PRESENTASI KASUS

AkuteKidney Injury

Oleh:
Larasayu Citra Mandra (030.10.158)

Pembimbing:
dr. Budowin Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KARAWANG
UNIVERSITAS TRISAKTI
KARAWANG
2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena atas berkat dan rahmatNya saya
dapat menyelesaikan makalah presentasi kasus dengan judul Akute Kidney Injury
Makalah presentasi kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan
klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Karawang.
Untuk itu dalam kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih banyak kepada berbagai
pihak yang membantu penyelesaian makalah ini, kepada:
1. selaku pembimbing analisa kasus
2. Semua dokter dan staf SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Karawang
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Karawang
Terimakasih atas segala bimbingan, bantuan serta dukungan yang diberikan kepada saya dalam
penyelesaian makalah ini.
Saya menyadari dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna dan masih terdapat
kekurangan, sehingga segala kritik dan saran akan makalah ini sangat saya harapkan.
Akhir kata, saya ucapkan terimakasih dan semoga makalah ini bermanfaat terutama dalam
bidang Ilmu Penyakit Dalam.

Karawang, september 2014

Penyusun
Larasayu citra M

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................2
DAFTAR ISI ............................................................................................................................3
BAB I LAPORAN KASUS.......................................................................................................4
BAB II ANALISA KASUS.....................................................................................................12
BAB III TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................26

BAB I
3

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Nn. S

Umur

: 45 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Pekerjaan

: ibu Rumah Tangga

Anamnesis
Telah dirawat seorang pasien perempuan berumur 45 tahun di RSUD Karawang sejak
tanggal 22 September 2014, Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis
Keluhan Utama:
Os datang dengan keluhan tidak bisa BAK 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Keluhan yang dirasa timbul mendadak disertai dengan tidak bisa BAB dan kentut.
Terdapat nyeri perut kiri yang dirasakan 3 bulan yang lalu. Nyeri tiba-tiba dan hilang timbul.
Terdapat mual dan muntah sebanyak 2x berisi makanan dan cairan kuning. Nafsu makan
menurun. Rasa haus berlebihan. Tidak ada demam dan bengkak. Tidak ada nyeri saat buang
air kecil. Terpasang DC terdapat urin 50 cc warna kuning keruh.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Terdapat riwayat batu
ginjal Tidak ada riwayat hipertensi, DM, alergi, dan ISK
Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama Dan tidak ada
riwayat penyakit Hipertensi dan Diabetes Melitus
Riwayat kebiasaan :
Os mengaku jarang minum +/- hanya 1 botol sedang (600ml) tiap hari dan os sering
mengkonsumsi jengkol. Dari pola makan os juga jarang memakan sayur-sayuran, serta jarang
berolahraga.
Pemeriksaan Fisik
21 sept 2014
Tanda Vital
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang.

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 90/50 mmHg

Nadi

: 104 x/menit

Nafas

: 28 x/menit

Suhu

: 37.2C

Kesan gizi

: gizi kurang BB : 45, TB=160

Status Generalis :
Kepala

: bulat, simetris, normocephali

Rambut

: hitam lebat, tersebar merata dan tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-), edema palpebra (-/-),

mata cekung -/-

Telinga

: sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada

Hidung

: Septum deviasi (-), hiperemis concha (-/-), sekret (-/-), massa (-/-),
pernafasan cuping hidung (-)

Tenggorok

: faring posterior tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis tidak

ada detritus dan kripta tidak melebar

Gigi dan Mulut

: Bibir sianosis (-), bibir kering (+), mukosa mulut&lidah kering (+).
Caries ada. OH buruk

Leher
Thoraks

: KGB dan tiroid tidak ditemukan pembesaran

: I = gerak nafas simetris tidak ada bagian yang tertinggal, iktus tidak terlihat
Pa = vocal fremitus sama kuat Ki=Ka, iktus teraba di ICS V 1 cm medial
LMCS
Pe = Sonor. Batas jantung dalam batas normal
Au = Suara nafas vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-. BJ I BJ II reguler
Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

