Anda di halaman 1dari 48

MorbiLi

Diagnosa Banding :

Miliaria
Exanthema subitum
Campak Jerman (Rubella)
Campak (Rubeola)
Drug eruption
Scarlet fever

MORBILI
( Rubeolla / Measles / Campak / Gabagan / Kerumut )
Penyakit infeksi virus akut yang sangat menular
Disebabkan oleh virus morbili (RNA virus paramyxovirus)
Hanya ada 1 serotipe

EPIDEMIOLOGI :

Penularan dengan droplet dan kontak / stadium catarrhalis


Biasanya timbul pada masa anak
Endemis diseluruh dunia
Salah satu penyebab kematian pada anak-anak di negara sedang berkembang
Insidens : di Indonesia : 528 / 10.000 / tahun (SKRT 1986)
2 dekade terakhir : insidens di negara maju menurun (USA 1941 1997 menurun 99,7 %)

PATOGENESIS :
Mucocutaneus
Jaringan Lymphoid

Viremia
Gejala Klinis
Virus Morbili

inkubasi 10 14 hari

- Encephalitis
- Bronchopneumonia
- Aktivasi K.P
- Myocarditis
- Laryngitis Akut
- OMP

GEJALA KLINIS :
Masa Inkubasi : 10 14 hari
3 stadium :
Kataral / Prodromal (4 5 hari)
Panas
Pilek
Malaise
Koplik spot (pathognomonis)
Batuk
Conjugtivitis
Photophobia
Erupsi

Panas / batuk / pilek makin meningkat


Koplik spot menghilang
Timbul macula papula
Black measles : perdarahan kulit, mulut, hidung dan saluran cerna

Konvalensi

Panas
Batuk
Erupsi
kecuali ada komplikasi
hiperpigmentasi
kulit mengelupas (kecuali tangan dan kaki)

DIAGNOSA :
Terutama berdasarkan gejala klinis yang khas
Isolasi virus dari darah, urine, secret nasopharynx (masa prodromal)
Serologis (paired sera)
Antibody timbul 1 3 hari setelah ruam (+)
Neutralizing antibody
Hemaglutination inhibition
Complement fixing
Positif bila titer konvalensi > 4 kali

DIAGNOSA BANDING :

Campak Jerman (Rubella)


Koplik spot, desquamasi dan hiperpigmentasi tidak ada
Pembesaran Lnn. Suboccipital, cervical post, retroauricular
Exanthema subitum
Ruam mulai dari badan dan timbul waktu panas turun
Tanpa batuk / pilek / conjungtivitis dan bekas ruam
Miliaria (keringat buntet)
Terutama area flexor, desquamasi (-)
Drug eruption
Scarlet fever (Streptococcus hemoliticus tipe A)
Erupsi punctiform (pucat bila ditekan) dalam 24 jam
Terutama daerah lipatan Pastias sign / lines
Muka flushing (kemerahan) dan circumoral (mulut) pucat
Desquamasi pada tangan dan kaki
Lidah merah, tonsil bengkak

KOMPLIKASI :

Otitis Media Akuta (15 % penderita)


Bronchopneumonia (CFR = Case Fatality Rate 5 15 %)
Encephalitis (0,1 0,4 %, Px cacat 25 %)
Diare
Kejang demam
Laryngitis Akuta
Myocarditis
Activasi Tuberculosis

PENGOBATAN :
Morbili tanpa komplikasi :

Rawat jalan
Cukup cairan dan kalori
Pengobatan simtomatis (anti piretik, obat batuk, sedativa)

Morbili dengan komplikasi :

Rawat inap / bangsal isolasi menular


Perbaiki keadaan umum :
Pemenuhan kebutuhan cairan
Diet memadai
Pada malnutrisi : beri vitamin A 200.000 iu i.m. selanjutnya 1.500 iu / hari p.o.
Atasi komplikasi

PENCEGAHAN :
Isolasi Penderita (sampai 5 hari post erupsi)
Imunisasi aktif dengan vaksin campak / MMR (Measles Mumps Rubella)
Pada usia 9 bulan dan diulang usia 6 tahun (rekomendasi WHO / Depkes)
Rekomendasi IDAI (1997) : diulang pada usia 15 bulan dan 12 tahun
Vaksin diberikan 0,5 ml s.c.
Imunisasi Pasif (Post Exposure Prophylaxis)

Dengan imunoglobulin 0,25 ml / kg (max 1,5 ml)


Pada kontak :
Ibu hamil
Bayi < 12 bulan
Immunocompromise (ex : kelainan darah, AIDS)
Bayi < 6 bulan dari ibu tak kebal
Efektif bila kontak < 6 hari

PROGNOSIS :

Negara sedang berkembang 1 6 %


USA 0,1 0,2 %
Penyebab kematian :
Bronchopneumonia
Encephalitis (25 % cacat)
CFR :

RuBeLLA

Rubella / German Measles /


Campak Jerman
Disebabkan oleh virus Rubella (RNA virus)
Hanya ada 1 serotipe
Ditemukan di sekret nasopharynx dan darah penderita
Ditemukan diseluruh dunia
Endemis di kota besar
Menular lewat saluran nafas dan transplacenta

PATOGENESIS :

Droplet

14 21 hari

Virus
Rubella
Congenital
rubella

Transplasenta
Triwulan I

Panas 2 - 3 hari
Ruam dari muka ke seluruh
tubuh
Pembesaran kelenjar :
- Retroauricular
- Cervical post
- Occipital post
- CHD (Congenital Heart
Disease)
- Tuli persepsi saraf
- Cataract congenital
- Retardasi mental

DIAGNOSA :

Berdasarkan gejala klinis


Isolasi virus pada pharynx (7 hari sebelum - 14 hari setelah onset
ruam)
Serologis (fase Akut dan Konvalensi)
Neutralizing Antibody
Hemagglutination inhibition antibody
Complement fixing antibody
KOMPLIKASI :

Arthritis
Encephalitis
Purpura
- Symptomatis
- Pengobatan komplikasi

PENGOBATAN :

- Isolasi penderita
- Vaksinasi MMR

PENCEGAHAN :

PROGNOSA Hampir semuanya baik

PAROTITIS EPIDEMIKA
Parotitis Epidemika / Gondongan / Mumps /Belau
Penyakit menular : virus akut yang ditandai dengan pembesaran
kelenjar ludah, terutama parotis
30 40 % Inapparent infection (terinfeksi tp imun bagus, sehat ,
tidak sakit)
Disebabkan virus parotitis (RNA virus) genus Paramyxovirus
Hanya ada 1 serotype
Predileksi pada jaringan saraf dan kelenjar

EPIDEMIOLOGI :

Manusia satu-satunya host


Penularan lewat kontak langsung dan droplet
Ditemukan diseluruh dunia
Insidens pada laki laki dan perempuan sama
85 % berusia < 15 tahun (puncaknya 4 9 tahun)
USA (Post vaksinasi 1967) : usia > tua
Virus diisolasi di :
Saliva
: 6 hari sebelum 9 hari sesudah kelenjar >>
Urine : hari 1 XIV post pembesaran kelenjar

