Presented By : Khalifah Mahardika ,S.Kep.Ns.

Glukosa Darah
GDS = 70 150 mg/dl
Sumber utama energi untuk sel-sel tubuh.
70% pemakaian glukosa berlangsung di otak
Pembentukan Glukosa : Glikogenolisis &
glukoneogenesis di hati, hormon glukagon
dan adrenalin
Penyimpanan Glukosa : Glikogenosis, horman
insulin
Level glukosa di dalam darah dimonitor oleh
pankreas

Definisi
Kadar glukosa darah rendah/ terlalu rendah
(< 70 mg/dl)
Timbul gejala GDS < 50 mg/dl
Otak merupakan organ yang sangat peka
terhdap kadar gula darah yang rendah.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula
darah yang rendah melalui sistem saraf
tidak sadar koma hipoglikemia
Kematian dapat terjadi karena keterlambatan
dalam pengobatan

Etiologi Hipoglikemia

Pelepasan insulin yang berlebihan oleh

pankreas
Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM,
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu
tinggi,
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar
adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat
(glikogenosis) atau pembentukan glukosa
(glukoneogenesis) di hati
Kurangnya asupan glukosa (puasa) disertai
peningkatan metabolisme

Faktor Predisposisi
A. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
pengurangan/keterlambatan makan
kesalahan dosis obat
latihan jasmani yang berlebihan
nefropati diabetik
hari-hari pertama persalinan
penyakit hati berat
gastroparesis diabetik
latihan jasmani yang berlebihan
penurunan kebutuhan insulin
penyembuhan dari penyakit

Faktor Predisposisi

B. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter

pengendalian glukosa darah yang ketat
pemberian obat-obat yang mempunyai
potensi hipoglikemik
penggantian jenis insulin.

Gejala-gejala
Fase I, gejala-gejala akibat aktivasi pusat
autonom di hipotalamus sehingga hormon
epinefrin dilepaskan. Pasien masih sadar
sehingga dapat diambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut, : lapar,
lemas, keringat dingin, mengantuk , mata
berkunang-kunang
Fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai
terganggunya fungsi otak, karena itu
dinamakan gejala neurologis. : tidak sadar
(coma)

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan

hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormon glukagon
dan adrenalin (pasien telah lama menderita
DM), adanya antibodi terhadap insulin,
blokade farmakologik (-bloker nonselektif),
dan pemberian obat sulfonilurea (obat anti
DM yang berkhasiat lama).

Pemeriksaan Penunjang

Cek GDS dengan Glukosameter

Penanganan Segera
Harus cepat dilakukan.
Kondisi pasien sadar, minum larutan gula 1030 g.
Pasien tidak sadar bolus dekstrosa 15-25
g. Bila tindakan tersebut belum dapat
dilakukan, dioleskan madu atau sirup ke
mukosa bibir / mulut .
Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10%
Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali
dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%.

Komplikasi
Edema serebri pengobatan dengan manitol
atau deksametason.
Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB diberikan setiap
6-8 jam. Dosis awal deksametason 10 mg
bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam.
Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10%
dan glukosa darah di sekitar 180 mg%,
Hindari fluktuasi kadar glukosa yang besar
karena akan memperberat edema serebri. Bila
koma berlangsung lama perlu diberikan
insulin dalam dosis kecil.

Hiperosmolar Hiperglikemia Non Ketotik

(HONK)

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Definisi :

HONK = Koma hiperosmolar hiperglikemik

nonketotik (KHONK) ialah suatu sindrom yang
ditandai dengan hiperglikemia berat,
hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.
KAD = Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan salah satu komplikasi akut DM
akibat defisiensi (absolut ataupun relatif)
hormon insulin yang tidak dikenal dan bila
tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabkan kematian.

Patofisiologi HONK

Stres Sekresi insulin menjadi tidak adekuat

peningkatan hormon glukagon glukosa
meningkat dan menghambat pemakaian
glukosa perifer hiperglikemia.
Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang
menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh
berkurang, perfusi ginjal menurun, dan
sebagai akibatnya sekresi hormon lebih
meningkat lagi dan timbul hiperosmolar
hiperglikemik.

