LBM 6 MODUL KEGAWATDARURATAN

SALAH MINUM, TERNYATA RACUN

STEP 1
1.
2.
3.
4.
5.
STEP 2

Hiperhidrosis
Hiperventilasi
intoksikasi karbamat
muskarinik
nikotinik

LAKI-LAKI 20 TAHUN
o

Kenapa pada anak lebih parah daripada orang dewasa?

Usia
Pada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan dengan orang
dewasa. Seseorang dengan bertambah usia maka kadar rata-rata kolinesterase dalam darah akan semakin
rendah sehingga keracunan akibat pestisida akan semakin cepat terjadi.
Jenis Kelamin
Jenis kelamin sangat mempengaruhi aktivitas kolinesterase dalam darah. Jenis kelamin laki-laki memiliki
aktivitas kolinesterase lebih rendah dari perempuan karena kandungan kolinesterase dalam darah lebih
banyak pada perempuan.
Dosis racun
Jumlah racun sangat berkaitan erat dengan efek yang ditimbulkannya. Pada umumnya dosis racun yang besar
akan menyebabkan kematian lebih cepat.
Kondisi kesehatan atau Status Gizi
Seseorang yang sedang menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan dengan orang
yang sehat. Buruknya keadaan gizi seseorang juga akan berakibat menurunnya daya tahan tubuh dan
meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yang buruk menyebabkan protein yang ada dalam tubuh
sangat terbatas sehingga mengganggu pembentukan enzim kolinesterase.
Kebiasaan
Jika terbiasa kontak dengan racun dalam jumlah kecil mungkin dapat terjadi toleransi terhadap racun yang
sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan gejala keracunan.
FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN KERACUNAN PESTISIDA ORGANOFOSFAT, KARBAMAT DAN
KEJADIAN ANEMIA PADA PETANI HORTIKULTURA DI DESA TEJOSARI KECAMATAN NGABLAK KABUPATEN
MAGELANG, YODENCA ASSTI RUNIA, 2008
DIBAWA KE IGD KARENA KESADARAN MENURUN, MUNTAH DAN KEJANG 1 JAM YANG LALU
Secara umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik diantara pestisida lainnya dan sering
menyebabkan keracunan pada manusia, dengan diazinon dan malathion merupakan komponen
organophosphat yang paling banyak digunakan. Efek sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada
binatang percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral, ataupun melalui kulit, terutama disebabkan oleh
11
penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) oleh Diazoxon, senyawa metabolit aktif dari diazinon.
Penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan antara saraf dan otot, serta
pada ganglion sinap.
ASETILKOLIN
Disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik
Sebagian besar sintesis terjadi di aksoplasma di luar vesikel. Selanjutnya asetikolin diangkut ke bagian
dalam vesikel, tempat bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum akhirnya
dilepaskan
Reaksi kimia dasar
Asetilkolin transferase
Asetil-KoA
Asetilkolin

Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan dalam
beberapa detik sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh enzim asetilkolinesterase yang
berikatan dengan kolagen dan glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat.Asetilkolin merupakan suatu
neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf parasimpatik, saraf somatomotorik pada
otot bergaris, serat saraf pre-ganglionik baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinap tertentu pada
susunan saraf. Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf, yang kemudian akan
diteruskan dari motor neuron ke otot volunter, misalkan pada bronkus atau jantung. Asetilkolin yang
11
dilepaskan tersebut kemudian akan dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim asetilkolinesterase.
Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE dengan membentuk kompleks
fosforilasi yang stabil, sehingga tidak mampu memecah asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot,
serta pada ganglion sinap, sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm asetilkolin, yang
menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan pada serat-serta kolinergic pada
parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi
11
sel-sel pada sistem saraf pusat.
Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi :
1. Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa organ,
antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi,
dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi,
bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.
2. Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan otot skeletal dan
simpatism preganglionik. Gejal-gejala yang muncul seperti muscular fasciculations, kelemahan,
midriasis, takikardia, dan hipertensi.
3. Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada tingkat cortical,
subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral, hipocampus, dan sistem motorik
ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti depresi pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala,
lemas, gangguan mental, gangguan konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi,
10,11
dan koma.
4. Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres oksidatif pada sel darah. Jika antioksidan
dalam tubuh tidak mampu menangani radikal bebas yang terbentuk akibat terhambatnya
12
AChE, radikal bebas ini akan merusak sel-sel, dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif.
Efek toxic Diazinon juga terjadi pada sel hati, dimana Diazinon juga meningkatkan pelepasan glukosa ke darah
dengan jalan mengaktifkan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi terjadinya
Diabetes Mellitus
APA SAJA JENIS OBAT PEMBUNUH SERANGGA?
Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan gulma). Sehingga pestisida
dikelompokkan menjadi :
Insektisida (pembunuh insekta)
Fungisida ( pembunuh jamur)
Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)
Klasifikasi Pestisida
Pestisida dapat digolongkan menurut penggunaannya dan disubklasifikasi menurut jenis bentuk kimianya. Dari
bentuk komponen bahan aktifnya maka pestisida dapat dipelajari efek toksiknya terhadap manusia maupun
makhluk hidup lainnya dalam lingkungan yang bersangkutan.
Klasifikasi
Bentuk Kimia
Bahan active
Keterangan
1. Insektisida
Botani
Nikotine
Tembakau
Pyrethrine
Pyrtrum
Rotenon
Carbamat
Carbaryl
toksik kontak
Carbofuran
toksik sistemik
Methiocorb
bekerja pada lambung
juga moluskisida
Thiocarb
toksik kontak
Organophosphat
Dichlorovos
toksik kontak, sistemik
Dimethoat
toksik kontak
Palathion
toksik kontak