PATOgENESIS :
Viremia

Multiplikasi di sel
Epitel saluran nafas

Virus Parotitis

Kelenjar Ludah

Jaringan saraf dan kelenjar


Meningoencephalomyelitis
- Paling sering pada anak
- 250 / 100.000 kasus
- Laki-laki 3 5 X dari
perempuan
- CFR 2 %
Orchitis dan Epididymitis
- Remaja dan dewasa
- 14 35 % (mandul jarang)
Pancreatitis
Myocarditis
Dewasa 13 % depresi ST
Tuli (unilateral)
1 / 15.000 kasus

Gejala KLiNiS :

Masa inkubasi 14 24 hari


30 40 % subklinis / Inapparent infection
Gejala prodromal (pada anak jarang)
Panas
Cephalgia (sakit kepala)
Malaise
Nyeri otot (pada leher)
Pembesaran dan nyeri pada kelenjar parotis (bisa unilateral /
bilateral) mengecil dalam 3 7 hari

Kelenjar sub mandibula dan sub lingual bisa terkena

DIAGNoSA :
Gejala klinis
Riwayat kontak 2 3 minggu pre onset
Kultur virus parotitis dari saliva, cerebro spinalis, darah, urine,
otak
Serologis :
ELISA : IgM (+) pada hari-hari pertama
IgG (paired sera) 4 kali

DIAGNOSA BANDiNG :
Viral parotitis lain (HIV, influenza, parainfluenza, cytomegalovirus,
coxsackie virus)

Parotitis suppurativa akut (Staphylococcus aureus) -> bengkak spt


abses tindakan dgn incisi

Batu kelenjar ludah


Lymphadenitis cervical anterior / pre auricular -> gigi berlubang
smpai ke daerah leher

KOMPLIKASI :
Meningoencephalomyelitis
Orchitis dan Epididymitis
Pancreatitis
Tuli
Myocarditis

PENGOBATAN :

Tidak ada terapi anti viral spesifik (self limited infection)

Terapi simptomatik dan supportif :


Bed rest
Anti piretik
Diet lunak

PeNCeGAHAN :
Isolasi sampai 9 hari setelah pembesaran kelenjar parotis
Imunisasi :
Monovalent
Kombinasi (MMR)
Proteksi kekebalan pasif dari ibu sampai bayi usia 6 bulan (kecuali
ibunya belum kena dan blum vaksin MMR)

PROGNOSiS :
Pada umumnya baik
Mandul sangat jarang
Infeksi virus parotitis biasanya memberikan kekebalan seumur hidup
6

DIFTERI
Diagnosa Banding :
1. Tonsilitis folicularis (Acute Streptococcal Membranous Tonsilitis), panas
tinggi, masih aktivitas tinggi
2. Moniliasis/ trash
3. Tonsillitis Diphtheria -> panas 38 derajat, aktivitas rendah (loyo)
4. Blood dyscrasia
5. Infectious mononucleosis
6. Primary Herpetic tonsillitis

ETIOLOGI :

Corynebacterium diphteriae
Ditemukan Klebs tahun 1883
Batang gram (+), pleiomorphic
Pengecatan : formasi mirip huruf Cina
Mampu memproduksi exotoxin
Ada 3 tipe : gravis (paling ganas), intermedius, mitis.

EPIDEMIOLOGIS :

Sangat menular, via droplet (terutama) dan exudat lesi kulit


Manusia satu-satunya sumber infeksi (host tunggal)
Penularan dari penderita dan carrier
Tersebar luas diseluruh dunia
Terutama di :
Daerah padat penduduk
Cakupan imunisasi rendah
Perumahan tak memenuhi syarat
80 % usia pra sekolah

PATOGENESIS :
C. diptheria
- Nasal
-M
- Tonsil
-G
- Pharynx
-I
- Larynx /
trakea

pseudomembran

Menghambat pembuatan
protein sel -> sel mati
mmbntuk selaput

Exotoxin

Non Respirasi

Produksi tergantung :

Genital
Kulit
Mata

trakea (Obstruksi)

- Luas membran
- Lokasi anatomis
- Vascularisasi

Myocarditis
Nefritis
Neuritis :
- Mata
- Palatum
Molle
- Diafragma
- Extremitas

GEJALA KLINIS :
Nasal : Nasal discharge ingus (serosanguines (lendir cmpur darah) /
mucopurulent)
Membran pada septum nasi
Tonsil
Pharynx

- Panas subfebris
- Tampak lemah
- Batuk / pilek

- Tonsil membesar
- Pseudomembran (sesak bs mati krn
laryngitis)
- Bull neck (khas difteri berat,
inflamasi jr. lunak sekitar leher)

- Sakit menelan

Larynx / Trakhea :
Jarang primer (didahului tonsillitis difteri)
Panas
Batuk / serak
Sesak nafas (otot napas ikut membantu tjd retraksi)
Retraksi supra clavicula / sub costal dan supra sternal
Stridor inspirasi (waktu tarik napas(insp) brarti tjd obstruks di
saluran atas )
Gelisah, sianoasis
Coma
Non resp :
Mata : mata bengkak, conjungtiva merah, pseudomembran
Kulit dan genitalia : ulcus (tepi tajam), pseudomembran

DIAGNOSA :
Berdasarkan gejala klinis
Ditunjang pemeriksaan :
8

HHT (Hapusan Hidung dan Tenggorokan)


Biakan / kultur hidung dan tenggorokan
Polymerase Chain Reaction (PCR)

DIAGNOSA BANDING :
Diphteri Nasal Rhinorrhea, benda asing (anak masukan manik2 kdlm
mulut -> corpus alienum), lues congenital
Diphteri Tonsil / Pharynx :
Tonsillitis follicularis
Moniliasis
Blood dyscrasia
Infectious mononucleosis
Primary Herpetic tonsillitis
Diphteri larynx : Infeksi croup (udang) (oleh Adenovirus, HIV)
Spasmodic croup
Angino neuretic edema
Benda asing
Diphteri Kulit :
Impetigo
Infeksi Staphylococcus / Streptococcus

KOMPLIKASI :
Sumbatan jalan nafas
Myocarditis (minggu I VI, terutama minggu II)
Suara jantung melemah / aritmia
Dekompensasi Cordis
EKG : - Elevasi ST
- PR interval memanjang
- Extrasystole
- Complete AV block
- LBBB / RBBB (Left/Right Bundle Branch Block)
Neuritis :
Palatum Molle (minggu III)
Occular (minggu V) :
Akomodasi
Strabismus
Diafragma (minggu V VII)
Extremitas (minggu VI X)
Nephritis GGA

PENGOBATAN :
Isolasi agar sumber hilang (sampai hapusan negatif 3 kali berturut-turut)
Antibiotika utk mematikan kuman (sampai hapusan negatif 3 kali
berturut-turut) PP atau erythromicin
9

