Anda di halaman 1dari 17

Case Report Session

EPILEPSI

Oleh:
FRITA DWI LUHURIA
( 07923010 )

PRESEPTOR

Prof. dr. Basjiruddin Amir, Sp.S(K)


dr. Yuliarni Syafrita, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASa
2012

EPILEPSI
Defenisi
Epilepsi didefenisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi
berulang berselang dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan bangkitan epilepsi
(epileptic seizure) adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh akitivitas listrik otak yang
abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron. Manifestasi klinik ini terjadi secara tibatiba dan sementara (reversible) berupa gangguan kesadaran, gangguan motorik, sensorik,
otonom maupun psikik.

Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar
lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Sebagian besar kasus epilepsi
dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh
dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80%
tinggal di negara berkembang
WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi
aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk.
Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang.
Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara
berkembang mencapai 100/100,000.
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan
apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.
Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa
lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus).
Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM)
Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai
16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.

Etiologi
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
Epilepsi idiopatik
Tidak terdapat lesi struktral otak atau defisit neurologik. penyebabnya tidak diketahui
diperkirakan mempunyai predisposisi genetik.
Epilepsi simptomatik
Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma
kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital,
asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik
(alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
Epilepsi kriptogenik
Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah
sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

Klasifikasi
Klasifikasi Bangkitan Epilepsi menurut International League Against Epilepsy
(ILAE) 1981:
I . Bangkitan Parsial (fokal)
A. Bangkitan parsial sederhana
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Bangkitan parsial kompleks
1. Bangkitan parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
2. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
C. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
1. Parsial sederhana yang menjadi umum
2. Parsial kompleks menjadi kejang umum
3. Parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, lalu berkembang
menjadi umum

II. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)


A. Lena (absence)
B. Mioklonik
C. Tonik
D. Atonik
E. Klonik
F. Tonik-klonik

III. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkan


Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
I. Fokal / Partial
A. Idiopatik
o Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
o Childhood epilepsy with occipital paroxysm
B. Simptomatik
o Epilepsi parsial kontinua yang kronik dan progresif pada anak- anak
(Kojenikos Syndrome)
o Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi suatu rangsangan (Kurang
tidur, alkohol, obat- obatan)
o Lobus temporalis
o Lobus frontalis
o Lobus parietalis
o Lobus oksipitalis
C. Kriptogenik

2. Epilepsi Umum
A. Idiopatik
o Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions
o Benign myoclonic epilepsy in infancy
o Childhood absence epilepsy

o Juvenile absence epilepsy


o Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
o Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
o Other generalized idiopathic epilepsies
B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik
o Wests syndrome (infantile spasms)
o Lennox gastaut syndrome
o Epilepsy with myoclonic astatic seizures
o Epilepsy with myoclonic absences
C. Simtomatik
o Etiologi non spesifik
o Early myoclonic encephalopathy
o Specific disease states presenting with seizures

Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan
pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada
hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang
berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang
dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif,
sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap
penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps.
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saraf di otak yang
dinamakan fokus epileptogen. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat
merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui
oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Dari
fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di
sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami
muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mulamula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu
sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran.

Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat


merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan
impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi
kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat
pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang
epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar
neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang
dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Manifestasi Klinis
Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut
yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang.
Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan
tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang
(obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis).
Semuanyan itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan
penjalarannya sehingga dikenalah bermacam jenis epilepsi.
Epilepsi
1. Epilepsi fokal sederhana
-

Fokal motor : Serangan tonik klonik pada 1 anggota badan menjalar bisa berupa
spasmus daerah lengan ke bahu, badan, disebut epilepsi Jackson.

Fokal sensorik : berupa kesemutan, kebas, paraestesi pada 1 anggota badan

Epilepsi Ekuivalen: Sakit kepala, pusing, sakit perut secara paroksismal

Epilepsi Parsialis Kontinua: Serangan motorik yang kontinia pada 1 anggota gerak
diikuti oleh paralisis anggota gerak yang kejang.