Organochlorin

Herbisida

Aset anilid
Amida
Diazinone
Carbamate
Triazine

Fungisida

Triazinone
Inorganik

Benzimidazole
Hydrocarbon-phenolik

Malathion
Diazinon
Chlorpyrifos
DDT
Lindane
Dieldrin
Eldrin
Endosulfan
gammaHCH
Atachlor
Propachlor
Bentazaone
Chlorprophan
Asulam
Athrazin
Metribuzine
Metamitron
Bordeaux mixture
Copper oxychlorid
Mercurous chloride
Sulfur
Thiabendazole
Tar oil

kontak dan ingesti

kontak, ingesti
persisten
persisten
kontak, ingesti
kontak, ingesti

Sifat residu
Kontak

Toksin kontak
Protektan
Proteoktan

Protektan, sistemik
Protektan, kuratif

ORGANOPHOSPHAT
Lebih dari 50.000 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk aktivitas
insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. Semua produk
organophosphate tersebut berefek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya
untuk membunuh serangga. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya fisostigmin,
edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk aktivitas kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin). Obat
tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis. Fisostigmin juga
digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti
depressant, atrophin dan sebagainya). Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek
langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata.
Insektisida digolongkan menjadi
1. Hidrokarbon Terklorinasi.
Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam bentuk bubuk tidak diabsorpsi melalui
kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan bila terpapar dengan bentuk aerosol. Golongan ini merupakan
stimulator SSP yang kuat dengan efek eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan kejang-kejang
dengan metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat terjadi akibat depresi pernafasan atau fibrilasi
ventrikel.
2. Inhibitor Kolinesterase.
Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mukosa, dan kulit. Setelah masuk ke
dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat enzim asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan
terjadi akumulasi asetilkoline.
Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua kelompok, yaitu:
- Organofosfat
- Karbamat
Farmakokonetik dan Mekanisme Kerja
Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan
dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit.(4)Pada umumnya organofosfat yang
diperdagangkan dalam bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami konversi menjadi
okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari bentuk thion. Konversi terjadi pada lingkungan
sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan.
Sebagian besar sulfur dilepaskan ke dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk
organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya meliputi sakit kepala,
mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut organofosfat. Konversi dari thion menjadi -

okson juga dijumpai secara invivo pada metabolisme mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk
aktif pada hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa organofosfat ester,
menghasilkan alkil fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi.
Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi asetilkolinesterase pada
saraf. Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian tidak mengaktifkan
asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik
neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) .
Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan
perifer.
Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik :
1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik
2. sinaps postgamglion parasimpatik
3. neuromuscular junction pada otot rangka.
Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya
lebih penting toksisitas insektisitada organofosfat pada
medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor.
Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan
neurotransmiter untuk memperbanyak konduksi saraf
perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot.
Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan
munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE). Ada dua
bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau
asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf
dan neuromuscular junction. Pseudocholinesterase
atau serum cholisterase berada terutama pada serum,
plasma dan hati. Insektisida organofosfat menghambat
AChE melalui proses fosforilasi bagian ester anion.
Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel.
Aktivitas AChE tetap dihambat sampai enzim baru
terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase
diberikan. Dengan berfungsi sebagai antikolinesterase,
kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang
berfugnsi menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin
(ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadi
penumpukan ACh pada sinaps sinaps kolinergik, dan
inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan
organofosfat. Pajanan pada dosis rendah, tanda dan
gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi
reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar
juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan reseptor
sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan
menurun, dalam dua atau empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai
beberapa bulan untuk eritrosit.
APA REAKSI YANG DITIMBULKAN SETELAH MEMINUM OBAT PEMBUNUH SERANGGA?
pengaruh racun pada tubuh
a. Mempengaruhi sirkulasi darah
Syok karena berkurangnya aliran darah dan berkurangnya volume darah pada jaringan sel2 otak
disebabkan adanya penyempitan pembuluh2 darah
Hipotensi dan bradikardi karena terlalu banyak darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak
darah dalam jantung (kongesti jantung)
kardiak aritmia
cardiac arrest
b. Mempengaruhi SSP
hipereksitabilitas
delirium
kejang

 hipoksemia
gangguan kejiwaan
c. pengaruh terhadap system pencernaan
mual
muntah
diare
rasa sakit di ulu hati
d. pengaruh terhadap saluran kencing
oliguria/anuria GGA
e. kerusakan hati
koma hepatikum
f. pengaruh terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit
dehidrasi
gangguan keseimbangan garam(NaCl)
gangguan keseimbangan asam-basa
gangguan keseimbangan potasium , Ca dalam darah
g. luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/ tenggorokan dan selaput lendir mata
Penanganan Penderita gawat Darurat FK UNDIP
PF:
VITAL SIGN: TD 80/50 MMHG, N 50X/MENIT, GCS E3M5V4, PUPIL MIO SIS +/+, ISOCOR +/+
Diazinon diabsorbsi melalui cara yang bervariasi, baik melalui kulit yang terluka, mulut, dan saluran
pencernaan serta saluran pernafasan. Melalui saluran pernafasan gejala timbul dalam beberapa menit. Bila
terhirup dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk. Melalui mulut atau kulit
umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat
menyebabkan akibat terlokalisir. Penyerapan melalui kulit yang terluka dapat menimbulkan keringat yang
berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat
1,4,11
menimbulkan gajala berupa miosis atau pandangan kabur saja.
Keracunan diazinon dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala dihubungkan
dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun
perifer.
Pupil miosis +/+, isocor +/+
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor
eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek
yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi
bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik
(ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan
coma). Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat
menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan
4,11
organofosfat karena hal tersebut jarang terjadi.
Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced
delayed neuropathy (OPIDN). Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari sesudah pajanan terhadap
organofosfat. Gejala yang timbul berupa kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal,
kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop
GCS E3M5V4 artinya GCS=9

TD 80/50 mmHg, N 50x/menit

Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa organ, antara lain kontriksi
pada pupil (miosis), perangsangan terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia
urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi,
bradikardia, dan hipotensi.