ADS mematikan racun (i.v. / i.m.) kekebalan buatan pasif (dari kuda
atau sapi)
Dosis sesuai :
Lokasi / luas pseudomembran (mkn luas
produksi racun mkn banyak
Toxemia + / Bullneck (difteri berat) + / Komplikasi (racun menyebar banyak)
Sebelumnya :
Skin test 0,1 ml larutan 1 : 1000
Conjungtiva test 1 tetes larutan 1 : 1000
Tunggu 20 menit bila + BESREDKA (berikan dlm dosis kecil
dan encer lalu pelan2 dinaikan)
Dosis kecil, encer
Suntikkan dengan interval 20 30 menit
0,1 ml larutan ADS 1 : 20 s.c.
0,1 ml larutan ADS 1 : 10 s.c.( lebih kental)
0,1 ml larutan ADS s.c. (tidak dilarutkan)
0,3 ml larutan ADS i.m.
0,5 ml larutan ADS i.m.
bila reaksi negatif beri sisa ADS i.m.
- 5cc kiri dan kanan tunggu sampai setengah jam (krn dosisnya 5 botol
tiap 10 cc)
Terapi Penunjang/ suportif :
Bed rest ( > 12 hari)
Simptomatik (antipiretik jk panas)
Makanan / cairan
K / P i.v. f.d.
Monitoring Komplikasi :
Nadi / tensi / respirasi
Hapusan hidung / tenggorokan (hari I, II, III, VII, VIII, IX)
EKG (hari I dan V)
Urine lengkap
Terapi Komplikasi :
O2
Uap
Usap lendir
Tracheostomi (Jackson II)
Pace maker (block)
Pasang NGT (jika parese palatum molle)
Corticosteroid
Neurotropik (B1, B6, B12)
Laxantia (berak keras (jgn mengejan) -> myocarditis)
Respirator (bila diapraghma parese sbg alat bantu napas)
10

INDIKASI PEMULANGAN PENDERITA :


1. Klinis baik ( 10 hari) atau bila myocarditis (+) 4 minggu
2. Hapusan hidung / tenggorokan 3 x berturut-turut negative (shg tidak
carier)
3. EKG 2 x dalam batas normal

Follow up untuk : Vaksinasi


Late complication
# Kekebalan krn difteri hanya 50 %
# tunggu pengaruh ADS (imun pasif hilang) setelah kira2 2 - 3 bulan, baru
diberi vaksinasi aktif (DPT)
PENCEGAHAN
1. Vaksinasi DPT / D.Pa.T (aseluler trutama utk pertusisnya) (> 7 thntd)/
combo (+hepatitis B+HI+IPV)
2. Isolasi penderita
3. Pemeriksaan kontak
- Hapusan hidung tenggorokan (HHT)
- Pemeriksaan klinis tiap hari sampai lewat masa inkubasi
- kalau bisa Shick tes
4. Pengobatan karier

PENANGANAN KONTAK :
Kontak :

Klinis

( + ) Terapi sbg penderita


(-)

HHT (+)
(carier)

Shick test (+)->(antibody (-) -ADS 5000 unit


- PP
Shick test (-) carier : PP / erythromycin
HHT @ 5 hari
Tonsilectomi

HHT (-)

Shick test (+) beri vaksin DPT


Shick test (-) SEHAT

Tes difteri yg lain : Malory Tes

PROGNOSIS :
Mortalitas < 5 % (sebelum ada ADS dan vaksin 30 50 %)
Disebabkan :
Myocarditis dan gagal jantung
Obstruksi jalan nafas
Paralyse pernafasan
Ditentukan oleh faktor :
11

Agent :
Strain gravis lebih toxic dan buruk
Ukuran dan letak pseudomembran
Host : status gizi dan umur (usia muda lebih buruk)
Lingkungan :
Upaya orangtua mencari pengobatan
Kemampuan dokter untuk diagnosa dini dan terapi yang
tepat dan cepat
Terxsedianya sarana untuk terapi (ADS susah didapat)

Diagnosa banding :
-

TB paru
Allergi
Pertusis

Pertusis / batuk rejan / whooping cough / batuk 100 hari

Infeksi saluran nafas akut yang disebabkan oleh Bordetella petusis / Bordetella parapertusis
Tahun 1500
: dilaporkan pertama kali
Tahun 1640
: laporan lengkap (Baillou)
Tahun 1679
: pertusis : Violent cough (Sydenham)
Tahun 1906
: etiologi ditemukan Bordet & Gengou
Nama semula Haemophilus pertusis
Coccobacilus gram negative (kecil, anaerobic)
Termasuk genus Bordetella
7 spesies (6 diisolasi pada manusia)

Epidemiologi :
-

Manusia satu-satunya host


Amat menular via droplet (7 hari setelah terpapar sampai dengan 3 minggu setelah
stadium paroxysmal)
Ditemukan diseluruh dunia
Daerah dengan cakupan imunisasi rendah
70 90 % terkena bila kekebalan ( - )
Kekebalan pasif dari ibu sedikit / ( - )
Usia :
o Semua usia, terutama 1 5 tahun
o < 1 tahun : 50 % kasus berat
o 70 % kematian pada usia < 1 tahun
o Prematur : resiko pertusis berat >>
Imunitas infeksi alamiah > lama daripada vaksin

Insidens :
o
o
o
o

Jumlah kasus didunia 40 juta / tahun


Jumlah kematian kasus didunia 360.000 / tahun
Dekade 1970 insidens meningkat o.k. penurunan cakupan imunisasi akibat pertimbangan
keamanan
Remaja dan dewasa : sumber infeksi bagi bayi

12

Patogenesis :
Secretory IgA

local

Trachea dan Bronchus

Kekebalan
IgG serum

B. pertusis melekat pada sel epitel respirasi bersilia

TOXIN
( FHA, TCF, Pertactin, dll )

Bordetella pertusis

Lewat droplet,
inhalasi di :
Trachea
Bronchus

Infiltrasi leukosit dan reaksi radang


Limfoid hyperplasia
Nekrosis lapis basal epitel
Secret mukopurulent

- Atelektase
- Emphysema

Infeksi Sekunder

Bronchopneumonia

Gejala klinis :
-

Masa inkubasi 7 14 hari


Berlangsung 6 8 minggu s/d beberapa bulan
Ada 3 stadium :
1. Stadium Kataralis / Prodromal (1 2 minggu )
- Sub febris
- Pilek
- Lacrimasi
- Batuk
- Bersin
Konsentrasi kuman terbanyak (sangat menular).
2. Stadium Spasmodik / Paroxysmal (2 4 minggu)
- Batuk bertambah hebat
- whooping cough : 1 seri 5 10 lebih batuk yang cepat dan pendek pada 1
expirasi, yang diikuti inspirasi panjang dan tiba-tiba dengan suara High pitch
crowing yang khas (whoop)
- Waktu serangan :
o muka merah / sianosis
o mata melotot dan lidah keluar
o wajah lemas dan edema muka
o keringat berlebihan
- Sering diakhiri muntah, sputum kental
- Serangan 4 40 kali / lebih, terutama malam
- Trigger :
o makanan / minuman
o tekanan pada trachea
o aktivitas fisik