2. Epilepsi fokal kompleks: Serangan terjadi fokal, adanya gangguan kesadaran, fungsi
luhur dan gejala automatismus pada jari mulut, mata (epilepsi lobus temporalis)
Pada epilepsi ini gambaran serangan terdiri dari kejang tonik klonik umum dan
sindrom psikomotorik. Sindrom psikomotorik yang kompleks itu dapat bangkit
sebagai aura. Berupa dejavu, deja entedu, deja vecu.

3. Epilepsi Umum sekunder : Serangan parsial yang berlanjut menjadi serangan umum
sekunder. Serangan fokal pada satu anggota badan atau epilepsi fokal kompleks
berlanjut menjadi epilepsi umum dengan kesadaran menurun seperti Grand mal.
4. Epilepsi Umum
-

Grand mall= Serangan tonik klonik : Kesadaran langsung menurun, kejang umum.
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Mungkin timbul jeritan
epileptik, kejang tonik 30-60 detik disusul fase klonik 30-60 detik. Pada serangan
jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Pada tahap
tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh
karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi
bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang
berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat
dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih
ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.

Petit Mal ( Lena/absense): Gangguan kesadaran mendadak beberapa detik (3-10


detik), bingung, kegiatan motorik terhenti, tidak jatuh, disusul amnesia, frekuensi
serangan sering.

Serangan mioklonik

Serangan atonik

Kejang demam

Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas adanya bangkitan epilepsi berulang (minimum 2
kali) tanpa provokasi dengan atau tanpa adanya gambaran epileptiform pada EEG. Secara
sistematis, urutan pemeriksaan untuk menuju diagnosis epilepsi adalah sebagai berikut:
Pedoman Umum
1. Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis (auto dan
aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan

- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat saat dalam kandungan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit epilepsi dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
- Riwayat trauma kepala, infeksi SSP dll.

2. Menentukan jenis bangkitan, dilakukan dengan memperhatikan klasifikasi ILAE 1981


3. Menentukan etiologi, sindroma epilepsi atau penyakit epilepsi apa yang diderita pasien,
dilakukan dengan memperhatikan klasifikasi ILAE 1989.

Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal
atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus
memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran
antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi.
Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum
pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman
EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal
gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEG


Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan.
Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta
memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang
mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti,
serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial
dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah brainimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih
sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci serta untuk membantu terapi
pembedahan.

Terapi
Tujuan :
Mengupayakan tercapainya kualitas hidup optimal penyandang epilepsi sesuai dengan
perjalanan penyakit dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk penyandang
epilepsi tujuannya adalah bebas bengkitan , tanpa efek samping.
Prinsip :
OAE diberikan bila
-

Diagnosis epilepsi sudah dipastikan

Pastiakn faktor pencetus bangkitan dapat dihindari

Terdapat minimum 2 bangkitan dalam setahun

Penyandang dan keluarga sudah mendapat penjelasan tentang tujuan pengobatan

Penyandang atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan


pengobatan

Penyandang atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping


OAE.

Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan dan jenis sindrom. Pemberian dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap
sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan

bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif, bila diduga ada perubahan
farmakokinetik OAE (Kehamilan, penyakit hati, penyakit ginjal, gangguan absorbsi OAE),
diduga penyandang epilepsi tidak patuh pada pengobatan, setelah penggantian dosis/ regimen
OAE, melihat interaksi antar OAE atau obat lain, dilakukan rutin setiap tahun pada
penggunaan phenitoin.
Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,
ditambahkan dengan OAE kedua. Bila OAE kedua telah tercapai kadar terapi, maka OAE
pertama diturunkan bertahap perlahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah
terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE
pertama.
Obat- obat Anti Epilepsi (OAE):
OAE

Dosis Awal (mg/hari)

