Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberculosis paru adalah penyakit infeksi disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada
banyak kasus M. tuberculosis dapat menjadi dorman sebelum berkembang menjadi TB aktif. M.
tuberculosis paling banyak mengenai paru, tetapi dapat menyerang hampir semua sistem organ,
termasuk kelenjar limfe, sistem saraf pusat, hepar, tulang, traktus genitourinary, dan traktus
gastrointestinal.1
Pada tahun 2011, ada 8,7 juta kasus barru tuberculosis aktif diseluruh dunia, dimana 13%
adalah koinfeksi dengan HIV dan 1,4 juta kematian, termasuk 30.000 kematian terkait infeksi
HIV. Diperkirakan ada 310.000 kasus multidrug-resistant tuberculosis (MDR) dikarenakan
bakteri yang resisten minimal terhadap isoniazid dan rifampicin pada pasien yang dilaporkan
memiliki tuberculosis pada tahun 2011.1 Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar
5,7% dari total jumlah pasien TB dunia, dengan setiap tahun ada 450.000 kasus baru dan 65.000
kematian. Penemuan kasus TB apusan dahak basil tahan asam (BTA) positif sejumlah 19.797
pada tahun 2011.2
Tujuan
Pada Laporan kasus besarTujuan pembuatan dan pembahasan case besar ini adalah supaya
kita dapat mengenal penyakit tuberculosis dan menyadari bahwa efek sampingnya adalah drug
induced hepatitis. Kita juga harus memahami cara menegakkan diagnosis tuberculosis, drug
induced hepatitis dan anemia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Tuberculosis paru adalah penyakit infeksi disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada
banyak kasus M. tuberculosis dapat menjadi dorman sebelum berkembang menjadi TB aktif. M.
tuberculosis paling banyak mengenai paru, tetapi dapat menyerang hampir semua sistem organ,
termasuk kelenjar limfe, sistem saraf pusat, hepar, tulang, traktus genitourinary, dan traktus
gastrointestinal.1
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kejadian tuberkulosis paru adalah:
1. Jenis Kelamin
Menurut penelitian Gustafon P., et all menunjukkan bahwa laki-laki mempunyai risiko
2,58 kali untuk menderita tuberkulosis dibandingkan dengan wanita. Mungkin hal ini
berhubungan interaksi sosial. Walaupun demikian, perkembangan infeksi TB paru menjadi
penyakit TB paru pada wanita lebih cepat dibandingkan dengan pria.
2. Umur
Insidensi tertinggi tuberkulosis paru biasanya mengenai pada usia dewasa muda, pada
usia produktif, yaitu umur 20 49 tahun. Semakin tua umur akan meningkatkan risiko
menderita tuberculosis.
3. Gizi
Penelitian menunjukkan bahwa terdapat bukti yang jelas jika gizi buruk mengurangi daya
tahan tubuh terhadap penyakit tuberkulosis. Faktor ini sangat penting, baik pada orang
dewasa maupun pada anak.
4. Riwayat Penyakit Penyerta
Beberapa penyakit penyerta tertentu rentan tertular penyakit tuberkulosis seperti
penderita penyakit HIV/AIDS, hepatitis akut, kelainan hati kronik, gangguan ginjal, diabetes
melitus, dan penderita pengguna kortikosteroid.
Penderita diabetes melitus memiliki risiko 2-3 kali lebih sering untuk terkena penyakit
tuberkulosis paru. Pada penderita TB paru dengan diabetes mellitus, kepekaan terhadap
kuman TB meningkat, reaktivitas fokus infeksi lama, cenderung lebih banyak kavitas dan
pada hapusan serta kultur sputum lebih banyak positif. Selain itu, pasien TB dengan diabetes
melitus memiliki respon yang rendah terhadap pengobatan OAT dan sering terjadi multi-drug
resistant.
Meningkatnya prevalensi HIV/AIDS di Indonesia membawa dampak peningkatan
insidens TB serta masalah TB lainnya, seperti TB milier, TB ekstraparu, serta MDR-TB.
Adanya imunokompromais pada penderita HIV/AIDS menyebabkan mudahnya penderita
tersebut terinfeksi kuman TB dan cepatnya perkembangan infeksi TB menjadi penyakit TB.

5. Pendidikan
Proporsi kejadian TB lebih banyak terjadi pada kelompok yang mempunyai pendidikan
yang rendah, dimana kelompok ini lebih banyak mencari pengobatan tradisional
dibandingkan pelayanan medis.
6. Pendapatan Keluarga
Pendapatan keluarga merupakan hal yang sangat penting dalam upaya pencegahan
penyakit, karena dengan pendapatan yang cukup maka akan ada kemampuan menyediakan
biaya kesehatan serta mampu menciptakan lingkungan rumah yang sehat dan makanan yang
bergizi.
7. Kondisi Lingkungan Rumah
Beberapa hal yang mempengaruhi kondisi lingkungan rumah dalam risiko kejadian
infeksi tuberkulosis adalah kepadatan rumah, intensitas cahaya yang masuk, dan kelembapan
udara. Intensitas cahaya yang alami, yaitu sinar matahari, sangat berperan dalam penularan
kuman TB karena kuman TB relatif tidak tahan terhadap terhadap sinar matahari (Depkes,
2006). 3,4
Cara Penularan
Cara penularan kuman tuberkulosis, yaitu:
-

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.


Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan
dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu
yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung
dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang

gelap dan lembab.


Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari
parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien

tersebut.
Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi
percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.5
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang

dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas
asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat

kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan
ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara
kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini
terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dan sifat dormant ini kuman dapat bangkit
kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma
makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak
mengandung lipid.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi
jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal
paru-paru lebih tinggi dan bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi
penyakit tuberkulosis.6
Patofisiologi
Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan
luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi
droplet yang mengandung kuman basil tuberkel. Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan
oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit (biasanya sel T)
adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag nyag
diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinya. Respon ini disebut sebagai rekasi
hipersensitivitas selular (lambat). Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya
diinhalasi sebagi suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil; gumpalan basil yang lebih
besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan
peynakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya di baigian bawah lobus atas paru atau di
bagian atas lobus bawah, basil tubercle membangkitkan reaksi peradangan.
Leukosit polimorfonukelar tampak pada tempat tersebut dan mefagosit bakteri tetapi tidak
membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag.
Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul pneumonia kaut. Pneumonia

selular ini dapat sembuh degnan sendirinya, sehingga tidak ada sisa tertinggal, atau proses dapat
berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel.
Basil juga menyebar melalui kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan
infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tubercle epiteloid,
yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang disebut nekrosis kaseosa, berbentuk
kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan
terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks
Ghon dapat dilihat pada orang sehat. namun kebanyakan infeksi TB paru tidak terlihat secra
klinis atau dengan radiografi.
Respon lain dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan cair lepas ke
dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Proses dapat berulang di bagian
lain dari paru atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah atau usus. Walaupun
tanpa pengobatan, kavitas kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bahan
perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga
kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas.
Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejlaa dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan
dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. organisme yang lolos
dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran dalrah dalam jumlah kecil, yang kadang dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaraan ini dikenal sebagai penyebaran
limfohematogen, yang biasanya sembuh snediri. Penyebaran hematogen merupakan suatu
fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier; ini terjadi apabila fokus nekrotik
merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vascular dan
tersebar ke organ-organ tubuh.1
Gejala Klinis

Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak
pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan
yang terbanyak adalah:
Demam. Demam biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang
panas badan dapat mencapai 40-41oC. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi
kemudian dapat timbul kembali.
Batuk atau batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi
pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena
terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah
berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk
kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan
sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah.
Sesak nafas. Sesak napas awal mula tidak aakan dirasakan sesak nafas, sesak nafas baru
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian
paru-paru.
Nyeri dada. Nyeri dada jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura saat menarik
atau mengeluarkan nafas.
Malaise. Malaise gejalannya sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, berat
badan makin turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dan lain sebaginya. Gejala
malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.1

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan petama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata
atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan
menurun. Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama

pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demiian juga bila sarang
penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena
hantaran getaran atau suara yang lebih dari 4 cm dke dalam paru sulit dinilai secar palpasi,
perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisi, TB paru sulit dibedakan dengan
pneumonia biasa.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila
dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auksultasi
suara napas bronchial. Akan didapatkan jga suara napas tambahaan berupa ronki basah, kasar,
dan ynaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suaranapsnya menjadi
vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara
hipersonor atau timpni dan auskultasi memberikan suara amforik.
Pada tuberculosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal,. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum
atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotic amat luas
yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti
terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. di sini akan didapatkan tanda-tanda kor
pulmonal dengan gagal jantung kanan seperit takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift,
right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang
meningkat, hepatomegali, asites, dan edema.1
Definisi kasus Tuberkulosis
Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda sugestif TB (WHO pada tahun 2013
merevisi istilah suspek TB menjadi presumtif / terduga TB. Gejala umum TB adalah batuk
produktif lebih dari dua minggu yang disertai gejala pernapasan seperti sesak napas, nyeri dada,
batuk darah dan / atau gejala tambahan seperti menurunnya nafsu makan, menurun berat badan,
keringat malam dan mudah lelah.
Definisi kasus TB adalah sebagai berikut:
a. Kasus TB definitif adalah kasus dengan salah satu dari spesimen biologis positif dengan
pemeriksaan mikroskopis apusan dahak, biakan atau diagnostik cepat

b. Kasus TB diagnosis klinis adalah kasus TB yang tidak dapat memenuhi kriteria konfirmasi
bakteriologis walau telah diupayakan maksimal tetapi ditegakkan diagnosis TB aktif oleh
klinisi yang memutuskan untuk memberikan pengobatan TB berdasarkan foto toraks
abnormal, histologi sugestif dan kasus ekstraparu. Kasus yang ditegakkan diagnosis secara
klinis ini bila kemudian didapatkan hasil bakteriologis positif (sebelum dan setelah
pengobatan) harus diklasifikasikan kembali sebagai kasus TB dengan konfirmasi
bakteriologis. Semua orang dengan batuk produktif dua sampai tiga minggu yang tidak dapat
dijelaskan sebaiknya dievaluasi untuk TB.
Klasifikasi TB
Diagnosis TB dengan konfirmasi bakteriologis atau klinis dapat diklasifikasikan
berdasarkan lokasi anatomi penyakit, riwayat pengobatan sebelumnya, hasil bakteriologis dan uji
resistensi OAT, dan status HIV.
a. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi:
TB paru adalah kasus TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeobronkial. TB milier
diklasifikasikan sebagai TB paru karena terdapat lesi di paru. Pasien yang mengalami TB
paru dan ekstraparu harus diklasifikasikan sebagai kasus TB paru.
TB ekstraparu adalah kasus TB yang melibatkan organ di luar parenkim paru seperti pleura,
kelenjar getah bening, abdomen, saluran genitourinaria, kulit, sendi dan tulang, selaput otak.
Kasus TB ekstraparu dapat ditegakkan secara klinis atau histologis setelah diupayakan
semaksimal mungkin dengan konfirmasi bakteriologis.
b. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan:
Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau riwayat
mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan.
Kasus dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang pernah mendapatkan
OAT 1 bulan atau lebih. Kasus ini diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan hasil
pengobatan terakhir sebagai berikut:
Kasus kambuh adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan saat ini ditegakkan diagnosis

