.Dokumen :
Pengertian

No. Revisi :

Hal.

Pemeriksaan
Penunjang

Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama

< 6 bulan
Anamnesis: mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap,
Pemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali
Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran
empedu, leptospirosis
Laboratorium: AST, ALT, bilirubin, seromarker (igM anti HAV,
HbAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M anti HEV.

Terapi

Tirah baring, diet seimbang, pengobatan suportif.

Hepatitis vulminan

Hepatitis fulminan, kolesstatis berkepanjangan, hepatitis kronik

Prognosis

Bonam

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Diagnosis
Diagnosis Banding

Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

HEPATITIS VIRUS KRONIK

No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

No. Revisi :

Hal.

Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh

bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati
Anamnesis: umumnya tanpa keluhan
Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali
Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif
USG : Hepatitis kronik
Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Perlemakan hati
Laboratorium seperti pada hepatitis Akut
USG hati
Biopsi hati

Terapi
Hepatitis vulminan

Hepatisi B kronik : lamivudin

Hepatitis C kronik : interveron + ribavirin
Sirosis hati, karsinoma hepatoseluler

Prognosis

20 % akan berkembang menjadi sirosis hati

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Departemen Patologi Anatomi

ABSES HATI
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

No. Revisi :

Hal.

Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam

jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri
Anamnesis: demam
Pemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali yang nyeri tekan,
Nyeri perut kanan atas
Laboratorium : luekositosis, gangguan fungsi hati
USG : rongga dalam hati
Biopsy hati : pus (+)
Hepatoma, kolesistitis, TBC hati, aktinomikosis hati
Laboratorium : DPL, ALP, bilirubin, serologi amuba
USG, kultur cairan pus
Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari
selama 5-10 hari
Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas, atau sesuai
dengan hasil kultur kuman
Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan
antibiotika
Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan
terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5)
Reptur abses (ke pleura paru, pericardium, usus,
entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses, sepsis
Bonam
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

KOLESISTITIS AKUT
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

No. Revisi :

Hal.

Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial

akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan
dan panas badan.
Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas, dapat
menjalar ke daerah scapula kanan, demam
Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan
disertai tanda-tanda peritonitis local, tanda murphy (+), ikterik
bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu
ekstrahepatik.
Laboratorium : luekositosis,
USG : penebalan dinding kandung empudu, seringkali
ditemukan pula hati : pus (+)
Angina prekotis, infark miokard akut, apendisitis akut
retroseaekal, tukak peptik perforasi, pankreatitis akut, obstruksi
intestinal.
Laboratorium : DPL, AST, ALT, ALP, bilirubin, kultur darah,
USG hati
Tirah baring, puasa sampai nyeri berkurang /hilang
Pengobatan suportif, (antipiretik, analgetik, pemberian cairan
infus dan mengoreksi kelainan elektrolit)
Antibiotika parenteral
Kolosistektomi bila diperlukan
Gangren/empiema kandung empedu, performasi kandung
empedu, fistula, peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik
Bonam
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Departemen Bedah Digestik

PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK

No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

No. Revisi :

Hal.

Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati,

ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan
fibrosis pada hati.
Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas
Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan
USG : gambaranb bright livet
Biopsi hati ditemukan perlemkan hati, peradangan lobulus,
kerusakan hepatoseluler, hialin mallory dengan atau tanpa
fibrosis.

Komplikasi

Hepatisi virus kronik

Laboratorium : gula darah, profil lipid, AST, ALT, ALP, gamma
GT, seromarker hepatitis, ANA anti ns DNA
Biopso hati
Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan, kontrol gula
darah, memperbaiki profil lipid dan olah raga).
Sirosis hati

Prognosis

Bonam

Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Terapi

Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

Departemen Patologi Anatomi

TROPIK INFEKSI
DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)
No.Dokumen :
Pengertian
Diagnosis

No. Revisi :

Hal.

Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan

ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus
serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD
Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi :
Demam atau riwayat demam akut
antara 2-7 hari, biasanya bifasik
Terdapat minimal satu dari manifestasi
pendarahan berikut ini :
o
Uji troniquet positif (> 20
petekie dalam 2,54 cm2)
o
Petekie, ekimosis, atau purpura
o
Pendaharan mukosa, saluran
cerna, bekas suntikan, atau tempat lain
o
Hematemesis atau melena
3
Trombositopenia (< 100.000/mm )
Terdapat minimal satu tanda-tanda
plasma leakage :
o
Hematokrit meningkat > 20 %
dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin dan
populasi yang sama.
o
Hematokrit turun hingga > 20 %
dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan
o
Terdapat efusi pleura, efusi
perikard, asites dan hipoproteimnemia
Derajat
I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi
pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah
memar
II : derajat 1 disertai pendarahan spontan
III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi,
disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah
IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur
DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang
Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang menangani
Unit terkait

Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia

Hb, Ht, lekosit, tormbosit, serologi dengue
Nonformakologis : tirah baring, makanan lunak
Farmakologis
Sistomatis : antipiretik parasetamol bila
demam
tata laksana terinci dapat dilihat pada
lampiran protokol tatalaksana DBD
o
Cairan intravena :
Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf
koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila
diperlukan
o
Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi
o
Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV
dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID)
Renjatan pendaharan, KID
Bonam
Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam
Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi.

DEMAM TIFOID
No.Dokumen :
Pengertian
Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang
Terapi

No. Revisi :

Hal.

Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella

Typi
Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama
beberapa hari, demam terutama sore/malam hari, sakit kepala nyeri
otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare.
o
PF: febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1
C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit), lidah yang
berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah, serta termor)
hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang ada
orang indonesia)
Lab: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal,
aneosinofilia,
limfopenia,
peningkatan
LED,
anemia
ringan,
trombositopenia, gangguang fungsi hati
Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji.
Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis.
Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal
dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas
menyokongh diagnosis.
Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau
lebih kriteria Khosla:
hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30,6
umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks, kelainan
Histofatologi.
Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan
feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada
seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.
Infeksi virus, malaria
DPL. Tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)
Nonofarmakolgia : tirah baring, makanan lunak rendah serat
Farmakologis :
Sistomatis
Antimikroba
o
Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari
bebas demam
Alternatif lain :
o
Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah
dibandingkan kloramfenikol)
o
Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu
o
Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu
o
Sefalosponin generasi III, yang terbukti efektif adalah
seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam perinfus sehari, selama 3-5 hari
Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1
gram
Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau
menjelang hari IV):
norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har
Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan
atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan
otak masih dalam batas normal). Langsung diberikan kombinasi
kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason
3x5 mg.
Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis
atau perforasi ranjatan septik.
Kasus tifoid karier :
Tanpa kolelitiasis pilihan rejimen terapi selama 3 bulan :
o
Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
o
Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
o
Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari
Dengan kolelitiasis kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama
28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut :
o
Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari

o
Norfloksasin 2 x 100 mg /hari
Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius
eradikasi schistosoma haematobium:
o
Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau
o
Metrofonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval
2 minggu
Setelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier
seperti di atas.
Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak
boleh digunakan, Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III.
Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. Obat yang dianjurkan
golongan besat laktam, ampisilin, amoksilinm dan sefalosporin generasi
III (Seftriakson)
Komplikasi

Prognosis
Wewenang
Unit yang menangani
Unit terkait

Intestinal : pendarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik

pankreatis.
Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer,
miokarditis, trombosis, tromboflebitis, hematologik (anemia hemolitik,
trombositopenia, KID), paru, (pneumonia, empiema pleuritis),
hepatobiler, (hepatitis, kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis)
pielonefritis, perinefritis), tulang osteomielitis, periostitis, spondilitis,
artritis, neuropsikiatrik (toksid tifoid).
Bonam
Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam
Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi
Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif

LEPTOSPIROSIS
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang

Terapi

Komplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang
menangani
Unit terkait

No. Revisi :

Hal.

Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen

dari famili leptospiracese
Anamnesis: demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot,
mual muntah, diare,
PF
: injeksi konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali,
splenomegali, penurunan kesadaran
Lab: dapat ditemukan lekositosis, peningkatan amilase, lipase
dan CK, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal
Serologi leptospira positif, (tiler, 1 > 100 atau terdapat
peningkatan > kali pada tiler ulangan).
Hepatitis tifosa, ikterus obstruktifm malarie, kolangitis, hepatitis
fulminan.
DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, amilase, lipase, serologi
leptospira.
Nonfarmologis: tirah baring, makanan/cairan terhantung pada
koplikasi organ yang terlibat.
simtomatis
antimikroba
o
pilihan utama penisilin G4 x1.5 juta nit selama 5-7
hari
o
Alternatif: tetrasiklin, eritromiskin, doksisiklin,
sefalosporin generasi III, fluorokuinolon
Gagal ginjal, pankreatitis, miokarditis, pendarahan masif
meningitis aseptik.
Bonam
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Subbagian Ginjal Hipertensi

SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK

No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis

No. Revisi :

Hal.

Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang

disebabkan oleh infeksi. Renjatan septik sepsis dengan
hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau
penurunan >40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD.
1.
SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut ;
suhu bagian > 38o C atau 36o C
frekuensi denyut jantung >90 x
/menit
frekuensi pernapasan >24x/menit
atau paCO2 <32 tor
hitungh lukosit >12 000 /mm2
3
atau <4.000/mm atau adanya 10% sel batang
2.
Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan
sepsis
3.
Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ
termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati,
ginjal paru, paru, dan asidosis metabolik

Diagnosis Banding

Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik

Pemeriksaan
Penunjang

DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, gula darah, AGD,

elektrolit, kultur darah dari infeksi fokal (urin., pus, sputum, dll)
disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba
foto toraks.
o
o

Terapi

Eradikasi fokus infeksi

Anti mikroba empirik, sesuai dengan :
tempat infeksi
dugaan kuman penyebab
profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik)
anti mikroba definitif, bila hasil kultur mikro organisme telah
dketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji
kepekaan mikroorganisme.
Suportif, resusitasi ABC, oksigenasi, terapi cairan
vasopresor/inotropik, dan transfusi (Sesuai indikasi) pada
renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon
secepatnya.
Resusitasi cairan
Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan
pemberian cairan kristalioid atau koloid. Volume cairan
yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon
terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan
frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaank kulitt,
dan ekstremitas, produksi urin, dan perbaikan
kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda
kelebihan cairan (peningkatan JVP, ronki, galop, S31
san penurunan saturasi oksigen). Sebaiknya dievaluasi
dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan
mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari.

Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator

diindkasikan pada hipoksemia yang progresif, hiperkapnia,
gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan

Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi, diberikan

vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg
atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam.
Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis
>8 mcglkgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcglkgBB/menit,
fenilefrin 0,5-8 mcg/kgBI3/menit, atau epinefrin 0,11-0,5
mcglkgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miolkard, dapat
digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28
mcglkgBB/menit, dopamin 3-8 mcglkgBB/menit, epincfrin 0,10,5 mcglkgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor karririricr,
dan.

Transfusi komponen darah sesuai indikasi

Koreksi gangguan metabolik: elektrolit, guia darah, clan

asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH
< 7,2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1, dengan disertai
upaya perbaikan hemodinamilk)

Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan

fungsi ginjal

Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi

adrenal

Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya

tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan dosis
100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam
dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan urtuk
tercapai target aPTT 1,55-2 kaii kontrol atati
antikoagulan- lainnya.

Komplikasi

Gagal napas, gagal ginjal gagal hati, KID, renjatan septik

ireversibe!

Prognosis

Dubia ad malam

Wewenang

Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani

Departemen Hmu Penyakit Dalarn - Subbagian Tropik Infeksi

Unit Terkait

Departemen Anestesi 1 ICU, Departernen Bedah

FEVER UNKNOWN ORIGIN

No.Dokumen :
Pengertian

No. Revisi :

Hal.