Dosis Rumatan (mg/hari) Jumlah dosis/hari

Carbamazepine 400-600

400-1600

2-3x

phenytoin

200-300

200-400

1-2x

Valproic acid

200-1000

500-2500

2-3x

Phenobarbital

50-100

50-200

Clonazepam

1-2x

Clobazam

10

1-2x

Gabapentine

900-1800

900-3600

2-3x

Levetiracetam

1000-2000

1000-3000

2x

Topiramate

100

100-400

2x

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien
Nama

: Ny. I

Umur

: 30 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga


Alamat

: Muaro Sijunjung

No. MR : 046388
Seorang pasien perempuan berumur 30 tahun datang ke poliklinik saraf RSUD Solok
pada tanggal 20 Oktober 2012 dengan :
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Kejang
Riwayat Penyakit Sekarang :

Kejang 1 hari yang lalu SMRS, sebelumnya pasien sedang duduk dan tiba-tiba pasien
kejang selama 1 menit sebanyak 1 kali. Kejang di seluruh tubuh pasien. Pasien tidak
sadar saat kejang dan kembali sadar setelah kejang.

Pada saat serangan, kedua tangan dan kaki pasien dalam keadaan lurus, tegang dan
kaku. Pasien mengompol dan mulut mengeluarkan buih dan bercampur darah.

Setelah sadar pasien tampak bingung , pucat, sakit kepala dan lemas.

Sebelum kejang tidak ada keluhan sakit kepala, mencium bau-bauan atau merasa
sudah pernah mengalami peristiwa yang sama.

Pasien mulai mengalami keluhan ini sejak 8 bulan yang lalu dengan ciri yang sama.
Sampai saat ini pasien telah mengalami kejang sebanyak 3 kali, kejang kali ini lebih
lama dibandingkan sebelumnya, namun pasien belum pernah berobat.

Pada saat serangan, pasien tidak dalam masa menstruasi, juga tidak beberapa hari
menjelang atau sesudah menstruasi.

Pada saat serangan pasien tidak dalam keadaan hamil, setelah persalinan, dan
menyusui

Riwayat trauma kepala (-) , infeksi saraf (-) ,riwayat pemakaian kontrasepsi (-)

Sakit kepala progresif (-), mual (-), muntah (-)

BAK dan BAB baik.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat adanya tumor, hipertensi, DM, dan penyakit metabolik lainnya tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat kebiasaan, sosial, dan ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

Merokok (-), alkohol (-), narkoba (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
Keadaan umum

CMC

Kesadaran

GCS 15 (E4M6V5)

Tekanan darah

130/70 mmHg

Nadi

78 x /menit

Nafas

18 x /menit

Suhu

36,8 C

Status Internus :
Kepala : Rambut hitam, tidak mudah dicabut
Mata : konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada. JVP 5-2 cmH2O.
Thorak :
Paru : Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : Vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-).


Jantung: Inspeksi

: Iktus tidak terlihat.

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas jantung atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari medial LMCS RIC V.

Auskultasi : Bunyi jantung murni, irama tidak teratur, bising (-).


Abdomen : Inspeksi
Palpasi

: Tidak membuncit
: Hepar dan lien tidak teraba, defans muscular (-), nyeri tekan (-),
nyeri lepas (-).

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal.


Punggung : Tidak ada kelainan
Ekstremitas :Oedem tidak ada
Status Neurologis :
1. GCS 15 (E4 M6 V5)
2. Tanda Rangsangan Meningeal :
a. Kaku kuduk (-).
b. Brudzinky I (-).
c. Brudzinky II (-).
d. Kernig (-).
3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial:

a. Muntah proyektil tidak ada.


b. Sakit kepala progresif tidak ada.
4. Nn. Kranialis :
o NI

: Penciuman baik

o N II

: Tajam penglihatan N/N , Lapangan pandang N/N, pupil


isokor, bentuk bulat, 3mm / 3mm, reflek cahaya +/+

o N III,IV,VI

: Gerakan bola mata bebas ke segala arah

o NV

: Bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke


kanan

o N VII

: Wajah simetris, bisa menutup mata, bisa mengangkat kedua


alis mata, plica nasolabialis kiri sama dengan kanan.