: I = datar, distensi tidak ada, smiling umbilicus dan sagging of the flank tidak
ada
Pa = supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan regio lumbalis kiri (+),
turgor kulit berkurang
Pe = Timpani di ke empat kuadran, shifting dullness (-)
Au = bising usus + normal, arterial bruit (-), venous hum (-)

Alat kelamin : tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: akral hangat pada keempat ekstremitas. Edema (-),

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pada tanggal 21 Sept 2014(dari IGD)
Darah :
6

Hb

: 13,1 gr/dl () 12,0-16,0

Leukosit

: 26.94 /uL

Trombosit

: 302 /uL

Hematokrit : 34,1 () 35,0-47,0

Kimia :
GDS

: 96

Ureum

: 52,4 mg/dl 15,0-50,0

Kreatinin

: 2,63 mg/dl 0,50-0,90

Diagnosis Kerja :

Gagal ginjal akut ec dehidrasi

Gagal ginjal akut ec nekrosis tubular akut
Gagal ginjal ec UTI
CKD
GNA

Anjuran Pemeriksaan :
Urinalisa
BNO
Kadar kimia darah
Terapi :

Pemasangan DC
Infus NaCl loading 2 lt, selanjutnya 30 tpm
Ceftriaxon 1x2gr
Rantin 2x1amp

Follow up (23 September 2014) 06.00 WIB

S/

BAB 1x keras berwarna kecoklatan.

Urin berwarna merah dan nyeri di daerah suprapubik (os mengaku kateter tertarik)
Demam tidak ada
Mual ada Muntah tidak ada
Intake masuk peroral baik

PF/

Keadaan Umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang

: Compos Mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Frek. Nafas

: 18 x/menit

Frek. Nadi

: 84 x/menit

Suhu

: 36.7 C

Mata

: konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-, mata cekung -/-

Tenggorokan : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis tidak ada detritus
dan kripta tidak melebar
Gigi dan mulut: mukosa mulut dan lidah basah. Caries gigi. OH buruk
THT

: Hidung tidak ditemukan kelainan, tonsil dan faring tidak hiperemis

Thoraks

: Cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, shifting dullness (-)
Turgor kulit baik, Ballotement (-), NT suprapubik (+)

Ekstremitas

: akral hangat perfusi baik, oedema kedua ekstremitas bawah (-)

Assessment

: AKI, hematuria

Planning

:-

Infus NaCl 30 tpm

- Cek H2TL

Lasik 1 x 1

- Cek Urinalisa

As. Traneksamat 3x1

- BNO

Penggantian DC

Follow up (24 September 2014) 06.30 WIB

S/

Urin kuning keruh

Nyeri pada supra pubik berkurang
Demam tidak ada
Mual Muntah tidak ada
Intake masuk peroral baik

PF/

Keadaan Umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang

: Compos Mentis
8

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Frek. Nafas

: 24 x/menit

Frek. Nadi

: 72 x/menit

Suhu

: 36.5 C

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik, -/-

THT

: Hidung tidak ditemukan kelainan, tonsil dan faring tidak hiperemis

Thoraks

: Cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, shifting dullness (-)
Nyeri tekan -. Ballotement (-)

Ekstremitas

PP/

: akral hangat perfusi baik, oedem ekstremitas tidak ada

hematologi 23 sept 2014

Hb

: 12,5 gr/dl () 12,0-16,0

Leukosit

: 11,69 /uL

Trombosit

: 304 /uL

Hematokrit

: 33,5 () 35,0-47,0

Urinalisa 23 sept 2014

Makroskopik
Warna : kuning muda
Kekeruhan : keruh
Dipstick
pH : 6
Protein : Glukosa : (-)
Mikroskopik
Epitel : (+)
Leukosit : 3-5 /lpb <6
Eritrosit : banyak () <1
9

