KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga referat ini dapat saya selesaikan tepat pada waktunya.
Referat ini membahas tentang Hipertensi pada anak. Sebagaimana kita ketahui
anakpun bisa terkena hipertensi. Jangan salah sangka. Hipertensi atau tekanan darah
tinggi bukan cuma milik orang dewasa. Gangguan kesehatan ini juga bisa menyerang
anak-anak. Begitulah, hipertensi ternyata tak kenal usia. Bayi merah yang baru lahir
sampai kakek-nenek yang sudah rentan, bisa mengalaminya. Hanya saja, penyebabnya
terkadang berbeda.
Mengingat akan keterbatasan yang ada maka referat inipun jauh dari sempurna
sehingga diharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak guna kesempurnaan referat ini
nantinya.
Akhirnya saya ucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu terwujudnya referat ini baik secara moril maupun materiil. Diharapkan referat
ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Jakarta, Februari 2006

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
Anak Pun Bisa Kena Hipertensi. Jangan salah sangka. Hipertensi atau tekanan
darah tinggi bukan cuma milik orang dewasa. Gangguan kesehatan ini juga bisa
menyerang anak-anak. Begitulah, hipertensi ternyata tak kenal usia. Bayi merah yang
baru lahir sampai kakek-nenek yang sudah rentan, bisa mengalaminya. ''Hanya saja,
penyebabnya terkadang berbeda. Hipertensi yang disebabkan pengapuran misalnya, itu
tak ditemukan pada anak-anak,'' kata dr Najib Advani SpA(K), spesialis jantung anak dari
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), Jakarta.
Pada dasarnya, menurut Najib, hipertensi terbagi menjadi dua golongan yaitu
primer dan sekunder. Seperti apa hipertensi primer? ''Hipertensi primer tidak diketahui
penyebabnya, tahu-tahu sudah menyerang. Sampai saat ini belum ada alat yang bisa
mendeteksi penyebab hipertensi primer,'' kata Najib. Ini berbeda dengan hipertensi
sekunder yang penyebabnya bisa diketahui. Hipertensi sekunder 90 persen ditimbulkan
oleh penyakit lain, misalnya karena peradangan ginjal.
Hipertensi sekunder, bisa dialami oleh anak-anak maupun orang dewasa. Tapi
pada anak, sering kali tidak ada gejala. ''Kadang-kadang kalau sudah berat baru tumbuh
gejala,'' tuturnya. Karena itu, Najib menyarankan para orang tua untuk selalu waspada,
utamanya bila anak memang menderita penyakit ginjal atau penyakit jantung bawaan.
''Jika sudah terkena hipertensi, gejalanya antara lain sakit kepala, muntah, mual, rewel,
dan perubahan kepribadian. Itu terjadi jika tekanan darahnya terlalu tinggi.''

BAB II
ISI
A. DEFINISI
Hipertensi / Tekanan Darah Tinggi adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko
terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Walaupun tidak sering ditemukan hipertensi sistemik pada anak, namun
pemeriksaan rutin diperlukan karena setiap tekanan darah sistolik diatas 120mmHg selalu
mengingatkan kita pada penyakit atau kelainan yang ditimbulkannya.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh
pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik
garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmhg, dibaca seratus dua puluh per
delapan puluh.Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik
mencapai 140 mmhg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmhg atau lebih,
atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan
diastolik.
Pada Hipertensi Sistolik Terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau
lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik masih dalam
kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan
bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan
sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat
sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun
drastis.
Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati,
akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya
1 dari setiap 200 penderita hipertensi.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. bayi dan anakanak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat
melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari
juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam
hari.
Hipertensi Urgensi adalah hipertensi berat yang tidak disertai kerusakan organ target,
yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam, biasanya menggunakan
obat peroral.
Hipertensi emergensi adalah keadaan hipertensi berat disertai kerusakan target orang
yang progresif, memerlukan penurunan tekanan darah segera dalam satuan menit sampai
jam untuk mencegah kerusakan target organ lebih lanjut, menggunakan obat parenteral.
Hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi merupakan keadaan krisis hipertensi
dimana tekanan sistol lebih dari 220 mmHg dan atau tekanan diastol lebih dari 130
mmHg. Merupakan keadaan yang lebih jarang terjadi (1 - 2% pada penderita hipertensi ).
B. EPIDEMIOLOGI
Dari penyelidikan yang ada, terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat
perkotaan lebih banyak menderita hipertensi. Harmaji dan kawan-kawan mendapatkan
prevalensi 9,3% untuk masyarakat kota Semarang. Perbedaan yang jelas, terlihat jika
dibandingkan dengan laporan masyarakat pedesaan di daerah Randublatung Blora Jawa
Tengah yang mendapatkan angka 8,6%.
Kalau ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata wanita lebih banyak
menderita hipertensi. Dari laporan Sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi
6,0% pada pria dan 11,6% pada wanita.
Budi Darmaji dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian
melaporkan bahwa 1,8 sampai dengan 28,6% penduduk berusia di atas 20 tahun adalah
pasien hipertensi.
Lima puluh juta penduduk Amerika mempunyai tekanan darah yang meningkat
(tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg). Dari
jumlah tersebut, 68% menyadari diagnosis penyakit mereka, 53% menerima pengobatan
dan hanya 27% dipantau pada nilai ambang batas 140/90 mmHg. Jumlah individu yang
mengalami hipertensi meningkat sejalan dengan meningkatnya usia dan hal ini lebih

