BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANG GEULIMA II

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. H

Umur

: 66 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Desa Aneuk Laot Kec Suka Karya

Sabang

CM

: 0-89-65-01

Tanggal Masuk

: 27 April 2012

Tanggal Pemeriksaan

: 28 April 2012

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
b. Keluhan Tambahan
c. Riwayat penyakit sekarang

: Sesak napas
: Cepat lelah
:

Pasien datang dengan keluhan sesak 7 hari SMRS, memberat sekitar 3

hari SMRS. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dan debu. Pasien merasakan
serangan sesak nafas pada malam hari jika tidur terlentang sehingga harus
memakai dua atau tiga bantal di punggung. Pasien merasakan cepat lelah bila
melakukan aktifitas sehari hari seperti mandi dan berjalan. Pasien mengeluhkan
batuk sesekali. Pasien juga mengeluhkan kaki pasien tampak bengkak sejak 1
bulan yang lalu. Namun sekarang kaki sudah tidak bengkak lagi. Demam tidak
ada, nyeri dada tidak dikeluhkan. Pasien pernah di rawat inap di rumah sakit
Umum Sabang dengan keluhan yang sama selama 4 hari SMRS. Riwayat
merokok tidak ada.

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

d.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) sejak 20 tahun
Diabetes Mellitus (-)

e.

Riwayat Pemakaian Obat

captopril

f.

Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

g.

Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak
Merokok (-)

h.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Usia > 35 tahun

i.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

- Hipertensi
- Mengkonsumsi makanan berlemak
- Jarang Berolahraga

III. PEMERIKSAAN FISIK

a.Status Present
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Frekuensi Jantung
Frekuensi Nafas
Temperatur

: Sedang
: Compos Mentis
: 130/80 mmHg
: 78 kali / menit, ireguler
: 26 kali / menit
: 36,8 C

b.Status General
Kulit
Warna
: Sawo matang
Turgor
: Cepat kembali
Ikterus
: (-)
Anemia
: (-)
Sianosis
: (-)
Oedema
: (-)
Kepala
Bentuk
Rambut
Mata

: Kesan Normocephali
: Berwarna hitam bercampur uban, distribusi merata, Sukar dicabut
: Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Telinga: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung
: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut
Bibir
Gigi Geligi
Lidah
Mukosa
Tenggorokan
Faring

: Pucat (-), Sianosis (-)

: Karies (-)
: Beslag (-), Tremor (-), atropi papil lidah (-)
: Basah (+)
: Tonsil dalam batas normal
: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk
: Kesan simetris
Kel.Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-)
Peningkatan TVJ : R+2 CmH2O
Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak
Tipe Pernafasan
Retraksi
2. Palpasi

: Normochest, pergerakan simetris, kesan simetris

: Abdomino-thorakal
: (-)

Stem Fremitus
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
3. Perkusi

4.

Lap. Paru atas

Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
Auskultasi
Suara Pokok
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
Suara Tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah

Paru kanan
Normal
Normal
Normal

Paru kiri
Normal
Normal
Normal

Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kanan
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler
Paru kanan
Rh (-), Wh (-)
Rh (-), Wh (-)

Paru kiri
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler
Paru kiri
Rh (-), Wh (-)
Rh (-), Wh (-)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Lap. Paru bawah

Rh (+), Wh (-)

Rh (+), Wh (-)

Thoraks Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris, kesan simetris

Tipe pernafasan

: Abdomino-thorakal

Retraksi

: (-)

2. Palpasi

Lap. Paru atas

Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Paru kanan

Paru kiri

Normal
Normal
Normal

Normal
Normal
Normal

Paru kanan
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Paru kanan
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler
Paru kanan
Rh (-), Wh (-)
Rh (-), Wh (-)
Rh (+), Wh (-)

Paru kiri
Vesikuler
Vesikuler
Vesikuler
Paru kiri
Rh (-), Wh (-)
Rh (-), Wh (-)
Rh (+), Wh (-)

3. Perkusi
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
4.

Auskultasi
Suara pokok
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah
Suara tambahan
Lap. Paru atas
Lap. Paru tengah
Lap. Paru bawah

Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis tidak terlihat

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Palpasi

: Ictus Cordis teraba di ICS VI 1 jari Lateral Midclavicula

Sinistra

Perkusi

: Batas jantung atas

: ICS III dextra

Batas jantung kanan : Linea parasternal dextra

Batas jantung kiri
Auskultasi

: Linea axillaris anterior sinistra

: BJ I > BJ II, ireguler, bising sistolik (+)

Abdomen
Inspeksi

: Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi

: Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Hepar/Lien/Ren tidak teraba

Perkusi

: Tympani (-), Asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (N)

Genetalia

: tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Ekstremitas
Sianotik
Edema
Ikterik
Gerakan
Tonus otot
Sensibilitas
Atrofi otot

Superior
Inferior
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
Aktif
Aktif
Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
N
N
N
N
-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A.

Laboratorium (27 April 2012 )

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil

Nilai rujukan

10,8

13-16 gr/dl

Leukosit

7.7

4,1-10,5 x 103/ul

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Trombosit

150-400 x 103/ul

156

Hematokrit

40-55

Creatinin darah

0.9

0,6-1,1 mg/dl

Ureum darah

62

20-45 mg/dl

Gula darah sewaktu

122

Electrolit
Na+

135

135-145 meg/L

K+

2.2

3,5-4,5 meg/L

Cl-

100

90.110 g/L

B. Laboratorium (1 Mei 2012 )

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
SGOT

Hasil
11,9
9,4
148
34
29

Nilai rujukan
13.0-17.0 gr/dl
41-10.5x 103 /UI
150-400 x 103/UI
40-55%
0-31 U/I

SGPT

36

0-37 U/I

Kreatinin

1.2

0.6-1.1 mg\dl

Ureum

65

20-45 mg/dl

Trigliserida

157

30-200mg/dl

Protein Total

5,7

6.3-8.3 U/I

Albumin

3.4

3.2-5.2 g/dl

Globulin
Asam Urat

2,3
7,9

1.3-3.2 g/dl
1.5-6 mg/dl

A. Rontgen Thoraks ( 27 April 2012)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Kesimpulan

B.

CTR= (11+15)/25 x 100% = 60%

: Kardiomegali

Elektrokardiografi ( 27-April-2012)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Bacaan EKG:
Irama

: Sinus Ritme

QRS rate

: 90x/ menit

Regularitas

:Ireguler

Axis

: Normoaxis

Interval PR

: 0,12s

Morfologi

a.

Gelombang P
: 0,08s
Komplek QRS
: 0,08 s,Ves
Gelombang S
: (+) Lead III
ST elevasi
: (-)
ST depresi
: (-)
T inverted
: (-)
Q Patologis
: (+) V1-V3
Interpretasi : Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti oleh QRS
pada semua sadapan yang menunjukkan irama
Kesan

V.

sinus,ireguler,Ves, menunjukkan iskemik Anterolateral

: Abnormal EKG

RESUME

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pasien datang dengan keluhan sesak 7 hari SMRS, memberat sekitar 3 hari
SMRS. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dan debu. Pasien merasakan serangan
sesak nafas pada malam hari jika tidur terlentang sehingga harus memakai dua
atau tiga bantal di punggung. Pasien merasakan cepat lelah bila melakukan
aktifitas sehari hari seperti mandi dan berjalan. Pasien mengeluhkan batuk
sesekali. Pasien juga mengeluhkan kaki pasien tampak bengkak sejak 1 bulan
yang lalu. Namun sekarang kaki sudah tidak bengkak lagi. Demam tidak ada,
nyeri dada tidak dikeluhkan. Pasien pernah di rawat inap di rumah sakit Umum
Sabang dengan keluhan yang sama selama 4 hari SMRS. Riwayat merokok tidak
ada. Pasien mengaku sering menkonsumsi makanan berlemak Pasien memiliki
riwayat hipertensi (+) sejak 20 tahun yang lalu dan tidak teratur minum obat
antihipertensi. Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat keluarga disangkal
Dari pemeriksaan keadaan vital pasien didapatkan kesadaran: compos
mentis, tekanan darah: 130/80 mmHg, frekuensi jantung: 78 kali/menit, frekuensi
nafas: 26 kali/menit dan suhu: 36,6C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
vena jugularis meningkat, rhonki di lapangan paru bawah,serta ditemukan bising
pada pemeriksaan auskultasi jantung. Pada pemeriksaan foto thoraks di temukan
kardiomegali. Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti oleh QRS pada
semua sadapan yang menunjukkan irama sinus. Terdapat ST elevasi pada lead III,
V1, V2, V3. Terdapat T inverted pada sadapan aVL, V2, V3 yang menunjukkan
iskemik lateral