Penyempitan pembuluh-pembuluh darah berkurangnya aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya
volume darah pada jaringan sel-sel otak terlalu banyak darah mengalira ke jantung atau terlalu banyak
darah dalam jantung (kongesti jantung) hipotensi dan bradikardia
HIPERHIDROSIS DAN HIPERVENTILASI
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor
eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek
yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi
bronkus.
Kematian akibat keracunan diazinon umumnya berupa kegagalan pernafasan. Hal ini disebabkan karena
adanya oedem paru, bronkokonstriksi, kelumpuhan otot-otot pernafasan, kelumpuhan pusat pernafasan,
peningkatan sekresi bronkus, dan depresi saraf pusat yang kesemuanya itu akan meningkatkan kegagalan
pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit ditemukan sebagai penyebab
11
kematian.
TREMOR PADA TANGAN D AN TUNGKAI
Penumpukan asetilkolin pada susunan saraf pusat menyebabkan tegang, ansietas, insomnia, gelisah, sakit
kepala, emosi tidak stabil, neurosis, mimpi buruk, apatis, bingung, tremor, kelemahan umum, ataxia, konvulsi,
depresi pernafasan dan koma.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis
a. Autoanamnesis atau alloanamnesis
b. Pemeriksaan Fisik
Pd PF harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yg dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, per
oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parentera.Hal ini penting diketahui karena berpengaruh pada efek
kecepatan dan lamanya (durasi) reaksi keracunan :
Racun yg melalui rute oral biasanya bisa diketahui lewat bau mulut atau muntahan kecuali racun yg
sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna seperti arsenikum yg sulit ditemukan hanya berdasar
inspeksi saja
Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuaan pada bibir dan dagu menunjukkan
akibat bahan kaustik atau korosif baik yg bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada
dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat, kerusakan terbesar nila
pH > 12 tapi tergantung jg pada konsentrasi bahan tsb. Waspadai kerusakan lambung dan esophagus
meskipun tidak ditemukan kerusakan pada rongga mulut
Penilaian keadaan klinis paling awal adalah nilai status kesadaran GCS
Gambaran klinis yang dapat menunjukkan bahan penyebab keracunan
Gambaran klinis
Kemungkinan Penyebab
Pupil pin point, frekuensi napas turun
Opioid, inhibitor kolinesterase (organofosfat,
carbamate insektisida), klonidin, Fenotiazin
Dilatasi pupil, laju napas turun
Benzodiazepine
Dilatasi pupil, takikardia
Antidepresan trisiklik
Amfetamin, ekstasi, kokain
Antikolinergik
Antihistamin
Sianosis
Obat depresan SSP,
Bahan penyebab methaemoglobinemia
Hipersalivasi
Organofosfat / Karbamat, insektisida
Nistagmus, ataksia, tanda serebelar
Antikonvulsan (fenitoin, karbamazepin), alkohol
Gejala ekstrapiramidal
Fenotiazin, haloperidol
Metoklopramide
Seizure
Antidepresan trisiklik, antikonvulsan
Teofilin, antihistamin, OAINS
Fenothiazin, isonioazid
Hiperthermia
Lithium, antidepresan trisiklik, antihistamin

Hiperthermia & hipertensi, takikardia, agitasi

Hiperthermia & takikardia, asidosis metabolik
Bradikardia

c.

Amfetamin, ekstasi, kokain

Salisilat
Penghambat beta, digoksin, opioid, klonidin
Antagonis calsium (kecuali dihidropiridin)
Organofosfat insektisida
Withdrawal alkohol, opiat, benzodiazepin

Abdominal cramp, diare, takikardia, halusinasi

Pemeriksaan Penunjang
1) ANALISIS TOKSIKOLOGI HARUS DILAKUKAN SEDINI MUNGKIN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS&
UNTUK KEPENTINGAN PENYIDIKAN POLISI PADA KASUS KEJAHATAN.
Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin hal ini selain dapat, membantu penegakan
diagnosis juga berguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasus kejahatan. Sampel yang dikirim ke
laboratoriam adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.
a. Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan analisis dapat
berasal dari bahan cairan, cairan lambung, atau urin.
b. Pemeriksaan penyaring yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat
dilakukan pada 90% keracunan umum yang terjadi.
2) PEMERIKSAAN RADIOLOGY BILA CURIGA ADANYA ASPIRASI RACUN MELALUI INHALASI ATAU
DUGAAN ADANYA PERFORASI LAMBUNG

