BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI ALZHEIMER

Otak bekerja sama dengan organ tubuh kita lainnya sehingga tubuh kita bisa bekerja
sesuai perintahnya. Otak dan sum-sum tulang belakang membentuk sistem saraf pusat, kedua
sistem ini bekerja sama untuk mengkoordinasikan seluruh kegiatan tubuh. Saat anda berpikir
keras cerebrum (hemisfer) berfungsi untuk mengingatnya, menganalisa, sehingga muncul ide-ide
kreatif (hemisfer kanan). Untuk logika dan bicara di gunakan hemisfer kiri. Batang otak
berfungsi untuk kebutuhan-kebutuhan dasar dari organ tubuh seperti mengatur denyut jantung,
bernapas, sistem pencernaan, sirkulasi darah dan merasakan kapan kita terbangun maupun
tertidur.

Anatomi otak manusia:

1.

Batang otak terletak di bagian bawah otak berfungsi untuk sistem kendali tubuh

seperti bernapas, denyut jantung, tidur dan tekanan darah.

2.

Serebelum

merupakan

bagian

kedua

terbesar

yang

berfungsi

untuk

mengkoordinasi pergerakan otot dan mengontrol keseimbangan.

3.

Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang berfungsi untuk berpikir,

berbicara, mengingat, menerima sensor dan pergerakan. serebrum di bagi atas empat
bagian yang masing-masing mempunyai tugas khusus.
4.

Frontal lobe terletak di belakang kepala berfungsi untuk berpikir, belajar, emosi

dan pergerakan.
5.

Occipital lobe berfungsi untuk memproses objek atau untuk penglihatan.

6.

Pariental lobe terletak di bagian atas otak yang berfungsi untuk merasakan sensai

pada tubuh seperti sentuhan, temperatur dan rasa sakit.

7.

Temporal lobe berfungsi untuk memproses suara yang masuk dan juga daya ingat.

8.

Left hemisphere (hemisfer kiri) atau lebih di kenal dengan otak kiri berfungsi

untuk berhitung, analisa dan bahasa.

9.

Right hemisphere (otak kanan) berfungsi untuk menghailkan pikiran-pikiran

Otak manusia mengandung hampir 98% jaringan saraf tubuh. Kisaran berat otak sekitar
1,4 kg dan mempunyai isi sekitar 1200 cc. Otak laki-laki lebih besar 10% dari otak perempuan.
Seseorang denga ukuran otak kecil dan ukuran otak besar secara fungsional adalah sama.
(Simon dan Schuster, 1998).
Alzheimer termasuk dalam bentuk dari Dementia. Alzheimer (AD) adalah penyakit yang
bersifat degeneratif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta
mengakibatkan gangguan memori, berfikir dan tingkah laku. Perubahan otak pada AD
melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hipothalamus, serta penimbunan amiloid dalam
pembuluh darah intrakarnial.
Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf yang tidak berfungsi, kahilangan
kontak dengan sel-sel saraf lainnya, dan mati. Pada awalnya AD merusak saraf-saraf pada bagian
otak yang mengatur memori, khususnya pada hipokampus dan struktur yang berhubungan
dengannya. Cepatnya kemunduran fungsi sangat bervariasi antara pasien satu dengan yang lain.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan
daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat
berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi
yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy,
adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor
non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus
faktor genetika.
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi menjadi
3 tahap, yaitu :
a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
1.

Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari.

2.

Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

3.

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

4.

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah

5.

Tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan

menuduh pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.

b.

Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)

1.

Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari hari seperti makan dan

mandi
2.

Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi

3.

Mengalami gangguan tidur

4.

Keluyuran

5.

Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk

dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama,

hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orangorang yang cukup jarang ditemui.)
c.

Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

1. Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
2. Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan
3. Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh
Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah
mengamuk.