VI. DIAGNOSA SEMENTARA

CHF NYHA III ec Hypertension Heart Disease
VIII. PENATALAKSANAAN
UMUM
-

Tirah baring (semi fowler)

Diet jantung
Kurangi konsumsi lemak

KHUSUS
-

O2 (oksigen) 2-4 l/i

IVFD RL 10 tetes per menit

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Amiodarone HCl 1x200 mg

Spironolakton 1x25 mg
Irbesartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5 mg
Aspilet 1x80 mg
ISDN 3x 5mg

IX. PLANNING DIAGNOSTIK

-

Angiografi

Ekokardiografi

Balance cairan

X.. PLANNING TERAPI

-

Koreksi hipokalemi

XI. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad malam

Quo ad Functionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

XII. ANJURAN KETIKA PULANG
-

Perbanyak istirahat di rumah

Hindari makanan berlemak dan makanan mengandung garam yang
berlebih
Minum obat yang teratur
Kontrol ke poli jantung

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Lembaran Follow Up
Tanggal

28 April

Sesak

KU

: Sedang

CHF NYHA III ec HHD Tirah

2012

napas

Kes

: CM

+ HT stage 1

TD

: 140/80mmHg

HR

: 140x/menit

RR

: 38x/ menit

Suhu

: 36.5

Hari-1

: Cekung (-/-)

Konj.palp.pucat (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher

: TVJ R+2
CmH20

Thorax

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25
mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

Kepala : normochepali
Mata

baring

: Simetris (+)

Retraksi (-)
Paru-paru : Ves (+/+),
Rh (+/+)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Wh (-/-),
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N), Hepar
tidak teraba
Ekstremitas:Edema
(-/-)

Tanggal S
29 April Sulit

O
KU

: Sedang

A
P
CHF NYHA III ec HHD Tirah

2012

tidur,a

Kes

: CM

+HT stage 1

Hari-2

nggota

TD

: 130/100mmHg

gerak

HR

: 88x/menit

terasa

RR

: 22x/ menit

pegal

Suhu

: 36,7
: Cekung (-/-)

Konj.pct (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher

: TVJ R+2
CmH20

Thorax

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25
mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

Kepala : normochepali
Mata

baring

: Simetris (+)

Paru-paru : Ves (+/+),

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Rh (+/+)
Wh (-/-)
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Gallop (-)
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N), Hepar
tidak teraba
Ekstremitas:

Edema

(-/-)
Tanggal S
30 Susah

KU

: sedang

CHF

HHD + HT Stage 1

April

tidur,perut

Kes

: CM

2012

kembung

TD

: 150/90mmHg

HR

: 94x/menit

RR

: 24x/ menit

Suhu

: 36,6C

Hari 3

Kepala : normochepali
Mata

: Cekung (-/-)

Konj.palp inf.pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher :TVJ R+2 CmH20
Thorax : Simetris (+)
Paru-paru: Ves (+/+),

32

NYHA

ec Tirah

baring

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25 mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Rh (+/+)
Wh (-/-)
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik

(N),

Hepar

tidak teraba
Ekstremitas : Edema (-)

Tanggal S
1 Mei
Sulit

O
KU

: Sedang

A
P
CHF NYHA III ec HHD Tirah
+HT stage 1

2012

tidur,m Kes

: CM

Hari-2

ual

TD

: 140/100mmHg

HR

: 96x/menit

RR

: 24x/ menit

Suhu

: 36,7
: Cekung (-/-)

Konj.pct (-/-)
Sklera ikt (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher

: TVJ R+2
CmH20

Thorax

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25
mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