13

Diantara serangan tampak sehat

3. Stadium Konvalensi (2 minggu)


- Batuk dan muntah makin mereda
- Infeksi saluran nafas susulan ( + ) batuk paroxysmal kambuh (bisa berbulanbulan)

Gambaran Klinis :
Gambaran klinis tidak khas
1. Orang dewasa
2. Terlindung imunisasi sebagian
3. Bayi < 6 bulan :
a. Apnea
b. Sianosis
c. Bradikardi
d. Batuk tanpa whoop

Diagnosa :
-

Klinis : batuk khas stadium spasmodik


riwayat kontak
Kriteria :
- WHO :
Penyakit berat dengan batuk paroxysmal > 21 hari dan kultur ( + ) atau serologi ( + ) atau
kontak dengan kasus yang telah dikonfirmasi
- CDC :
Batuk > 14 hari yang bersifat paroxysmal atau whooping.
Laboratoris :
- Darah : Lekositosis (20.000 100.000)
Diff. C : lymphositosis absolute
- Kultur hapusan nasopharynx (stadium Prodromal)
- Direct immunoflourescent assay (DFA) sekret nasopharynx
- PCR
- Serologis (paired sera)
o ELISA (IgM, IgG, IgA spesifik terhadap toxin).

Diagnosa Banding :
-

Tracheobronchitis
Bronchiolitis (R.S.V.)
Corpus allienum saluran nafas
Tuberculosis (tekanan Lnn. Tracheobronchitis)
Bronchopneumonia / pneumonia interstitialis (RSV, mycoplasma, Chlamydia trachomatis)
Pertusis like disease (adenovirus)

14

Komplikasi :
- Secret mucopurulent
- Whooping cough
- Muntah

Bordetella pertusis

trakea
bronchus

SSP :

- kejang
- edema otak
- perdarahan otak
- encephalopathi

Saluran nafas : - bronchopneumonia


- atelectase
- emphysema
- aktivasi TBC paru
Saluran cerna : - ulcus frenulum lingua
- prolapsus recti
- hernia
Lain lain : - subconjungtival bleeding
- epistaxis
- anorexia DPE
- otitis media

Pengobatan :
-

Isolasi :
o Rawat inap : sampai 25 hari setelah mulai terapi antibiotika
o Rawat jalan : tempat umum ( - ) sampai terapi antibiotika 5 hari
Perawatan :
o Sebagian besar rawat jalan
o MRS bila : Bayi < 6 bulan
Potensial memberat (severe)
Antimikroba :
o Manfaat :
Stadium kataralis : mengurangi berat dan lama penyakit
Paroxysmal ( + )
: > 5 hari penyebaran kuman
o Macam :
Erythromycin 50 mg / kg BB / hari p.o. selama 14 hari (preparat estolate >
ethylsuccinate)
Clarithromycin 15 mg / kg BB / hari p.o (dalam 2 dosis)
Azithromycin 10 mg / kg (hari I)
5 mg / kg (hari II V)

Mucolitik / expectorant / banyak minum (u/ pengeluaran dahak)


Antitusif (u/ peredam batuk)
Corticosteroid
?
Sarbutamol aerosol
Cochrane
2004
Imunoglobulin spesifik
Supportif : Bed rest
Cukup cairan & nutrisi
K / P O2 dan isap lendir
Cegah triger batuk
INH profilaxis
3 6 bulan u/ cegah aktivasi TBC paru
- Terapi komplikasi
Pencegahan :
- Isolasi penderita : - Ab ( + )
: sampai 5 hari setelah terapi mulai
- Ab ( - )
: sampai 3 minggu setelah batuk paroxysmal ( + )
- Imunisasi
: - D.P.T (whoole cell)
- efektif 70 90 %
- komplikasi neurologik 1 : 180.000
- D.Pa.T. (oceullar vaccine) :

15

- infantrix (pertactin, pertussis, toxoid, FHA)


- tripacel (PT, FHA, pertactin, fimbriae 2 & 3)
- Pemberian erythromycin :
- Penderita : pada masa kataralis (mencegah penularan)
- Kontak
: selama 14 hari (chemoprophylaxis)
- Usia < 7 tahun dan DPT terakhir > 3 tahun :
- erythromycin + booster DPT
- Usia < 7 tahun dan DPT terakhir < 3 tahun :
- erythromycin

Prognosis :
-

Tanpa komplikasi baik


Mortalitas < 1 %
87 % kematian terjadi pada bayi < 1 tahun
Mortalitas bayi < 5 bulan 40 % (o.k. pneumonia)
Resiko penyakit paru obstruktif belum diketahui

TETANUS
Diagnosa banding :
-

Meningitis
Tetanus
Tetani (hipokalsemia)
Meningismus

Etiologi :
-

Clostridium tetani
Kuman gram ( + ) bacillus dengan spora diujung (drumstick / rocket appearance)
Obligate anaerob (bentuk vegetatif dalam lingkungan aerob)
Mampu membentuk terminal spora
Hidup ditanah dan dalam usus binatang
Reservoir utama : tanah yang mengandung kotoran ternak, kuda, dsb (eradikasi tidak
mungkin)
Kuman tidak invasif ke jaringan tubuh
Penyakit akibat : exotoxin (tetanospasmin dan tetanolysin)
Tetanospasmin : Light chain (synaptobrevin)
Heavy chain (binding)

Epidemiologi :
-

Tidak ditularkan dari manusia ke manusia


Akibat terpapar ke lingkungan yang tercemar (oleh bahan biologis / spora)
Di seluruh dunia (cakupan imunisasi )
Endemis di negara sedang berkembang
:=3:2
Tetanus neonatorum (bentuk paling sering) penyebab kematian 500.000 bayi didunia /
tahun
Insidens Tetanus neonatorum di Indonesia (akhir dekade 80) : 6 7 / 1000 lahir hidup
(kota) dan 11 23 / 1000 kelahiran hidup (pedesaan)
CFR di lapangan 70 80 %

16

Patogenesis :
Port ef entry anaerob :

vegetatif

Kulit : luka tusuk


luka tembak
combustio luas
Tulang :
fractura complicata
C. tetani

- Hipotensi
- Aritmia

SSO
Neuromuscular
end plate

Gigi : caries dentis


Intraaxonal
Bayi; lewat umbilicus
Risk :
- Persalinan 3 B (-)
- Perawatan umbilicus
- Vaksinasi TT (-)

Kejang tonik

Intraaxonal
EXOTOXIN
(tetanospasmin)

Telinga : OMP

Memblokir GABA

- Presinaps ganglion
medulla spinalis
- Otot

SPASME OTOT :
- Risus sardonicus
- Trismus
- Kaku kuduk
- Opistotonus
- Perut tegang
- Extremitas spasme
- Asphyxia
- Sulit mengisap
- Mulut mecucu
(karper mond)

