Anda di halaman 1dari 23

Arteri koronaria Normal

Atheroskelerosis Coronary Artery


Bagaimana
Terjadinya kalsifikasi
Penimbunan lemak Tunika
Intima -> Bercak lemak ->

Regresi sebagian -> plak


fibrosa -> ateroma ->
komplikasi (perdarahan,
kalsifikasi/thrombosis -> Oklusi
total -> Infark

Atheroskelerosis Coronary Artery

Thrombus Coronary Artery


Organisasi thrombus
Thrombus kecil (lisis
krn enzim fibrinolitik
spt plasmin.
Thrombus besar >organisasi krn
pertumbuhan jar
granulasi dinding
pemb darah ke dalam
thrombus

Rekanalisasi Thrombus
Pembentukan jaringan baru kapiler yang
dapat menyimpan darah.
Mekanisme terjadinya rekanalisasi, yaitu
dari proses masuknya fibroblas serta
endotel kapiler ke dalam thrombus dan
membentuk rongga. Kemudian rongga ini
melebar dan menyatu membentuk saluran
baru.

Thrombus Coronary Artery

Mekanisme atherosklerosis menjadi


Thrombosis
Cedera sel-sel endotel

Permeabilitas sel endotel mencetuskan reaksi radang


dan imun

Pelepasan peptida2 vasoaktif &penimbuan makrofag &


trombosit di luar dan di dlm arteri

Tunika media (lapisan otot polos)

Agregasi trombosit

trombus

Peradangan pembuluh darah, (vaskulitis)

Trauma Vaskulitis

Jejas endotel (disfungsi endotel gangguan vasodilatasi dependen-endotel,


penurunan sintesis nitrat oksida, peningkatan kadar endotelin, dan
pembentukkan radikal bebas oksigen)

Mengeluarkan molekul protrombin & molekul perekat, factor pertumbuhan

Sel otot polos vasodilatasi / vasokonstriksi (respon patologik)

Mensintesis kolagen, elastin proteoglikan, faktor pertumbuhan dan sitokin

Aktivitas migratorik

Plateled derived growth, basic fibrpblast, nitrat oksida, interferon gamma


mengendap

Trombus

Coronary Atheroskelerosis

Mekanisme Ateroskelerosis
Arteri Normal

Disfungsi Endotel, Perlekatan /


emigrasi monosit,
Migrasi otot polos ke intima
Proliferasi sel otot polos,
Pengeluaran ECM, Penimbunan
Lemak

Fibrofatty plaque

Fase praklinik
(biasanya usia muda)

Kematian sel,
Pertumbuhan Plak
Remodelling Plak dan ECM
dinding
Organisasi Trombus
Kalsifikasi

Plak Lanjut
Ruptur Plak,
Erosi Plak,
Perdarahan Plak,
Trombus Mural,
Embolisasi,
Melemahnya dinding

Oklusi atau
Stenosis kritis

Horison Klinik

Fase Klinik
(biasanya usia
pertengahan sampai
lanjut
Aneurisma atau
Ruptur

Dampak Sistemik Atheroskelerosis


coronary
Dampak dari kelainan tersebut adalah kerusakan pada tunika media
yang dapat mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis
yang merupakan penggelembungan dinding arteri yang lemah.
Walaupun trombus dapat terbentuk dalam aneurisma seperti ini
akibat pusaran abnormal dari darah dan akibat intima yang kasar,
tetapi komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah
terjadinya ruptur disertai perdarahan. Gambar kedua adalah
aterosklerosis pada arteri koronaria. Dampak yang ditimbulkan pada
kelainan ini adalah pembengkakan plak disertai penyumbatan
lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang dapat mengakibatkan
penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai
pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan
penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang sempit.

Infark Miokardium

Infark Miokardium
Penyebab :
Nekrosis miokard krn
iskemia lokal

Dampak
Apabila infark
miokardial ini
mengenai ventrikel
kiri maka akan timbul
syok kardiogenik.
Selain itu, terjadinya
pericarditis fibrinosa,
thrombosis mural,
ruptura, aneurisme

Aneurisma
Mekanisme terjadinya, yaitu destruksi dan
penipisan tunika media aorta di bawahnya
sehingga dinding pembuluh darah melemah
akibat adanya plak; terjadinya ruptur ke dalam
rongga peritoneum atau jaringan
retroperitoneum disertai perdarahan; selanjutnya
terjadinya obstruksi pembuluh darah, terutama
arteri iliaka, arteria renalis, arteria mensenterika,
atau cabang vertebralis yang mendarahi medula
spinalis; embolisme dari ateroma atau trombus
mural; menekan struktur di dekatnya, seperti
menekan ureter atau erosi vertebra; membentuk
massa abdomen.

Pulmonari Tromboembolus
Mekanisme :
tromboembolus akan berjalan
mengikuti sirkulasi darah,
kemudian akan tersangkut/
terhambat pada arteri
pulmonal pada area
berdiameter yang kecil
sehingga dapat menghambat
aliran darah ke bagian-bagian
arteri pulmonal sehingga aliran
darah menuju paru-paru akan
terhenti akibat sumbatan
tersebut dan oksigen yang ada
di paru-paru tidak dapat
diangkut oleh darah akibat
sumbatan sehingga dapat
terjadi kematian mendadak.

Tromboembolus Pulmonary

Hemoragik Petekhie epicardium


Perdarahan kecil (1-2
mm) pada kulit, membran
mukosa, atau permukaan
serosa disebut Petekie,
dan secara khusus
disertai dengan
peningkatan tekanan
intravaskular lokal, jumlah
trombosit rendah,
gangguan fungsi
trombosit, atau defisiensi
faktor pembekuan.

Ekimosis kulit
Ekimosis adalah
bercak perdarahan
yang lebih besar dari
peteki yang ditandai
dengan memar atau
tanda hitam dan biru
yang merupakan
daerah ekstravasasi
darah yang luas di
dalam jaringan
subkutan dan kulit.

Hematoma
Trauma Eksternal

Darah terkumpul di Interstisial

Eritrosit di degradasi dan difagosit oleh


makrofag

Hemoglobin berwarna biru-merah


kemudian diubah secara enzimatik
menjadi bilirubin (berwarna hijau-biru)

Suplai darah menurun

Penumpukan darah yang terdeoksigenasi


(mengandung karbon dioksida)

Warna Kebiruan

Edema
Penyebab :
1. Penurunan konsentrasi protein
plasma
2. Peningkatan permeabilitas dinding
kapiler
3. Peningkatan tekanan vena
4. Penyumbatan pembuluh limfe

GAGAL
JANTUNG
CURAH JANTUNG

RENIN
ALDOSTERON

ANGIOTENSIN II

REABSORBSI Na
RETENSI AIR
VOLUME PLASMA
TRANSUDASI

EDEMA

TEKANAN ONKOTIK PLASMA

VOLUME PLASMA

Syok

Bagan dehidrasi menyebabkan syok,