FUO klasik : infeksi, neoplasme, penyakit kolagen Demam > 38,3o C

selama lebih dari 3 minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama
3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan
tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam
FUO klasik : -> infeksi
Demaim >38,3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan
atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan
mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi
F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit
.;

PMN. < 500/mm3 4 inveksi

Demam >38,30C, da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan
mikroc;rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks;
FUO pada geriatri: --), neeplasma, penyakit kolagen, infeksi
Demam >38,30C, dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan
pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam
FU0 pada pasien pediatri (usia -,18 tahtin): -~ fnlckt-i, penyakit kolagen,
naoplasma
Demam >38,30C selama lebih dari 8 hari, sudah. dilakukan pemeriksaan
intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan
pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam
FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi
Dem.am >38,3.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat
muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.i perawatan tidak tedangkit
infeksi, penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk
hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi
F110 iatrogenik:
Demam >38,130C akibat peiiggursaan obat: penisilin, sefalosporin,
sulfenamicia, atropin, fenitoin. prckR;.nami,4. a an-ifoterisin, interferon,
interleukin, rifampisin, INH, makrolida: klindamisin, vankornisin, amino
likc3ida, alloptirinol
Diagnosis

Anamnesis dan PIF: cermat, teliti, dan berulang

riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn, ada tidaknya
infeksi saluran nanas atas, infeksi saluran
napas bawah, kaku leher, nven perut, disuria atau sakit
pinggang, diare, abses atau radang tonsil dan otot,
nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa kelainan spesifik
riwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang sakit
atau
hewan, trauma fisik atau bedah, obat-obatan
(termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit paseien ,
Kelenjar getah bening, lubang orifices pasien,
Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait

Diagnosis Banding
Perneriksaan
Penunjang

Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait

Infeksi, penyakit kolagen, neooiasma, efek samping obat

Kornplikasi

pemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi,

imunologi, radiologi, EKG, biopsi jaringan tubuh, pencitman,
sidikan (scanning), endoskopilperitoneoskopi, ang-1 afi,
limfografi, tindakan bedah (laparatomi pei cobaan), uji
Pengobatan
- Simtornatis
- Uji terapeutik dengan intibiotika, kortikosteroid, atau
obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali
bila penyakil. progresif dan potensial fatal sehingga
terapi empirik diparlukan
Sepsis, renjatan sepsis

Prognosis

Dubia

Wewenang

DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya,,~it Dalam

Unit yang menangani

Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik Infeksi

Terapi'

Unit Terkait

MALARIA
No.Dokumen :
Pengertian

Diagnosis
Banding
Penneriksaan
Penunjang
Terapi

No. Revisi :

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum, Plasmodium vivax.
malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles
Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke da
(keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya
malaria mungkir tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama)
PF: konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegali
Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+) [sebagai penu

Malaria berat: ditemukannya P. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb;h g
1. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit
dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain
2. Anemia
berat
(normositik)
pada
keadaa
>10.0001ul. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%)
3. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa, atau <12 m]lkgBB pada
disertai kreatinin >3 mg/dl)
4. Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS)
5. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl)
6. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg, disertai kerimgat. dingin atau p
Kulit-mukosa >1`C)
7. Perdarahan spontan dad hidung, gusi, saluran cerna, dan lateu disertai ganguan koal
8. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia
9. Asidernia (pH 7,25) atau. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1)
10. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi. malaria akut (bukan karena efek
dengan defisierisi G6PD)
11. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P.
falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak.
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf
1. Gangguan kesadaran
2. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan)
3. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau
daerah tak stabil malaria.
4. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl)
o
5. Hiperpireksia (temperatur rektal >40 C)
InfeKsi virus, dern.am tifoid toksk, hepatitis fulminan, leptospirosis, ensefalitis

Darah tebal clan tipis malaria, serologi ma!arti, -DPL, tes sungsi ginjal. tes fungsi hati, gula d
rontgen toraks, EKG

a. Daerah sensitif klorokuin:

klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet,

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin
selama 7 hari,

b. Daerah resisten kiorokuin

Klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet
dosis tunggal)
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari
II.

Infeksi
P.
P. Falsiparum dan P. vivax

faisiparum

ringanisedang,

Kiorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:
2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

Bila perlu teraphi radikal:

Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi
campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters
kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

-

Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6

pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat min
parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 ha
diberikan 3kali sehari)
-

Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di

glkgBB sekali sehari

klorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet,
hari III: 2 tablet
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin -->
kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,
c. Daerah resisten kiorokuin
Klorokuin basa 150 mg:
Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet,
hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)
Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari
II.

Infeksi
P.
faisiparum
P. Falsiparum dan P. vivax

ringanisedang,

infeksi

campur

Kiorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:
2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

Bila perlu teraphi radikal:

Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi
campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan
tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

-

Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8
jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12
jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria
sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis
per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)

Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB

diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari

Teraph.

Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.

Primakuin tidak boleh diberikan pada.. ibu hamil, bayi, clan
penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam
keadaan perut kosong. Pada pernberian kina parenteral, bila
obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan
dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal, maka
dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Kortikosteroid
merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.
Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam,
target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO.
Pemer;ksaan diusang sampai dengan tidak d;lemukan parasit
malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut.
Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB, maksimal 300
mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB
atau pirimetamin 0,5-0,75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1
minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4
minggu setelah meninggalkan daerah endemik
Komplikasi

Malaria befat, renjatan, gagai itapas, gagal ginja! Akut

Prognosis

Malaria falsiparum ringan/sedang, malaria vivax, atau malaria

ovale: bonam. Malaria berat: dubia ad malam
Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M, PPIDS Penyakit Dalam
Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi

Wewenang
Unit yang menangani
Unit Terkait

Departemen Anestesi 1 ICU, Departemen Ilmu Penyakit Dalam

- Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis, Departemen
Parasitologi, Departemen Neurologi

INTOKSIKASI OPIAT
No.Dokumen :
Pengertian

No. Revisi :

Hal.

Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat,-Morfin,

Metidin, heroin, opium, pentazokain, kodein, loperamid,
deketrometorfan
Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan,
sisa obat yang ada

Diagnosis

PIF: pupil miosis-pin point pupil, depresi napas, penurunan

kesadarart, nadi lemah, hipotensi, tanda edem3 paru, needle track
sign, sianosis, spasme saluran cerna dan bilier, kejang
Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi

Diagnosis Banding

Intoksikasi obat sedatif: barbiturat, benzodiazepin, etanol

Pemeriksaan
Penunjang

opiat urin/darah, AGE'% elektrolit, gula dwah, rontgen toraks

A. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (.iirway, breathing,
circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan
universal Sabaskan jalan napas, berikan oksigen sesuai
kebutuhan, pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai
kebutuhan.
B. Pernberian antidotnalokson
1. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0,4 mg IV
pelan-pelan atau diencerkan
2. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N
pelan-pelan atau diencerkan.
3. Bila tak ada respon, diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10
menit
hinc
pga
timbul
respon
(perbaikan
kesadaran,hilangnya depresi pernapasan, diatasi pupil) &
tau telah mencapai dosis. maksimal 10 mg. bila tetap tak
ada respon, diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang,
lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM.
4. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien
dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali, sehingga
perlu pemantauan ketat tanda vital, kesadaran, dan
perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat
diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35%
atau NaCI 0,9% diberikar dalam 4-6 jam.
5. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan
!akukan rontgen toraks.
6. Pertimbangan, pernasangan ETT bila pernapasan tak
adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal,
oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, atau hipoventilasi
menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal

7. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork, bila
diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada
intoksikasi opiat oral
8. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml
cairan dengan 30 gram charcoal, dapat diberkan sampai 100 gram
9. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu.
Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian
keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.