3) LABORATORIUM KLINIK :
o analisis gas darah untuk diagnosis penyebab keracunan
Tabel 4 :Pemeriksaan Analisis Gas Darah dan Hubungannya dengan Keracunan
Analisis gas Darah
Interpretasi
Asidosis respiratorik
Hipoventilasi, retensi C02 mungkin akibat antidepresan SSP.
(pH<7,3; PCO2>5,6kPa)
Hiperventilasi mungkin sebagai respons hipoksia, injuri obat
Alkalosis respiratorik
(aspirin) atau injuri SSP.
(pH>7,45; PCO2<4,7kPa)
Alkalosis metabolik
Jarang tejadi akibat keracunan, sebagai akibat hilangnya
(pH>7,45; HC03>30mmol/l)
asam atau kelebihan alkali.
Asidosis metabolik (pH>7,45;
HC03<24mmol/l; defisit basa
Sering pada keracunan, bila berat waspada keracunan
<-3), kompensasi bila
etanol, methanol/, etilen glicol.
PC02<4,7kPa.
Anion gap tinggi.
Metformin. Isomazid, Salisilat, Sianida.
pemeriksaan fungsi hati, ginjal dan sediment urine berguna untuk mengetahui dampak
keracunan, dapat dijadikan sbg dasar diagnosis penyebab keracunan spt keracunan
paracetamol atau makanan yang mengandung asam jengkol
o pemeriksaan GDS dan darah perifer
4) PEMERIKSAAN EKG
- perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti teradinya gangguan irama jantung
yg berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventrikular, takikardia ventricular,
Torsade de pointes, fibrilasi ventricular, asistol, disosiasi elektromagnetik
Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena, sering diikuti terjadinya
gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventikular,
takikardia ventricular, torsade depointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi elektromekanik.
Beberapa faktor predisposisi timbulnva aritmia pada keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik,
hipoksia, nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah, hipovolemia, dan penyakit
dasar jantung iskemik. sangat penting diperhatikan, pada semua kasus aritmia: oksigenasi, koreksi
gangguan elektrolit danasam-basa, hindari obat antiaritmia karena justru bisa mencetuskan
timbulnya aritmia, gunakan obat inotropik negatif dan kronotropik.
BUKU AJAR IPD JILID 1 EDISI IV
o

TX:
BILAS LAMBUNG
PEMBERIAN ARANG KARBON
INJEKSI SULFAS ATROPINE

Pada keracunan akut, tindakan yang bisa diberikan adalah sebagai berikut.
Tindakan darurat
1. Berikan sulfas atropin dalam dosis tinggi
atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok
efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk
antidotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam
chlorin.
2. Lakukan pernafasan buatan dan berikan oksigen, namun hindari pernafasan dari mulut ke mulut.
3. Cuci kulit yang terkontaminasi dengan air dan sabun, dilakukan sebelum munculnya gejala atau setelah
gejala-gejala terkontrol dengan atropin.
4. lakukan bilas lambung. Bila gejala-gejala keracunan belum muncul, bilas dengan air hangat, atau induksi
muntah dengan sirup ipekak.
5. berikan laksatif Magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Dalam kasus ini Castrol oil merupakan
kontra indikasi karena mempermudah racun untuk melarut.
6. Berikan antidote: Sulfas Atropin 2 mg IM, dan diulang tiap 3-6 menit sampai timbul gejala atropinisasi
(wajah merah, mulut kering, dilatasi pupil, dan nadi cepat). Pertankan dengan pemberian atopin ulang
sebagnyak 12mg dalam 2 jam pertama. Pemberian yang terputus akan menimbulkan gagal nafas. Dosis
untuk anak-anak sebesar 0,04mg/kgBB. Bila menimbulkan takikardia berat, diganti dengan propanolol.
7. Berikan Kolinesterase reaktivator seperti Paralidoksin (Protopam, piridin-2-aldoksin-metoklorida, 2PAM) 1 gr dalam larutan aquades secara I.V. perlahan-lahan, dan dapat diulang setelah 30 menit bila
pernafasan belum membaik. Dapat diberikan sebanyak 2x dalam 24 jam. Kolinesterase aktivator harus
diberikan secepatnya setelah atropinisasi penuh karena dapat menimbulkan aging phenomenon, yaitu
ikatan insektisida dengan AChE yang telah mengalami dealkilasi, sehingga dengan kolinesterase aktivator
sudah tidak bisa melepaskan ikatan tersebut. Hal ini berbahaya karena atropin tidak memperbaiki
paralisis otot-otot pernafasan.
Tindakan Umum
1. Sekret pada jalan nafas dikeluarkan dengan postural drainase atau dengan kateter penyedot.
2. Hindari pemakaian morfin, aminofilin, barbiturat, fenotiazin, dan obata-obat lain yang dapat
menimbulkan depresi pernafasan.
3. Untuk kejang dapat diatasi dengan anti kejang.
Pada keracuna akut, saat kritis adalah 4-6 jam pertama, sehingga diperlukan pengobatan yang tepat.
Keracunan kronik dapat diketahui dengan pengukuran kadar AChE dalam darah. Bila ada indikasi (keracunan
ringan), maka korban dapat diberikan istirahat dan hindari kontak dengan insektisida.

PRINSIP PENATALAKSANAAN
1. Mencegah / menghentikan penyerapan racun
a. Racun melalui mulut (ditelan / tertelan)
1. Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu, telor mentah/ norit norit)
2. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara :
- Dimuntahkan : Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah
ditenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak.
Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan zat korosif
(asam/basa kuat, minyak tanah, bensin), kesadaran menurun dan penderita kejang.
- Bilas lambung :
Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau
asam asetat 5 %.
Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang.
- Bilas Usus Besar : bilas dengan pencahar, klisma (air sabun atau gliserin).
b. Racun melalui melalui kulit atau mata
- Pakaian yang terkena racun dilepas
- Cuci / bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun atau zat penetralisir (asam
cuka / bicnat encer).
Hati-hati: penolong jangan sampai terkontaminasi.

c.