TB episode rekuren (baik untuk kasus yang benar-benar kambuh atau episode baru yang
disebabkan reinfeksi)
Kasus pengobatan setelah gagal adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT
dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
Kasus setelah putus obat adalah pasien yang pernah menelan OAT 1 bulan atau lebih dan
tidak meneruskannya selama lebih dari 2 bulan berturut-turut atau dinyatakan tidak dapat
dilacak pada akhir pengobatan
Kasus dengan riwayat pengobatan lainnya adalah pasien sebelumnya pernah mendapatkan
OAT dan hasil akhir pengobatannya tidak diketahui atau tidak didokumentasikan.
Pasien pindah adalah pasien yang dipindah dari register TB (TB 03) lain untuk
melanjutkan pengobatan
Pasien yang tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang tidak
dapat dimasukkan dalam salah satu kategori di atas.
c. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis dan uji resistensi obat
Semua pasien suspek / presumtif TB harus dilakukan pemeriksaan bakteriologis untuk
mengkonfirmasi penyakit TB. Pemeriksaan bakteriologis merujuk pada pemeriksaan apusan
dahak atau spesimen lain atau identifikasi M. tuberculosis berdasarkan biakan atau metode
diagnostik cepat yang telah mendapat rekomendasi WHO (Xpert MTB/RIF).
Pada wilayah dengan laboratorium jaminan mutu eksternal, kasus TB paru dikatakan
apusan dahak positif berdasarkan terdapatnya paling sedikit hasil pemeriksaan apusan dahak
BTA positif pada satu spesimen pada saat mulai pengobatan. Pada daerah tanpa laboratorium
dengan jaminan mutu eksternal maka definisi kasus TB apusan dahak positif bila paling
sedikit terdapat dua spesimen pada pemeriksaan apusan dahak adalah BTA positif.
Kasus TB paru apusan negatif adalah:
1. Hasil pemeriksaan apusan dahak BTA negatif tetapi biakan positif untuk M. tuberculosis
2. Memenuhi kriteria diagnostik berikut ini:
keputusan oleh klinisi untuk mengobati dengan terapi antiTB lengkap; dan

temuan radiologis sesuai dengan TB paru aktif, dan


terdapat bukti kuat berdasarkan laboratorium atau manifestasi klinis, atau
bila HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui tetapi tinggal di daerah dengan
prevalens HIV rendah), tidak respons dengan antibiotik spektrum luas (di luar OAT
dan fluorokuinolon dan aminoglikosida).
Kasus TB paru tanpa pemeriksaan apusan dahak tidak diklasifikasikan apusan negatif
tetapi dituliskan sebagai apusan tidak dilakukan.
d. Klasifikasi berdasarkan status HIV

Kasus TB dengan HIV positif adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis atau klinis yang
memiliki hasil positif untuk tes infeksi HIV yang dilakukan pada saat ditegakkan
diagnosis TB atau memiliki bukti dokumentasi bahwa pasien telah terdaftar di register
HIV atau obat antiretroviral (ARV) atau praterapi ARV.

Kasus TB dengan HIV negatif adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis atau klinis yang
memiliki hasil negatif untuk tes HIV yang dilakukan pada saat ditegakkan diagnosis TB.
Bila pasien ini diketahui HIV positif di kemudian hari harus disesuaikan klasifikasinya.

Kasus TB dengan status HIV tidak diketahui adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis
atau klinis yang tidak memiliki hasil tes HIV dan tidak memiliki bukti dokumentasi telah
terdaftar dalam register HIV. Bila pasien ini diketahui HIV positif dikemudian hari harus
disesuaikan klasifikasinya.

Menentukan dan menuliskan status HIV adalah penting untuk mengambil keputusan
pengobatan, pemantauan dan menilai kinerja program. Dalam kartu berobat dan register TB,
WHO mencantumkan tanggal pemeriksaan HIV, dimulainya terapi profilaksis kotrimoksazol,
dimulainya terapi antiretroviral.
Diagnosis TB
Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan terdapatnya paling sedikit satu spesimen
konfirmasi M. tuberculosis atau sesuai dengan gambaran histologi TB atau bukti klinis sesuai
TB.

WHO merekomendasi pemeriksaan uji resistensi rifampisin dan / atau isoniazid terhadap
kelompok pasien berikut ini pada saat mulai pengobatan:

Semua pasien dengan riwayat OAT. TB resisten obat banyak didapatkan pada pasien
dengan riwayat gagal terapi.

Semua pasien dengan HIV yang didiagnosis TB aktif khususnya mereka yang tinggal di
daerah dengan prevalens sedang atau tinggi TB resisten obat.

Pasien dengan TB aktif setelah terpajan dengan pasien TB resisten obat.

Semua pasien baru di daerah dengan kasus TB resisten obat primer >3%.

WHO juga merekomendasi uji resistensi obat selama pengobatan berlangsung pada situasi
dimana pasien baru atau riwayat OAT dengan apusan dahak BTA tetap positif pada akhir fase
intensif maka sebaiknya melakukan apusan dahak BTA pada bulan berikutnya. Jika hasil apusan
BTA tersebut masih positif maka biakan M. tuberculosis dan uji resistensi obat atau pemeriksaan
Xpert MTB/RIF harus dilakukan.
Pada tabel 1, terdapat skema yang menunjukkan alur diagnosis dan terapi dari
tuberkulosis.