Kepala : normochepali
Mata

baring

: Simetris (+)

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Paru-paru : Ves (+/+),

Rh (+/+)
Wh (-/-)
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Gallop (-)
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik (N), Hepar
tidak teraba
Ekstremitas:

Edema

(-/-)
Tanggal S
2 Mei Susah

KU

: sedang

CHF

HHD + HT Stage 1

2012

tidur,munt

Kes

: CM

Hari 3

ah

TD

: 140/110mmHg

HR

: 92x/menit

RR

: 25x/ menit

Suhu

: 36,6C

Kepala : normochepali
Mata

: Cekung (-/-)

Konj.palp inf.pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher :TVJ R+2 CmH20
Thorax : Simetris (+)

32

NYHA

ec Tirah

baring

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25 mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Paru-paru: Ves (+/+),

Rh (+/+)
Wh (-/-)
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik

(N),

Hepar

tidak teraba
Ekstremitas : Edema (-)

Tanggal S
3 Mei Susah

KU

: sedang

CHF

HHD + HT Stage 1

2012

tidur,munt

Kes

: CM

Hari 3

ah

TD

: 140/100mmHg

HR

: 96x/menit

RR

: 20x/ menit

Suhu

: 36,6C

Kepala : normochepali
Mata

: Cekung (-/-)

Konj.palp inf.pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)
Telinga : Serumen (-)
Hidung : Sekret (-)
NCH (-)
Mulut : Bibir : pucat(-)
sianosis (-)
Lidah : beslag(-)
Geligi : karies(-)
Faring: hiperemis (-)
Leher :TVJ R+2 CmH20

32

NYHA

ec Tirah

baring

(semi

fowler)
Diet jantung
O2 (oksigen) 2-4 l/i
IVFD RL 10 tetes/i
Spironolakton 1x 25 mg
Ibersartan 1x160 mg
Alprazolam 1x0,5

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Thorax : Simetris (+)

Paru-paru: Ves (+/+),
Rh (+/+)
Wh (-/-)
Jantung : BJ 1 > BJ II,
Abdomen : Distensi (-)
Peristaltik

(N),

Hepar

tidak teraba
Ekstremitas : Edema (-)

BAB II

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

HEART FAILURE (GAGAL JANTUNG)

2.1

Pendahuluan
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat

(survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam
keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung
kronis.1
Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan
klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal
penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung
secara

dini

serta

perkembangan

pengobatan

yang

memperbaiki

gejala

klinis.kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas

penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.2
2.2
Defenisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.3 Keadaan
ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka didalam tubuh
terjadi suatu refleks hemostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahanperubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-starling.4
2.3
Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,
klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan
NYHA.6

Klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association)

Kelas I
: Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik.
Kelas II
: Terdapat batas aktivitas ringan. namun aktivitas seharihari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.
Kelas III
: Terdapat batasan aktivitas bermakna. Aktivitas fisik
ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.
Kelas IV : Terdapat gejala saat istirahat.

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Klasifikasi ACC / AHA (American College of Cardiology /

American College Heart Association)
Stadium A: memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal
jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung dan gejala.
Stadium B: terbentuk penyakit struktur jantung berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.
Stadiun C :gagal jantung yang simptomatis berhubungan dengan
penyakit struktural jantung yang mendasari.
Stadium D : penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung

yang berat dan sulit di terapi dengan pengobatan standar.

Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan gagal jantung
Derajat I : tanpa gagal jantug
Derajat II : gagal jantung dengan ronchi basah halus di basal paru, S3
gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Derajat III : gagal jantung berat dan edema paru seluruh lapangan paru
Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik

< 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguri, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi
vena jugularis, ronki basah, refluks hepatojuguar, edema perifer, suara jantung
pulmonal yang berdeviasi kekiri atau square wave blood presure pada manuver
valsalva. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,
pulsus alternans,hipotensi simptomatik, ekstremitas dingin dan penurunan
kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak diseut
kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak
disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat
kelas, yaitu :
- Kelas I (A)
- Kelas II (B)
- Kelas III (L)
- Kelas IV (C)
2.4
Etiologi
Gagal jantung dapat