Racun melalui inhalasi

- Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar.
- Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang
terhisap,jangan menggunakan metode mouth to mouth.
d. Racun melalui suntikan
- Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal
masih teraba dan lepas tiap 15 menit selama 1 menit
- Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4 mg subkutan/im.
- Beri kompres dingin di tempat suntikan
2. Mengeluarkan racun yang telah diserap
Dilakukan dengan cara :
1) Diuretic : lasix, manitol
2) Dialisa
3) Transfusi exchange
3. Pengobatan simptomatis / mengatasi gejala
Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
Gangguan sistem susunan saraf pusat :
1) Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
2) Odem otak : beri manitol atau dexametason
4. Pengobatan spesifik dan antidotum
a. Keracunan Asam / Basa Kuat (Asam Klorida, Asam Sulfat, Asam Cuka Pekat, Natrium Hidroksida,
Kalium Hidroksida).
o Dapat mengenai kulit, mata atau ditelan.
o Gejala : nyeri perut, muntah dan diare.
o Tindakan :
a. Keracunan pada kulit dan mata :
1) irigasi dengan air mengalir
2) beri antibiotik dan antiinflamasi.
b. Keracunan ditelan / tertelan :
1) asam kuat dinetralisir dengan antasida
2) basa kuat dinetralisir dengan sari buah atau cuka
3) jangan bilas lambung atau tindakan emesis
4) beri antibiotik dan antiinflamasi
b. Keracunan Alkohol / Minuman Keras
o Gejala : emosi labil, kulit memerah, muntah, depresi pernafasan, stupor sampai koma.
o Tindakan :
1) Bilas lambung dengan air
2) Beri kopi pahit
3) Infus glukosa : mencegah hipoglikemia.
c. Keracunan Arsenikum
o Gejala : mulut kering, kulit merah, rasa tercekik, sakit menelan, kolik usus, muntah, diare,
perdarahan, oliguri, syok.
o Tindakan :
1) Bilas lambung dengan Natrium karbonat/sorbitol
2) Atasi syok dan gangguan elektrolit
3) Beri BAL (4-5 Kg/BB) setiap 4 jam selama 24 jam pertama. Hari kedua sampai ketiga setiap 6
jam (dosis sama). Hari keempat s/d ke sepuluh dosis diturunkan.
d. Keracunan Tempe Bongkrek
o Gejala : mengantuk, nyeri perut, berkeringat, dyspneu, spasme otot, vertigo sampai koma.
o Tindakan : terapi simptomatik.
e. Keracunan Makanan Kaleng (Botulisme)
o Gejala : gangguan penglihatan, reflek pupil (-), disartri, disfagi, kelemahan otot lurik, tidak ada
gangguan pencernaan dan kesadaran.
o Tindakan :
1) Bilas lambung dengan norit
2) Beri ATS 10.000 unit.
3) Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

http://medlinux.blogspot.com

Bahan Racun
Kimia
a. Sianida

b.

Metanol / Etilen Glikol

c.

Timbal

d.
e.

Merkuri
Arsenicum

f.

Na hipoklorit

g.

Talium

h.

Organofosfat

i.

Fe (besi)

Antidotum
-

Nitrit (sodium/amil nitrit)

Sodium tiosulfat
Dikobalt edetase (kasus berat)
Ethanol

EDTA
Asam 2,3-dimercaptosuksinat
Penisilamin, BAL
- D-penisilamine
BAL(Dimercaprol), DMPS
Asam 2,3- dimercaptosuksinat
- Natrium tiosulfat
Potassium ferric (prussian blue)
Sodium iodida, BAL
- Sulfas atropine
- Pralidoksim
Desferrioxamine

Metode
Amyl nitrite inhalasi
50 ml(12,5g)Na thiosulfat 25% dlm
10mnt
2,5 ml/kgBB ethanol 40%
(vodka,gin) dlm air/jus jeruk, oral
30 mnt
Terapi kelasi
-

Terapi kelasi

50 mg atau 250 ml larutan 1% i.v

10g dlm 100ml manitol

1,5%; 2x oral
1-2 mg i.v ulang 10-15 menit,
max 50 mg/hari
15 mg/kgBB/jam

PENATALAKSAAN :
Stabilisasi
Penatalaksaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan RKP yg dilakukan dengan cepat
dan tepat berupa :
Pembebasan jalan napas
Perbaikan fungsi pernapasan (ventilasi dan oksigenasi)
Perbaikan sistem sirkulasi
- Dekontaminasi
Persiapan penolong : pakai pelindung (sarung tangan, masker, dan apron). Tindakan dekontaminasi
tergantung pada lokasi tubuh yg terkena :
Dekontaminasi pulmonal
Berupa tindakan menjauhkan korban dari pernapasan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat
napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator
Dekontaminasi mata
Berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan
miring ke sisi mata yg terkena atau terburuk kondisinya. Buka kelopak mata perlahan dan irigasi larutan
aquades atau NaCl 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang selanjutnya tutup mata
dengan kassa steril segera konsul dokter mata
Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
-

Paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu, dan aksesoris lainnya dan masukkan dalam
wadah plastik yg kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yg terkena dengan air mengalir dan disabun min
10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut
Dekontaminasi Gastrointestinal
Tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambung
dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan
toksik
Jenis tindakan
Tata cara
Kontraindikasi
Perhatian khusus
Induksi mutah
Stimulasi mekanis pada
Pneumopati inhalasi,
Kesadaran turun, kejang
orofaring
sindroma Mallory Weis
Apneu, paparan >4 jam
Keracunan zat korosif
Pengenceran
Air dingin atau susu 250
Kesadaran turun
ml
Gangguan menelan/napas
Nyeri abdomen
Asam pekat non kaustik
Aspirasi dan
Posisi trendelenberg LLD, Kesadaran turun tanpa
Efektif paparan <1 jam
kumbah lambung
pasang NGT, aspirasi,
pasang intubasi
Kehamilan, kelainan
bilas 200-300 ml sampai
Zat korosif
jantung, depresi SSP,
bersih, tambah karbon
perforasi lambung
Zat hidrokarbon
aktif 50 gram
Asam pekat non kaustik
Petroleum destilat
Arang aktif
Dosis tunggal 30-50 gram Paparan >1 jam
Konstipasi, distensi
+ 240 ml air
lambung
Ileus obstruktif GIT
Zat korosif
Zat hidrokarbon
Irigasi usus
Polietilen glikol 60 gr +
Indikasi keracunan Fe,
Gangguan napas
NaCl 1,46 gr + KCl 0,75 gr
lithium. Tablet lepas
SSP
+ Na bic 1,68 gr + Na
lambat atau tablet salut
sulfat 5,86 gr + air sampai Jantung tak stabil
enterik
Kelainan patologis usus
1L
Bedah
Bila menelan zat sangat
korosif asing
- Eliminasi
Adalh tindakan untuk memercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam
saluran GI setelah lebih dari 4 jam. Apabila masih dalam saluran pencernaan dapat digunakan pemberian
arang aktif yg diberikan berulang dengan dosis 30-50 gram setiap 4 jam per oral/enteral. Tindakan ini
bermanfaat pada keracunan obat spt karbamazepin, Chlordecone, quinine, dapson, digoksin, nadolol,
fenobarbital, fenilbutazone, fenitoin, salisilat, teofilin,
Tindakan eliminasi yg lain perlu dikonsultasikan pada dokter spesialis peny.dalam karena tindakan spesialistik
berupa cara eliminasi racun yaitu :
1. diuresis paksa
2. alkalinisasi urin
3. asidifikasi urin
4. hemodialisis/ peritoneal dialysis
- Antidotum
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yg ada obat antidotumnya dan sediaan
obat antidote yg tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya

Bahan racun
Kimia
Sianida
Metanol/

Anti dotum

Metode

nitrit (sodium/amil nitrit).

sodium tiosulfat.
dikobalt edetate (kasus berat).
ethanol.

Amyl nitrite inhalasi

50ml (12,5g)Na thiosulfat 25%
dlm 10 mnt.
2,5mI/kgBB ethanol 40%

Etilen glikol

4-metilpirazol

TimbaL

EDTA
Asam 2,3-dimercaptosuksinat
Penisilamin, BAL.
D-penisilarnine.
BAL(Dimencaprol), DMPS
Asam 2,3-dimercaptosuksinat.
Natrium tiosulfat

Merkuri
Arsenicum
Na hipoklorit
Talium
Organofosfat
Fe (besi)
Obat.
Amfetamine.
Digoxin

Potasium ferric (prussian blue)

Sodium iodida, BAL.
Sulfas atropine.
paralidoksim
Desferrioxamine.
Lorazepam.
Fab fragmen (antibodispesifik)

(vodka, gin) dalam air jus

jeruk, oral 30mnt.
Terapi kelasi ???
Terapi kelasi ???
50mg atau 250 ml larutan
1%.i.v.
10gr dalam 100ml manitol
1,5%; 2X oral
1-2mg i.v- ulang 10-15 mnt,
max 50 mg/hari
15 mg/kg BB/jam.
2mg.i.v.
Dosis tergantung
digoksinserum.
1 gram i.v/tiap gram INH,
max 5 g.
0,01mg/kgBB.i.v. ulang tiap 2
menit.
Metionin efektif, paparan <8jam.

Isoniazide.

Piridoksin.

Opioid.

Naloxone.

Parasetamol.

N-asetilsistein, metionin

Warfarin.
Propranolol

Vitamin K/ FFP
Isoproterenol, Adrenalin.
Glukagon.

5-10 mg.i.v. pelan

Titrasi mulai 4 mcg/menit.
Bolus 10mg glukagon +
5mg/jam drip i.v.

Physostigmin salysilat (miotikum)

0,02mg/kg BB.i.v.2mnt; ulang

20mnt
5mg/kg BB infus
1jam+20mg/kg/24jam.
300mg/kgBB infus.
3x4 gram/ hari.

Racun alam.
Daturs/kecubung
Amanita
phaloides
Oleander
Racun binatang
Scorpion.
Ubur-ubur.
Ular berbisa.
Makanan.
Jengkol
Toxin microba.
Botulinum

Salibinin.
Benzilpenicillin.
Kolestiramin.
Antivenin (polivalen)
Antivenom
SABU
(anti
bisa
dalam+ATS)

Metode Schwartz-Way
ular,insisi Metode
Luck,min.mobilitation,diikat di
prox.

Na bikarbonat,
4x 2 gram/ hari.
Antitoksin tipe A, B, E.
100.000 unit tipe A+B+10.000
unit tipe E

BUKU AJAR IPD JILID 1 EDISI IV

PERLAKUAN PADA SETIAP JENIS KERACUNAN BAHAN KIMIA YANG BERBEDA:
1. Keracunan melalui Mulut/Pencernaan
Perlakuan yang dapat diberikan kepada korban adalah dengan memberikan air minum/susu sebanyak 2-4
gelas, Apabila korban pingsan jangan berikan sesuatu melalui mulut. Usahakan supaya muntah segera dengan
memasukkan jari tangan ke pangkal lidah atau dengan memberikan air garam hangat (satu sendok makan
garam dalam satu gelas air hangat). Ulangi sampai pemuntahan cairan jernih. Pemuntahan jangan dilakukan
apabila tertelan minyak tanah, bensin, asam atau alkali kuat, atau apabila korban tidak sadar.
Berilah antidote yang cocok, bila tidak diketahui bahan beracunnya, berilah satu sendok antidote umum dalam
segelas air hangat umum. Bubuk antidote umum terbuat dari dua bagian arang aktif (roti yang gosong), satu

bagian magnesium oksida (milk of magnesia), dan satu bagian asam tannat (teh kering). Jangan berikan minyak
atau alkohol kecuali untuk racun tertentu.
Berikut adalah beberapa alternatif obat yang dapat anda gunakan untuk pertolongan pertama terhadap
korban keracunan bahan kimia :
Jenis Peracun

Pertolongan Pertama

Asam-asam korosif seperti asam sulfat (H2SO4), fluoroboric acid,

hydrobromic acid 62%, hydrochloric acid 32%, hydrochloric acid fuming
37%, sulfur dioksida, dan lain-lain. Bila tertelan berilah bubur
aluminium hidroksida atau milk of magnesia diikuti dengan susu atau
putih telur yang dikocok dengan air.