Tabel 1. Skema Alur Diagnosis dan Pengobatan TB.2


Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan
dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat


dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT =
Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap awal (intensif)
- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara
langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi
tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
Tahap lanjutan
- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu
yang lebih lama
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persistensehingga mencegah terjadinya
kekambuhan
Pada tabel 2 dijabarkan Obat Anti Tuberkulosis beserta dosis yang direkomendasikan.
Tabel 2. OAT dan dosis rekomendasinya.7

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di


Indonesia:

Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Paduan obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi

dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam
satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu
paket untuk satu pasien.
Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid
dan Etambutol yang dikemas dalam benMtuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk
digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai
selesai. Satu paket untuk satu pasien dalam satu masa pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:
1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan
mengurangi efek samping
2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat
ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep
3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan
meningkatkan kepatuhan pasien
Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya:

Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Obat ini diberikan untuk pasien baru:

Pasien baru TB paru BTA positif dan


Pasien TB paru BTA negatif dengan rontgen positif
Pasien TB ektstra paru.
Tabel 1. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1
Berat Badan

Tahap intensif setiap hari selama 56 hari

Tahap lanjutan

RHZE (150/75/400/275)

3 kali seminggu selama 16 minggu

30-37 kg

2 tablet 4 KDT

RH (150/150)
2 tablet 2KDT

38-54 kg
55-70 kg

3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT

3 tablet 2KDT
4 tablet 2KDT

71 kg

5 tablet 4KDT

5 tablet 2KDT

Tabel 2. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1.7


Tahap

Lama

Dosis per hari/kali

Jumlah hari/kali

Pengobatan

pengobatan

menelan obat

Tahap intensif

2 bulan

300mg
1

450mg
1

500mg
3

250mg
3

60

Tahap lanjutan

4 bulan

54

Pasien dengan kasus baru diasumsikan peka terhadap OAT kecuali:

tinggal di daerah dengan prevalens tinggi resisten isoniazid, atau

riwayat kontak dengan pasien TB resisten obat. Pasien kasus baru seperti ini cenderung
memiliki pola resistensi obat yang sama dengan kasus sumber. Pada kasus ini sebaiknya
dilakukan uji resistensi obat sejak awal pengobatan dan sementara menunggu hasil uji
resistensi obat maka paduan obat yang berdasarkan uji resistensi obat kasus sumber
sebaiknya dimulai.

WHO merekomendasikan pengobatan dengan paduan harian sepanjang periode pengobatan


OAT (2RHZE/4RH) pada pasien dengan TB paru kasus baru dengan alternatif paduan
2RHZE/4R3H3 yang harus disertai pengawasan ketat secara langsung oleh pengawas menelan
obat (PMO).

Berat badan pasien harus dipantau setiap bulan dan dosis OAT disesuaikan dengan
perubahan berat badan. Respons pengobatan TB paru dipantau dengan apusan dahak BTA. Perlu
dibuat rekam medis tertulis yang berisi seluruh obat yang diberikan, respons bakteriologis,
resistensi obat dan reaksi tidak diinginkan untuk setiap pasien pada Kartu Berobat TB.
WHO merekomendasi pemeriksaan apusan dahak BTA pada akhir fase intensif pengobatan
untuk pasien yang diobati dengan OAT lini pertama baik kasus baru dan pengobatan ulang.
Apusan dahak BTA dilakukan pada akhir bulan kedua (2RHZE/4RH) untuk kasus baru dan akhir
bulan ketiga (2RHZES/1RHZE/5RHE) untuk kasus pengobatan ulang. Rekomendasi ini juga
berlaku untuk pasien dengan apusan dahak BTA negatif.7
Menilai respons pengobatan pada pasien TB kasus baru
Pemeriksaan dahak tambahan (pada akhir bulan ketiga fase intensif sisipan) diperlukan
untuk pasien TB kasus baru dengan apusan dahak BTA positif pada akhir fase intensif.
Pemeriksaan biakan M. tuberculosis dan uji resistensi obat sebaiknya dilakukan pada pasien TB
kasus baru dengan apusan dahak BTA masih positif pada akhir bulan ketiga. Tujuan utamanya
adalah mendeteksi kuman resisten obat tanpa harus menunggu bulan kelima untuk mendapatkan
terapi yang tepat.
Pada daerah yang tidak memiliki kapasitas laboratorium untuk biakan dan uji resistensi
obat maka pemantauan tambahan dengan apusan dahak BTA positif pada bulan ketiga adalah
pemeriksaan apusan dahak BTA pada satu bulan sebelum akhir pengobatan dan pada akhir
pengobatan (bulan keenam).
Bila hasil apusan dahak BTA positif pada bulan kelima atau pada akhir pengobatan
berarti pengobatan gagal dan Kartu Berobat TB ditutup dengan hasil gagal dan Kartu Berobat
TB yang baru dibuka dengan tipe pasien pengobatan setelah gagal. Bila seorang pasien
didapatkan TB dengan strain resisten obat maka pengobatan dinyatakan gagal kapanpun
waktunya. Pada pasien dengan apusan dahak BTA negatif (atau tidak dilakukan) pada awal
pengobatan dan tetap negatif pada akhir bulan kedua pengobatan maka tidak diperlukan lagi
pemantauan dahak lebih lanjut. Pemantauan dilakukan secara klinis dan berat badan merupakan
indikator yang sangat berguna. Pada tabel 3 dijelaskan definisi hasil pengobatan pada pasien TB.2
Hasil
Sembuh

Definisi
Pasien TB paru dengan konfirmasi bakteriologis pada awal pengobatan

dan apusan dahak BTA negatif atau biakan negatif pada akhir
Pengobatan lengkap

pengobatan dan / atau sebelumnya.