Gejala Klinis :
-

Masa inkubasi :
o 5 14 hari
o Bentuk Klinis :
Tetanus Lokal :
Nyeri, kaku, kejang otot proximal luka
Setelah beberapa minggu menghilang
Sekualan tidak ada
Serangan bersama Otitis Media Kronik
Makin luas cenderung jadi tetanus umum

Cephalic tetanus :
Inkubasi 1 2 hari
Posterior OM, trauma muka dan kepala, corpus alienum cavum
nasi
Gangguan N. Cranialis IX, X, XI >>> N. Cranialis III, IV, VII
Kesulitan bernafas dan makan

Tetanus Umum :
Kesadaran : compos mentis (o.k. Sensoris (-) )
Nyeri, kaku, hipertoni pada otot bergaris
- Risus sardonicus
- Trismus
- Kesulitan menelan
- Kaku kuduk
- Abdomen tegang
- Opisthotonus
- Extremitas spastik
Spasme larynx dan otot nafas asphyxia
Kejang (ok. Rangsangan kulit, suara, cahaya)
Instabilitas saraf otonom : hipotensi, aritmia

Tetanus Neonatorum :
Biasanya terjadi pada usia 3 14 hari
> awal terjadi, klinis lebih berat dan prognosis lebih jelek
Anamnesa : - Persalinan 3 B (-)
- Vaksinasi TT ibu ( - ) / tidak lengkap
- Perawatan umbilikus jelek
Kesadaran : Compos mentis
Spasme otot bergaris : bayi tiba-tiba tidak bisa menetek
Mulut mecucu (Karper mond)

17

Gradasi Klinis Tetanus :


Trismus
Stadium I
Stadium II
Stadium III

> / = 3 cm
< 3 cm
< 1 cm

Trismus
Risus sardonicus
Kaku kuduk
Mudah kejang bila terangsang
Apnea
Sianosis
Kadang ada demam
Opisthotonus
Perut tegang
Extremitas spastik

Kejang
Tidak ada
Kejang dengan rangsangan
Kejang spontan

Diagnosa :
-

Anamnesa :
o Luka tusuk / tembak / bakar yang luas
o Gigitan binatang
o Fractura complicata
o OMP caries dentis
o Persalinan 3 B ?
o Perawatan tali pusat
o Status imunisasi ibu
Gejala klinis

Diagnosa Banding :
-

Meningitis / encephalitis
o Kesadaran menurun
o Kelainan Liquor cerebro spinalis ( + )
Tetani (o.k. Hipocalcemia) :
o Carpopedal spasme
o Trismus ( - )
o Laryngospasme
o Serum calcium
Keracunan strichnine :
o Trismus jarang
o Relaxasi diantara kejang
o Minum tonicum >>>
Rabies :
o Kesulitan menelan
o Riwayat gigitan binatang
o Kejang clonic dan intermiten
o CSF : pleocytosis
o Hydrophobia
o Trismus (-)
Peritonitis :
o Spasme otot (-)
o Trismus (-)
Trismus o.k. Proses lokal (OMP, mastoiditis, peritonsillar abcess)
o Biasanya asimetris
o Spasme otot general (-)
Tetanus neonatorum :

18

o Trauma kelahiran
o Meningitis
o Sepsis
o Kelainan elektrolit darah
o Defisiensi vitamin B 6

Komplikasi :
-

Lidah luka
Laryngospasme
Spasme otot nafas dan akumulasi sekret :
o Aspirasi lendir / minuman / makanan aspirasi pneumonia
o Atelektasis
o Emphysema
o Pneumothorax
Compression fracture vertebra / fraktura tulang panjang
Gangguan SSO renjatan
Retensio alvi / retensio urine
Sepsis neonatorum

Pengobatan :
-

Perawatan port of entry (luka / umbilicus / gigi / OMP)


Antibiotika :
o PP 50.000 100.000 U / kg BB / hari i.m. (10 14 hari) Drug of choice
o Tetracycline 25 50 mg / kg BB p.o. (usia 8 tahun lebih)
o Erythromycin 50 mg / kg BB
o Amphicilin 100 mg / kg BB i.v. (neonatus)
o Metronidazole 30 mg / kg BB / hari p.o. / i.v. (4 dosis) (AAP Drug of choice)

Mengikat toxin (hanya free toxin)


o TIGH (Tetanus Immunoglobulin Human)
3000 6000 U i.m. 1 X (bayi 5000 U)
o ATS (Skin test dulu) 5000 20.000 U i.m.
(AAP 50.000 100.000 U dimana 20.000 U i.v.; Nelson 50 % i.v.)
Bayi 10.000 U / hari selama 2 hari (Depkes)

Anti konvulsan
o Diazepam (kasus berat) :
Cara pemberian :
Dosis awal i.v. (bolus) pelan-pelan (2 3 menit)
Dosis rumatan (secara titrasi sesuai respons klinik)
Diberi via : - storage pump
- bolus tiap 2 jam (12 x /hari)
Dosis rumatan dipertahankan 3 5 hari (Nelson 2 6 minggu)
Tapering off 20 % dosis 3 hari
Bila NGT dapat dipasang 50 % dosis via p.o.
Bila dengan dosis maximal kejang (+), rawat di ICU untuk
curarisasi + ventilasi mekanik
Dosis bervariasi

Terapi Suportif :
-

Isolasi di ruang tenang (stimulasi minimal)


Diet : cukup kalori, cairan dan elektrolit
K / P iv fd nutrisi parenteral
Pasang kateter dan NGT (asi per sonde)

19

Posisi tidur head down / perubahan posisi (untuk cegah aspirasi pneumonia dan
decubitus)
K / P O2 dan resusitasi
Jaga jalan nafas
o Isap lendir
o K / P intubasi ETT / tracheostomy atas indikasi :
Spasme otot nafas dan larynx
Tak dapat batuk (resiko aspirasi)

Pencegahan :
-

Tetanus :
o Perawatan luka / port of entry lain
o Imunisasi sebelum dan sesudah terpapar
o ATS profilaxis ( < 6 jam )
o Post tetanus perlu vaksinasi o.k. kekebalan (-)

Luka bersih / ringan


Imunisasi
?/<3x
>3x
Catatan :
*
**
***
****

DPT / DT
Beri
Tidak*

ATS
Tidak
Tidak

Luka lain
DPT / DT
Beri
Tidak**

ATS / ATG
Beri
Tidak

ya, jika pemberian > 5 tahun yang lalu


ya, jika imunisasi > 10 tahun yang lalu
dosis : ATS 3000 5000 U
TIGH 250 500 U
luka lain : - Luka kontaminasi debu, tinja, ludah
- Luka tusuk / tembak / bakar
Tetanus Neonatorum
o Vaksinasi :
TT ibu hamil dan catin perempuan w.u.s. (akselerasi waktu PIN)
Bias : siswa SD :
- DT : klas I
- TT : klas II & III
TT life long card (minimal 5 x)
o Pertolongan persalinan 3 B (bersih tangan, alat dan alas)
o Perawatan umbilicus
o Melatih dukun bayi
o Lapor ke Dinkes setempat (1 x 24 jam)