Kristal : (-)
Silinder : (-)
Assessment

: AKI

Planning

: Infus NaCl 30 tpm,

Lasik 1 x 1
As. Traneksamat 3x1

BNO

Kesan : nefrolithiasis
Follow up (25 September2014) 06.00 WIB
S/

nyeri suprapubik tidak ada

Demam tidak ada
Mual Muntah tidak ada
Intake masuk peroral baik

PF/

Keadaan Umum
Kesadaran

: Tampak sakit ringan

: Compos Mentis

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Frek. Nafas

: 20 x/menit
10

Frek. Nadi

: 96 x/menit

Suhu

: 36.5 C

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT

: Hidung tidak ditemukan kelainan, tonsil dan faring tidak hiperemis

Thoraks

: Cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen

: distensi tidak ada, bising usus (+) normal, NT (-)

Ekstremitas

: akral hangat perfusi baik

Assessment

: AKI

Planning

:-

BAB II
11

ANALISA KASUS

Keluhan Utama:
Tidak bisa Bak yang mendadak dikarenakan penurunan fungsi ginjal yang menurun
secara cepat.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Tidak bisa BAB dikarenakan intake makanan dan minuman yang kurang. Mual dan
muntah sebanyak 2x bisa menyebabkan tubuh kekurangan cairan ditambah dengan riwayat
kebiasaan hanya minum 1 botol sedang/hari sedangkan kebutuhan cairan tubuh perhari yaitu
30-50 cc/kgbb/hari, dengan berat badan 48 kg seharusnya dibutuhkan intake cairan minimal
1440 cc/hari. 50 cc urin termasuk dalam kategori oligouria (<400cc/hari). Nyeri kolik akut
bisa dikarekan terbentuknya batu saluran kemih atau infeksi dari saluran kemih.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Ada nya riwayat batu ginjal serta kebiasaan makan asam jengkolat yang terus
menerus dilakukan menjadi faktor resiko terulangnya membentuk nefrolithiasis jengkolic
acid.
Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital
Dilihat dari tekanan darah 90/50 menandakan tejadinya hipovolemia pada pasien, setelah
diberikan cairan tekanan darah menjadi stabil di 110/70 dan pada hari pulang dengan tekanan
darah 130/70. RR yang meningkat pada pasien ini bisa dikarenakan kadar ureum yang
meningkat. Hipovolemia pada pasien ini menyebabkan hipoperfusi ginjal sehingga terjadi
penurunan dari laju filtrasi glomelurus yang menyebabkan Gagal ginjal Akut.
Status Generalis:
Pada pemeriksaan fisik tidak ada conjunctiva anemis menyingkirkan adanya kerusakan ginjal
dalam waktu lama dikarenakan ginjal masih mampu mennghasilkan eritropoetin untuk
mengaktifkan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang. Mukosa bibir mulut dan lidah
kering, turgor kulit berkurang menandakan adanya dehidrasi sedang pada os ini. nyeri regio
12

lumbalis sinistra dikarenakan adanya nefrolithiasis dan nyeri pada suprapubik dikarenakan
trauma mekanik oleh catheter.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
hematologi
Pada pemeriksaan darah didapatkan kadar Hb yaitu 13,1 (normal) dalam kasus ini dikatakan
fungsi ginjal dalam memproduksi eritropoetin masih baik. penurunan hb menjadi 12,6
dikarenakan terjadi perdarahan pada saluran kemihnya yang menyebabkan hematuria. Pada
pemeriksaan kimia darah terdapat peningkatan sedikit dari kadar ureum dan kreatinin sebagai
tanda terganggu nya fungsi ginjal dan hal ini mendukung diagnosis kerja Gagal Ginjal Akut.
Urinalisa
Pada pemeriksaan urin didapatkan warna kuning keruh yang disebabkan banyak ditemukan
eritrosit dan leukosit seperti dalam UTI atau endapan kristal urat, fosfat atau sistin. Protein
negatif menandakan fungsi filtrasi glomelurus masih baik. glukosa negatif menandakan kadar
glukosa masih mencukupi kemampuan reabsospri ginjal itu sendiri. PH 6 menandakan urine
bersifat asam situasi yang menyebabkan terbentuknya kristal sistin, asam urat, dan asam
jengkolat. Leukosit 3-5/lpb masih dalam batas normal. Eritrosit banyak kemungkinan
disebabkan oleh kristal kristal yang terbentuk membentuk kristal jarum-jarum halus. Kristalkristal ini dapat melukai jaringan dinding ginjal dan saluran urin serta dapat menyebabkan
penyumbatan padavsaluran kencing (tractus urinarius) dan juga dalam ginjal sehingga pada
kasus yang parah dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Kondisi lain yang memungkinkan
terdapat luka pada saat DC tertarik. Tidak adanya bakteri pada urinalisa menandakan tidak
adanya infeksi traktus urinarius baik ginjal, vesika urinaria maupun uretra.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Acute Kidney Injury
13