banyak dijumpai pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Laju mortalitas
untuk stroke dan penyakit jantung koroner, yang merupakan komplikasi utama hipertensi,
telah menurun sampai 60% dalam 3 dekade terakhir akan tetapi sekarang laju tersebut
menetap, sedangkan insiden tetap sebagai penyebab utama dan hal itu masih tetap
meningkat.
Morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler meningkat meningkat sejalan dengan
meningkatnya tekanan darah sistolik dan diastolik tetapi pada individu yang berusia lebih
dai 50 tahun tekanan darah sistolik merupakan prediktor komplikasi yang lebih baik.
Pada Penelitian oleh 18.700 dokter, peningkatan tekanan darah sistolik perbatasan (140
159 mmHg) berhubungan dengan peningkatan kejadian stroke sebanyak 42% dan
kematian kardiovaskuler 56%.
C. ETIOLOGI
Penyebab hipertensi sistemik dapat dibagi dalam :
1. Hipertensi yang dapat disembuhkan
a. Renal

: Pielonefritis unilateral, hidronefrosis unilateral, kerusakan ginjal

karena trauma, ginjal hipoplastik, tumor Wilms dan tumor ginjal lain.
b. Vaskular

: koarktasio aorta torakalis / abdominalis ( congenital / didapat ),

gangguan arteri renalis ( aneurisma, stenosis, arteritis, displasia fibromuskular,

neurofibrosis, fistula ), trombosis pada arteria renalis.
c. Adrenal

Neuroblastoma,

feokromositoma,

sindrom

adreno-genital,

penyakit cushing, hiperaldosteronisme primer.

d. Lain-lain

: Kelainan vascular atau parenkim setelah penyinaran, pemakaian

licorice dalam jumlah banyak, pemakaian glukokortikoid.

2.Bentuk Hipertensi Kronis yang tidak dapat disembuhkan
a. Renal

Glomerulonefritis

kronis,

pielonefritis

kronis

bilateral,

hidronefritis bilateral, ginjal polikistik dan penyakit kolagen seperti poliartritis

nodosa dan lupus aritematosus sistemik.
b. Vascular

: kelainan arteri renalis yang tidak dapat diperbaiki, displasia

fibromuskular bilateral, generalized hypoplasia of the aorta and surgically

irremediable aortic coartations.

c. Lain-lain

: hipertensi essential, nefropati timah hitam, porfiria dan kerusakan

parenkim ginjal akibat radiasi.

3. Kelainan dengan hipertensi akut
a. Renal

: Glomerulonefritis akut, sindrom hemolitik-uremik, purpura

anafilaktoid dengan nefritis, transfuse darah pada penderitan dengan azotermia

yang

sebelumnya

telah

menderita

hipertensi

ringan/sedang,

sesudah

pembedahan pada traktus urinarius, sesudah tranplantasi ginjal dan selama

terjadi proses penolakan terhadapnya, anephric patients dan sesudah tindakan
biopsy ginjal.
b. Akibat obat : pemakaian kortikosteroid (termasuk DOCA), sesudah minum
sejumlah besar reserpin, pemakaian amfetamin dengan dosis berlebihan,
sesudah diberikan alfa-metil dopa secara IV dengan cepat dan pada pemakaian
obat-obatan yang mengandung amina bersama-sama dengan obat anti
hipertensi.
c. Susunan saraf pusat: pada peninggian tekanan intracranial oleh sebab apapun
termasuk tumor, hematoma subdural dan meningitis.
d. Lain-lain
leukemia,

: luka baker, sindrom Guillain Barre, sindrom Steven Johnson,

endokarditis

baktrialis,

muntah-muntah

dengan

dehidrasi,

hipernatremia, poliomyelitis, disautonomia familial, hiperkalsemia dan

keracunan air raksa.
D. PATOFISIOLOGI
1.