A. Defenisi Alzheimer
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri.
(Brunner &,Suddart, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat,
intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk
menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita.
(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit,
juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut
dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.
(Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai
dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya
kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

B. Etiologi Alzheimer
Etiologi penyakit alzheimer tidak diketahui, meskipun kaitannya genetik atau riwayat
cedera otak dapat berdampak di beberapa kasus. Faktor lingkungan dan virus telah diduga
sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan adanya bukti untuk membenarkan dugaan ini.
(Brooker, 2008)
Menurut lembaga nasional pada penuaan (2006) penyakit alzheimer mengganggu setiap
proses neuron yang sehat seperti komunikasi, mobilisasi, dan perbaikan. Akibatnya, sel-sel saraf
di otak berhenti bekerja, kehilangan koneksi dengan sel saraf lainnya dan akhirnya mati.
Kehancuran dan kematian sel-sel saraf menyebabkan kegagalan memori, perubahan
kepribadian, masalah dalam melaksanakan kegiatan sehari-hari. Menurut hipotesis, akumulasi
Abeta dalam otak adalah pengaruh utama yang mendorong pathogenesis penyakit Alzheimer.
(Hardy dan Selkoe, 2002) .
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan
daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal
bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya
sebagai pencetus faktor genetika.

Etiologi Lainnya :
Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun terdapat beberapa faktor
presdisposisi diantaranya :

1. Faktor genetik
2. Usia (kebanyakan usia 65 tahun keatas)
3. Infeksi virus lambat
4. Lingkungan
5. Imunologi
6. Trauma

C. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada
penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak
berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein
besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada
korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat

neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial.
Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuronneuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang
menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.

Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang
berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein tau. Dalam SSP, protein tau sebagian
besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron.

Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama sama. Tau
yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing masing
terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama

kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan
berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang
menjadi gumpalan yang bisa larut.
Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel sel glia yang akhirnya membentuk
fibril fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi
neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga
mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga
mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan
biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.
(Medscape,2000)

D. Manifestasi klinis / Tanda dan Gejala

Manifestasi/ gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :
1. Kehilangan daya ingat/memori
2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
3. Kesulitan berbahasa.
4. Kesulitan tidur
5. Disorientasi waktu dan tempat
6. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu
7. Emosi labil
8. Apatis
9. Tonus otot / kekakuan otot
10. Ketidakmampuan mendeteksi bahaya

TANDA DAN GEJALA

1.

Kehilangan secara berangsur kemampuan mengingat kejadian yang baru saja terjadi
(recent memory) atau yang sudah lama terjadi (remote memory) dan pandataran afek
serta kepribadian.

2.

Kesulitan dalam mempelajari informasi yang baru.

3.

Kemunduran dalam perawatan kebersihan diri (hygiene).

4.

Ketidakmampuan berkonsentrasi.

5.

Peningkatan kesulitan dalam memahami hal-hal yang abstrak dan melakukan penilaian
(judgement).

6.

Gangguan dalam berkomunikasi.

7.

Kemunduran yang parah pada kemampuan untuk mengingat, berbahasa, dan pada
fungsi motorik.

8.

Kehilangan koordinasi.

9.

Ketidakmampuan menulis atau berbicara.

10. Perubahan kepribadian, berjalan mondar-mandir tanpa tujuan.

11. Sering terjaga pada malam hari.
12. Kehilangan kontak mata dan wajah penuh rasa takut.
13. Tanda-tanda kecemasan, seperti meremas-remas tangan.
14. Kebingungan yang akut, agitasi, perilaku kompulsif atau ketakutan yang dikuasai rasa
cemas.
15. Disorentasi dan emosi yang labil.
16. Kemunduran kemampuan fisik dan intelektual yang progresif.

Hilangnya ingatan mengenai kejadian yang baru lewat adalah keluhan utama yang bisa
timbul. Pemahaman bisa tetap normal pada tahap awal dan sering dijumpai adanya depresi.
Kemudian, gangguan ingatan yang lebih jelas disertai oleh gangguan kemampuan motorik,
seringkali disertai gambaran ekstrapiramidalis. Gangguan pola tidur, hilangnya control sfingter,
dan perubahan kepribadian turut menyebabkan disintegrasi social progresif.
(Rubenstein,dkk.2007).

