SISTEM IMUNITAS KULIT

Mekanisme hipersensitivitas

Fungsi kulit

1. Barier fisiko-kimiawi
2. Barier imunologik

Pertahanan imunologik bawaan

Pertahanan imunologik dapatan

Merupakan bagian integral dari Pertahanan tubuh yang

global

Sistem imunitas bawaan

Sistem enzim

Lisosim
C-recative protein
-Komplemen
PP ( Protein pengikat)

Sistem selular

Makrofag
Netrofil
Eosinofil

SKEMA KULIT
Epide rmis
Ke ratinosit

Papilade rmis

Se l Lange rhans
M e lanosit

limfosit
De rmis

Sifat sistem imunitas dapatan

1.

Heterogenitas (+)
2. Spesifisitas
(+)
3. Memori
(+)

Hal yang perlu dipelajari sebelum mendalami SIK

1. Konsep antigen
2. Antibodi
3. Respon imun
4. Reaksi tipe 1-4

Sistem imunitas kulit

Merupakan sub sistem dari sistem

pertahanan tubuh, dan berfungsi secra
spesifik terhadap sistem pertahanan tubuh

Terdiri atas :
Komponen selular
Komponen humoral

Komponen selular SIK

Sel penghuni tetap

Keratinosit
Limfosit epidermal
Langerhans epidermal
Sel berdendrit kulit

Penghuni pendatang

Monosit
Granulosit
Sel epiteloid
Limfosit non epidermal

Sel pengembara
- makrofag
- sel berdendrit
- Sel NK
- limfosit

Respon imun

Primer

Terjadi awal paparan

Intensitas rendah
Biasanya IgM

Sekunder

Paparan kedua dst

Intensitas tinggi
Ok adanya memori

Respon imun

Merupakan jawaban ( respon ) S I terhadap

paparan imunogen / antigen

Reaksi nya dapat diukur secara kimiawi

Ada beberapa macam manifestasi

Reaksi hipersensitivitas (Coomb & Gell )

1. Tipe I Anafilaktik
2. Tipe II Sitotoksik
3. Tipe III Kompleks imun
4. Tipe IV (=Tipe lambat)

Reaksi tipe I
-Respons yang timbul cepat

-Melibatkan IgE
-Mastosit / Basofil
-Eosinofil

Reaksi tipe I (Anafilaktik)

TYPE 1 - Inflamasi imunologik tipe homositotrofik

Basofil
Produk atau
metabolit obat

Sekresi
histamin

Bradikinin,
Serotonin,
ECFA
Kontraksi otot
polos
Peningkatan
permeabilitas
kapiler

Respons fase lambat

- Lanjutan dari reaksi tipe I
- 6 - 8 jam pasca paparan Ag
- Sebagai akibat timbulnya
mediator fase lambat
( LTs & PGs)

Antigen

Respons fase
lambat

IgE
Fc-

Penglepasan
mediator

Reaksi alergi "klasik"

(segera)
Berlangsung
menitan
Kontraksi otot polos bronkus

Reaksi tahap lambat

Vasodilatasi perifer
Permeabilitas kapiler meningkat
Eritema, transudasi cairan
Urtikaria, Pruritus
Sekresi mukus meningkat
Hipovolumik relatif
Syok

Berlangsung
2-8 jam

asma

Infiltrasi eosinofil dan

netrofil peletakan fibrine
Menetap
dalam

1 - 2 hari

Infiltrasi sel monoklues

(makrofag, fibroblas)
Kerusakan jaringan

Contoh gambaran klinik

-

Urtikaria & angiodema

Reaksi Anafilaksis
Shock anafilaksis
Atopik Dermatitis

Sindroma

Reaksi tipe I (IgE-mediated allergic reactions)

Alergen
Cara masuk
Respon Klinik

Intravena
Atau
Absorbsi yang cepat
Suntikan

Anafilaksis
sistemik

Obat-obatan
Serum
Bisa ular
Kacang-kacangan

Eritema dan urtika

Gigitan serangga
Uji kulit

Subkutan

Rinitis alergika
(hay fever)