DEFINISI
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum
0,3 mg/dl ( 26,4 mol/l) presentasi kenaikan kadar kreatinin serum 50 % (1,5x dari nilai
dasar) , atau pengurangan produksi urin (oligouria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam).
Kriteria diatas memasukan baik nilai absolute maupun nilai presentasi dari perubahan
kreatinin untuk menampung variasi yang berkaitan dengan umur, gender, indeks masa tubuh
dan mengurangi kebutuhan untuk mengukur nilai basal kreatinin serum dan hanya diperlukan
2 kali pengukuran dalam 48 jam. Produksi air seni harus dimasukan sebagai kriteria karena
mempunyai nilai prediktif dan mudah diikur. Kriteria diatas harus memperhatikan adanya
obstruksi saluran kemih dan sebab-sebab oligouria lain yang reversible. Kriteria diatas
diterapkan berkaitan dengan gejala klinik dan pasien sudah mendapatkan cairan yang cukup.
Perjalanan GGA dapat :
1. Sembuh sepurna
2. Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK
(CKD tahap 1-4)
3. Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas GGK/CKD tahap 1-4
4. Kerusakan tetap dari ginjal (GGK, CKD tahap 5)

ETIOLOGI
Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu prerenal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal instrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh
(1,2)

1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,

diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang
l e b i h sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.

14

3. Vasodiltasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat
antihipertensi.
4.

Gangguan

pada

pembuluh

p e m b e d a h a n , penggunaan

obat

darah
anestesi,

ginjal,
obat

terjadi

penghambat

pada

proses

prostaglandin,

sindrom hepatorenal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya

stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan
perdarahan psotpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain :1,2,3
1. K e l a i n a n p e m b u l u h d a r a h g i n j a l , t e r j a d i p a d a h i p e r t e n s i m a l i g n a ,
e m b o l i kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom
uremia hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan.
2.Penyakit

pada

glomerolus,

terjadi

pada

pascainfeksi

akut,

glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik,

endokarditis infektif, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis.
3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotoksis (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anastetik), radomiolisis dengan mioglobulinuria,
hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan,
4.

Penyakit

interstisial

diuretic,allopurinol,

pada

rifampin,

nefritis
fenitoin,

interstisial

alergi

simetidin,

(antibiotika,

NSAID),

infeksi

(stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan
asam)dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis)

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :1

1. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi Kristal (urat,oxalate,sulfonamide) dan
protein (mioglobin,hemoglobin).

15

2. Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic
(tumor,batu,nekrosis

papilla)

dan

ekstrinsik

(keganasan

pada

pelvis

dan

retroperitoneal,fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,tumor,hipertrofi/keganasan

prostat) dan urethra (striktura).GGA post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada
urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana
ginjal satunya tidak berfungsi.
PATOFISIOLOGI
Pre-renal
Penyebab GGA pre-renal adala hipoperfusi ginjal.Hipoperfusi dapat disebabkan oleh
hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Hipovolemi akan mengaktifasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem
renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endotelin-1 (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta
perfusi serebral. Pada hipoperfusi ginjal yang berat, tekanan (tekanan arteri rata-rata <70
mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut
akan terganggu, dimana arteriol eferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial
dan peningkatan reabsorpsi Na+ dan air.1,4,5
Renal
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan
kelainan nekrosis tubular akut (NTA). 1 Pada NTA terjadi peningkatan aktivitas
vasokontriksi dan penurunan vasodilator yang menyebabkan penurunan aliran
darah ke ginjal. 4 dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA (1) nekrosis
epitel tubulus yang meninggalkan membrana basalis, biasanya akibat menelan bahan kimia
nefrotoksik (2) nekrosis epitel tubulus dan membrana basalis yang sering disertai iskemia
ginjal.
Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal bervariasi tergantun pada luas
dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.bila membrana basalis rusak, maka akan
terjadi regenerasi epitel secara acak dan membahayakn, dan seringkali mengakibatkan
obstruksi nefron di tempat nekrosis. Penyebab lazim gagal ginjal akut yaitu:

16

1. Nekrosis Tubular Akut

a. pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung-terbuka, bedah aorta (semua penyebab
azotemia prerenal berat)
b. nefrotoksik
1. Nefrotoksik eksogen
a) Antibiotik : aminoglikosida
b) Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
c) Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen
d) Siklosporin ; takrolimus
e) Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol
2. Nefrotoksin endogen
a) Pigmen intratubular : hemoglobin;mioglobin
b) Protein intratubular : mieloma multipel
c) Kristal intratubular :asam urat
2. penyakit vaskular atau glomelurus ginjal primer
a. glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptokokus akut
b. hipertensi maligna
c. serangan akut pada gagal gunjal kronis terkait pembatasan garam dan
cairan
3. nefritis tubulointerstitial akut
a. alergi beta laktam(penisilin, sefalosporin); sulfonamid
b. Infeksi (pielonefritis akut)

kelainan pada nekrosis tubular akut

Kelainan vascular
Pada NTA terjadi :
1) Peningkatan Ca+2 sitosolik pada arteriol afferent glomerulus yang
menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap substansi-substansi
vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi
2) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan
endotel vascular ginjal, yang mengakibatkan pengikatan A-II dan Et-1
serta penurunan prostalglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari
endhotelial NO systhase (eNOS).
3) Peningkatan mediator inflamasi seperti Tumor Nekrosis Faktor (TNF)
dan Interleukin-18 (IL 18), yang selanjutnya akan meningkatkan
ekspresi dari intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan P17

selectin dari sel endotel, sehingga terjadi peningkatan perlengketan

dari sel-sel radang, terutama sel neutrofil.Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan prosesproses

tersebut

diatas

secara

bersama-sama

menyebabkan

vasokonstriksi intrasel yang akan menyebabkan penurunan LFG.

Kelainan Tubuler
Pada NTA terjadi :
1) Peningkatan Ca+2 intrasel yang menyebabkan peningkatan calpain,
cystolic phospolipase A2, serta kerusakan actin yang akan
menyebabkan

cytoskeleton.

Keadaan

ini

akan

menyebabkan

penurunan basolateral Na+ /K-ATPase yang selanjutnya menyebabkan

penurunan reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi
peningkatan pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut
mengakibatkan umpan balik tubuloglomerular
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase (iNOS),
caspase dan mettaloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan
menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel
3) Obstruksi tubulus. Mikirovili tubulus proksimalis yang terlepas
bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat
tubulus.
4) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari
(backleak)

dari

cairan

intratubuler

masuk

kedalam

sirkulasi

peritubuler.
Keseluruhan proses-proses tersebut diatas secara bersama-sama akan
menyebabkan penurunan LFG, Diduga juga proses iskemia dari
paparan bahan/obat nefrotoksik dapat merusak glomerulus secara
langsung. Pada NTA terdapat kerusakan glomerulus dan juga
tubulus.Tahap-tahap NTA adalah tahap inisiasi, tahap kerusakan yang
berlanjut (maintenance) dan tahap penyembuhan.Dari tahap inisiasi ke
tahap kerusakan yang berlanjut terdapat hipoksiam dan inflamasi yang
sangat nampak pada kortikomedular.Proses inflamasi memegan
peranan penting pada patofisiologi dari GGA yang terjadi karena
iskemia.Sel endotel, lekosit dan sel T berperan penting dari saat awal
sampai saat reperfusi.

