Anda di halaman 1dari 21

CASE REPORT

EDEMA PARU KARDIOGENIK

PEMBIMBING:
dr. Riana Sari Sp. P

Oleh:
Bagus Burhan
J5000 900 67

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

CASE REPORT
EDEMA PARU KARDIOGENIK

Yang Diajukan Oleh:


Bagus Burhan
J500090067

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas


Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari

2014

Pembimbing:
(.)

dr. Riana Sari Sp. P

Dipresentasikan dihadapan:
(.)

dr. Riana Sari Sp. P

Disahkan Ka Prodi Profesi :


(.)

dr. Dona Dewi Nirlawati

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

A. Identitas
Nama

: Ny. R

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 34 th

Alamat

: Bakalan RT 6/2 Sidoharjo Bawang Batang

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

No. Rekam Medis

: 084421

Tanggal Pemeriksaan

: 27 Oktober 2014

B. Anamnesis
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis.
1.

Keluhan Utama
Batuk dan sesek nafas

2.

Keluhan Tambahan
Batuk disertai dahak dan terkadang nyeri dada sebelah kanan

3.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke BBKPM tanggal 27 Oktober 2014 dengan keluhan
batuk dan sesek nafas.
6 bulan SMRS : Keluhan sesak nafas sudah dirasakan pasien. Awalnya
pasien hanya mengeluh sesak bila aktivitas berat. Pasien tidak batuk,
nyeri dada (-) dan sesak menghilang bila pasien istirahat.
1 bulan SMRS : Keluhan bertambah berat, sehingga pasien sesak bila
melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien tidak batuk, nyeri dada (-) dan
sesak menghilang bila pasien istirahat.
1 minggu SMRS : Keluhan makin berat. Pasien sesak nafas disertai
nyeri dada. Pasien juga mengeluh batuk berdahak. Sesak nafas timbul
bila aktifitas ringan (seperti mencuci piring), disertai nyeri dada sebelah
kanan bawah tapi tidak menjalar sampai lengan. Batuk disertai dahak
berwarna putih. Pasien sudah berobat 2x dalam 1 minggu ini. Pasien

tidak mengetahui jenis obat yang diberikan dan hasil pengobatan ada
perbaikan tapi tidak sepenuhnya, sehingga pasien berobat ke BBKPM.
HRMRS : Pasien mengeluh batuk disertai dahak berwarna putih. Pasien
sesak nafas tapi masih dapat melakukan aktivitas. Pasien tidak mengeluh
nyeri dada. Pasien tidak pusing, demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri
perut (-), keringat dingin (-), BAK dan BAB dalam batas normal.
Kesan : Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin
memberat. Sesak muncul dan bertambah berat saat aktivitas dan
berkurang bila istirahat. Pasien juga batuk (+) berdahak berwarna putih
dan terdapat nyeri dada sebelah kanan bawah.
4.

5.

6.

Riwayat Penyakit Dahulu


a) Riwayat Asma

: disangkal

b) Riwayat Alergi

: disangkal

c) Riwayat TBC

: disangkal

d) Riwayat Hipertensi

: disangkal

e) Riwayat DM

: disangkal

f)

: disangkal

Riwayat Sakit Ginjal

g) Riwayat Sakit Jantung

: disangkal

h) Riwayat Trauma Dada

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


a) Riwayat Penyakit Serupa

: disangkal

b) Riwayat Asma

: disangkal

c) Riwayat Alergi

: disangkal

d) Riwayat TBC

: disangkal

e) Riwayat Hipertensi

: disangkal

f)

: disangkal

Riwayat DM

Riwayat Pribadi
Riwayat merokok

:disangkal

7.

Riwayat Pekerjaan
Pasien

bekerja

sebagai

karyawan

disebuah

perusahaan.

Dalam

pekerjaannya, pasien selalu naik turun tangga 4 lantai dan dalam ruangan
ber AC.
Kesan: Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun
riwayat pribadi yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi
terdapat riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien
saat ini.

C. Status Interna
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 27 Oktober 2014
1.

2.

Keadaan Umum
KU

: Sedang, Kompos Mentis

BB

: 54 kg

Vital Sign
Tekanan darah

: 119/71 mmHg

Nadi

: 104 x/menit

Pernafasan

: 28 x/menit

Suhu

: 36,4 C

Kesan: KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi


3.

