Anda di halaman 1dari 33

Laporan Kasus

Rumah Sakit
Umum Daerah
Cianjur

Pembimbing: dr. Tuti Sri Hastuti, Sp. PD., M. Kes.

Ahmad Syafriyansyah
2009730066 / 16.10 477 2009

10-04-2014

Cirrhosis Hepatis

Status Pasien
Pasien seorang laki-laki berinisial AR,
usia 27 tahun. Beralamat di Cibuntu,
Kecamatan Sukasirna, Cianjur. Bekerja
sebagai resepsionis hotel, datang ke
RSUD Cianjur pada tanggal 2 April
2014 dengan keluhan perut bengkak
sejak 3 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membengkak
sejak 3 bulan yang lalu. Pada awalnya perut hanya sedikit membengkak
disertai rasa panas dan tidak ada nyeri, tapi 1 bulan terakhir rasa panas
menghilang dan mulai timbul nyeri yang dirasakan terutama di ulu hati
dan menjalar hingga ke punggung badan, nyeri dirasakan hilang timbul
seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengatakan apabila nyeri timbul, maka
muncul sesak, tapi sesak hanya sesaat saja di awal nyeri dan sesak dirasakan
tidak berat, dada pasien tidak dirasakan ada nyeri atau panas. Pasien juga
mulai merasa mual sejak nyeri ulu hati muncul, bahkan terkadang
sampai muntah. Nafsu makan dirasakan menurun karena ada mual,
apabila makan perut juga terasa kembung.

Pasien mulai merasa ada perubahan warna kulitnya menjadi lebih


kuning sejak 2 bulan terakhir. Pasien sempat merasa ada demam
pada 1 minggu pertama bersamaan dengan perut yang mulai
membengkak. Pasien merasa pusing, pusing dirasakan hilang timbul
sejak perut membengkak, tapi tidak dirasakan parah. Mata bagian
belakang pasien tidak nyeri. Pasien tidak ada pilek atau pun batuk.
Pasien merasa seluruh tubuh menjadi lemas, tapi tidak dirasakan
nyeri atau pun ngilu pada persendian di seluruh tubuh. BAB pasien normal,
warna agak kuning dan terkadang mencret sejak 2 bulan terakhir,
tapi tidak disertai lendir atau pun darah. BAK pasien lancar,
warna kuning pekat seperti teh, tidak ada nyeri yang dirasakan saat BAK.

Pasien sempat 4 kali berobat ke dokter, awalnya pasien dikatakan


terkena penyakit typhoid, sempat baikan setelah diberikan obat,
tapi keluhan kembali muncul. Saat berobat yang kedua kalinya
pasien dikatakan terkena mag kronis, sempat membaik setelah
diberikan obat, tapi keluhan kembali muncul. Pada saat pasien
berobat ketiga kalinya, pasien sempat di USG dan dikatakan terkena
penyakit liver akibat KP, pasien diberikan pengobatan KP tapi keluhan
dirasakan semakin memburuk hingga berobat lagi. Saat berobat yang
keempat kalinya, penyakit pasien dikatakan membandel dan
disarankan untuk berobat ke rumah sakit. Selama masa pengobatan
pasien sudah disarankan untuk beristirahat total, tapi pasien tetap
memaksakan diri untuk masuk kerja selama masa pengobatan tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu


-Riwayat
-Riwayat
-Riwayat
-Riwayat

tindakan operasi belum pernah.


trauma pada ulu hati tidak ada.
penyakit liver/kuning tidak ada.
hipertensi, diabetes mellitus, dan asma tidak ada.

Riwayat Kebiasaan
-Riwayat sering telat makan disangkal.
-Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


-Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
-Ibu pasien mengatakan tidak pernah menderita penyakit kuning/liver.
-Riwayat penyakit hipertensi dan diabetes melitus dalam keluarga tidak ada.

Riwayat Pengobatan
-Pasien sudah berobat ke klinik dokter yang berbeda sebanyak 4 x karena merasa
tidak cocok dengan pengobatan yang diberikan.
-Kunjungan pertama saat 3 bulan yang lalu, pasien dikatakan terkena typhoid,
setelah diberikan obat keluhan menghilang, namun tidak lama kembali dirasakan.
-Kunjungan kedua ke dokter yang berbeda, pasien dikatakan terkena penyakit
mag kronis, setelah diberikan obat keluhan hilang sesaat, namun kembali dirasakan.
-Kunjungan ketiga dengan dokter yang berbeda lagi, pasien dikatakan terkena
penyakit liver yang kemungkinan disebabkan oleh KP, tidak lama setelah
diberikan obat keluhan kembali kambuh dan perut malah semakin membengkak.
-Kunjungan keempat ke dokter yang sama dengan kunjungan ketiga, penyakit pasien
dikatakan membandel dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit.