Pasien TB yang telah menyelesaikan pengobatan tetapi tidak memiliki
bukti gagal TETAPI tidak memiliki rekam medis yang menunjukkan
apusan dahak BTA atau biakan negatif pada akhir pengobatan dan satu
kesempatan sebelumnya, baik karena tidak dilakukan atau karena

Pengobatan gagal

hasilnya tidak ada.


Pasien TB dengan apusan dahak atau biakan positif pada bulan kelima
atau setelahnya selama pengobatan. Termasuk juga dalam definisi ini
adalah pasien dengan strain kuman resisten obat yang didapatkan selama

Meninggal

pengobatan baik apusan dahak BTA negatif atau positif.


Pasien TB yang meninggal dengan alasan apapun sebelum dan selama

Putus obat

pengobatan.
Pasien TB yang tidak memulai pengobatan atau menghentikan

Dipindahkan

pengobatan selama 2 bulan berturut-turut atau lebih.


Pasien yang dipindahkan ke rekam medis atau pelaporan lain dan hasil

pengobatannya tidak diketahui.


Pengobatan sukses
Jumlah pasien TB dengan status hasil pengobatan sembuh dan lengkap.
Tabel 3. Definisi Hasil Pengobatan TB.2
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa kejadian tidak
diinginkan yang bermakna namun sebagian kecil dapat mengalaminya. Karena itu penting
memantau klinis pasien selama pengobatan sehingga efek tidak diinginkan dapat dideteksi segera
dan ditata laksana dengan tepat. Pasien yang sehat dapat mencegah efek samping induksi obat.
Neuropati perifer seperti kebas atau rasa seperti terbakar pada tangan atau kaki sering terjadi
pada perempuan hamil, infeksi HIV, penyalahgunaan alkohol, malnutrisi, diabetes, penyakit hati
kronik, gagal ginjal. Pada pasien seperti ini sebaiknya diberikan pengobatan pencegahan dengan
piridoksin 25 mg/ hari bersama dengan OAT.
Efek tidak diinginkan OAT dapat diklasifikasikan mayor dan minor. Pasien yang
mengalami efek samping OAT minor sebaiknya melanjutkan pengobatan dan diberikan terapi
simptomatik. Pada pasien yang mengalami efek samping mayor maka paduan OAT atau OAT
penyebab sebaiknya dihentikan pemberiannya. 2
Gejala Mayor

Hentikan obat penyebab dan rujuk kepada dokter ahli segera


Efek tidak diinginkan (ETD)
Kemungkinan
obat Pengobatan
Ruam kulit dengan atau tanpa gatal

penyebab
Sterptomisin, isoniazid, Hentikan OAT

rifampisin, pirazinamid
Tuli (tidak didapatkan kotoran yang Streptomisin

Hentikan streptomisin

menyumbat telinga pada pemeriksaan


otoskopi)
Pusing (vertigo dan nistagmus)
Streptomisin
Hentikan streptomisin
Jaundis (penyebab lain disingkirkan), Isoniazid, pirazinamid, Hentikan OAT
hepatitis
rifampisin
Bingung (curigai gagal hati akut Sebagian besar OAT

Hentikan OAT

terinduksi obat bila terdapat jaundis)


Gangguan penglihatan (singkirkan Etambutol

Hentikan etambutol

penyebab lainnya)
Syok, purpura, gagal ginjal akut

Hentikan streptomisin

Streptomisin

Gejala Minor
Lanjutkan OAT, cek dosis OAT
Efek tidak diinginkan Kemungkinan
(ETD)
Anoreksia,

mual,

obat Pengobatan

penyebab
nyeri Pirazinamid,rifampisin,

perut

isoniazid

Berikan obat dengan bantuan sedikit


makanan atau menelan OAT sebelum
tidur, dan sarankan untuk menelan pil
secara lambat dengan sedikit air. Bila
gejala menetap atau memburuk, atau
muntah berkepanjangan atau terdapat
tanda-tanda perdarahan, pertimbangkan
kemungkinan ETD mayor dan rujuk ke

Nyeri sendi

isoniazid

Rasa terbakar, kebas atau isoniazid


kesemutan di tangan dan

dokter ahli segera


Aspirin
atau

obat

antiinflamasi

nonsteroid, atau parasetamol


Piridoksin 50-75 mg/ hari(13)

kaki
Rasa mengantuk
Air

kemih

isoniazid

Pastikan untuk memberi obat sebelum


tidur
Pastikan pasien diberitahukan sebelum

berwarna rifampisin

kemerahan
Sindrom

mulai minum obat dan bila hal ini terjadi


flu

(demam, Pemberian

adalah normal
rifampisin Ubah pemberian rifampisin intermiten

menggigil, malaise, sakit intermiten

menjadi setiap hari

kepala, nyeri tulang)