: kering dan hangat (dry - warm)

: basah dan hangat (wet - warm)
: kering dan dingin (dry - cold)
: basah dan dingin (wet - cold)
disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara

berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak
adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.5

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Penyebab gagal jantung kongestif di bagi menjadi dua yaitu penyakit

miokard itu sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
Penyakit pada miokard sendiri:
Gangguan mekanik pada moikard
a. penyakit jantung koroner
a. kelebihan beban tekanan cth:
b.kardiomiopati
hpertensi,stenosis aorta, koartasio aorta,
c. miokarditis dan penyakit jantung hipertrofi kardiomiopati
reumatik
b. kelebihan beban volume cth:
d. penyakit infiltratif
insufisiesi aorta atau mitral, transfusi
e. iatrogenik akibat obat-obat
berlebihan, left to right shunt
c. Hambatan pengisian cth: konstriktive
perikarditis, tamponade
Faktor etiologi gagal jantung antara lain:
1. Hipertensi (10-15 %)
2. Kardiomiopati (dilatasi, restriktif, hipertrofik)
3. sindrom koroner akut;
- infark miokardial / angina pectoris tidak stabil dengan
iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik
- komplikasi kronik infark miokard akut
- infark ventrikel kanan
4. Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
5. Aritmia
6. Miokarditis berat akut
7. Kongenital
8. Hipertensi pumonal
9. Sindrom high output
10. obat-obatan dan alkohol
Kardiomiopati didefenisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang
bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan
obliterasi. 6

Rontgen

EKG

Kardiomiopati
dilatasi
Pembesaran
jantung
sedangbesar
Hipertensi
vena
pumonal
Kelainan ST-T

Kardiomiopati
restriktif
ringan

Voltase rendah
Defek konduksi

Kardiomiopati
hipertrofi
Ringan
sampai
sedang

Kelainan
ST-T,
hipertrofi ventrikel
iri, Q abnormal
Ekokardiogram Dilatasi
dan Penebalan dinding Hipertrofi septum
disfungsi ventrike ventrikel kiri
asimetris (ASH)
kiri
Sistolik normal
Gerakan
katup

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

mitral ke muka saat

sistolik (SAM)
Penyakit katup serIng disebabkan oleh penakit jantung rematik, walaupun
saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama
terjadinya gagl jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi
mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload)
sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).7
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagl jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertrofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul
bersamaan.7
2.5

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengososngan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat : 1)
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon kompensatrik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa : 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan renin dari apparatus justa glomerulus, 3) interaksi renin dengan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, 4) konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) perangsangan sekrei aldosteron dari
kelenjar adrenal, dan 6) retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
pengumpul.
2.6

Gejala dan Tanda Klinis

Sesak napas

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Sesak atau kesulitan bernapas, merupakan gejala yang paling sering pada gagal
jantung. Sesak timbul sesuai dengan derajat gagal jantung.
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Muncul saat pasien tidur dan berbaring dalam posisi miring. Pasien tiba-tiba
terbangun dan merasa tercekik dan sulit bernapas.
Orthopnea
Didefinisikan kesulitan bernapas yang berlangsung beberapa menit, ketika pasien
berbaring, berdiri dan duduk akan mengurangi gejala sesak.

Batuk Kering
Ini menunjukkan kongesti pulmonal dan pada pasien dengan gagal jantung
biasanya dipicu dengan pengobatan gagal jantung. Obat yang biasa digunakan
untuk pengobatan gagal jantung seperti angiotensin-converting enzyme (ACE)
inhibitors dapat juga menyebabkan batuk..
Rasa lemah dan capek
Gejala lain dari gagal jantung termasuk lelah dan kelemahan seluruh
tubuh. Gejala ini merupakan sekunder dari penurunan curah jantung dengan
penrunan perfusi dari otot-otot skelet..
Nocturia and Oliguria
Nokturia merupakan gejala yang paling cepat terlihat dari penyakit gagal
jantung. Penyaringan air dan sodium pada ginjal berkurang pada pasie dengan
gagal ventrikel kiri.. Oliguria disebabkan karena berkurangnya cardiac output dan
biasanya tahap akhir dari gagal jantung. Merupakan prognosis yang buruk.