Bila tertelan berilah bubur aluminium

hidroksida atau milk of magnesia
diikuti dengan susu atau putih telur
yang
dikocok
dengan
air.
Jangan diberi dengan karbonat atau
soda kue.

Bila tertelan berilah asam asetat

Alkali (basa) seperti amonia (NH3), amonium hidroksida (NH4OH), encer (1%), cuka (1:4), asam sitrat
Kalium hidroksida (KOH), Kalsium oksida (CaO), soda abu, dan lain-lain. (1%), atau air jeruk. Lanjutkan dengan
memberi susu atau putih telur.
Kation Logam seperti Pb, Hg, Cd, Bi, Sn, dan lain-lain

Berikan antidote umum, susu, minum

air kelapa, norit, suntikan BAL, atau
putih telur.

Pestisida

Minum air kelapa, susu, vegeta, norit,

suntikan PAM

Garam Arsen

Bila tertelan usahakan pemuntahan

dan berikan milk of magnesia.

2. Keracunan melalui Pernafasan

Jika racun yang masuk dalam tubuh terhirup oleh saluran pernafasan, gunakan masker khusus atau kalau
terpaksa sama sekali tidak ada, tahanlah nafas saat memberikan pertolongan di tempat beracun. Bawalah
korban ke tempat yang berudara sesegera mungkin dan berikan pernafasan buatan secepatnya, apabila
korban mengalami kesulitan bernafas. Lakukan hal tersebut berulang-ulang sampai petugas kesehatan datang.
3. Keracunan melalui Kulit
Jika racun masuk ke dalam tubuh melalui kulit, jika memungkinkan tentukan lebih dulu jenis bahan kimia
beracun yang masuk dan usahakan agar tidak tersentuh, siramlah bagian tubuh korban yang terkena bahan
racun dengan air bersih paling sedikit 15 menit. Langkah selanjutnya, lepaskan pakaian yang dikenakan,
berikut sepatu, perhiasan dan benda-benda lain yang terkena racun. Jangan mengoleskan minyak, mentega
atau pasta natrium bikarbonat pada kulit yang terkena racun, kecuali diperintahkan oleh petugas kesehatan
yang hadir di situ.
4. Keracunan melalui Mata
Jika racun yang masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir di mata, segeralah melakukan pencucian pada
kedua mata korban dengan air bersih dalam jumlah banyak (disini anda dapat mengunakan air hangat-hangat
kuku). Buka kelopak mata atas dan bawah, tarik bulu matanya supaya kelopak mata tidak menyentuh bola
mata. Posisi ini memungkinkan masuknya air bersih dan dapat mencuci seluruh permukaan bola mata dan
kelopaknya. Teruskan pekerjaan ini sampai paling sedikit 15 menit.

PERTOLONGAN PERTAMA YANG DAPAT DILAKUKAN :

1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita dengan mengorek dinding
belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan /atau memberikan larutan garam dapur satu sendok makan
penuh dalam segelas air hangat. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi.
2. Bila penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan. Terlebih dahulu bersihkan mulut
dari air liur, lendir atau makanan yang menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan
pernafasan dari mulut ke mulut.
3. Bila kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan kulit dicuci dengan air sabun.
4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15 menit.
Pengobatan
1. Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini tidak berbahaya pada keracunan
organofosfat dan harus dulang setiap 10 15 menit sampai terlihat gejala-gejala keracunan atropin yang

ringan berupa wajah merah, kulit dan mulut kering, midriasis dan takikardi. Kemudian atropinisasi ringan ini
harus dipertahankan selama 24 48 jam, karena gejala-gejala keracunan organofosfat biasanya muncul
kembali. Pada hari pertama mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin. Kemudian atropin dapat diberikan
oral 1 2 mg selang beberapa jam, tergantung kebutuhan. Atropin akan menghialngkan gejala gejala
muskarinik perifer (pada otot polos dan kelenjar eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena
atropin melawan brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernafasan di otak,
tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot
rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernafasan.
2. Pralidoksim
Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim kolinesterase. Jika
pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan, keefektifannya dipertanyakan.
Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada perbaikan, dosis dapat diulangi
dalam 1 2 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak lebih dari 24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan
kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan kronis. Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim
kolinesterase pada sinaps-sinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan
otot rangka.