Hipertensi Esensial
Pada tahap awal hipertensi esensial, curah jantung meninggi, sedangkan
tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan oleh karena peningkatan aktivitas
tonus simpatis. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan
tahanan perifer meningkat, akibat terjadinya refleks autoregulasi. Yang dimaksud
dengan refleks autoregulasi ialah mekanisme tubuh untuk memepertahankan
keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung meningkat,
terjadinya konstriksi sfingter prekapilar, yang mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peninggian tahanan perifer. Oleh karena peningkatan tahanan perifer

pada hipertensi esensial terjadi secara bertahap dan dalam waktu yang lama,
sedangkan proses autoregulasi seharusnya terjadi dalam waktu yang singkat,
diduga terdapat faktor lain di samping faktor hemodinamik, yang berperan
terhadap hipertensi esensial. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan
struktural mengenai pembuluh darah dan jantung. Pada pembuluh darah terjadi
hipertrofi dinding sedangkan pada jantung terjadi pula penebalan dinding
intravakuler.
Garam merupakan hal yang sangat sentral dalam patofisologi hipertensi.
Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa
persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5 15 gram per hari,
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15 20%. Pengaruh asupan garam
terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah
jantung dan tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi
kelebihan garam, sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal.
Pada penderita hipertensi esensial mekanisme ini terganggu, disamping adanya
faktor lain yang berpengaruh.
Sistem renin, angiotensin dan aldosteron diketahui berperan terhadap
timbulnya hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai hal, antara lain
stimulasi saraf simpatis. Renin berperan pada proses konversi angiotensin I,
angiotensin II., sekresi aldosteron akan meningkat, dan menyebabkan retensi
natrium dan air. Keadaan tersebut akan mempengaruhi terjadinya hipertensi.
Mengenai peran sistem renin, angiotensin dan aldosteron terhadap timbulnya
hipertensi esensial masih merupakan perdebatan. Hal ini timbul karena pada
kenyataannya, 20 30% penderita hipertensi esensial mempunyai renin rendah,
50 60% golongan renin normal sedangkan golongan tinggi renin hanya 15%.
2.

Hipertensi Renovaskular
Faktor utama dalam patogenesis hipertensi renovaskular adalah sistem
renin-angiotensin-aldosteron. Ada beberapa mekanisme pengontrolan penglepasan
renin.
a. Terdapat 2 macam reseptor intra renal. Reseptor vaskular ginjal terletak di
arteriol aferen bagian dari aparatus juksta glomerulus , yang peka terhadap

perubahan tekanan dinding pembuluh darah. Bila perfusi arteriol aferen

menurun, melalui baroreseptor, sel jukta glomerulus melepas renin. Makula
densa merupakan reseptor yang peka terhadap natrium. Bila ada perubahan
kadar natrium di sekeliling tubuli, reseptor ini akan merangsang sekresi renin.
Mekanisme yang pasti makula densa belum jelas.
b. Saraf Ginjal
Telah dibuktikan bahwa rangsangan saraf ginjal akan menambah penglepasan
renin. Hal tersebut serupa dengan efek blokade baroreseptor. Reseptor beta
adregentik mungkin berpengaruh pada transmisi saraf. Saraf ginjal dan
katekolamin dapat mempengaruhi penglepasan renin melalui bermacammacam mekanisme.
1) Reseptor vaskular terletak di arteriol aferen dan saraf ginjal. Hormon
adrenalin dapat mempengaruhi reseptor dan mengatur penglepasan renin.
2) Perubahan lumen arteriol mempunyai tekanan kapiler glomerulus, yang
merupakan faktor penting dalam kecepatan filtrasi glomerulus.
Vasokontriksi arteriol aferen menyebabkan tekanan filtrasi glomerulus
menurun hingga kecepatan filtras glomerulus menurun. Peristiwa ini
menyebabkan natrium menurun sehingga jumlah natrium dalam tubulus
yang sampai di makula densa menurun.
3) Saraf ginjal berakhir di sel glomerulus hingga saraf atau katekolamin
bekerja langsung pada penglepasan renin.
4) Redistribusi aliran darah ginjal dari daerah korteks yang kaya renin ke
daerah medula yang miskin renin.