Pemberian imunisasi TT dan lamanya perlindungan (WHO)


Dosis
TT 1
TT 2
TT 3
TT 4
TT 5

Saat Pemberian
Pada kunjungan pertama atau sedini
mungkin pada kehamilan
Minimal 4 minggu setelah TT 1 / selama
kehamilan
Minimal 6 bulan setelah TT 2 / selama
kehamilan
Minimal setahun setelah TT 3 / selama
kehamilan
Minimal setahun setelah TT 4 / selama
kehamilan

% Perlindungan

Lamanya Perlindungan

80

95

99

10 tahun

99

Selama usia subur

Pencegahan :
Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN)

20

1. Meningkatkan cakupan ANC (K1 K4) TT


2. Prtolongan persalinan dan perawatan umbilicus
3. Penyuluhan kesehatan
4. Meningkatkan surveilans analisa faktor resiko :
a. status imunitas TT bumil
b. pertolongan persalinan
c. perawatan tali pusat
5. Pelayanan rujukan (RS / PKM harus lapor kasus ke Dinkes setempat (1 x 24 jam)

Prognosa :
-

CFR 30 50 % (tetanus neonatorum > 60 %)


Kematian oleh karena kegagalan nafas (60 % mati dalam 4 jam bila fasilitas kurang)
Prognosa tergantung :
o Usia : neonatus (CFR 66 %) dan lansia (CFR 70 %)
o Inkubasi : < 7 hari buruk
o Periode of onset (interval timbulnya trismus dan kejang) : < 48 jam buruk
o Frekuensi kejang :
Panas (+) : > 39 C buruk
Komplikasi (+)
Tx antitoxin dini (< 6 jam)
Tingkat kekebalan penderita
Letak, macam luka dan luasnya kerusakan jaringan
Kualitas perawatan penderita

SEPSIS
Sepsis : bakteremia + SIRS
Bakteremia :
o Sementara / transient
o Intermittent (infeksi ekstravascular) / kontinyu (infeksi intravascular)
o Primer (focus infeksi lumen usus) / sekunder (focus infeksi ada)
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
o Kausa : infeksi dan non infeksi (trauma dll)
o Positif bila lebih 2 kriteria :
- Panas (> 38 C) / hipotensi (< 36 C)
- Tachipnea (RR > 30 /m, PaCO2 < 32 mmHg, > 2 SDN)
- Tachicardia ( > 90 /m, > 2 SD normal)
- Leukositosis ( > 15.000) / leukopenia ( < 5.000)

Infeksi

SIRS

Sepsis

Severe sepsis

Septic shock
21


Multiple organ dysfunction syndromes (MODS)

DEATH

Keterangan :
- Sepsis
- Sepsis berat
tanpa :

: SIRS + hipotensi o.k. infeksi / bakteremi


: sepsis + disfungsi organ + hipotensi / hipoperfusi dengan /

Shock sepsis

MODS
hemostasis)

gangguan kesadaran / oliguri, asidosis laktat, atau


hypoxemia / ARDS (Adult Resp Distress Syndrome)
: sepsis berat + hipotensi (tidak respon resusitasi cairan yang
adekuat)
: disfungsi lebih dari 1 organ (paru, ginjal, usus, fungsi

Asal dan jenis bakteri pada sepsis :


- Bakteremia okulta :
Strep. Pneumonia, H. influenza, N. meningitis, Staph. Aureus
- Infeksi local / fokal :
Kulit
: S. aureus, Strep. pyogenes, H. Influenza
Respirasi
: S. aureus, Strep. pyogenes, H. Influenza, Strep.
Pneumonia
Gastro
: Salmonella, Shigella, Yersinia, Enterobacter
Traktus urinarius
: E. colli, Klebsiella, Enterobacter
Luka bakar
: Strep. pyogenes, Pseudomonas
Operasi / luka tusuk abdomen : Enteric gram (-)
Luka gigitan
: Staphylococcus, kuman anaerob oral

Gejala klinis :
- Sepsis pada anak sulit dikenali
- Gejala primer :
Hiper / hipotermi, tachipnea, tachycardia
Perubahan mental : tangis lemah, tak senyum, cemas, takut, apatis,
gelisah, stupor, koma
Perubahan kulit : petekhie, ekhimosis, eritema difus
- Gejala sekunder :
Hiperbilirubinemia
Decompensatio cordis
Hipotensi
Oliguria / anuria
Sianosis acral perfusi jelek, asidosis
Symmetric peripheral gangrene

Laboratorium :
- Kuman positif pada kultur dan pengecatan :
Darah
Urine
22

Lokasi infeksi

Pengobatan :
- Eradikasi kuman dengan anti biotika
- Suportif :
Nutrisi / i.v.f.d.
Oksigen

Antibiotika :
- Spektrum luas / kombinasi
- Infeksi komunitas (H. Influenza, Strep. Pneumonia, N. Meningitis)
Cephalosporin generasi III
- Infeksi nosokomial :
Cephalosporin generasi III atau
Penicilin gram (-) (piperasilin taxobaktam)
Kombinasi :
Aminoglikosida
Vancomycin (daerah Strep. Pneumonia resisten penicilin)

Pencegahan :
- Imunisasi :
HIB
23 valent pneumococcal vaccine (High risk)
Meningococcal vaccine
- Profilaxis penicillin :
Spleenectomy
Kontak serumah (HIB, N. Meningitidis)
Prognosa :
- Tergantung :
Sumber infeksi
Kuman patogen
Sudah / belum MODS
Status imunitas host
- Urosepsis > baik daripada sepsis tanpa infeksi fokal
- Mortalitas : 40 60 % pada enteric sepsis gram (-)

Demam Berdarah Dengue


Etiologi :
- Virus dengue
- Termasuk Arthropode borne viruses
- Genus Flavivirus, family Flaviviridae
- Serotipe :
o Dengue 1
o Dengue 2
23

o Dengue 3 (Indonesia : dominan dan klinis berat)


o Dengue 4
Infeksi 1 serotipe antibody (terhadap yang lain kurang)
Didaerah endemis bisa kena 3 atau 4 serotipe selama hidup

Cara penularan :
- 3 faktor yang memegang peranan :
o manusia
o virus dengue
o vektor perantara (nyamuk) :
- aedes aegypti
- aedes albopictus
- aedes polynesiensis
- Penularan (+) bila nyamuk menggigit orang saat viremia : 2 hari sebelum 5
hari setelah panas (+)
- Nyamuk terinfeksi dapat menularkan virus seumur hidup