Komplikasi:
Aspirasi, gagal napas, edema paru akut
Prognosis
Dubia
Wewena.ig
DoMer Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit Dalam
Unit vang ric-nangani
Departemen Penyakit Dalam - Subbagian Tropik infeksi
Unit Terkait
Departemen Anestesi 1 ICU, Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM

INTOSIKASI ORGANOFOSFAT
No. dokumen
Pengertian

No. Revisi

Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat

Anamnesis: riwayat minumlkontak
mengandung organofosfat, muntah

Diagnosis

Hal.

dengan

zat

yang

PF: bradikardia, pupil miosis, penurunan kesade!ran, tandatanda aspirasi

Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung
organofossfat

Diagnosis Banding
Pemeriksaan
Penunjang
Terapi
Kornplikasi
Prognosis
Wewenang
Unit yang menangani
Unit Terkait

DPL, elektrolit, rontgen toraks, EKG, perleriksaan organofosfat

- Bilas fambung melalui NGT
- Atropinisasi
Gagal napas, b!ok AV
Dubia
DoMer Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit Dalam
Departe.!ien limu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik Infeksi

METABOLIK ENDOKRINOLOG1
DIABETES MELLITUS
Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh
hiperglikemia akibat defek pada:
1.
kerja Ansulin (resistensi insL
2.
produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. lernak)
3.
sekresi insulin oleh sel beta pankreas
4.
atau keduanya
Klasifikasi DM:
I. DM tipe 1 ( destruksi sel , umumnya diikuti defisiensi insulin
bsolut):
Immune-mediated,
Idiopatik
Pengertian

II.

DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi

insuiin den.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek
sekretorik dengan resistensil insulin)
Ill. Tipe spesifik lain:

Defek genetik pada fungsi sel

Defek genetik pada kerja insulin

Pjnyakit eksokrin pankreas

Endokrinopatl

Diinduksi obat atau zat kimia

Infeksi

Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM

Sindrom genetik lain, yang kadang b erkaitan

dengan DM
IV. DM gestasion31
Terdiri dari:
-

Diagnoses

Diagnosis DM
Diagnosis komplikasi GM,
Diagnosis penyakit penyerta
Pernantauan pengendalian DM

Anamnesis:
Keluhan khas 0M
o
poliuria,
o
polidipsia,
o
polifagia,
o
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.
Keluhan tidak khas DM

lemah,
kesernutan,
gatal,
mata kabur,

disfungsi ereksi pada pria,

pruritus vulvae pada wanita.

Faktor resiko DM tipe 2:

Usia > 45 tahun,

3erat badan lebih: > 110 % BB
idaman atau IMT > 23 kg/m2
Hipertensi (TD > 140190 mmHg
Riwayat DM dalam garis keturunan
Riwayat abortus beruiang, melahirkan
bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram
Riwayat DM gestasional
Riwayat TCT atau GIDIPT
Penderita penyakitjantung kororier,
tuberkulosis, nipertiroidisme
Kolesterol HDL < 35 moldL dan, abu
trigliserida 250 mg/dL

Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).

Perneriksgan fisik lenqkap. Termasuk
TB, BB, TD, lingkar pinggang.
Tanda neuropat;
Mata (visus, lensa mata clan retina)
Gigi mulut
Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit clan kuku
Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa:
1.
KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL
Atau
2.
Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau
3.
Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah
beban glukosa 75 gram pada TTGO
Pemeriksaan laboratorioum :

Hb, leukosit,hitung jenis leukosit, LED

Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam

sesudah makan

Urinahsis rutin, proteinuria 24 jam,

CCT ukur

Kreatinin

SGPT, Albumin/Globulin

Kolesterol Total, kolestero! LDL.

kolesterol HDL-triglisorida

A1c

Albuminun mikro
Pemeriksaan penuffiang lain:

EKG

Foto thuraks

Funduskopi

Diagnosis banding
Pemeriksaan
penunjang

Hiperglikemia reaction
Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT)
Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG)
Pemeriksaan laboratorium:
Hb, leukosit, billing jenis leukosit, LED

Glukosa darah puasa dan 2 jam

sesudah makan

Urinaiisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT

ukur

Kreatinin

SGPT, Albumin/Globulin

Kolesterol Total, kolesterol LDL,

kolesterol HDL, trigliserida

A,Ci

Albuminuri mikro
Pemeriksaan penuniang lain:

Terapi

EKG
Foto thoraks
Funduskopi

Edukasi
Meliputi pernallaman tentang:

Penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan

pemantauan DM

Penyulit DM

Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis

Hipoglikamia

Masalah khusus yang dihadapi

Cara mengembangkan sistern

pendukung dan mengajarkan keterampilan

Cara mempergunakan fasilitas

perawatan kesehatan
Perencanaan Makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:

Karhohidrat
60-70%

Protein
10-15%

Lemak
20-25%
Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan
lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono
Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty
Acid) dan asam lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr,
Diutamakan serat larut.
Jurnlah kafori basal per hari:

Laki-laki : 30kal/kg BB idaman

Wanita : 25 kal/kg BB idaman

Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):

Status gizi:
BD gemuk
BB febih

-20%
-10%

 BB kurang

operasi,dll):

Ringan
Sedang
Berat
Hamil:
u trimester 1, 11
ci trimester Ill 1 laktasi

+20%
Umur > 40 tahun
- 5%
Stres metabolik (infeksi,
+ (10 s/d 30 %)
Aktifitas:
+ 10 %
+20%
+30%
+ 300 kal
+ 500 kal