18

Post-renal
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan
GGA.GGA

post-renal

disebabkan

oleh

obstruksi

intra-renal

dan

e k s t r a r e n a l . P a d a fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini
disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi
penurunan aliran darahginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2danAII . Tek a n a n p e l v i s ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3
atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan
pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.Aliran darah ginjal setelah 24 jam
adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai
terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang
menyebabkanfibrosis interstisial ginjal.1
Nefrolithiasis
DEFINISI

Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan batu di dalam
ginjal.(1)
ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah
faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik
yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.(3)
Faktor intrinsik antara lain :
1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

19

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi.
4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.
5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktifitas atau sedentary life.
Nefrolitiasis terjadi apabila konsentrasi garam yang membentuk batu, seperti kalsium
oksalat,kalsium fosfat, atau asam urat tinggi. Apabila konsentrasi cukup tinggi sehingga
terjadi pembentukan kristal, maka urin dikatakan mengalami supersaturasi.Beberapa faktor
menjadi penentu utama supersaturasi urin oleh garam yang berbeda:
Kalsium oksalat: volum urin rendah dan konsentrasi kalsium dan oksalat tinggi
Kalsium fosfat: konsentrasi kalsium urin tinggi dan urin bersifat basa
Asam urat: urin bersifat asam
Cystine: konsentrasi cystine urin tinggi dan urin bersifat asam
Asam jengkolat

: urin asam

macam-macam batu ginjal/kandung kemih dan proses terbentuknya:

1. Batu oksalat/kalsium oksalat.
Asam oksalat di dalam tubuh berasal dari metabolisme asam amino dan asam
askorbat (vitamin C).Asam askorbat merupakan prekursor okalat yang cukup
besar, sejumlah 30%- 50% dikeluarkan sebagai oksalat urine. Manusia tidak
dapat melakukan metabolisme oksalat, sehinggadikeluarkan melalui ginjal. Jika
terjadi gangguan fungsi ginjal dan asupan oksalat berlebih di tubuh(misalkan
banyak mengkonsumsi nenas), maka terjadi akumulasi okalat yang memicu
terbentuknya batuoksalat di ginjal/kandung kemih.
2. Batu struvit
20

Batu struvit terdiri dari magnesium ammonium fosfat (struvit) dan kalsium
karbonat. Batu tersebutterbentuk di pelvis dan kalik ginjal bila produksi ammonia
bertambah dan pH urin tinggi, sehinggakelarutan fosfat berkurang. Hal ini terjadi
akibat infeksi bakteri pemecah urea (yang terbanyak darispesies Proteus dan
Providencia,
Peudomonas
eratia,
semua
spesies
Klebsiella,
Hemophilus,Staphylococus, dan Coryne bacterium) pada saluran urin. Enzim
urease yang dihasikan bakteri di atasmenguraikan urin menjadi amonia dan
karbonat. Amonia bergabung dengan air membentuk amoniumsehingga pH urine
makin tinggi. Karbon dioksida yang terbentuk dalam suasana pH basa/tinggi
akanmenjadi ion karbonat membentuk kalsium karbonat.
3. Batu urat
Terjadi pada penderita gout (sejenis rematik), pemakaian urikosurik (misal
probenesid atau aspirin), danpenderita diare kronis (karena kehilangan cairan,
dan peningkatan konsentrasi urine), serta asidosis (pHurin menjadi asam,
sehingga terjadi pengendapan asam urat).
4. Batu sistina.
Sitin merupakan asam amino yang kelarutannya paling kecil. Kelarutannya
semakin kecil jika pH urinturun/asam. Bila sistin tak larut akan berpresipitasi
(mengendap) dalam bentuk kristal yang tumbuhdalam sel ginjal/saluran kemih
membentuk batu
.5. Batu kalium fosfat.T
erjadi pada penderita hiperkalsiurik (kadar kalsium dalam urine tinggi) dan atau
berlebih asupankalsium (misal susu dan keju) ke dalam tubuh.
6. Batu kalsium
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar
kalsium di dalam airkemih sangat tinggi.Obat diuretik thiazid (misalnya
trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.Dianjurkan
untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Diet rendah kalsium dan
mengkonsumsinatrium selulosa fosfat.Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat
penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih,diberikan kalium
sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya
batukalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat
(misalnya bayam, coklat,kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu
sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.Kadang batu kalsium terbentuk
akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunanvitamin
D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan
pengobatan terhadappenyakit-penyakit tersebut.
7. Batu asam urat
Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan
tersebut menyebabkanmeningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.
21

Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam
urat terbentuk jikakeasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan
suasana air kemih yang alkalis (basa),bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat
dianjurkan untuk banyak minum air putih.Makanan Yang harus dihindariMakanan
yang mengandung kadar kapur (kalsium) tinggi bisa berbahaya menaikkan kadar
kalsiumdalam darah dan air kencing sehingga kadarnya melebihi ambang batas
aman dengan akibat terbentukkristal batu. Bila kristal batu terbentuk dalam
jumlah banyak dan saling menempel akan menjadi batuginjal.Bahan makanan
yang paling berbahaya untuk terbentuknya batu ginjal terutama lemak dan
proteinhewani, mengkonsumsi terlalu banyak protein hewani seperti telur dan
daging ayam, sapi, kambing dllakan menimbulkan kenaikan kadar kalsium
(kapur) dalam darah dan air kencing dengan akibatterbentuk kristal batu dan
batu ginjal.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pra-renal, renal, dan
post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut perlu diperiksa1 :
1. Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang terliti ditujukan untuk mencari
sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat
infeksi, riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gangguan ginjal akut dengan gangguan ginjal kronik.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin, atau laju filtrasi glomerulus.
4. Penilaian pasien GGA : Kadar kreatinin serum, Kadar cystatin C serum, Volume urin,
Kelainan analisis urin, Pertanda biologis.
Klasifikasi RIFLE
Kriteria RIFLE
Risk

Kriteria Kreatinin Serum

Kenaikan

kreatinin

Kriteria UO

serum < 0,5 mL/kg/jam for 6 jam

1,5x nilai dasar

Injury

Kenaikan

kreatinin

serum < 0,5 mL/kg/jam for 12 jam

kreatinin

serum <0,3 mL/kg/jam 24 jam

2,0x
Failure

Kenaikan
3,0x

Nilai absolut kreatinin serum

4 mg dengan peningkatan
22

mendadak minimal 0,5 mg

Anuria 12 jam

Berdasarkan kriteria AKIN makan dapat ditentukan diagnosis seawal mungkin

Tahap
1

Kriteria kreatinin serum

Kenaikan kreatinin serum 0.3

Kriteria produksi urin

Kurang dari 0.5 mg/kg

mg/dL(26.4 mol/L) atau kenaikan

perjam lebih dari 6 jam

150 to 200% (1.5 2 kali lipat)

2

dari nilai dasar

Kenaikan kreatinin serum > 200

Kurang dari 0.5 ml/kg/jam

300% (>2 3 kali lipat dari nilai

12 jam

dasar)
Kenaikan kreatinin serum >300%

Kurang dari 0.3 mL/kg/jam

(>3 kali lipat dari nilai dasar) atau

24 jam atau anuria 12 jam

serum kreatinin to 4.0 mg/dL

(345 mol/L) with an acute
increase of at least 0.5 mg/dL
(44mol/L)

Kriteria AKIN (Acute Kidney Injury Network) dibuat untuk mempertajam kriteria RIFLE
sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai
batasan waktu 48 jam.
Perhitungan LFG
tes klirens kreatinin menurut formula Cockroft-Gault:
LFG = (140-Usia)x(BB)x(0,85 jika perempuan)x1,73 (ml/menit/1,73m2)
(sCr x 72)
PENATALAKSANAAN
Pengelolaan

23

Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta
mempertahankan pasien untuk tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien bersiko GGA (sebagai
tindakan

pencegahan),

mengatasi

penyebab

GGA,

mempertahankan

hemostasis,

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolic seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperposfatemia, mengevaluasi status nutrisi kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obatan yang dipakai.