Debu, serbuk sari

bunga, rumput
Tungau debu rumah

Inhalasi

Asma bronkhiale
alergika

Alergi makanan

Serbuk sari
Tungau debu rumah

Kerang
Susu, telur, ikan (ikan
laut ?)
dan lain sebagainya

Inhalasi

Oral

Edema,
Peningkatan
permeabilitas kapiler
Penyumbatan saluran
nafas atas (Edema
laring, trakhea)
Kegagalan sirkulasi
Kematian mendadak
Peningkatan
permeabilitas kapiler
Hidung buntu
Iritasi mukosa
Penyempitan saluran
nafas
Peningkatan sekresi
mukosa
Inflamasi saluran
nafas
Muntah
Diare
Pruritus (itching)
Urtikaria (hives)
Anafilaksis (jarang)

Reaksi tipe II ( sitotoksik )

Antigen : sel / komponen sel
Reaksi sitolitik ok bantuan komplemen
Ikatan Ab + Ag + Komplemen
timbul kerusakan sel
( mirip tipe III)

Reaksi tipe II ( sitotoksik)

TYPE 2 - Radang kare na pe ranan antibodi

Antibodi

Kerusakan sel
secara langsung
akibat adanya
antibodi
atau
Fagositosis dan
opsonisasi

Lokasi antigen
Antibodi
Lokasi antigen
terubah oleh
obat-obatan

Reaksi Coomb positif

- anemi methyldopa

Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe II

Pemeran
respon imun

IgG

Antigen

Antigen sel atau Matriks sel

Mekanisme
efektor

Komplemen,
Sel dengan FcR (+) fagosit, sel NK

Respon tipe II
dan
manifestasi
klinisnya

Platelet

+
Komplemen

Contoh
manifestasi
klinik

Alergi obat misalnya Penisilin

Reaksi tipe III

(= reaksi kompleks imun
-

Arthus like reaction

Auto Antigen (+)

Auto Antibodi (+)
Timbul kompleks imun
Bukan selalu penyakit

Reaksi tipe III (Reaksi Kompleks imun)

TYPE 3 - Re aksi Komple ks imun

Antigen

Antibodi

Komplemen

+
+

Destruksi oleh
sel fagosit

atau

Lisis sel
secara
langsung

Contoh : drug purpura, anemia hemolitik

karena obat

Contoh penyakit kompleks imun pada

kulit

Penyakit vesiko bulosa kronik

Pemfigus vulgaris
Pemfigoid bulosa
Dermatitis herpetiformis

Gambar kulit normal dengan

mikroskop imuno fluoresensi

Keterangan :
ada gambar sebelah adalah
gambaran kulit normal yang
dipulas dengan metoda
imunofluoresensi.

Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe III

Gambaran klinik
Reaksi tipe III

Pemeran
respon imun

IgG

Antigen

Antigen yang larut

(Soluble antigen)

Mekanisme
efektor

Sel Fagositosis , komplemen

Kompleks Imun

Pembuluh
darah

+
Komplemen

Contoh
manifestasi
klinik

Serum sickness, Eritema nodusum leprosum

Reaksi arthus, Penyakit oto imun
(Vesiko bulosa kronik, Penyakit Kolagen ,etc)

Reaksi tipe IV
(= Delayed type hypersensitivity )

Tidak ada peranan antibodi

Melibatkan sel APC dan Limfosit
Sitokin (+) Akibat aktifasi limfosit
Peranan Makrofag penting

Respon tipe IV
Dermatitis Kontak Alergika
- fase sensitisasi
- Fase elisitasi

Alergen
Hapten
- bahan kosmetika
- Logam
- Bahan kimia

Respon tipe IV
TYPE 4 - Hipe rse nsitifitas tipe lambat

Limfosit
tersensitisasi
(aktif)
Sekresi
limfokin
mengaktif
kan
fagosit
Otoantigen
atau
antigen

destruksi
jaringan
sel