Spondilitis Paru (Potts Disease)
Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau
penyebaran langsung nodus limfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari fokus
tuberkulosa yang sudah ada sebelumnya di luar tulang belakang. Pada penampakannya, fokus
infeksi primer tuberkulosa dapat bersifat tenang.
Penyebaran basil dapat terjadi melalui arteri intercostal atau lumbar yang memberikan
suplai darah ke dua vertebra yang berdekatan, yaitu setengah bagian bawah vertebra diatasnya
dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui pleksus Batsons yang mengelilingi columna
vertebralis yang menyebabkan banyak vertebra yang terkena. Hal inilah yang menyebabkan pada
kurang lebih 70% kasus, penyakit ini diawali dengan terkenanya dua vertebra yang berdekatan,
sementara pada 20% kasus melibatkan tiga atau lebih vertebra.
Penyempitan rongga diskus terjadi karena perluasan infeksi paradiskal ke dalam ruang
diskus, hilangnya tulang subchondral disertai dengan kolapsnya corpus vertebra karena nekrosis
dan lisis ataupun karena dehidrasi diskus, sekunder karena perubahan kapasitas fungsional dari
end plate. Suplai darah juga akan semakin terganggu dengan timbulnya endarteritis yang
menyebabkan tulang menjadi nekrosis.
Destruksi progresif tulang di bagian anterior dan kolapsnya bagian tersebut akan
menyebabkan hilangnya kekuatan mekanis tulang untuk menahan berat badan sehingga
kemudian akan terjadi kolaps vertebra dengan sendi intervertebral dan lengkung syaraf posterior
tetap intak, jadi akan timbul deformitas berbentuk kifosis yang progresifitasnya (angulasi
posterior) tergantung dari derajat kerusakan, level lesi dan jumlah vertebra yang terlibat. Bila

sudah timbul deformitas ini, maka hal tersebut merupakan tanda bahwa penyakit ini sudah
meluas.8
Di regio torakal kifosis tampak nyata karena adanya kurvatura dorsal yang normal; di area
lumbar hanya tampak sedikit karena adanya normal lumbar lordosis dimana sebagian besar dari
berat badan ditransmisikan ke posterior sehingga akan terjadi parsial kolaps; sedangkan di bagian
servikal, kolaps hanya bersifat minimal, kalaupun tampak hal itu disebabkan karena sebagian
besar berat badan disalurkan melalui prosesus artikular.
Dengan adanya peningkatan sudut kifosis di regio torakal, tulang-tulang iga akan menumpuk
menimbulkan bentuk deformitas rongga dada berupa barrel chest. Proses penyembuhan
kemudian terjadi secara bertahap dengan timbulnya fibrosis dan kalsifikasi jaringan
granulomatosa tuberkulosa. Terkadang jaringan fibrosa itu mengalami osifikasi, sehingga
mengakibatkan ankilosis tulang vertebra yang kolaps. Pembentukan abses paravertebral terjadi
hampir pada setiap kasus. Dengan kolapsnya korpus vertebra maka jaringan granulasi
tuberkulosa, bahan perkijuan, dan tulang nekrotik serta sumsum tulang akan menonjol keluar
melalui korteks dan berakumulasi di bawah ligamentum longitudinal anterior.9
Cold abscess terbentuk jika infeksi spinal telah menyebar ke otot psoas (disebut juga abses
psoas) atau jaringan ikat sekitar. Cold abscess dibentuk dari akumulasi produk likuefaksi dan
eksudasi reaktif proses infeksi. Abses ini sebagian besar dibentuk dari leukosit, materi kaseosa,
debris tulang, dan tuberkel basil. Abses di daerah lumbar akan mencari daerah dengan tekanan
terendah hingga kemudian membentuk traktus sinus/fi stel di kulit hingga di bawah ligamentum
inguinal atau region gluteal.8,9
Defisit neurologis oleh kompresi ekstradural medula spinalis dan radiks terjadi akibat banyak
proses, yaitu: 1) penyempitan kanalis spinalis oleh abses paravertebral, 2) subluksasio sendi faset
patologis, 3) jaringan granulasi, 4) vaskulitis, trombosis arteri/ vena spinalis, 5) kolaps vertebra,
6) abses epidural atau 7) invasi duramater secara langsung.9
Manifestasi Klinis Spondilitis TB
Manifestasi klinis spondilitis TB relatif indolen (tanpa nyeri). Pasien biasanya mengeluhkan
nyeri lokal tidak spesifik pada daerah vertebra yang terinfeksi. Demam subfebril, menggigil,
malaise, berkurangnya berat badan atau berat badan tidak sesuai umur pada anak yang
merupakan gejala klasik TB paru juga terjadi pada pasien dengan spondilitis TB.