Pencegahan
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan pada beberapa keadaan misalnya pada zat kontras
yang dapat menyebabkan nefropati kronik.Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah
menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-asetyl cystein serta pemakaian furosemid pada
penyakit tropic perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastroenteritis akut, malaria dan
demam berdarah.
Pemberian kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga
menyebabkan GGA.
Terapi khusus GGA
Bila GGA sudah terjadi maka diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup
perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal
jantung dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialisis dini. Dialisis bermanfaat untuk
koreksi akibat metabolik dari GGA.Dengan dialisis dapat diberikan cairan/nutrisi dan obatobatan lain yang diperlukan seperti antibiotic. Indikasi inisiasi dialisis (segera) :
-

Oligouria
: Produksi urin < 200 mL in 12 h
Anuria
: Produksi urin<50 mL in 12 h
Hiperkalemia
: Kadar potassium > 6.5 mmol/L
Asidemia
: Keracunan asam yang berat : pH<7.0
Azotemia
: Kadar urea > 30 mmol/L
Ensepalopati uremikum
Neuropati diabetikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau <120 mmol/L
Hipertermia
Keracunan obat
24

GGA-post renal memerlukan tindakan cepat bersama ahli urologi misalnya pembuatan
nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostat.
Belum ada bukti yang nyata keunggulan antara terapi pengganti intensif dan terapi pengganti
Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi
komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada
pasien sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA
kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan proses kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan
pembatasan-pembatasan.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya pengaturan
air,asam basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat dan lemak.
Heterogenitas GGA yang amat tergantung dari penyakit dasarnya membuat keadaan ini lebih
kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA disesuaikan dengan proses katabolis yang
terjadi, sehingga pada suatu saat menjadi normal kembali.
Klasifikasi dan kebutuhan nutrisi pada pasien GGA
Tahap Katabolisme
Ringan

Sedang

Berat

Keadaan klinis
Mortalitas
Dialisis/hemofiltrasi
Pemberian makanan
Rekomendasi energi

Toksik karena obat

20%
Jarang
Oral
25

Pembedahan+infeksi
60%
Apabila perlu
Enteral/parentral
25-30

Injuri berat/sepsis
>80%
Sering
Enteral/parentral
25-35

(kkal/kgBB/h)
Substrat energi
Glukosa g/kg
Lemak g/kg
Asam amino
Nutrisi oral/enteral

Glukosa
3-5
0,5-1
0,6-0,8 EAA
Makanan

Glukosa + lemak
3-5
0,8-1,5
0,8-1,2 EAA
Formula

Glukosa + lemak
3-5 (maks 7)

Glukosa 50-70%

Glukosa 50%-70%

Parentral

Fase perbaikan

25

1,0-1,5 EAA
Formula

Pada tahap ini terjadi poliuria yang sangat banyak sehingga perlu dijaga keseimbangan
cairan.Asupan cairan pengganti diusulkan sekitar 65-75% dari jumlah cairan yang
keluar.Pada tahap ini pengamatan faal ginjal harus tetap dilakukan karena pasien pada
dasarnya belum sembuh sempurna (bisa sampai 3 minggu atau lebih).
PROGNOSIS
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multi organ dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang m e n j a l a n i
dialysis

angka

kematiannya

sebesar

50-60%,

p e n c e g a h a n , diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.5

26

karena

itu

DAFTAR PUSTAKA
1. Markum HMS. Gagal ginjal akut. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Editor
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi, I, Simadibrata M, Setiati S. Edisi ke 5. Jakarta :
InternaPublishing.p.1041-9.
2. Altntepe, Gezgin, Tonbul.Etiology and prognosis in 36 acute renal
failurecases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005; 2(3): 110113.
3. Bonventre JV. Mechanisms of Acute Kidney Injuryand Repair. A. Jrres et al. (eds.),
Management of Acute Kidney Problems. DOI: 10.1007/978-3-540-69441-0_2.1,
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010.
4. Goligorsky MS, Lieberthal W. Pathophysiologyof Ischemic AcuteRenal
Failure.Chapter 14. p. 14.2-14.5.
5. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Ed 3. Jakarta:ECG, 2009. P. 726-9.

27