Patofisiologi KAD

KAD defisiensi insulin sel tubuh tidak dapat

menggunakan glukosa (Glukosa tidak dapat masuk
ke sel) sel kelaparan sistem homeostasis
tubuh produksi glukosa + produksi bahan bakar
alternatif (Asam keto dan asam lemak bebas) dlm
jumlah banyak Hiperglikemi + Ketoasidosis
( insulin berfungsi transport glukosa ke dalam sel
perubahan glukosa menjadi glikogen,
menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak
bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel
hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus
Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP
yang merupakan sumber energi utama sel)
Defisiensi insulin + terjadi penambahan hormon
stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostatin.

Manifestasi Klinis

KAD = Terjadi ketoasidosis dengan pernapasan

cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi (turgor
kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok, nafas
berbau keton (anggur)
HONK = Secara klinis HONK sulit dibedakan
dengan KAD bila hasil laboratorium seperti kadar
gula darah, keton, dan keseimbangan asam basa
belum ada hasilnya. Dengan gejala apatis sampai
koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun
disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi
postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau
aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak
ada pernapasan Kussmaul.

Kriteria diagnosis KAD :

Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah (< 15 meq/L)
Anion gap yang tinggi
Keton serum / Keton urin positif

Kriteria diagnosis HONK :

Hiperglikemia > 600 mg%
Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg
pH > 7,3
Bikarbonat serum > 15 mEq/L
Anion gap normal

Penanganan HONK
1. Rehidrasi :
a. NaCl isotonik atau hipotonik normal,
diguyur 1.000 ml/jam diperhitungkan
kekurangannya dan diberikan
dalam 12-48
jam. Pemberian cairan isotonik harus
dipertimbangkan untuk pasien dengan gagal
jantung, penyakit ginjal, atau hipernatremia.
b. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar
glukosa darah sekitar 200-250 mg%. Infus
glukosa 5% harus disesuaikan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah 250-300
mg% agar resiko edema serebri berkurang.
2. Insulin
3. Kalium
4. Menghindari infeksi sekunder.

Prinsip penanganan KAD adalah :

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
2. Insulin Menekan lipolisis pada sel lemak
dan glukoneogenesis pada sel hati
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal
dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
5. Pengobatan umum meliputi antibiotik yang
oksigen bila PO2 < 80 mmHg, heparin bila
ada KID atau bila hiperosmolar berat (> 380
mOsm/l).

Pemberian Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas
dengan NaCl 0,9% atau NaCl 0,45%
1-2 liter dalam jam pertama. Bila
kadar glukosa < 200 mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung
glukosa (dekstrosa) 5% atau 10%).
Pedoman untuk menilai hidrasi adalah
turgor jaringan, tekanan darah,
keluaran urin, dan pemantauan
keseimbangan cairan.

Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua.
10 UI IV Bolus, insulin regular dengan laju
2-5 UI/jam (Syringe Pump)
Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl
atau kurang, laju larutan insulin dikurangi
menjadi 1-2 UI/jam dan larutan rehidrasi
diganti dengan glukosa 5%.

Kalium
Awalnya Kadar ion K+ serum meningkat
Pemberian cairan dan insulin mengatasi
keadaan hiperkalemia.

Warning ! terjadinya hipokalemia yang

fatal selama pengobatan KAD
mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam
sel serta mempertahankan kadar K serum
dalam batas normal diberikan kalium.

Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta

tidak ditemukan gelombang T yang lancip
pada gambaran EKG, pemberian kalium
segera dimulai setelah jumlah urin cukup
adekuat.
Hiper dan Hipo Kalemia menyebabkan aritmia
jantung

Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama,
kadar glukosa darah akan turun.
Pemberian insulin penurunan kadar
glukosa sekitar 60 mg% per jam.
Bila kadar glukosa mencapai 200 mg%
dimulai infus yang mengandung glukosa.
Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan
untuk menormalkan kadar glukosa tetapi
untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH <

7,1 atau bikarbonat serum < 9 mEq/l.
Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat
dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

QUIS

1.
2.

3.
4.
5.

Pada GDS berapakah penderita Hipoglikemia

mulai menampakkan gejala ?
Bagaimanakah cara penanganan segera
untuk pasien Hipoglikemia jika pasien
masih sadar?
Apakah yang membedakan antara KAD
dengan HONK ?
Apakah fungsi dari terapi insulin ?
Apakah tujuan utama terapi pada pasien
KAD ?