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gejala Cerebral
Pasien dengan penyakit gagal jantung dengan gejala termasuk pusing,
gangguan ingatan, cemas, sakit kepala, insomnia, mimpi buruk, delirium dan
halusinasi. Gejala ini merupakan reaksi dari pengurangan kardiak output dan
perfusi yang jelek dari otak dan jarigan
Gejala Abdominal
Menunjukkan gejala kongesti abdominal yang tampak asites, perasaan
perut penuh, anorexia, mual ,muntah, konstipasi dan rasa tidak nyaman pada perut
bagian atas.

2.7

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan berdasarkan temuan-temuan

dari tanda dan gejala klinis yang didapatkan dari pemeriksaan fisik dan
penunjang. Dapat juga digunakan kriteria Framingham yang terdiri dari kriteria
mayor dan kriteria minor.
Kriteria Framingham untuk diagnosis klinis gagal jantung kongestif
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Orthopneu
Penigkatan tekanan vena jugular
Ronki basah tidak nyaring
Suara S3
Kardiomegali pada radiografi dada
Kriteria Mayor
Edema paru pada radiografi dada

Kriteria Minor

Edema perifer
Batuk pada malam hari
Dyspeu
Hepatomegali

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Efusi pleura
Takikardi (> 120 kali / menit)
Penurunan berat badan sampai 4,5 kg
dalam 5 hari
Seorang pasien dianggap gagal jantung jika terdapat 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria minor yang hadir secara bersamaan.
2.8

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada

hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran

normal dapat dijumpai pada 10 % kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T. Hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium.

Foto thoraks
Pada

pemeriksaan

foto

dada

dapat

ditemukan

adanya

pembesaran siluet jantung (cardio thoracic ratio > 50%), gambaran

kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila
tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran
cairan

pada

fisura

horizontal

dan

garis

kerley

pada

sudut

kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran

batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru
bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi
bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan

darah

perlu

dikerjakan

untuk

menyingkirkan

anemia sebagai penyebab susah bernapas, dan untuk mengetahui

adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berta
akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat
timbul

hiponatremi

dilusional,

karena

itu

adanya

hiponatremia

menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan seru

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya stenosis

arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah
pemberian agiotensin converting enzyme inhibitor dan duretik dosis
tinggi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin,AST dan
LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil
lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan
saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium
sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi.
Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di
jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type
natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan
saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial
dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonos vaskuler, sekresi ladosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic
peptide

pada

gagal

jantung,

maka

banyak

penelitian

yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis,

bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
2,6

Pemeriksaan penanda BNP (Brain Natriuretic Peptide) plasma

100pg/ml dan plasma NT-pro BNP adalah 300 pg/ml. 6,9,10,11

2.9

Penatalaksanaan
Gagal

jantung

ditangani

dengan

tindakan

umum

untuk

mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap

ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendirisendiri maupun gabungan dari : 1)beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3)
beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

1.

meningkatan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan
aktivitas.

2.

memperbaiki kontraktilitas jantung

a. dosis digitalis : digoksin oral untuk digitalisasi cepat
0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x 0,5 mg selama 2-4 hari
i. digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama
24 jam
ii. cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
b. dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin
0,25mg sehari
a. mengatasi

keadaan

yang

reversibel,

termasuk

tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

3.

Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik
dan vasodilator
Diuretik : yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis
penunjang rata-rata 20 mg
Vasodilator : nitrogiserin 0,4-0,6 mg sublingual, nitroprusid
0,5-

ug/kgbb/menit/iv,

prazosin

peroral

2-5mg,

penghambat ACE : kaptopril 2x 6,25 mg.

4. Menurunkan afterload (pada keadaan tekanan darah tinggi

dan disfungsi sistolik)
Telah dibuktian bahwa dengan menurunkan tekanan darah
sekitar 10-20mmHg melalui pemberian vasodilator akan
mengurangi afterload sehingga terjadi peningkatan stroek
volume. Indikasi pemberian ini ialah bila tekanan darah
diatas 100mmHg.