Epidemiologi :
- 1779 : dilaporkan David Bylon infeksi virus dengue (demam 5 hari) di Batavia
Indonesia
- DBD : 1952 : Manila
1968 : Jakarta dan Surabaya
- Faktor yang berpengaruh pada penyebaran DBD :
o Pertumbuhan penduduk yang tinggi
o Urbanisasi tidak terencana / terkendali
o Di daerah endemis kontrol vektor efektif kurang
o Peningkatan sarana transportasi
o Kepedulian masyarakat terhadap sanitasi lingkungan
o Sarana perumahan dan air bersih kurang memadai
- Insidens :
o Sama pada kedua jenis kelamin
o Ditemukan pada semua golongan umur
o Terutama pada anak anak
o Sekarang bergeser dari usia 3 5 tahun ke usia 5 10 tahun dan
orang dewasa

Patogenesis :
- Mekanisme sebenarnya belum jelas
- Ada beberapa teori :
1. Secondary heterologous infection / sequential infection (6 bulan 5 tahun
kemudian)
2. Immunological enhancement / ADE (Antibody Dependent Enhancement)
3. Teori virulensi virus
4. Aktifasi limfosit T
5. Teori mediator
6. Teori apoptosis
7. Teori dendritic cell

24

Patogenesis DBD :
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi
virus

Agregasi Trombosit

Penghancuran
trombosit oleh RES

Trombositopenia

Kompleks virus antibody

Aktivasi Koagulasi

Pengeluaran
platelet factor III

Koagulopati konsumtif
(DIC)

Aktivasi factor
Hageman

System Kinin

Anamnestic antibody
respons

Aktivasi Complemen

Anafilaktosin

Peningkatan
permeabilitas kapiler

FDP meningkat
Penurunan
factor pembekuan

Gangguan fungsi
trombosit

Kinin

Perdarahan masif

syok

Pathofisiologi utama yang :


- Menentukan derajat penyakit
- Membedakan antara DBD dan DD
Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
o Penurunan volume plasma
o Terjadinya hipotensi
Trombositopenia
Diatesis hemoragik

Gejala klinik :
- Masa inkubasi : 4 6 hari
- Gambaran klinis infeksi virus dengue sangat bervariasi (mulai asimptomatis,
undifferentiated fever, DD sampai DBD / DSS)
- 2 kelompok penderita DBD / DSS berdasarkan umur :
o Kelompok > 1 tahun : terinfeksi kedua kalinya oleh serotype berbeda
dengan serotype virus penyebab infeksi primer (> 90 % kasus DBD /
DSS)
o Kelompok < 1 tahun : terinfeksi virus dengue untuk pertama kalinya,
dalam darah ibunya telah ada Ab terhadap virus dengue
25

Spectrum Klinis Infeksi virus dengue :


Infeksi virus dengue

Asimptomatik

Simptomatik

Demam tidak spesifik

DD

Perdarahan (-)
Syok (+)

DBD

Perdarahan (+)
DD

Plasma
leakage

Syok (-)

DBD

Gejala klinis DD dan DBD :


DD
++
+++
+
++
++
++
+
+
++
+
+
++
++
+
++
-

Gejala
Nyeri kepala
Muntah
Mual
Nyeri otot
Ruam kulit
Diare
Batuk
Pilek
Lymphadenopathi
Kejang
Kesadaran menurun
Obstipasi
Uji tourniquet (+)
Petechiae
Perdarahan saluran
cerna
Hepatomegali
Nyeri perut
Trombositopenia
Shock

DBD
+
++
+
+
+
+
+
+
+
+
++
+
++
+++
+
+++
+++
++++
+++

Tourniquete test :
- Manset 2/3 upper arm
- Fixed between systolic and dyastolic
- Wait for 5 minute
- Do by your self !!
- Positive : > 20 petechiae /inchi or 2,5 cm2
26

Komplikasi :
- Encephalopathi DBD :
o Perdarahan otak
o Encephalitis
o Gangguan metabolik dan elektrolit
o Kegagalan hati akut
- Gangguan fungsi ginjal :
o Gagal ginjal akut
o Sindroma uremik hemoitik
- Edema paru
Diagnosa :
- Klinis
- Laboratorium :
o Hb, leukosit, trombosit, PCV, tourniquet test
o Serologis :
Haemagglutination inhibition test
Complement Fixation test
Neutralization test
IgM elisa (Mac Elisa)
IgG elisa
Rapid serodiagnostic test (dengue blot IgG dan IgM)
o Isolasi virus
o Thorax photo
o Serum albumin
o Feces : eritrosit (+) hamper selalu ditemukan
o Limfosit plasma biru (atypical lymphosit) > 4 %
o Fibrinogen, protrombin, factor VIII, XII, anti trombin III
o PT, APTT
o Factor V, VII, IX, X (kasus berat : gangguan hepar (+))
o Natrium serum
o SGOT / SGPT
o Serum komplemen (menurun)
o BGA
o Ureum / serum creatinin
o Reverse transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT PCR)

Criteria Diagnosa DBD (WHO, 1997) :


- Klinis :
o Demam mendadak tinggi 2 7 hari
o Perdarahan (uji bendung (+), petechie, epistaxis, dll)
o Hepatomegali
o Shock (nadi kecil dan cepat, tekanan nadi < 20 mmHg, acral dingin,
hipotensi, gelisah, kulit lembab)
o Laboratories :
Trombositopenia (100.000 / ul atau kurang)
Hemokonsentrasi (kadar Ht > 20 % dari normal)
Catatan : pada penderita anemia dan atau perdarahan efusi pleura
dan atau hipoalbunemia membantu diagnosa
-

Only for DHF, not DF


Criteria :
27

At least 2 or more clinical sign (+) thrombocytopenia +


hemoconcentration confirmed by serological test
Need physical and laboratories examination periodically
Need for epidemiological reports

Derajat / berat penyakit (WHO, 1997) :


Derajat :
I
: Demam dengan uji bendung (+)
II
: Derajat I ditambah perdarahan spontan
III
: Didapatkan kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20
mmHg, hipotensi, sianosis circumoral, acral dingin, gelisah)
IV
: Shock berat, nadi tidak teraba, tekanan darah tidak terukur
Catatan : adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi membedakan DBD derajat I
/ II dengan DD.
Chest X Ray, when did should be done???
- To confirm diagnose
o Remember : typical figures will be appear if plasma leakage > 20 %
- Doubt in diagnose
o Remember : plasma leakage occurred at day 3 or more of fever
- Evaluation on volume replacement
o No more / decreased pleura effusion, no more plasma leakage

Rapid Serodiagnostic test :


IgM
+
+
-

IgG
+
+

Interpretation
Primary infection
Secondary infection
Suspected infection
No infection or repeat a week later if clinically
suspected

Diagnosa banding :
- Awal : demam tifoid, campak, influenza, malaria
- Demam dengue
- Demam chikungunya
- Penyakit infeksi + perdarahan kulit :
o Sepsis
o Meningitis meningococcus
- Penyakit darah :
o ITP
o Leukemia
o Anemia aplastik

Pengobatan :
28

Pengobatan kausa belum ditemukan


Berdasarkan atas patofisiologi mengganti cairan intra vascular yang hilang
Terapi penderita DBD tanpa shock :
o Monitor tanda tanda shock dini (keadaan umum, nadi, tensi, suhu,
respirasi, urine, Hb, Ht, trombosit) Ht dan trombosit > T / N
o Penggantian cairan
Beri minum banyak (1,5 2 liter oralit / 24 jam)
i.v.f.d. : bila :
muntah terus
Ht terus meningkat / > 40 %
Trombosit cepat menurun setelah hari III
o Obat (antipiretik, antikonvulsan, antibiotik ??)