PENCEGAHAN
Cara-cara pencegahan keracunan pestisida yang mungkin terjadi pada pekerjapekerja pertanian, perkebunan, dan kehutanan sebagai berikut :
a. Penyimpanan pestisida :
1. Pestisida harus disimpan dalam wadah wadah yang diberi tanda, sebaiknya tertutup
dan dalam lemari
terkunci.
2. Campuran pestisida dengan tepung atau makanan tidak boleh disimpan dekat makanan. Campuran yang
rasanya manis biasanya paling berbahaya. Tanda-tanda harus jelas juga untuk mereka yang buta huruf.
3. Tempat-tempat bekas menyimpan yang telah tidak dipakai lagi harus dibakar agar sisa pestisida musnah
sama sekali.
4. Penyimpanan di wadah-wadah untuk makanan atau minuman seperti di botol-botol, sangat besar
bahayanya.
b. Pemakaian alat-alat pelindung :
1. Pakailah masker dan adakanlah ventilasi keluar setempat selama melakukan pencampuran kering bahanbahan beracun.
2. Pakailah pakaian pelindung, kacamata, dan sarung tangan terbuat dari neopren, jika pekerjaan dimaksudkan
untuk mencampur bahan tersebut dengan minyak atau pelarut-pelarut organis. Pakaian pelindung harus
dibuka dan kulit dicuci sempurna sebelum makan.
3. Pakaialah respirator, kacamata, baju pelindung, dan sarung tangan selama menyiapkan dan menggunakan
semprotan, kabut, atau aerosol, jika kulit atau paru-paru mungkin kontak dengan bahan tersebut.
c. Cara-cara pencegahan lainnya :
1. Selalu menyemprot ke arah yang tidak memungkinkan angin membawa bahan, sehingga terhirup atau
mengenai kulit tenaga kerja yang bersangkutan.
2. Hindarkan waktu kerja lebih dari 8 jam sehari bekerja di tempat tertutup dengan penguap termis, juga alat
demikian tidak boleh digunakan di tempat kediaman penduduk atau di tempat pengolahan bahan makanan.
3. Janganlah disemprot tempat-tempat yang sebagian tubuh manusia akan bersentuhan dengannya.
DX: INTOKSIKASI KARB AMAT EFEK MUSKARINIK, NIK OTINIK DAN TOKSIN TERHADAP
SUSUNAN SARAF PUSAT
KERACUNAN KARBAMAT
Pada Kongres Entomologi Internasional Ke-9 di Amsterdam (1951), diumumkan dua jenis insektisida baru dari
kelompok kimia yang baru pula. Kedua insektisida tersebut adalah dimetan dan pirolan dari kelompok
karbamat. Dengan demikian, era karbamat mulai mendominasi pada tahun 1950-an, disamping organofosfat.
Insektisida dari golongan karbamat adalah racun saraf yang bekerja dengan cara menghambat kolinesterase
(ChE). Jika pada golongan organofosfat hambatan tersebut bersifat irreversible (tidak dapat dipulihkan), pada
karbamat hambatan tersebut bersifat reversible (dapat dipulihkan)

Pestisida dari golongan karbamat relatif mudah diurai di lingkungan (tidak persisten) dan tidak terakumulasi
oleh jaringan lemak hewan. Karbamat juga merupakan insektisida yang banyak anggotanya. Beberapa jenis
insektisida karbamat antara lain :
1. Aldikarb, merupakan insektisida, akarisida, serta nematisida sistemik yang cepat diserap oleh akar dan
ditransportasikan secara akropetal. Aldikarb merupakan insektisida yang paling toksik, dengan LD50 (tikus)
sekitar 0,93 mg/kg; LD50 dermal (kelinci) > 20 mg/kg.
2. Benfurakarb, merupakan insektisida sistemik yang bekerja sebagai racun kontak dan racun perut serta
diaplikasikan terutama sebagai insektisida tanah. LD50 (tikus) 205,4 (jantan) 222,6 (betina) mg/kg; LD50
dermal (kelinci) > 2.000 mg/kg.
3. Karbaril, merupakan karbamat pertama yang sukses di pasaran. Karbaril bertindak sebagai racun perut dan
racun kontak dengan sedikit sifat sistemik. Salah satu sifat unik karbaril yaitu efeknya sebagai zat pengatur
tumbuh dan sifat ini digunakan untuk menjarangkan buah pada apel. LD50 (tikus) sekitar 500 (b) 850 (j)
mg/kg; LD50 dermal (tikus)> 4.000 mg/kg.
4. Fenobukarb (BPMC), merupakan insektisida non-sistemik dengan kerja sebagai racun kontak. Nama resmi
insektisida ini adalah fenobukarb, tetapi di Indonesia lebih dikenal dengan BPMC yang merupakan singkatan
dari nama kimianya, yaitu buthylphenylmethyl carbamate. LD50 (tikus) sekitar 623 (j) 657 (b) mg/kg; LD50
dermal (kelinci) 10.250 mg/kg. 5. Metiokarb, nama umum lainya adalah merkaptodimetur. Insektisida ini
digunakan sebagai racun kontak dan racun perut. LD50 (tikus) sebesar 20 mg/kg; LD50 dermal (tikus) > 5.000
mg/kg.
6. Propoksur, merupakan insektisida yang bersifat non-sistemik dan bekerja sebagai racun kontak serta racun
lambung yang memiliki efek knock down sangat baik dan residu yang panjang. Propoksur terutama digunakan
sebagai insektisida rumah tangga (antara lain untuk mengendalikan nyamuk dan kecoa), kesehatan
masyarakat, dan kesehatan hewan. LD50 (tikus) sekitar 50 mg/kg; LD50 dermal (tikus) > 5.000 mg/kg.
Mekanisme toksisitas
Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan
keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi
diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat
menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada
sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat
enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik
dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang
berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam
bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Tabel 1. Nilai LD50 insektisida organofosfat

Komponen
LD50 (mg/Kg)
Akton
146
Coroxon
12
Diazinon
100
Dichlorovos
56
Ethion
27
Malathion
1375
Mecarban
36
Methyl parathion
10
Parathion
3
Sevin
274
Systox
2,5
TEPP
1
Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya
stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun perifer.
Tabel 2. Efek muskarinik, nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat.
Efek
Gejala
1. Muskarinik
Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
Kejang perut
Nausea dan vomitus
Bradicardia
Miosis
Berkeringat
2. nikotinik
Pegal-pegal, lemah
Tremor
Paralysis
Dyspnea
Tachicardia
3. sistem saraf pusat
Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

 Sakit kepala
Emosi tidak stabil
Bicara terbata-bata
Kelemahan umum
Convulsi
Depresi respirasi dan gangguan jantung
Koma
Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor
muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos.
RESEPTOR MUSKARINIK & NIKOTINIK
Asetilkolin mengaktifkan dua macam reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik
Reseptor muskarinik dijumpai di semua sel efektor yang dirangsang oleh neuron postganglionik dari
sistem saraf parasimpatis
Reseptor nikotinik dijumpai di sinaps antara neuron preganglionik dan postganglionik dari sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Reseptor ini juga terdapat di banyak ujung-ujung saraf otonom, sebagai
contoh di dalam membran serat otot skeletal, yakni pada taut neuromuskular