Pemeriksaan Fisik
a) Kepala : Bentuk normocephal
1) Mata : Konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-),
pupil anisokor (-/-)
2) Hidung : Epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
3) Mulut : Mukosa bibir kering (-), stomatitis (-), pucat (-)
4) Leher : Pembesaran kelenjar limfe (-), peningkatan JVP (-/-),
deviasi trakea (-/-)
Kesan : Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal

b) Thorax
Pulmo
1) Inspeksi
Simetris, ketinggalan gerak (-/-), tidak ada retraksi (-/-)
2) Palpasi
Fremitus:

Depan

Belakang

3) Perkusi

Depan

Belakang

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

4) Auskultasi

Depan

Belakang

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ves

Ronki

Ronki

Ronki

Ronki

Basah

Basah

Basah

Basah

Halus

Halus

Halus

Halus

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Auskultasi : BJ I - II bising (-)
Kesan : Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan
ronki basah halus pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada
pemeriksaan jantung dalam batas normal

c) Abdomen
Inspeksi : Sikatrik (-), purpura (-), massa (-)
Auskultasi : Peristaltik (+)
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
Kesan

: Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran

organ.
d) Ekstremitas
Edema (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-)
Kesan

4.

: Ekstremitas dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang

EKG (27 Oktober 2014)


Lead I, II, III

Lead AVR, AVL, AVF

Lead V1, V2, V3

Lead V4, V5, V6

Kesan : Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf m, biasanya terjadi


pembesaran atrium kiri dan adanya gelombang S pada lead V6 yang kemungkinan
terjadi pembesaran ventrikel kanan

Rontgen Thorax PA (Tidak pake kontras, tgl 27 Oktober 2014)

Kesan : Cor membesar dengan CTR >50%, pulmo terdapat gambaran corakan
vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma kanan kiri suram

D. Resume
ANAMNESIS

Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin memberat. Sesak
muncul dan bertambah berat saat aktivitas dan berkurang bila istirahat. Pasien
juga batuk (+) berdahak berwarna putih dan terdapat nyeri dada sebelah
kanan bawah.

Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun riwayat pribadi


yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi terdapat riwayat
pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini.
PEMERIKSAAN FISIK

KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi

Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal

Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan ronki basah halus
pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada pemeriksaan jantung dalam
batas normal

Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran organ.

Ekstremitas dalam batas normal


PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG: Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf m, biasanya terjadi


pembesaran atrium kiri dan adanya gelombang S pada lead V6 yang
kemungkinan terjadi pembesaran ventrikel kanan

Rontgen Thorax PA: Cor membesar dengan CTR >50%, pulmo terdapat
gambaran corakan vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma
kanan kiri suram

E. Diagnosis
Edema paru kardiogenik

10

F. Penatalaksanaan
-

Furosemid 40mg - 0 - 0

ISDN 2x5mg

Digoxin 0.25 mg 0 - 0

Salbutamol 2 mg

Ambroxol 30mg

GG 1 tab

3x1 pulv

G. Prognosis
Disease

: dubia ad malam

Discomfort

: dubia ad malam

Death

: dubia ad sanam

11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Edem paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru. Hal
ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi cairan sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli
secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.1
B. Etiologi
Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan
ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis.
Edema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung disebut edema paru
kardiogenik, sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung
disebut edema paru non kardiogenik. 1,3
Walaupun penyebab kedua jenis edem paru tersebut berbeda, namun
membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip.
Kemampuan membedakan penyebab edem paru sangat penting karena
berimplikasi pada penanganannya yang berbeda. 1,3
1.

Edem Paru Non Kardiogenik


Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari
pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan
alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.
Terjadinya edema paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai
sebab. 4,8
a.

Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS):


1) Secara langsung : Aspirasi asam lambung, tenggelam, kontusio
paru, pnemonia berat, emboli lemak, inhalasi bahan kimia,

keracunan oksigen, pankreatitis, sepsis. 4,8

12

2)

Tidak langsung : Sepsis, trauma berat, syok hipovolemik, transfusi


darah berulang, luka bakar, pankreatitis, koagulasi intravaskular
diseminata, anafilaksis. 4,8

b.

Peningkatan tekanan kapiler paru : Sindrom kongesti vena,


pemberian cairan yang berlebih, transfusi darah, gagal ginjal. 4,8

c.

Penurunan

tekanan

onkotik:

Sindrom

nefrotik,

malnutrisi,

hiponatremia. 4,8
2.

Edem Paru Kardiogenik


Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik.
Kausa: infark miokards, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi
gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya. 4,8

C. Patofisiologi dan Patogenesis


1.