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemasangan invasif yang dapat dikerjakan adalah pompa balon

intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter
defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan
pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral
atau ruptur septum inerventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan
untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi
atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardi
yang simtomatik dan blok atrioventrikuler derajat tinggi. Implantable
cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan
takikardi ventrikel. Vascular assist device merupakan pompa mekanis
yang menggantikan sebagian fungsi ventrikel, indikasi pad penderita
dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama
inotropik.
Cardiac Resynchronisation Therapy
Untuk Gagal jantung dengan kelainan konduksi (Left bundle
branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricularpacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga
malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death.
karena

itu

dipakai kombinasi

dari alat biventricular-pacing

Oleh
dan

cardioverterdefibrillation.
Transpalantasi Jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien gagal jantung yang
bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu.
Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun,
yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari
75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun
sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari
12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan
suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya,
mengingat :

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis.

Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk

mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam

dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah
operasi.

Masalah ini tidak ada

pengobatannya dan dapat

berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Prognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut
New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan
5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas
1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

DAFTAR PUSTAKA

1. Daulat M. Gagal jantung akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia ; 2006. p. 1505-1510.
2. Davis RC, Hobbs FDR, lip GYH. ABC of heart failure : History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42
3. ODonnel MM, Penny FC. Disfungsi mekanis jantung dan bantuan
sirkulasi. Dalam Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Proses
Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC; 2005.p. 630-641.
4. Karim M, Peter K. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung
untuk dokter umum Edisi 8 . Jakarta : FKUI; 2007.
5. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology.
2000;320:104-107.
6. Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.
2005. p.137-145.
7. Mariyono HH , Santoso A. Gagal jantung. J Peny.Dalam, Vol 8 No.3
Bulan September 2007;13:13-15.
8. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC. Burden of Systolic and Diastolic
Ventricular Dysfunction in the Community. JAMA. 2003;289: 194-202.
9. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure : investgation.
BMJ 2000;320:297-300.
10. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure : clinical fetures
and complications. BMJ 2000;320:236-239.
11. Abraham WT, Scarpinato L. Higher Expectations for management of heart
failure: current recomendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal

jantung

adalah

tidak

mampunya

jantung

untuk

memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduaduanya. Gagal jantung juga dikatakan dengan sindrom klinik dengan abnormalitas
dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidak mampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka
di dalam tubuh terjadi refleks hemostasis atau mekanisme kompensasi melalui
perubahan perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank
Starling.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh karena beberapa hal seperti
hipertensi, kardiomiopati, penyakit katup jantung, kongenital (ASD/VSD),
aritmia, alkohol, obat-obatan, kondisi curah jantung tinggi, perikard, gagal jantung
kanan. Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala
dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,
hepatomegali, edema tungkai. Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan
untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal
jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
Penatalaksanaan

penderita

dengan

gagal

jantung

meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya

dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna
penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan
kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosisnya.

DAFTAR ISI

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

ii

STATUS PASIEN RUANG GEULIMA II

BAB II GAGAL JANTUNG KONGESTIF

18

II.1 Pendahuluan

18

II.2 Definisi

21

II.3 Klasifikasi

23

II.4 Etiologi

25

II.5 Patofisiologi

27

II.6 Diagnosis

31

II.7 Pemeriksaan

33

II.8 Penatalaksanaan

34

BAB III PENUTUP

31

III.1 Kesimpulan

32

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia Nya, salawat dan salam penulis ucapkan ke

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

pangkuan Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita menuju masa yang
penuh ilmu pengetahuan, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus
yang berjudul Congestif Heart Failure yang akan diajukan untuk melengkapi
salah satu persyaratan dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senoir (KKS) di
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular BPK-RSUZA/ Fakultas Kedokteran
Syiah Kuala.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang tak
terhingga kepada dosen pembimbing atas upayanya dalam membimbing penulis
dalam menyelesaikan presentasi kasus ini.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penulisan
presentasi kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa yang
akan datang.
Akhir kata penulis berharap presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi
semua.

Banda Aceh, 28 April 2012

Penulis

32