Apabila sudah ditemukan deformitas berupa kifosis, maka patogenesis TB umumnya spinal
sudah berjalan selama kurang lebih tiga sampai empat bulan. Defisit neurologis terjadi pada 12
50 persen penderita. Defisit yang mungkin antara lain: paraplegia, paresis, hipestesia, nyeri
radikular dan/ atau sindrom kauda equina. Nyeri radikuler menandakan adanya gangguan pada
radiks (radikulopati).
Potts paraplegia, yaitu paraplegi pada penyakit spondilitis tuberkulosa dibagi menjadi dua
jenis: paraplegia onset cepat (early-onset) dan paraplegia onset lambat (late-onset).
Paraplegia onset cepat terjadi saat akut, biasanya dalam dua tahun pertama. Paraplegia onset
cepat disebabkan oleh kompresi medula spinalis oleh abses atau proses infeksi. Sedangkan
paraplegia onset lambat terjadi saat penyakit sedang tenang, tanpa adanya tanda-tanda reaktifasi
spondilitis, umumnya disebabkan oleh tekanan jaringan fibrosa/parut atau tonjolan-tonjolan
tulang akibat destruksi tulang sebelumnya. Gejala motorik biasanya yang lebih dahulu muncul
karena patologi terjadi dari anterior, sesuai dengan posisi motoneuron di kornu anterior medula
spinalis, kecuali jika ada keterlibatan bagian posterior medula spinalis, keluhan sensorik bisa
lebih dahulu muncul. Tingginya angka paraplegia mungkin disebabkan tingkat sosioekonomi dan
pendidikan yang masih rendah sehingga pasien baru datang ke layanan kesehatan jika penyakit
sudah melanjut dengan gejala yang berat.9
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Nyeri punggung belakang adalah keluhan yang paling awal, sering tidak spesifi k dan
membuat diagnosis yang dini menjadi sulit. Maka dari itu, setiap pasien TB paru dengan keluhan
nyeri punggung harus dicurigai mengidap spondilitis TB sebelum terbukti sebaliknya. Selain itu,
dari anamnesis bisa didapatkan adanya riwayat TB paru, atau riwayat gejala-gejala klasik
(demam lama, diaforesis nokturnal, batuk lama, penurunan berat badan) jika TB paru belum
ditegakkan sebelumnya. Demam lama merupakan keluhan yang paling sering ditemukan namun
cepat menghilang (satu hingga empat hari) jika diobati secara adekuat.
Paraparesis adalah gejala yang biasanya menjadi keluhan utama yang membawa pasien
datang mencari pengobatan. Gejala neurologis lainnya yang mungkin: rasa kebas, baal, gangguan
defekasi dan miksi. Pemeriksaan fisik umum dapat menunjukkan adanya fokus infeksi TB di
paru atau di tempat lain, meskipun pernah dilaporkan banyak spondilitis TB yang tidak
menunjukkan tanda-tanda infeksi TB ekstraspinal. Pernapasan cepat dapat diakibatkan oleh

hambatan pengembangan volume paru oleh tulang belakang yang kifosis atau infeksi paru oleh
kuman TB. Infiltrat paru akan terdengar sebagai ronkhi, kavitas akan terdengar sebagai suara
amforik atau bronkial dengan predileksi di apeks paru. Kesegarisan (alignment) tulang belakang
harus diperiksa secara seksama.
Infeksi TB spinal dapat menyebar membentuk abses paravertebra yang dapat teraba, bahkan
terlihat dari luar punggung berupa pembengkakan. Permukaan kulit juga harus diperiksa secara
teliti untuk mencari muara sinus/fistel hingga regio gluteal dan di bawah inguinal (trigonum
femorale). Tidak tertutup kemungkinan abses terbentuk di anterior rongga dada atau abdomen.
Terjadinya gangguan neurologis menandakan bahwa penyakit telah lanjut, meski masih dapat
ditangani. Pemeriksaan fisik neurologis yang teliti sangat penting untuk menunjang diagnosis
dini spondilitis TB.
Pada pemeriksaan neurologis bisa didapatkan gangguan fungsi motorik, sensorik, dan
autonom. Kelumpuhan berupa kelumpuhan upper motor neuron (UMN), namun pada presentasi
awal akan didapatkan paralisis flaksid, baru setelahnya akan muncul spastisitas dan refleks
patologis yang positif. Kelumpuhan lower motor neuron (LMN) mononeuropati mungkin saja
terjadi jika radiks spinalis anterior ikut terkompresi. Jika kelumpuhan sudah lama, otot akan
atrofi , yang biasanya bilateral. Sensibilitas dapat diperiksa pada tiap dermatom untuk protopatis
(raba, nyeri, suhu), dibandingkan ekstremitas atas dan bawah untuk proprioseptif (gerak, arah,
rasa getar, diskriminasi 2 titik). Evaluasi sekresi keringat rutin dikerjakan untuk menilai fungsi
saraf autonom.9
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi hingga saat ini merupakan pemeriksaan yang paling menunjang untuk
diagnosis dini spondilitis TB karena memvisualisasi langsung kelainan fisik pada tulang
belakang. Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat digunakan seperti sinar-X,
Computed Tomography Scan (CTscan), dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Pada infeksi TB spinal, klinisi dapat menemukan penyempitan jarak antar diskus
intervertebralis, erosi dan iregularitas dari badan vertebra, sekuestrasi, serta massa para
vertebra. Pada keadaan lanjut, vertebra akan kolaps ke arah anterior sehingga menyerupai
akordion (concertina), sehingga disebut juga concertina collapse.
1. Sinar-X