E. MANIFESTASI KLINIS
Umumnya peningkatan tekanan darah sendiri hanya memperlihatkan sedikit tanda
atau gejala pada masa kanak-kanak sehingga tekanan darah bertahan meninggi (tekanan
diastolic 120mmHg). Pada kasus-kasus hipertensi sekunder, maka manifestasi klinis
penyakit dasar seringkali mengarahkan perhatian ke hipertensi tersebut.
Tekanan darah yang meninggi dapat menimbulkan pula gejala yang cukup berarti
seperti sakit kepala, pusing dan perubahan penglihatan. Pada bayi dan anak-anak

mungkin didapatkan pula riwayat penderita yang rewel dan sering terbangun pada malam
hari. Bila pada mereka terdapat ensefalopati hipertensif yang mengancam atau telah
terjadi maka muntah-muntah, hiperpireksia, ataksia, kejang-kejang, stupor dan sikap
tubuh yang aneh serta koma merupakan gambaran yang menonjol.
Perdarahan otak walaupun jarang ditemukan tetapi dapat mengakibatkan tandatanda fokal. Kelumpuhan fasialis sebagai satu-satunya manifestasi hipertensi yang cukup
sering mengharuskan dilakukannya pengukuran tekanan darah. Peningkatan progresif
yang terjadi mendadak pada hipertensi yang sebelumnya stabil, hipertensi akselerasi,
dapat membawa terjadinya arteriolisis ginjal yang mengalami nekrosis, ensefalopati
hipertensif atau gagal jantung. Aritmia dan infark miokardium dapat terjadi secara
sekunder terhadap perengangan ventrikel kiri yang berkepanjangan. Pada hipertensi
maligna, perubahan pada kedua fundus mata meliputi edema papil, spasme arteri perifer,
perdarahan dan eksudat-eksudat.
F.PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dari keadaan umum. Secara singkat bila tampak
wajah pucat yang tidak wajar (moon face) dan obesitas yang penyebaran
lemaknya tidak merata, yaitu hanya di badan tidak pada ekstremitas (truncal
obesity). Mungkinkah sindrom Cushing . Bila proporsi otot ekstremitas atas
berlebihan dibandingkan ekstremitas bawah, mungkinkah koarktasio aorta .
Langkah selanjutnya adalah pengukuran tekanan darah dan nadi pada
kedua ektremitas atas dalam posisi berbaring dan posisi berdiri dengan jarak
waktu sekurang-kurangnya 2 menit. Peningkatan tekanan diastol dari posisi
berbaring ke posisi berdiri sesuai dengan hipertensi primer. Ukuran tinggi dan
berat badan pasien. Funduskopi juga penting untuk menentukan berapa lama
hipertensi sudah terjadi dan sudah sejauh mana (prognosis)
Palpasi dan auskultasi denyut arteti karotis untuk menentukan adanya
stenosis atau oklusi merupakan hal yang penting. Adanya penyempitan arteri
karotis kemungkinan merupakan manifestasi penyakit vaskular hipertensi dan