Diagnosa klinis Alzheimer biasanya sangat sensitive dalam mendiagnosis kasus positif,
namun dapat salah mendiagnosis, terutama pada indivisu tua. Gambaran klinis adalah sebagai
berikut:
a. Keadaan mudah lupa yang berkembang lambat dan membahayakan, penurunan
kemampuan menilai, perubahan kepribadian dan perilaku yang berkembang dalam
periode sampai 10 tahun.
b. Sering terjadi kehilangan memori jangka pendek dan masalah dengan konsep matematik.
(Corwin, 2009).
Menurut George Dewanto dalam bukunya yang berjudul Paduan praktis Diagnosis dan Tata
Laksana Penyakit Saraf (2009) manifestasi klinis penyakit Alzheimer terdiri atas manifestasi
gangguan kognitif, gangguan psikiatrik dan perilaku. Gangguan kognitif awal adalah gangguan
memori jangka pendek atau memori kerja. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan
berbahasa,

disorientasi

visuospasial

dan

waktu,

serta

inatensi.penderita

mengalami

ketergantunfan dalam melakukan aktivitas sehari-harinya seiring perjalanan penyakit, akan

muncul gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi, waham, dan
perilaku agatasi
Gambaran klinis Alzheimer berdasarkan stadiumnya:
1. Stadium awal
a. Dapat dianggap sebagai pikun yang wajar, kurang berenergi dan sering kali tidak
disadari.
b. Mengulang kata-kata, salah menempatkan benda, kesulitan menyebutkan nama
untuk benda-benda yang sudah dikenal, tersesat dijalan yang biasa dilewati,
perubahan perilaku, kehilangan minat pada hal yang sebelumnya disukai,
kesulitan melakukan sesuatu yang mudah dilakukan dan kesulitan mempelajari
informasi baru.
2. Stadium lebih lanjut

a. Gejala makin jelas seperti masih dapat melakukan pekerjaannya sendiri tetapi
memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas yang lebih sulit.
b. Melupakan detail mengenai peristiwa tertentu, melupakan peristiwa kehidupan
sendiri, tidak mengenali diri sendiri, halusinasi, argumentasi, perilaku agitasi,
waham, depresi, kesulitan dalam melakukan hal dasar seperti menyiapkan
makanan dan menyetir.
3. Stadium akhir
Tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain.
E. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :
1.

Infeksi

2.

Malnutrisi

3.

Kematian

4.

Dehidrasi.

5.

Aspirasi.

6.

Pneumonia atau infeksi lain.

7.

Cedera yang terjadi sekunder karena perilaku yang agitatif atau karena pasien berjalan
mondar mandir tanpa tujuan sehingga mudah mengalami kecelakaan.

8.

Kehilangan keampuan untuk berfungsi atau peduli diri sendiri

9.

Kehilangan kemampuan untuk berinteraksi

10. Kurang gizi dan dihedrasi

11. Prilaku melukai dan membayakan diri sendiri dan orang lain

F. Penatalaksanaan medis
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis
masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas
pada penderita dan keluarga.

Pengobatan simptomatik:
Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral.
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),
galantamin (Razadyne), & rivastigmin.
Pemberian obat ini dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian
berlangsung.
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita
Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan.
Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo
selama periode yang sama.
Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000
mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

 Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral
Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant
(amitryptiline 25-100 mg/hari)
Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzyme ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif
(Yulfran, 2000)

Penatalaksanaan medis Lainnya :

1.

Pemberian obat obat vasodilator, seperti ergoloid mesilat, isoksuprin, siklandelat untuk
meningkatkan peredaran darah otak.

2.
3.

Terapi oksigen hiperbarik untuk meningkatkan oksigenasi otak.

Pemberian obat-obat psikostimulat, seperti metilfenidat untuk memperbaiki emosi
pasien.

4.

Pemberian obat-obat antidepressan jika terdapat depresi yang menimbulkan eksaserbasi

demensia.

5.

Pemberian takrin, yaitu obat antikolinegrik atau pemberian obat yang masih dalam
eksperimen, seperti deanol.

6.

Pemberian garam-garam kolin, lesitin, fisostigmin, atau obat eksperimen, seperti deanol,
enkefalin, atau nalokson yang kemungkinan dapat memperlambat proses perjalanan
penyakit ini.

G. Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer

Saat ini belum ada tes atau pemeriksaan khusus untuk menyatakan apakah seseorang menderita
penyakit Alzheimer atau tidak. Dokter akan membuat penilaian dari semua gejala yang muncul,
informasi yang diberikan pasien, serta hasil berbagai tes yang dijalani.Untuk membedakan
penyakit Alzheimer dari penyebab kehilangan memori lainnya, biasanya akan dilakukan
beberapa jenis tes berikut:
1. Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Dokter akan melakukan pemeriksaan fisik dan kemungkinan akan diikuti dengan pemeriksaan
neurologis juga. Berikut pemeriksaan yang biasanya dilakukan:

Refleks

Kekuatan otot

Kemampuan untuk bangun dari duduk di kursi dan berjalan melintasi ruangan

Kemampuan penglihatan dan merasakan sentuhan

Koordinasi

Keseimbangan
2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah dapat membantu dokter melihat apakah ada penyebab potensial yang
menyebabkan gangguan ingatan dan kebingungan, misalnya gangguan tiroid atau defisiensi
vitamin.
3. Pencitraan Otak (Brain Imaging)
Pencitraan otak digunakan terutama untuk menentukan adanya kelainan yang terkait dengan
kondisi kesehatan yang dapat menyebabkan perubahan kognitif, misalnya stroke, trauma, atau
tumor. Pencitraan otak memungkinkan dokter untuk mendeteksi perubahan otak spesifik yang
disebabkan oleh penyakit Alzheimer. Saat ini aplikasi tersebut baru digunakan oleh pusat
pelayanan kesehatan besar atau uji klinis saja. Teknologi pencitraan otak diantaranya adalah
sebagai berikut:

a. Computerized Tomography (CT Scan)

Tes ini tidak menimbulkan rasa sakit dan membutuhkan waktu sekitar 20 menit. CT Scan
merupakan pemeriksaan yang sering digunakan terutama pada pasien tumor, stroke, dan
cedera kepala.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI menggunakan gelombang radio dan medan magnet yang kuat untuk menghasilkan
gambaran yang rinci dari otak. Seluruh prosedur ini dapat memakan waktu satu jam atau
lebih. Pemeriksaan MRI tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi beberapa orang merasa
sesak di dalam mesin dan merasa terganggu oleh kebisingan yang ditimbulkan alat.

Saat ini MRI digunakan terutama untuk melihat kondisi yang mungkin menyebabkan
gejala penurunan kognitif. Di masa depan, MRI mungkin dapat digunakan untuk
mengukur volume jaringan otak dan apakah penyusutan pada daerah otak ada
hubungannya dengan penyakit Alzheimer.

c. Positron Emission Tomography (PET Scan)

Selama PET scan, pelacak radioaktif tingkat rendah akan disuntikkan ke dalam pembuluh
darah vena. Larutan pelacak merupakan bentuk khusus dari glukosa (gula) yang
menunjukkan aktivitas secara keseluruhan di berbagai daerah otak.Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan bagian mana dari otak yang tidak berfungsi dengan baik. Teknik PET scan
terbaru bisa mendeteksi tingkat plak di otak, satu ciri kelainan yang terkait dengan
Alzheimer.

H.Klasifikasi Alzheimer
Alzheimer yang disertai demensia.
Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan
Demensia vaskular. Sebagian ilmuan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada
lintasan Dislipidemia aterogenins, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh.
Ateros Klerosis karotid. tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan Rasio IR-UII

(Plasma Levels Of immureactive). Sedangkan Alzheimer pada lintasan lain yaitu

hiposomatomedinemia dan hipogodanisme.

Ilmuan lain berpendapat bahwa dimensia vaskular sebagai patogen yang menyertai
Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis. Atau bahkan mengemukakan bahwa
ateros klerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat
Alzheimer.
Alzheimer yang disertai Ataksia.
kombinasi keduanya.

Tahapan penyakit Alzheimer dengan klasifikasi yang berbeda-beda

Tahap 1 (Awal)
Tahap ini biasanya memiliki durasi 2 sampai 4 tahun. Gejala tahap pertama dari 3
tahapan Penyakit Alzheimer adalah:

Percakapan, janji dan kejadian yang baru saja dialami dilupakan langsung.