Rumus Broca
Berat bardan idaman (TB -100) 10 %
*Pria < 160CM dan wanita < 150 cm, 6 dak dikurangi 10 % lagi.
BB kurang :
< 90 % BB iciaman
Bbriormal :
90-110% BB idaman
Bblebih
: 110-120% BB idaman
Gemuk
:
> 120 % BB idarnan
Latilhan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit). Prinsip:
CONTINUOUS - RYTHMICAL - INTERVAL PROGRESSIVE - ENDURANCE
Intervensi Farmakologis
Obat Hioglikemia Oral (01-10):
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)

Sulfonilurea

Glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin
Metformin,
Tiazolidindon

Penghambat absorpsi glukosa

Penghambat glukosidase alfa

Insulin
Indikasi:

Penurunan berat ba&n yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai

ketosis

KGt'oasidosis diabetik

Hipergiikernia hiperosmolar non

ketotik

Hipeig!ikemia dengan asidosis

laktat

Gagal dengan kombinasi CHO

dosis hampir maksimal

Stres berat (infeksi sistemik,

operasi besar: IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM 1 diabelies

melitus gestasional

yang tidak terkendah dengan perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO
Terapi Kornbinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah
beium tercapai, perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang
berbeda mekanisme kerjanya,

Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:

Non-farmakologis
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak terrapai:
Pengkanan kernbali terlaksana, non-farmakologis).
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai:
+ 1 macam OHO
Biguanid 1 Penghambat G1l
evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 2 macam OHO, antara:
Biguanid 1 Penghambat glukosidase / glitazon
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 3 macam OHO :
Biguanid + Penghangbat glukosidase + fitazon
atau
Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan K;nis):
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 mo-cam OHO:
Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon +
Secretagogue
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi, kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
Insulin
Atau:
Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam
Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai:
Insulin
Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk :
Non-farmakologis
Evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan, 7 klinis):
Sasaran tidak tercapai :
Non-farmakologis + secretagogue
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai:
kombinasi 2 macam OHO, antara:
Secretagogue +
Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak teccapai:
kornbinasi 3 macam OHO:
Secretagogue + Penghambat glukosidase +
Biguanid 1 Glitazon
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis).-

Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.

kornbinasi 4 macam OHO:
Secretagogue + Pengharnbat glukosidase +
Biguanid + Glitazon
Atau :
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan.klinis):
Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai:
Insulin
Atau:
Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam
Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai:
Insulin
Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir
Penilaian hasil terapi.
1. Pemeriksaan Glukosa Darah
2. Pemeriksaan A1C
3. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri
4. Pemeriksaan Glukosa Grin
5. Penentuan Benda Keton
Kriteria Pengendalian DM
( lihat tabel lampiran)
Komplikasi A. Mut:

Ketoasidosis diabetik

Hipernsmolar nosi ketotik

Hipoglikernia
B. Kronik:

Makroangiopati:

Penibuluh koroner

Vaskular perifer

Vaskular otak

Mikroangiopati:

Kapiler retina

Kapiler renal

Neurcipatti

Gahunqan:

Kardiopati: PJK, kardiomicp-iti

Rentan infeksi

Kalki diabetik

Disfungsi ereksi
Prognosis
Dubia
Wewenang
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam
Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen llmu Penyakit
Dalam FKUI 1 R.SUPN C~A
Unit terkait

Divisi Ginjal Hipertensi, Departernen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI / RSUPN CM.

Divisi Kardiologi, Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI

/RSUPN CM.

Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM

Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM

Bagian Gizi RSUPN CM.

Referensi :
1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2002.
2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. 2002.
3. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of
The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Diabetes
Care, Jan 2003;26(Suppi. l):S5-20.
4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.11 Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes
Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.s : From
Molecularto Clinic. Jaki-ta, 2-3 Nov 2002.Simposiilrr. Current Treatment in. Internal Medicine
2000.Jakarta, 11-12 November 2000:,185-99.

Keterangan:
TB = tinggi badan
BB = berat badan
IMT = indeks massa tubuh
TD = tekanan darah
TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral
Tabel : Kriteria Pengendalian PM
GID puasa (mgldL)
GID 2 jam pp (mgIdL)
A1C (%)
Kolesterol total mgldL)
Kolesterol LDL mgIcIL)
Kolesterol HDL (mgldL)
Trigliserida
IMT
Tekanan darah

Baik
80-109
80-144
< 6,5
< 0c
< 100
> 45
< 150
18,5-22,9
< 130180

Sedang
110-125
145-179
6,5-8
200-239
100-129
150-199
23-25
130-140
80-90

Buruk
126
>- 180
>8
~t 240
>- 130
>- 200
> 25
> 140 190

TIROTOKSIKOSIS
Pengertian

Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon

tiroid. Berh.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon
tiroid berfebihan.
Tirotoksikosis
Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
Kelainar yang tidak berhubungan dengan
Hipertiroidisme
= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid
= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena
penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Piummer), dan denoma
Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme, penyakit trofoblastik, penyakit
trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid dll.
Krisis tiroid
keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam
jiwa. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves
atau strurip m.ultirociuia-, toksik, clan berhubungan dengan faktor
pencetus:
infeksi,

operasi,

trauma,

zat kontras beriodium,

hipoglikemia,

parfus,

stres emosi,

penghentian obat anti-tiroid,

terapi 1,3

ketoasidosis diabei,,'kum,

Lomboemboli paru,

CVD/stroke,

palpasi tiroid terlalu kuat.