kemungkinan juga merupakan petunjuk terjadinya lesi arteri di ginjal yang dapat
muncul bersama penyakit vaskular hipertensi.
Pemeriksaan jantung dan paru-paru diharapkan ada hipertrofi ventrikel kiri
dan decompensasio cordis. Atau apakah ventrikel kiri terangkat , Bunyi jantung
ke-3 dan ronki biasanya tidak ada pada hipertensi yang tidak berkomplikasi, bila
terdengar biasanya kemungkinan disfungsi ventrikel. Pemeriksaan dada juga
termasuk adanya ekstracardiac murmur dan terabanya vena-vena kolateral pada
koarktasio aorta.
Pemeriksaan abdomen yang penting antara lain auskultasi bruit dari
stenosis arteri renalis, yang menunjukkan adanya penyempitan arteri tersebut.
Daerah yang baik untuk mendengarkannya adalah di sebelah kanan atau kiri garis
mid sternum di atas umbilikus atau dipinggang, Palpasi abdomen untuk mencari
adanya aneurisma aorta abdominal, pembesaran ginjal pada penyakit ginjal
polikistik.
Denyut arteri femoralis juga perlu diperiksa secara seksama, bila
didapatkan denyut lebih lemah dari denyut arteri radialis maka diperlukan
pengukuran tekanan darah pada ekstremitas bawah.
2. Pemeriksaan Penunjang
Untuk evaluasi keadaan ginjal dapat dilihat dari adanya protein, darah dan
glukosa dalam urine, kadar kreatimin serum dan atau BUN (Blood Urea
Nitrogen). Penilaian kadar kalium serum berguna baik untuk mengetahui adanya
mineraloktortikoid yang menginduksi hipertensi dan juga sebagai dasar bolehkah
dilakukan pengobatan dengan diuretik. Kadar glukosa darah juga membantu
dalam diabetes melitus yang kemungkinan berhubungan dengan aterosklerosis,
penyakit vaskular ginjal dan nefropati diabetik pada pasien hipertensi,
aldosteronisme primer, sindroma cushing dan feokromositoma yang semua ini
dapat berhubungan dengan hiperglikemi. Selain itu, karena obat antihipertensi
diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah, maka penting
diketahui keadaan awal kadar glukosa darah seorang pasien hipertensi.
Elektrokardiogram perlu untuk mengetahui status jantung, khususnya jika
terdapat hipertropi ventrikel kiri, merupakan faktor risiko yang berdiri sendiri dan

memerlukan terapi antihipertensi yang serius. Selain itu, hipertropi ventrikel kiri
biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan arterial yang mencolok,
peningkatan yang ringan biasanya tidak ada hipertropi ventrikel kiri. Jadi tidak
dapat dipastikan ada tidaknya hipertropi ventrikel kiri hanya dari tekanan darah
arteri.
G. DIAGNOSIS
Sedapat-dapatnya sebelum dimulai pengobatan terhadap hipertensi, dilakukan
berbagai pemeriksaan untuk mengetahui etiologinya dan bilamana telah diobati dengan
obat anti hipertensi maka sebaiknya dihentikan lebih dahulu untuk lebih kurang 1-2
minggu, karena kadang-kadang obat tersebut dapat mempengaruhi pemeriksaan atau hasil
pemeriksaan atau hasil pemeriksaan sehingga nilainya salah diintreprestasikan.
Riwayat penderita yang didapatkan dengan seksama dan pemeriksaan fisik
bersama dengan sedikit pemeriksaan laboratories yang relative sederhana dapat
mengenali sebagian besar penyebab hipertensi sekunder. Pemeriksaan tekanan darah yang
berulang-ulang pada lengan kanan dan kiri, pada waktu tidur demikian juga pemeriksaan
fundus, foto toraks dan pemeriksaan elektrokardiografi untuk melihat berat atau akibat
hipertensi.
Tes skrining seharusnya meliputi tinggi badan, berat badan, urinalisis,
penghitungan darah secara lengkap, elektrolit serum, nitrogen urea darah dan kreatinin
serta asam urat. Kolesterol dan trigliseride puasa harus pula diukur pada anak yang lebih
besar. Biakan kemih harus selalu dilakukan pada wanita walaupun endapan air kemih
tersebut tampak normal sedangkan pada laki-laki biakan tersebut dilakukan bila
didapatkan bukti adanya penyakit ginjal yang mendasari.
Pielogram Intravena (IVP) standar mempunyai nilai potensial pada penyakit
pembuluh darah ginjal (gambaran kaliks yang tertunda) serte dalam menggambarkan
ukuran dan anatomi ginjal, selain itu dapat piula memberikan indikasi mengenai suatu
masa di dalam atau di luar ginjal. Namun, hingga sebanyak 40% IV tersebut memberikan
hasil normal pada kasus penyakit ginjal atau penyakit pembuluh darah ginjal. Biopsy
harus dicadangkan bagi penderita dengan bukti glomerulonefritis.