Kadang-kadang mereka mengalami kesulitan dalam menggunakan kata-kata

yang tepat dan memahami bahasa.

Mereka mengulangi cerita yang sama beberapa kali pada hari yang sama.

Masalah dengan menulis dan menggunakan benda-benda seperti remote

control dari TV atau ponsel menjadi sulit.

Mereka membutuhkan pengingat untuk kegiatan sehari-hari.

Selama perkembangan penyakit, tingkat kehilangan memori berlangsung. Ini tidak begitu
langka jika mereka tersesat, bahkan di lingkungan rumah mereka. Mereka mungkin
mendapatkan masalah dalam menangani uang dan membayar tagihan dan membutuhkan
lebih banyak waktu untuk menyelesaikan tugas-tugas sehari-hari normal.
Semakin banyak mereka mengalami kesulitan dalam membuat keputusan yang tepat,
mereka menunjukkan perubahan suasana hati yang cepat dan perubahan karakter mereka.
Ini adalah tahap yang paling di diagnosis.

 Tahap 2 ( Sedang / Tengah )

Tahap ini membutuhkan waktu normal 2 -10 tahun (ini juga merupakan penjelasan atas
perbedaan dalam total durasi penyakit). Pada tahap ini Anda akan menemukan
konsekuensi dari kerusakan yang terjadi di daerah-daerah dari pikiran yang mengontrol
bahasa, penalaran logis, pengolahan sensorik, dan pikiran yang realistis, seperti:

Mereka telah meningkatkan kesulitan dalam memecahkan masalah.

Tingkat pertumbuhan amnesia membuat masalah bertambah banyak dalam

kehidupan sehari-hari.

Pidato bingung, penalaran logis, kebingungan tentang peristiwa yang terjadi dan
juga tentang waktu dan tempat terlihat lebih dan lebih.

Mereka cenderung untuk tersesat dalam pengaturan akrab, tidak tahu lagi di mana
untuk menyimpan piring setelah mencuci.

Banyak pasien menderita insomnia dan perubahan suasana hati yang cepat

Hampir 80 persen pasien Alzheimer memiliki masalah emosional dan perilaku

yang memburuk pada saat-saat stres dan perubahan hidup.

Kelesuan, kekakuan, gemetaran dan memburuknya dalam berjalan mempengaruhi

mobilitas dan koordinasi.

Mereka mungkin memiliki halusinasi, delusi, dan paranoia, dan mungkin

berperilaku impulsif.

Pengasuh mereka harus menyediakan mereka dengan struktur, pengingat dan bantuan
dengan aktivitas hidup sehari-hari.
Tahap 3 ( Parah / Akhir )
Durasi tahap ketiga ini Penyakit Alzheimer adalah 1 - 3 tahun lebih. Gejala utama dari
tahap ini adalah:

Masa lalu dan kini bingung.

Mereka tidak mengenali orang-orang akrab (bahkan pasangan mereka dan anakanak) dan tempat tempat (seperti tidak mengingat ruang tamu mereka sendiri).

Kesulitan kemampuan verbal

Mereka tidak lagi mampu merawat diri sendiri.

Berjalan masalah, semakin kemungkinan jatuh ke mungkin imobilitas.

Semakin risiko dari tersedak disebabkan oleh masalah dengan menelan.

Masalah dengan kandung kemih dan kontrol usus, rentan untuk infeksi.

Masalah ekstrim dengan suasana hati, masalah perilaku, halusinasi, dan delirium.

Para pasien dalam tahap ini perlu dukungan total dan perawatan. Mereka sering mati
karena infeksi atau pneumonia.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan
seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara
progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino,
SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul akibat terjadinya
proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer
juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak. Penyebab yang
pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi
logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter,
defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer
terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal
biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan
suatu barang. Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup
sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi
sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas
yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif
membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk
pencegahan penyakit alzheimer.

B. Saran
Penyusun menyadari pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,oleh karena
itu penyusun mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,demi kesempurnaan makalah
ini.Akhir kata penyusun mengucapkan terima kasih.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer. Suzanne C dan Brenda. G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Sudarth edisi 8 vol 2. Jakarta: EGC.
Syaifuddin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.