Edem Non Kardiogenik


Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular
terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan
interstisial. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang interstisial, cairan
tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian
dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. 7,8
Terdapat dua mekanisme terjadinya edem paru (1):
a) Membran Kapiler Alveoli
Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke
ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem
pembuluh limfe. 1,4
b) Sistem Limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Dengan kemampuan dari
interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di
tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik
tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui

13

dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Jika terjadi
peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan
mengalami

hipertrofi

dan

mempunyai

kemampuan

untuk

mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang


dapat mencegah terjadinya edem. Sehingga sebagai konsekuensi
terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh
darah akan terkompresi.1,4

2.

Edem Kardiogenik
Edem paru kardiogenik terjadi karena peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler
pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena
pulmonal akibat peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan
tekanan

atrium

kiri

(18-25

mmHg)

menyebabkan

edema

di

perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan


atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan
menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai
berikut.3,4
a) Meningkatnya

kongesti

paru

akan

menyebabkan

desaturasi,

menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin


memburuknya fungsi jantung. 3,4
b) Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan
vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel
kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme
interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel
kiri. 3,4
c) Insufesiensi

sirkulasi

akan

menyebabkan

asidosis

sehingga

memperburuk fungsi jantung. 3,4

14

15

D. Manifestasi Klinis
Gejala paling umum dari edem pulmo adalah sesak nafas. Gejala-gejala
umum lain termasuk mudah lelah, lebih cepat sesak nafas dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea).3,4,5
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan edem pulmo. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, seperti rales atau
crakles.3,4
Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
1.

Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena
terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi. 4,5

2.

Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di
jaringan interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama
di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Sering dijumpai takipnea.
4,5

3.

Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain
turun dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada
kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory
acidemia. 4,5

16

Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum
klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai:
munculnya gejala dan tanda akut yang merupakan sekunder dari fungsi
jantung yang tidak normal. Cairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar
protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk
dilewati oleh protein plasma.4,5

E. Diagnosis
Tampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai
beberapa kemiripan.
1.

Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru,
misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan
gagal jantung kronik. Edem paru kardiogenik, kejadiannya sangat cepat
dan terjadi hipertensi pada kapiler paru. Keadaan ini merupakan
pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk
dan seperti seseorang yang akan tenggelam.1,5
Pada edem paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit
ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita
sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan
atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering
menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipnue
serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak
sangat pucat dan mungkin sianosis.2,3

2.

Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan vital sign terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi
lanjutan), takikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Secara
inspeksi pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan
otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela

17

interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif


intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan
sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP
meningkat.4
Pada palpasi terdapat edem perifer, akral dingin dengan sianosis.
Dari auskultasi pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah dan
terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan
gallop. Pada pemeriksaan fisik perkusi terdengar keredupan.4
3.

Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorim
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk
mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya
pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar
protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan
Brain Natriuretic Peptide (BNP). 4
b) Radiologi
Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang
melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar. Diagnosis
edema paru akan lebih meyakinkan bila ada gambaran butterfly
pattern atau bat`s wing.4
c) EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien
dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri.4
d) Ekhokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi
miokard

dan

fungsi

katup

sehingga

dapat

dipakai

dalam

mendiagnosis penyebab edem paru.

18

e) Katerisasi Pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion
pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk
menentukan penyebab edem paru akut.4

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik:
1.

Supportif
Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah :
a) support kardiovaskular
b) terapi cairan
c) renal support
d) pengelolaan sepsis

2.

Ventilasi
Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net.
Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang

menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif


terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi
hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan
bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.2
Pemberian

oksigen

sering

berguna

untuk

meringankan

dan

menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling
baik dengan memberikan tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan untuk
intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien
harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU).6
Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara.
Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu
mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan,
penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oxide/NO). Pada
prinsipnya

penatalaksanaan

hemodinamik

yang

penting

yaitu

mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang

19

rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang


adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang
optimal.6

H. Prognosis
Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus
yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk
mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik
ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%.
Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya
dan disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih
kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU
yang lama.2,3,6

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5th ed. Jakarta:
PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas
Indonesia. p. 1651-3.

2.

Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB XXVI


IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

3.

Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema.


N Engl J Med 2008; 359: 142-51.

4.

Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005; 353:2788-96.

5.

Maria I. 2010. PenatalaksanaanEdemParupadaKasus VSD dan Sepsis VAP.


Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010 p.52.

6.

Amin Z, Ranitya R. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Update: Maret 2006.


Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/dar2_01.h
tml

7.

Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S,


et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998; 76772.

8.

Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Nelson WE, Ed.
Edisi ke-12. Bagian ke-2. EGC. Jakarta. 1993; 651-52.

21