Indikasi Angiografi ginjal adalah bukti adanya penyakit pembuluh darah ginjal
pada pemeriksaan IVP, aktivitas renin di dalam plasma yang meningkat, hipertensi yang
berat serta riwayat mengenai kateterisasi arteri umbilikalis pada waktu lalu. Kurang lebih
55% penderita penyakit pembuluh darah ginjal akan memperdengarkan bunyi desingan
abdomen, tetapi sebanyak 40% anak yang memperlihatkan angiografi normal, dapat pula
memperdengarkan bunyi desingan tersebut. Pada saat melakukan angiografi tersebut
haruslah didapatkan rennin dari vena renalis.
Aktivitas rennin didalam plasma yang telah dibakukan terhadap asupan natrium,
haruslah pula didapatkan. Contoh bahan yang diambil pada posisi berbaring dan tegak
dengan interval 2-4jam adalah yang paling dapat dipercayai. Hasilnya mungkin tidak
dapat dipercayai bila penderita tersebut tengah memakai obat-obat kontrasepsi atau
melakukan pengobatan terhadap hipertensi. Kadar aldosteron harus pula dibakukan untuk
natrium dalam air kemih. Pada kebanyakan penderita penyakit korteks adrenal atau
feokromositoma, riwayat dan pemeriksaan fisik akan memberikan indikasi tentang
kebutuhan katekol, 17-OH steroid serta 17-ketosteroid air kemih. Bila diagnosis
feokromositoma telah ditegakan, serangkaian contoh darah di sepanjang vena kava
inferior harus diperiksa untuk melokalisasi suatu tumor di luar kelenjar adrenal, tindakan
ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati, disertai blockade alfa-adregenik.
Petunjuk hipertensi esensial dapat diberikan oleh umur penderita, ras, tingkat
tekanan darah, obesitas dan langkanya gejala. Mungkin dapat ditemui riwayat hipertensi,
penyakit arteri koronaria serta pemakaian garam yang berlebihan dalam keluarga.
Hipertensi akut yang terdapat bersamaan dengan glomerulonefritis pasca
streptococcus yang akut mungkin merupakan hipertensi pada anak yang memerlukan
tindakan atau pengobatan yang segera pada anak hingga kini di samping gagal jantung,
ensefalopati atau edema papil yang terjadi sekunder karena hipertensi akut atau kronik.
H. PENATALAKSANAAN
Obat yang tersedia dapat digunakan secara perenteral ialah reserpin, hidralazin,
metal dopa dan ganglionic bloking agents seperti trimetofan (Arfnad). Jenis obat lain
yang juga dapat digunakan ialah diazoksid dan sodium nitropusid. Dosis yang diberikan
bergantung pada efek hipotensinya dan efek sampingnya yang mungkin tejadi akibat

pemakaian dalam jangka waktu singkat atau lama. Hingga kini yang umum dipakai
adalah reserpin dan hidralazin yang diberikan secara parenteral pada anak. Kombinasi
kedua

obat

ini

pernah

juga

digunakan

oleh

Etteldorf

dkk,(1956)

terhadap

glomerulonefritis akut dengan hipertensi.

Bilamana memulai pengobatan dengan suatu obat anti-hipertensi secara oral, maka
sebaiknya dimulai dengan 1 obat yang dimulai dengan dosis rendah kemudian dosisnya
makin dinaikkan sehingga tercapai efek hipotensi yang adekuat atau terdapat efek
samping yang buruk. Kalau efek yang adekuat tidak tercapai sedangkan peninggian dosis
merupakan kontraindikasi, maka dapat diberikan jenis obat lain dengan harapan
hipertensi dapat diatasi. Demikian pula selanjutnya dengan penambahan obat yang
selanjutnya.
Walaupun pemakaian obat diuretikum untuk menambah efek hipotensi dari obat
anti-hipertensi pada orang dewasa seperti klotiazid, furosemid dan spironolakton
terutama untuk hipertensi essensial yang ringan telah dianjurkan namun pada anak cukup
diketahui untuk dipakai sebagai obat diuretikum.
Pembedahan merupakan pengobatan pilihan utama bagi banyak penyebab
hipertensi sekunder misalnya penyakit ginjal unilateral, penyakit pembuluh darah ginjal,
koartasio dan tumor baik tumor sekretoris maupun non-sekretoris.
Pada hipertensi essensial pengurangan masukan garam dan berat badan mungkin
merupakan tindakan yang diperlukan untuk menormalkan tekanan darah, dan selalu harus
dimulai. Rejimen non-farmakologis lain seperti program latihan fisik sedang, meditasi
dan umpan balik hayati, belun dikaji secara luas, tetapi dapat mengakibatkan penurunan
tekanan darah sedang pada orang-orang yang bermotivasi kuat.
I. PROGNOSIS
Neonatus dengan penyakit pembuluh darah ginjal dapat diobati secara medis
dengan hasil memuaskan, dan pengobatan dapat dihentikan pada sebagian besar penderita
dalam waktu beberapa bulan. Pengenalan yang lebih dini dan pembedahan koartasio aorta
berhasil menurunkan morbiditas dan morrtalitas lanjut. Walaupun 90% anak dengan
hipertensi maligna yang tidak diobati akan meninggal dalam waktu 1 tahun setelah
didiagnosis tetapi terapi obat-obatan yang agresif dapat memperpanjang hidup mereka.