Geiala dan tanda Tirotoksikosis:

Hiperaktivas

Palpitasi

Berat badan turun

Nafsu makan meningkat

idak 'Whan Panas, banyak

keringat

Mudah lelah

BAII sering

Oligomenore 1 amenore dan

libido turun

Takikardia

Fibrilasi atrial

Tremor halus

Refleks meningkat
Kulit hangat & basah
Rambut rontok
Bruit

Gambaran klinis Graves:

Struma Difus

Mrotoksikosis,

045,almopati/Eksotvalmus

Dermopati lokal

Thyroid acropachy
Laboratorium:

TSHs rendah

T4 atau FT4 tinggi

Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat

Penderita yang dicurigai krisis tiroid,
Anamnesis:

Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr, gejaia yang khas

Berat badan turun

Perubahan suasana hati, bingung

Diare

Amenorea
Pemeriksaan fisk

Gejala & tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau

yang lain

Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma

Deniarr, tinggi s/d 40 OC

& Takikardi2 s/d 130-200 xlm

Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat

Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif

Dapat ditemukan ikterus

Laboratorium:

TSHs sangat renciah

T4 / FT4 1 T3 tinggi

Anemia normokrom normositik, limfositosis relatif

Hiperglikemia

Peningkatan enzim transaminase hati

Azctemia prerenal
EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons
ventrikuiar cepat.
Diagnosis Banding Hipertiroidisme
Penyakit Graves
Struma Multinodosa toksik
Adenoma toksik
Metastasis karsinoma tiroid fungsional
Struma ovarii
Mutasi reseptor TSH
Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme

Tiroiditis subakut

Tiroiditis silent

Destruksi tiro;,d karena: amiodarona, radiasi, infark adenoma

Asupan homon limid be., iebilan Itirotoksik~-.sis lactitial

Hiperfiroidisme seklunder

Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH

Sindrom resistensi hormon tiroid

Turnor tumor yang mensekres HCG

Tirotoksikosis gestasional
Pemeriksaan
penunjang

Terapi

Laboratorium:

TSHs

T4 atau FT4

T3 alkau FT,3

TSH RAb

Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat

antitiroid)
Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer
dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks
Tata laksana Penyakit Graves.
OBAT ANTITIROID
PTU dosis awal 300 - 600 mg 1 hari, dosis maksimal 2.000
mg/hari.
Metirr.3701 dnsis awal 20 - 30 mg 1 hari.
!ndikasi:
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang
remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan
sedang
Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah.pengcDatan yodium i-adioaktif
Persiapan tiroidektotomi
Pasien hamil, lanjut usia
Krisis tiroid
Penyekat adrenergik P: pada awal terapi, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid.
Propanolol dosis 40 200 mg dalam 4 dosis
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah
eutiroid, pemantauan set;.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan
tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.
keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan
dihentikan, dan dinilai apakah terjadi 7emisi. Dikatakan remisi
apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien mash dalam
keadaan eulklitroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid
atau teriadi relaps.

Tindakan bedah
Indikasi:
Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan
antitiroid
Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium
radioaktif
Adenoma toksik struma multinodosa toksik
Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul
RADIOABLAS1
Indikasi:
Pasien berusia >35 tahun
Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi
Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid
Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
Adenoma toksik struma multinodosa toksik
Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai
krisis tiroid)
1.
Perawatan suportif
Kornpres dingin, antipiretik (asetarritiofeii)
Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit:
infus Dextrose 5 % dan NaCI 0,9 %,
Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis
2.
Antagonis aktivitas hormon tiroid:
Blokade produksi hormon firoid:
Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 ;am PO. Alternatif:
Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaar, sangat
berat: dapat per NGT, PTU 600 - 1.000 mg atau metimazol
60-100 mg.
Blokade ekskresi hormon tiroid:
Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap
6 jam
+ - blocker:
Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons
(target: frekuensi jantung < 90 x/m).
Glukokortikoid:
Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam.
Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis, dialisis
peritoneal.
3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

Komplikasi

Prognosis

Unit yang menangani

Unit terkait

Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,

dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobaten
dengan obat antitiroid. Krisis timid: moctalitas
Dubia ad bonam.
MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat - 10 -15 %.
Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit
Dalam
Divisi Metabolik Ericlokrinologi, Dept limu Penyakit Daiam FKUI
/ RSUPN CM
Departemen Patologi Klinik FK1.11 / RSUPN CM
Sub Bagian Kedokteran Nulklir, Departemen Radiologi FKUI /
RSUPN CM
Sub Bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM

Referensi:
1. Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar 11mu Penyakit
Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit 17KUL 166-72.
2. Jameson jL, Weetman AP. Disorders & the Thmid Gland. In Braunwald E, Fatici AS, Hauser SL,
th
Lon.go DL, Jarnesor. JIL. Harrisons Principlos fof Internal Medicine.15 ed. New York: McgrawHill,2001-2060.
3. Suyono S, Subekti 1. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:78-82.
4. Suyono S, Subekti 1. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta
Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit
Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM
(KAD )
Pengertian

Diagnosis

Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins, llin absowt

atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis,
dan asidosis metabolik. Faktor pencetus.
Infeksi,
Infark miokard akut
Pankreatitis akut
Pengguriaan obat golongan steroid
Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.
Klinis:
Keluhan poliuri, polidipsi
Riwayat berhenfi menyuntik insulin
Demam / infeksi
Muntah
Nyori perut
Kesadaran: CM - delirium - korna
Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
Dehidrasi ( tumor kulit, lidah dan bibir kering)
Dapat disertai syok hipovolemik
Kriteria a-iagnosis:
Kadar gluksoa : > 250 mg/dL
PH
: < 7,35
HCO3
: rendah
Anion Cap tinggi : tinggi
Keton serum
: positif, dan atau ketoryuria

Diagnosis Banding

Pemeriksaan
Penunjang

Ketosis diabetik :
Hiperglikemia, hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia
Hyperosmolar state
Ensefalopati uremikum, asidosis urernikum
Minum alkohol, Ketosis alkoholik
Ketosis hipoglikemia
Ketosis starvasi
Asidosis !aktat
Asidosis hiperkioremik
Kelebihan salisilat
Drug-induced sacidosis
Ensefalopati karena Infeksi
Trauma kapitis
Pemriksaan cito:
Gula darah
Elektrolit
Ureum, kreatinin
Aseston darah
Urine rutin
Analisa gas darah
EKG
Pemantauan :

Gula darah tiap jam :

+
+,

Na , K Cl, tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai

keadaan

Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk diperiksa

setiap 6 jam s/d > 7.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil
Pemeriksaan
Kultur darah
Kultur urin
Kultur pus
Terapi Akses IV 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way:
1.

Cairan:
NaCI 0,9 % diberikan 1-2- L pada 1 jam pertama, lalu 1
L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat,
dan 0,25 L pada jpm L-,e;ima dan keenam, se!anjutnya
sesuai kebutuhan.

Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. Ika

2.

Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 Jika GD <
200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %
Insulin (regular insulin = RI):
Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
RI bobs 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan:
RI drip 90 mU/kgBB/jam,da!am, NaCI 0,9
Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi
RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
Jika GD stabil 200 - 300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2
Uljam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam:

GD
RI
(mqldL)
(Unit, subkutan)
< 200
0
200 -250
5
250 -30C
10
300 -350
15
> 350
20

Jika. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan

kebutuhan insulin sehari dibaqi 3 dosis sehar subkutar,
sebelum makan ( bila pasien sudah makan).

Ill. Kalium

Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri,

dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal,
tidak ditF,-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada
EKG, dan jumlah urine cukup adekuat
Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua
< 3,5
drip KCI 75 mEq/6jam
3,0-4,5
drip KCI 50 mEq/6jam
4,5-6,0
drip KCI 25 mEq/6jam
> 6,0
drip distop

Bila sudah sadar, diberik3n, K' cral selama seminggu.

IV. Bicarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, dis(disertai KCl 26 mEq drip.
50 mEq bila pH 7,0 - 7,1, disertai KCI 13 mlq drip,
Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi
Yang mengancam
V. Tata laksana Umijm-.
O2 biia P02 < 80 rnmHg
Antibiotika adekuat
Heparin: bila ada DIC, atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)
Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis:

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan,

temperatur setiap jam,

Kesadaran setiap jam,

Kea-.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam

Produksi urin setiap jam, balans cairan

Cairan infus yang masuk setiap jam,

Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).
Syok hipovolemik
Edema paru
Hiper-trigliseridemia
Infark miolkard akut
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hiperkloremia
Edema otak
Hipokalsemia
Dubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid. adanya
infark miokard akut, sepsis, syok
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen ilmu

Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM.

Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM

Komplikasi

Prognosis
Wewenang
Unit yang Menangani
Unit terkait

Referensi:
1 PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
2.
Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan
Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:833.
3, Soawondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c(
Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. Jakarta, 15-16 April 2000:89-96.
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malonc J1, et al.
Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Diabetes Care, Jan
2001;24(l):131-51.

HIPOGLIKEMIA
Pengertian

Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah

< 30 mg/dL derigan gejala klinis.
Hipoglikemia pada DM terjadi karena:

Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin, atau obat

hipoglikemik oral.

Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal

ginjal kronilk, pasca persalinan.

Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu

makan ticlak tepat.

Kegiatan jasmani berlebihan.

Diagnosis

Gejala dan tanda klinis :

Stadium parasimpatik - lapar, mual, tekanan darah turun

Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara,

kesullian n,eiig~iltuiig sei-rieritara.

Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka, bibir atau

tangan gemetar

Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau

tanpa kejang
Anamnesis:

Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral:

dosis terakhir, vvakiu pemakaian terakhir, perubahan dosis.

Waktu, makan terakhir, jijmlah asupcn gizi.

Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.

Lama menderita DIVi, komplikasi DM.

Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.

Penggunaan
obat
sisternik
lainnya:
penahambat
adrenergik
, dll
Pemeriksaan :

Pucat, diaphores;s.

Tekanan darah

Frakuensi denyut jantung

Penurunan kesadaran

Defisit neurologik fokal transien

Diagnosis banding

Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum:

1.
Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia,
2.
Kadar glukosa plasma rendah
3. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat
Hipoglikemia karena

Obat:

(Swing): insulin, sulfolurea, alkohol,

(kadang): kinin, pentamidine

(jarang): salisilat, sulfonamid

Hiperinsulinismo endogen:

Insulinoma

Kelainan sel jenis lain

Sekretagogue: sulfonilurea
Autoimun
Sekresi insulin ektopik
Penyakit Kritis
hati
Gagal hati
Gagal ginjal
Gagal jantung
Sepsis
Starvasi dan inanisi

Defibiensi endokrin:
Kortisol, growth hoiinoi-ie
Glukagon, epinefrin

Tumor non-sel :
Sarkorna
Tumor adrenokortikal, hepatoma
Leukemia, firnforna, melanoma

Pasca-prandial:
Reaktif (setelah gaster)
Diinduksi alkohol
Kadar glukosa darah (GD)
Tes fungsi ginjal
Tes fungs hati

Pemeriksaan
penunjang
Terapi

Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop

/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau
gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung
karbohidrat.

Stop obat hipoglikemik sementara

Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak

sadar)

Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga
hipoglikemia) :
1.
Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50
mL) bolus intra vena
2.
Diberikan cairan destrosa 10 % per infus, 6 jam per kolf
3.
Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan
glukometer

Bila GDs < 50 mg/dL bolus dektrosa 40 % 50 mL

IV

Bila GDs < 100 mg/dL bolus dektrosa 40 % 25

IV

4.
Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa
40 % :

Bila GDs < 100 mg/dL bolus dektrosa 40 % 25

mL IV

Bila GDs 100-200 mg/dL tanpa bolus dektrosa

40 %

Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan

menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 %
5.
Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut.
Pemantaun GDs setiap 2 jam. Dengan protokol sesuai diatas

GID
RI
(mg/ldL)
(Unit, subkutan)
< 200
0
200 - '250
5
250-300
10
300-350
15
> 350
20
Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan
pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis
tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin)
Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL
hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
Matinol 1,5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain
kesadaran menurun.

Komplikasi
Prognosis
Wewenang

Mortalitas
Dubia
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani

Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen limu Penyakit Dalam

FKUI / RSUPN CIM.
Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM
Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM

Unit Terkait

Referensi:
1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes
MelitOs. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan
2. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:83-8.
3. Cryer PE. Hypoglycemia. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DIL, Hauser SL, Longo DL,Jameson JIL.
th
Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 15 ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2138-43.

