DASAR TEORI
1. Definisi
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK
adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi
yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena
faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi (Menon et al., 2002).
2. Etiologi
a. Faktor Intrinsik
1) Heriditer/keturunan
Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan
misalnya asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu
gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3
dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik. Riwayat
batu saluran kemih bersifat keturunan, menyerang beberapa orang
dalam
satu
keluarga.
Penyakit-penyakit
heriditer
yang
3. Patogenesis
Batu saluran kemih dapat terjadi di semua bagian saluran kemih.
Sebanyak 97% batu saluran kemih dapat berada di paremkim, papilla,
kalik, pelvis renalis, dan kaliks serta ureter. Hanya 3% yang ditemukan di
buli dan uretra (Lina, 2008).
Terdapat 5 teori patogenesis pembentukan batu saluran kemih pada
umumnya:
a. Teori supersaturasi/kristalisasi
Urin mempunyai kemampuan melarutkan lebih banyak zat yang
terlarut dibandingkan dengan air biasa. Campuran beberapa ion aktif
dalam urin menimbulkan interaksi sehingga mempengaruhi kelarutan
elemen-elemen urin. Dengan adanya molekul-molekul zat organik
seperti urea, asam urat, sitrat, dan mukoprotein, juga akan
mempengaruhi kelarutan zat-zat lain. Bila konsentrasi zat-zat yang
relatif tidak larut dalam urin (kalsium, oksalat, fosfat, dan sebagainya)
makin meningkat, maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat tersebut
(Trihono & Pardede, 2002).
b. Teori nukleasi/adanya nidus
Batu terbentuk di dalam urin karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu
jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga
akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda
asing di saluran kemih (Schwartz, 2000).
c. Teori inhibitor
Supersaturasi kalsium, oksalat, dan asam urat dalam urin
dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi. Hal inilah yang dapat
menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan
saluran kemih, sedangkan pada individu yang lain tidak, meskipun
sama-sama terjadi supersaturasi. Ternyata pada penderita batu saluran
kemih, tidak didapatkan zat yang bersifat sebagai penghambat dalam
pembentukan batu (Trihono et al., 2002).
d. Teori epitaksi
Epitaksi adalah peristiwa pengendapan suatu kristal di atas
permukaan kristal lain. Sebagai contoh, bila supersaturasi urin oleh
asam urat telah terjadi oleh suatu sebab, misalnya dehidrasi, atau
masukan purin yang meningkat, maka konsentrasi asam urat umumnya
meninggi sehingga terjadi pembentukan kristal asam urat. Bila pada
penderita ini, oleh suatu sebab terjadi peningkatan masukan kalsium
dan oksalat, maka akan terbentuk kristal kalsium oksalat. Kristal ini
4. Patofisiologi
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin
(statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya
kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretrero-pelvis), divertikel,
obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna,
stiktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan tertentu
yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang
kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan
belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari
sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk
batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kimh. Kondisi
metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum
di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu (Purnomo, 2011).
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhu terbentuknya renal kalkuli
seperti:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hiperparatiroidisme
Asidosis tubular renal
Malignansi
Penyakit granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis)
Masukan vitamin D yang berlebihan
Masukan susu dan alkali
Penyakit mieloproliferatif (leukimia, polisiternia, mieloma multiple)
Serta faktor presipitasi seperti : gaya hidup, intake cairan kurang,
bisa
sampai
ke
jaringan-jaringan
ginjal
yang
kemudian
obstruksi
pada
uretropelvic
juction
sehingga
c. Infeksi
BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder
akibat obstruksi dan stasis di proksimal dari sumbatan. Keadaan yang
cukup berat terjadi apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistula
renokutan.
d. Demam
Adanya demam yang berhubungan dengan BSK merupakan kasus
darurat karena dapat menyebabkan urosepsis.
e. Mual dan muntah
Obstruksi saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan mual dan
muntah, dapat juga disebabkan oleh uremia sekunder (Marshall et al.,
2003).
6. Diagnosis
a. Anamnesis yang teliti meliputi: saat mulai timbul keluhan, riwayat
perjalanan penyakit, pola makanan, pemakaian obat-obatan, riwayat
penyakit batu saluran kemih.
b. Pemeriksaan fisis, terutama untuk mencari adakah teraba batu pada
uretra, nyeri supra simfisis, pembesaran ginjal, nyeri pada sudut antara
iga XII dengan tulang belakang, atau sepanjang letak ureter, tanpa
disertai kekakuan otot, dan nyeri ketok pada ginjal.
c. Pemeriksaan penunjang, di antaranya ialah:
1) Urinalisis
2) Pemeriksaan radiologis
Foto polos perut dapat untuk menentukan besar, macam dan lokasi
batu radio-opak (Trihono & Pardede, 2002).
3) Pemeriksaan darah
Pada darah tepi akan didapatkan leukositosis sebagai akibat
komplikasi infeksi, atau anemia bila fungsi ginjal tidak adekuat
(Trihono & Pardede, 2002).
4) Analisis batu
5) Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis, yaitu:
a) Angiografi ginjal
b) Scanning ginjal
c) Sistoskopi
d) Katerisasi ureter
e) Katerisasi uretra (Trihono & Pardede, 2002).
DAFTAR PUSTAKA