Riwayat Alergi
- tidak ada riwayat alergi terhadap obat.
- tidak ada riwayat alergi terhadap makanan.
- tidak ada riwayat alergi terhadap udara/cuaca dingin.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien didapatkan tampak sakit sedang,
kesadarannya kompos mentis, dan kooperatif saat di
Periksa.

Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
Suhu
RR

= 120/90 mmHg
= 80 x/menit
= 36,7oC
= 20 x/menit

STATUS GENERALIS

Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher

: normocephal
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
: sekret (-), septum deviasi (-)
: normotia
: mukosa bibir lembab
: pembesaran KGB (-)

Thoraks Paru
-Inspeksi
-Palpasi
-Perkusi
-Auskultasi

: Pergerakan dada simetris dextra-sinistra


: vocal fremitus simetris
: sonor
: vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Thoraks Jantung
-Inspeksi
-Palpasi
-Perkusi
-Auskultasi

: iktus kordis tidak terlihat


: iktus kordis teraba di ICS V sinistra
: redup, batas jantung normal
: bunyi jantung III, regular, Murmur (-),
gallop (-)

Abdomen
-Inspeksi
-Palpasi

: tampak membengkak, eritema (-)


: nyeri tekan (+) ulu hati, hepar teraba 2 jari
bawah arkus kosta dengan tepi tumpul dan
permukaan rata serta konsistensi yang
kenyal padat dan tidak nyeri, spleen sulit
dinilai.
-Perkusi
: timpani, shifting dullness (+)
-Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
-Atas
: hangat +/+, oedema -/-, CRT < 2 detik
-Bawah
: hangat +/+, oedema +/+, CRT < 2 detik

02-04-2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

14,0
42,5
4,76
10,1
302

13,5 17,5
42 52
4,7 6,1
4,5 10,5
150 450

g/dl
%
106/L
103/L
103/L

GDS I
GDS II

162
54

< 180
< 180

g/dL
g/dL

03-04-2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

14,5
44,4
4,7
9,0
325

13,5 17,5
42 52
4,7 6,1
4,5 10,5
150 450

g/dl
%
106/L
103/L
103/L

Cholesterol total
trigliserida

228
187

< 200
< 150

Ureum
Kreatinin
Asam urat

14,4
0,8
3,4

10 50
0 10
3,4 7,5

SGOT
SGPT

628
154

15 37
12 78

Pemeriksaan
URINALISIS
makroskopis

URINALISIS
mikroskopis

Yang
diperiksa

Hasil

Nilai Rujukan

Warna
kejernihan
berat jenis
pH
Nitrit
Protein urin
glukosa
keton
urobilinogen
bilirubin
eritrosit
leukosit

Kuning
Jernih
1,005
7,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif

Kuning
Jernih
1,013-1,030
4,6-8,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif

Leukosit
Eritrosit
Epitel
Kristal
Silinder
Lain-lain

0-1
0-1
0-1
Negatif
Negatif
Negatif

1-4
0-1
Negatif
Negatif
Negatif

04-04-2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Cairan Ascites:
PMN
MN
Glukosa cairan
Albumin C Ascites

10
90
142
0,26

40-90
70-100
50-80

%
%
mg/dL
g/dL

Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
Protein total
Albumin
Globulin

4,73
2,94
1,79
7,27
2,71
4,56

0,2-1,1
0-0,3
0,7-7,8
3,4-5,0
1,5-3,0

mg%
mg%
mg%
g/dL
g/dL
g/dL

Reaktif

nonreaktif

index

HBsAg

Pemeriksaan Radiologi
RONTGEN THORAX PA
Kesan: suspek bronchopneumonia, masih mungkin
proses spesifik

USG ABDOMEN
-Sugestif kronik liver disease, kemungkinan tandatanda awal sirosis
-Splenomegali
-Ascites minimal

Daftar Masalah
Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
Ascites ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
Jaundice ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

ASSESSMENT 1
Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

Class A : 5 6
Class B : 7 9
Class C : 10

Orang yang terinfeksi oleh virus hepatitis B sekitar 5 %


berkembang menjadi hepatitis B kronis dan 20 % nya
berkembang menjadi sirosis hepatis.