Sinar-X merupakan pemeriksaan radiologis awal yang paling sering dilakukan dan
berguna untuk penapisan awal. Proyeksi yang diambil sebaiknya dua jenis, proyeksi AP dan
lateral. Pada fase awal, akan tampak lesi osteolitik pada bagian anterior badan vertebra dan
osteoporosis regional. Penyempitan ruang diskus intervertebralis menandakan terjadinya
kerusakan diskus. Pembengkakan jaringan lunak sekitarnya memberikan gambaran fusiformis.
Pada fase lanjut, kerusakan bagian anterior semakin memberat dan membentuk angulasi kifotik
(gibbus). Bayangan opak yang memanjang paravertebral dapat terlihat, yang merupakan cold
abscess. Namun, sayangnya sinar-X tidak dapat mencitrakan cold abscess dengan baik
(gambar 2). Dengan proyeksi lateral, klinisi dapat menilai angulasi kifotik.
2. CT Scan
CT-scan dapat memperlihatkan dengan jelas sklerosis tulang, destruksi badan vertebra, abses
epidural, fragmentasi tulang, dan penyempitan kanalis spinalis . CT myelography juga dapat
menilai dengan akurat kompresi medula spinalis apabila tidak tersedia pemeriksaan MRI.
Pemeriksaan ini meliputi penyuntikan kontras melalui punksi lumbal ke dalam rongga
subdural, lalu dilanjutkan dengan CT scan. Selain hal yang disebutkan di atas, CT scan dapat
juga berguna untuk memandu tindakan biopsi perkutan dan menentukan luas kerusakan
jaringan tulang. Penggunaan CT scan sebaiknya diikuti dengan pencitraan MRI untuk
visualisasi jaringan lunak.
3. MRI
MRI merupakan pencitraan terbaik untuk menilai jaringan lunak. Kondisi badan vertebra,
diskus intervertebralis, perubahan sumsum tulang, termasuk abses paraspinal dapat dinilai
dengan baik dengan pemeriksaan ini. Untuk mengevaluasi spondilitis TB, sebaiknya
dilakukan pencitraan MRI aksial, dan sagital yang meliputi seluruh vertebra untuk mencegah
terlewatkannya lesi noncontiguous.
MRI juga dapat digunakan untuk mengevaluasi perbaikan jaringan. Peningkatan sinyalT1 pada sumsum tulang mengindikasikan pergantian jaringan radang granulomatosa oleh
jaringan lemak dan perubahan MRI ini berkorelasi dengan gejala klinis. Bagaimana
membedakan spondilitis TB dari spondilitis lainnya melalui MRI akan dijelaskan pada bagian
diagnosis diferensial setelah ini.9
Penatalaksanaan Spondilitis TB

Pengobatan biasanya diberikan selama 9-12 bulan dengan mempertimbangkan penetrasi


obat yang lemah ke dalam jaringan tulang dan jaringan fibrosa serta sulitnya memonito rrespon
spengobatan. Respons klinis paling baik dinilai melalui indicator klinis seperti nyeri, gejala
konstitusional, mobilitas dan tanda neurologis.2 3 Terapi dapat dilihat pada panduan terapi TB
bagi TB ekstraparu (kategori I).
Spondilitis TB dapat diobati secara sempurna hanya dengan OAT saja hanya jika diagnosis
ditegakkan awal, dimana destruksi tulang dan deformitas masih minimal. Seperti pada terapi TB
pada umumnya, terapi infeksi spondilitis TB adalah multidrug therapy. Secara umum, regimen
OAT yang digunakan pada TB paru dapat pula digunakan pada TB ekstraparu, namun
rekomendasi durasi pemberian OAT pada TB ekstraparu hingga saat ini masih belum konsisten
antarahli. Deksametason jangka pendek dapat digunakan pada kasus dengan defi sit neurologis
yang akut untuk mencegah syok spinal. Namun, belum ada studi yang menguji efektivitasnya
pada kasus spondilitis TB.
Dengan berkembangnya penggunaan OAT yang efektif, terapi pembedahan relative
ditinggalkan sebagai penatalaksanaan utama pada spondilitis TB. Pilihan teknik bedah tulang
belakang pada spondilitis sangat bervariasi, namun pendekatan tindakan bedah yang baku dan
empiris masih belum ada. Setiap kasus harus dinilai keadaanya secara individual. Pada pasien
yang direncanakan dioperasi, kemoterapi tetap harus diberikan, minimal 10 hari sebelum operasi
OAT harus sudah diberikan. Kategori regimen OAT yang diberikan disesuaikan jenis kasus yang
ada dan dilanjutkan sesuai kategori masing-masing. Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada
spondilitis TB meliputi drainase abses; debridemen radikal; penyisipan tandur tulang;
artrodesis/fusi; penyisipan tandur tulang; dengan atau tanpa instrumentasi/ fiksasi, baik secara
anterior maupun posterior; dan osteotomi.
Indikasi pembedahan pada spondilitis TB secara umum sebagai berikut: 1) defisit
neurologis akut, paraparesis, atau paraplegia. 2) deformitas tulang belakang yang tidak stabil
atau disertai nyeri, dalam hal ini kifosis
progresif (30 untuk dewasa, 15 untuk anakanak). 3) tidak responsif kemoterapi selama 4
minggu. 4) abses luas. 5) biopsi perkutan gagal untuk memberikan diagnosis. 6) nyeri berat
karena kompresi abses.9
RINGKASAN

Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit infeksi yang banyak ditemui di
Indonesia, dalam penegakkan diagnosis, telah dibuat aturan cara menegakkan diagnosis dan
penatalaksanaan pasien TB. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, pasien didiagnosis suspek Spondilitis TB dengan adanya kemungkinan TB paru aktif.
Penanganan yang tepat dapat mencegah perburukan penyakit, dan mencegah terjadinya
penularan, serta resistensi kuman M. tuberculosis terhadap Obat Anti Tuberkulosis.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing;
2009: 2230-9.
2. Kementerian Kesehatan RI 2013. Pedoman nasional pelayanan kedokteran tata laksana
tuberkulosis. 2013.
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis.
Edisi . 2007.h. 13-35
4. Harrison. Principle of Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc Graw-Hills.2008.p.5625-51.

5. Depkes RI. Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2011.


6. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing;
2009: 2230-9.
7. Depkes RI. Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2011
8. Vitriana. Spondilitis tuberkulosa. Bandung: Bagian ilmu kedokteran fisik dan rehabilitasi FK
UNPAD/RSUP.dr. Hasan Sadikin, 2002.
9. Zuwanda, Janitra R. Diagnosis dan penatalaksanaan spondilitis tuberkulosis. CDK-208 2013;
40 (9): 661-73.