Demikian pula dengan hipertensi akselerasi, yang dapat dihentikan dengan pengobatan
aktif dan segera.
30% remaja dengan hipertensi essensial yang tidak diobati akan berkembang
menjadi hipertensi dewasa. Pengobatan hipertensi essensial sedang dan berat pada orang
dewasa dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Risiko yang mengancam
keselamatan jiwa penderita berhubungan langsung dengan tingginya tekanan rata-rata.
Morbiditas dan mortalitas dapat pula diturunkan dengan melakukan pengobatan pada
hipertensi yang ringan sekalipun. Kecemasan akan pengaruh antihipertensi terhadap
pertumbuhan berangsur-angsur hilang dengan adanya laporan mengenai pertumbuhan
normal pada anak-anak yang dipantau selama 2-10 tahun.

BAB III
KESIMPULAN
Hipertensi atau tekanan darah tinggi bukan cuma milik orang dewasa. Gangguan
kesehatan ini juga bisa menyerang anak-anak. Begitulah, hipertensi ternyata tak kenal
usia. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi dalam 2 golongan hipertensi primer
atau idiopatik yang diketahi sebabnya dan hipertensi sekunder yang disebabkan penyakit
lain.
Batasan hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah untuk individu yang berusia
18 tahun ke atas dan tidak sedang dalam pengobatan antihipertensi atau sedang dalam
keadaan sakit mendadak. Seseorang dikatakan hipertensi jika pada 2 kali kunjungan atau
lebih yang berbeda waktu didapatkan tekanan darah rata-rata diastolik > 90 mmHg
atau sistolik > 140 mmHg.
Gejala yang biasa berhubungan dengan hipertensi antara lain : sakit kepala
biasanya pada hipertensi yang berat, terutama di daerah oksipital, terjadi saat bangun
tidur di pagi hari dan spontang menghilang dalam beberap jam. Keluhan lain yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah : pusing, berdebar-debar, mudah lelah,
dan impoten. Pemeriksaan penunjang ditunjukkan pada organ target untuk menilai sudah
sejauh mana hipertensi mempengaruhi organ target.
Tujuan penanganan hipertensi adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian
karena penyakit kardiovaskuler dan ginjal. Penanganan tekanan darah sampai target
kurang dari 140 / 90 mmHg berhubungan dengan penurunan komplikasi kardiovaskular.
Pada pasien diabetes atau penyakit ginjal target tekanan darah adalah kurang dari 130 / 80
mmHg. Modifikasi gaya hidup menurunkan tekanan darah, meningkatkan efektivitas obat
antihipertensi, dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Diuretik tipe tiazid
merupakan dasar terapi obat antihipertensi pada banyak studi, karena dapat meningkatkan
efektivitas antihipertensi dapat digunakan tunggal maupun dikombinasi dengan obat
antihipertensi lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilmu Penyakit Anak jilid 2. Buku Penerbit FKUI. Jakarta. 1985.

2. Mansjoer, Arif / Kuspuji Triyanti / Rakhmi Savitri / Wahyu Ika Wardhani /
Wiwiek Setiowulan : Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculpius FKUI.
Jakarta. 2001
3. Pengendalian Hipertensi. In : Laporan Komisi Pakar WHO. Penerbit ITB
Bandung. 2001
4. http://www.pikiran-rakyat.com/1004/14/cakrawala/lainnya4.htm
5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0407/26/011112.htm
6. http://www.sinarharapan.co.id /iptek/kesehatan/2002 /093/kes3.htm
7. www. Medicastore.com