DISLIPIDEMA
Pengertian

Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan

lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
tama adalah kenaikan kadar koleste,ol total, kenaikan kadar trigliserid
serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya
aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk;iitan,
Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis, dikLasifikasikan
menjadi:

Hiperkolesterolemia

Hipertrigliseridemia

Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia

Diagnosis
Klasifikasi kadar kolesterol:
Kolesterol LDL
< 100 mgldL
100 - 129 rrg/dL
130 - 159 mg/dL
160 - 189 mg/dL
>190 mg/dL
Kolesterol total:
< 200 mgldL
200 - 239 mgldL
> 240 mgldL
Kolesterol HDIL
< 40 mg/dL
>60 mg/dL

Klasifikasi:
Optimal
Hampir optimal
Borderline, tinggi

Tinggi
Sangat tinggi
Idaman
Borderline tinggi

tinggi
Rendah
Tinggi

Untuk mengevaltlasi resiko

nenyakit jantung koroner (PJK),
diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya:

Faktor resiko positif:

Merokok Umur ( pria > 45 tahun,
wanita > 55 tahun)
Kolesterol HDL rendah
Hipertensi ( TD >- 140190 atau dalam
terapi antihipertensi)
Riwayat M dini daiam keluarga (first
degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)

Faktor resiko negatif:

Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1
faktor resiko dari perhitungan total
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS)
Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2
faktor resiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL;
kebiasaan merokok. Dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS
akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun
terdiri dari :
Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor
yang sebanding dengan kejadian PJK, Vakni > 20 % dalam 10 tahun,
terdiri dari:

Bentuk klinis lain dari aterosklerosis:

penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit
arteri karotis yang simptomatis
Diabetes
Faktor
resiko
multipel
yang
mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.
Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko
independen untuk terjadinya M. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya
trigliserida:

Obesitas, berat badan lebih

Inaktivitas fisik

Merokok

Asupan alkohol berlebih

Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi),

Penyakit DIV1 tipe 2, gagal ginjal

kronik, sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid, estrogen,

retinoid, penghambat adrenergi bota dosis tinggi

Kelainan genetik (riwayat keluarga)

Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia):
- Normal
:
< 150
- Borderfine-tinggi
: 150 - 199 mgld L
- Tinggi
: 200 - 499 mgldL
- Sangat tinggi
:
> 500 mgldL

Diagnosis Banding

Hiperkolesterolemia sekunder, karena:

Hiputiroidisme,
Penyakit hati obstruksi,
Sindrom nefrotik,
Anoreksia nervosa,
Porfiria intermiten akult,
Obat : progestin, sikiosporin, thiazide
Hipertrigliseridemia sekunder, karena:
Obesitas
D N1
Gagal ginjal kronik
Lipodistrofi
Glycogen storage disease
Alkohol
Bedah bypass ileal
Stress
Sepsis
Kehamilan
Obat:
estrogen,
isotretinoin,
penghamba! beta, glukokortikoid, resin penqikat bile-acid, thiazide
Hepatitis akut
Lupus eritematosus sistemik
Gammopati monoklonal:
myelorna multipel, limforria
AIDS: inhibitor protease
HDL rendah sekunder, karena:
Malnutrisi
Obesitas
Merokok
Penghambat beta
Steroid anabolik.

Periksaan Penunjang

Terapi

Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun,

setiap 5 tahun sekali:
Kadar kolesterol total
Kadar kolesterol LDL
Kadar kolesterol HDL
Kadar trigliserida
Kadar glukosa darah
Tes fungsi hati
Urine lengkap
Tes fungsi ginjal,
TSH
EKG
Untuk hiperkolesterolemia:
Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup):
Diet, dengan kornposisi:
Lemak jenuh
<7% kalori total
PUFA
hingga
10 % kalori total
MUFA
hingga
10 % kalori tota!
Lemak total
25-35% kalori total
Karbohidrat
50-60 kalori total
Protein
hingga
15 % kalori total
Serat
20 - 30 g 1 hari
ci Kolesterol
< 200 mg/hari
Latihan jasm;Rni
Penurunan berat bad.an bagi yang gemuk
Menghentikan kebiasaan merokok, minuman alkohol
Pemantauan profil lipicd diiakuk.an setap 6minggu. Bila target sudah
tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini), pemantauan sctiap 4-6
bulan.
Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai: intensifkan
penurunan lemak jenuh dan kolesterol, tambahkan stanollsteroid
nabati, tingkatkan Ikonsumsi serat, dan kerjasama dengan
dietisien.
Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil
menurunkan kadar kolesterol LDL, makp ferapi fatmakologis mulai
dilberikan, dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan
latihan jasmani.
Terapi Farmakologis:
Gologan statin :
- Simvastatin 5 -10 mg
- Lovastaiin 10 - 80 mg
- Pravastatin 10 - 40 mg
- Fluvastatin 20 - 80 mg
- Atorvastatin 10 - 80 mg
Golongan bile acid sequestrant:
- Cholestyramine 4 - 16 g
Goicngan nicotinic acid:
Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1, 5 3 g

Kategori
Resiko

Target Kulesterol LDL (Mg/dL) :

Target
Kadar LDL
Kadar LDL
LDL
untuk mulai
untuk mulai
PGH
terapi farmakologis

PJK atau
Ekivalen PJK
(FRS > 20 %)
Faktor resiko

100

130

> 130
(100-129: opsional)

130

> 130

Faktor resiko

i60

> 160

130 (FRS 10-20 %)

160 (FRS 1< 10 %)
> 190
(160-169: opsiona:)

Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan

sta,lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Fernantauin profil
lipid diiaku~a.n setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel
target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan.
Bila
setelah
6
minggu
terapi,
target
belum
tercapai:
intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.
Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak
berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL, maka terapi farmakologis
di:intensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau
dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulanq dari R8
jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.

Korriplikasi

Prognosis
Wewenang
Unit yang menangani
Unit terkait

Pasien dengan hipertrigliseridemia:

Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.
Penatalaksanaaan farmakologis:
T a r g e t t e r a p i:
Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama
terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. Pasien dengan
trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL,
yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi, dari target kadar kolesterol LDL
(lihat tabel di atas).
Pendekatan terapi obat:
1. Obat penurun kadar ko;esterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid
Golongan ibrat terdiri dari:
- Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
- Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditata
laksana.
Aterosklerosis
Penyakit jantung kcroner
Stroke
Pankireatitis akut
Dubia ad Bonam
Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam
Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin
Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM

Referensi:
1.PERKENI. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. 1995.
2.Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults.
Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel 111). JAMA, May 16, 2001;285(19):2486-97.
3.Serniardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill):
Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit
Dalam, 2002.
4.Gin-berg HN, Goldberg 1J. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In Br-unweld E, Fauci AS, Kaspor
OL, H3user SIL, Longo DIL, Jameson JIL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 1 &h ed. New
York: McGraw-Hill, 2001:2245-57.
5.Suyono S. Tempi Dislipidemia, Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium
Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 1-12 Nobvember 2000:185-99.
Keterangan
Kcles!erol HDL -- koiesferol high density lipoprotein
Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein
PGH - perubahan gaya hidup
M U FA = mono unsaturated fatty acid
PUFA = poly unsaturated fatty acid