ASSESSMENT 2
Ascites ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

S: pasien laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan perut membengkak sejak 3 bulan yang lalu, awalnya perut tidak terlalu bengkak disertai
rasa panas, namun 1 bulan terakhir pembengkakan pada perut dirasakan
semakin parah dan disertai rasa nyeri pada ulu hati. Nafsu makan menurun
disertai rasa mual, tapi tidak sampai muntah. Bila ulu hati nyeri, maka
dada dirasakan menjadi sesak. Tidak ada demam.

O: pasien tampak sakit sedang, terlihat kesakitan dan sedikit sesak.


Pemeriksaan abdomen didapatkan perut tampak buncit, fluid wave (+),
nyeri tekan (+) di ulu hati, hepatomegali, dan shifting dullness (+).
Hasil USG abdomen menyatakan adanya kecurigaan penyakit liver kronis,
adanya splenomegali, dan ascites yang minimal.
Dari punksi ascites didapatkan cairan sebanyak 1200 mL.

Ascites adalah akumulasi cairan pada cavum peritoneal. Adapun penyebab


Ascites dapat dilihat pada tabel berikut:

Mekanisme terjadinya ascites pada kasus:


Infeksi HBV kronik
Sel parenkim hepar hancur
Diganti jaringan fibrosa
Berkontraksi di sekeliling
pd dalam hepar
Penurunan sisntesis protein
di hepar (albumin)

Menghambat aliran darah


Vena porta

Tekanan osmotik di pembuluh


darah menurun

Tekanan vena porta meningkat


(hepar, saluran pencernaan)

Tekanan hidrostatik meningkat


Vena porta berdilatasi

Cairan keluar dari pembuluh


Darah ke jaringan interstisial

Peningkatan permeabilitas
Pembuluh darah

ASCITES

Penanganan ascites pada kasus:


Penatalaksanaan terhadap infeksi virus hepatitis B
Punksi ascites
Furosemid
3 x 40 mg
Spiranolacton 1 x 100 mg

ASSESSMENT 3
Jaundice ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

S: pasien laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan perut membengkak sejak 3 bulan yang lalu. Pasien mulai merasa ada perubahan warna
Kulit menjadi lebih kuning sejak 2 bulan terakhir. BAB lancar dengan warna
Feses yang kuning. BAK lancar, warna kuning kemerahan seperti teh pekat.
O: pasien tampak sakit sedang, sklera ikterik +/+, ikterik di lidah bagian
Bawah (+), seluruh warna kulit tampak lebih kuning pucat.
Terjadi peningkatan kadar bilirubin total, bilirubin direk, dan bilirubin
Indirek.

Mekanisme terjadinya jaundice pada kasus:


Hemoglobin

Globin
Heme
Iron

Biliverdin

CO

Biliverdin indirek/
Bilirubin tidak terkonjugasi
BI diikat oleh albumin,
Dibawa ke hepar

BI masuk ke dalam hepatosit

Diekskresikan:
Urin / feses

Duodenum

BI diubah menjadi
Bilirubin direk dengan
Menambahkan asam
glukuronat
Bilirubin direk dibawa
Ke kandung empedu

Kenapa tidak terjadi trombositopenia pada kasus?

Hampir semua faktor pembekuan darah dibentuk di hepar.


Ada 2 cara sehingga bisa terjadi trombositopenia:
Terjadi secara langsung akibat rusaknya jaringan-jaringan hepar yang disebabkan oleh
perubahan jaringan normal hepar menjadi jaringan fibrosa sehingga fungsi normal hepar
untuk memproduksi faktor-faktor pembekuan darah menjadi terganggu.
Terjadi secara tidak langsung oleh karena berkurangnya ekskresi zat empedu akibat
kerusakan yang terjadi pada hepar. Zat empedu dibutuhkan untuk pencernaan dan
absorpsi lemak. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan beberapa faktor pembekuan,
absorpsi vitamin K membutuhkan lemak, tapi apabila lemak tidak dipecah terlebih dulu
oleh zat empedu maka absorpsi lemak tidak terjadi dan vitamin K pun juga tidak diserap.

Trombositopenia merupakan komplikasi, belum


terjadi apabila sirosis hepatis yang terbentuk
belum parah.
Organ hepar merupakan organ yang
menakjubkan karena masih dapat menjalankan
fungsi normalnya meski sudah mengalami jejas
Hingga 70-80 %.

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F., dkk. 2007. Mikrobiologi


Kedokteran
Ed.23. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C., dan John E. Hall. 2007. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC
Longo, Dan L., dkk. 2012. Harrisons Principles of
Internal Medicine Ed.18 Vol.1. USA: McGrawHill
McPhee, Stephen J., dan Maxime A. Papadokis.
2013.Current
Medical
Diagnosis
and
Treatment Ed.52. USA: McGraw Hill