o N VIII

: Fungsi pendengaran baik, nistagmus tidak ada

o N IX,X

: Arcus faring simetris, uvula di tengah, reflek muntah (+)

o N XI

: Bisa mengangkat kedua bahu, bisa melihat ke kiri dan ke


kanan

o N XII

: Tidak terdapat deviasi lidah

5. Motorik
Ekstremitas Superior :
Kanan

Kiri

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

555

555

Tonus

Eutonus

Eutonus

Tropi

Eutropi

Eutropi

Kanan

Kiri

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

555

555

Tonus

Eutonus

Eutonus

Tropi

Eutropi

Eutropi

Ekstremitas Inferior

6. Sensorik
a. Eksteroseptif :

baik

b. Proprioseptif :

baik

7. Fungsi Otonom
BAK

: Normal

BAB

: Normal

Sekresi Keringat

: Normal

8. Refleks
a. Refleks fisiologis

Refleks biceps ++/++


Refleks triceps ++/++
Refleks KPR ++/++
Refleks APR ++/++

b. Refleks patologis

Refleks Hoffman Trommer -/Refleks Babinsky -/-

LABORATORIUM : (-)
DIAGNOSA KERJA :

Diagnosis Klinis

Kejang tipe tonik klonik (grand mal)

Diagnosis Topik

Lobus temporalis

Diagnosis Etiologi

Idiopatik

Diagnosis Sekunder :

PEMERIKSAAN ANJURAN

Laboratorium darah rutin

EEG

TERAPI :
Umum :

Menghindari benda-benda tajam/ berbahaya saat tiba serangan epilepsi

Khusus :

Phenobarbital 2x 1 tab @50mg

Neorudex 3x1 tab

PROGNOSIS
o Quo ad sanam

: dubia ad bonam

o Quo ad vitam

: dubia ad bonam

o Quo ad functionam : dubia ad bonam

BAB III
DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 30 tahun dengan diagnosis


klinis kejang tonik- klonik/ Grand mal, diagnosis topik lobus frontalis, diagnosis etiologi
idiopatik , dan diagnosis sekunder tidak ditemukan.
Pada anamnesis diketahui pasien mengalami kejang sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit, sebelumnya pasien sedang duduk dan tiba-tiba pasien kejang selama 1 menit
sebanyak 1 kali. Pasien mulai mengalami keluhan ini sejak 8 bulan yang lalu dengan ciri
yang sama. Sampai saat ini pasien telah mengalami kejang sebanyak

3 kali, dengan

frekuensi ini diagnosis epilepsi sudah dapat ditegakkan. Kejang di seluruh tubuh pasien.
Pasien tidak sadar saat kejang dan kembali sadar setelah kejang, ini berarti pasien tidak dalam
status epileptikus. Sebelum kejang tidak ada keluhan sakit kepala, mencium bau-bauan atau
merasa sudah pernah mengalami peristiwa yang sama, artinya serangan tanpa didahului oleh
adanya aura. Pada saat serangan, kedua tangan dan kaki pasien dalam keadaan lurus, tegang
dan kaku.Pasien mengompol dan mulut mengeluarkan buih dan bercampur darah. Setelah
sadar pasien tampak bingung , pucat, sakit kepala dan lemas. Ini merupakan ciri dari serangan
kejang tonik klonik (Grand Mal), dimana lesinya terdapat di daerah temporal. Pada saat
serangan, pasien tidak dalam masa menstruasi, juga tidak beberapa hari menjelang atau
sesudah menstruasi, tidak dalam keadaan hamil, tidak setelah persalinan, dan tidak dalam
masa menyusui, ini dapat menyingkirkan penyebab epilepsi pada perempuan, ditambah lagi
tidak adanya riwayat trauma kepala , infeksi saraf, dan riwayat pemakaian kontrasepsi.
Berarti dapat disimpulkan epilepsi pada pasien merupakan epilepsi idiopatik.
Pada pemeriksaan fisik umum, internus dan neurologikus didapatkan dalam batas
normal. Pasien ini dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium darah rutin, dan EEG untuk
melihat apakah ditemukan gelombang epilectiform pada pasien. Karena berdasarkan
anamnesa, pasien telah termasuk serangan epilepsi dan belum mendapat pengobatan
sebelumnya makan untuk terapi diberikan pilihan phenobarbital 2x 1 tab @50mg.