DHF management :
- Basic treatment :
o Volume replacement to prevent shock
o Maintain the oxigenation
o Early diagnostic and prompt treatment of shock to prevent massive
bleeding

Criteria pemulangan pasien DBD :


- Tampak perbaikan secara klinis
- Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
- Tidak dijumpai distress resp (efusi pleura / asidosis)
- Hematokrit stabil
- Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000 ul 3 hari setelah shock teratasi
- Nafsu makan membaik

Pencegahan :
- Memberantas vektor :
o Fogging (malathion)
o Abate
o Pembersihan sarang nyamuk 3 M :
Menguras tempat penampungan air secara teratur
Menutup tempat penampungan air
Mengubur / menyingkirkan kaleng, botol bekas, plastik sehingga
tidak menjadi sarang nyamuk
- Menghindari gigitan nyamuk (kelambu, kawat kasa, kamar cukup sinar dan
tidak ada pakaian bergantung)
- Vaksin ??

Prognosis :
- Jelek bila :
o Encephalitis / encephalopathi (+)
- Jelek o.k. :
o Keterlambatan datang berobat
o Keterlambatan / kesalahan diagnosa
o Kurang mengenal tanda DBD yang kurang lazim
29

o Kurang mengenal tanda kegawatan

VARICELLA
-

Varicella Zoster virus (VZV)


Merupakan virus horpes manusia yang neurotropik
Virus mempunyai :
o genom DNA berantai ganda
o dikelilingi oleh capsid icosahedral
o dibungkus oleh tegument dan kapsul
Glikoprotein spesifik V.Z.V. ada disampul virus penting dalam :
o Patogenesis virus
o Pembentukan imunitas humoral dan seluler

Etiologi :
- Varicella Zoster virus menyebabkan infeksi :
o Primer : manifestasi sebagai varicella chicken pox / cacar air
o Latent : seumur hidup di neuron ganglion sensoris
o Recurrent
: reaktivasi infeksi laten VZV dan manifestasi sebagai
herpes zoster / Shingles
- Bisa menyebabkan gestational chicken pox congenital varicella
(intrauterine syndrome)

Epidemiologi :
- Manusia satu satunya sumber infeksi
- Di negara tropis pada usia lebih tua (berbeda dengan iklim subtropis / iklim
sedang)
- USA (sebelum vaksin, 1995) : penyakit menular pada hampir semua anak (<
15 tahun), dewasa < 5 %
- Masa penularan : 24 48 jam sebelum ruam (+) sampai vesicula jadi crusta (3
7 hari post ruam timbul)
- Attack rate dalam rumah (65 86 %) > sekolah
- Anak dapat tertular dari penderita herpes zoster
- Komplikasi dan kematian >> pada bayi, dewasa, penderita
immunocompromised
- Varicella dapat timbul pada anak yang telah di vaksinasi > 42 hari sebelum
ruam (+) (breakthrough varicella) tetapi sangat ringan
- Herpes zoster jarang pada anak < 10 tahun, kecuali tertular in utero atau pada
tahun pertama kehidupan
- Herpes zoster dapat berulang dan lebih berat pada anak dengan HIV atau
terapi imunosupresi

30

Patogenesis :
replikasi

- Kontak
langsung
- Air borne

Herpes Zoster
Viremia I

Saluran nafas

reaktivasi

paru

V.Z.V. dalam :
- Secret nafas
- Cairan lesi kulit

Laten

Sel ganglia sensoris

Viremia II

Triwulan I
Transplacenta

Sel MN
darah perifer

Kulit :
- Rash
- Papula
- Vesikula
- Pustula
- Crusta

Imunitas seluler dan


humoral terhadap
reinfeksi simtomatis

Congenital malaria

Sel ganglia
sensoris (laten)

Herpes Zoster
(beraktivasi

Gejala Klinis :
Varicella :
- Inkubasi : 14 16 hari
- Panas, malaise, anorexia, cephalgia, sakit perut ringan [24 48 jam < ruam
s/d 2 4 hari post ruam (+)]
- Ruam :
o Cepat berkembang : macula, papula, vesikula, pustule dan crusta
(sangat gatal)
o Crusta terlepas dalam waktu 5 10 hari (tanpa pembentukan parut /
scar)
o Lesi bergerombol dalam kelompok ditemukan lesi dalam semua
stadium / umur
- Gejala klinis :
o Lesi timbul pertama pada tubuh, kulit kepala, muka dan kemudian
menyebar ke extremitas (distribusi predominan central / centripetal)
o Pada extremitas : ruam lebih banyak di proximal
o Vesikula dapat ditemukan pada mukosa mulut / palatum / vagina /
conjungtiva (mudah pecah)
o Jaringan parut berat jarang, kecuali infeksi sekunder (+)
o Ruam lebih hebat pada kasus sekunder dalam rumah
31

Gejala lebih berat pada neonatus, remaja, penderita immunocompromised


dan orang dewasa

Progressive Varicella :
- Lesi baru pada kulit bertambah terus
- Diikuti kerusakan viscera (cor, hepar, pulmo), coagulopathi, perdarahan
- Ditemukan pada :
o Neonatus
o Remaja dan dewasa normal
o Wanita hamil
o Penderita imunocompromised
Congenital Varicella Syndrome :
- Ibu terkena pada trimester I atau II awal kehamilan varicella embryopathy
o BBLR (KMK Kecil Menurut Kehamilan)
o Atrophi tungkai
o Zig zag cicatrix / scar pada kulit extremitas
o Mata : chorioretinitis, micropthalmia, katarak
o Microcephali dan retardasi mental
- Bisa inapparent varicella zoster pada awal kehidupan
Neonatal Varicella :
- Gejala timbul pada usia 1 16 hari; dimana interval onset ruam pada ibu dan
bayi 9 15 hari
- Gejala lebih berat o.k. antibodi ibu (-)
- Bila interval ibu terkena varicella dan partus > 7 hari bayi dapat cukup Ab
transplacenta
- Berat (CFR 30 %) bila ibu sakit 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah kelahiran
bayi

Herpes Zoster :
- Pernah mengalami varicella klinis / sub klinis
- Ruam unilateral dengan distribusi dermatomal
o Ganglia trigeminus : muka
o Ganglia thoracicus : tubuh
o Ganglia cervical
: leher, bahu, lengan
o Ganglia lumbosacral
: extremitas inferior dan perineum
- Nyeri hebat sepanjang perjalanan saraf yang terkena (terutama orang dewasa)
- Gejala sistemik (panas dsb) ringan
- Pembesaran kelenjar lymphe regional
- Pada anak ringan dan post herpetic neuralgia jarang
- Pada anak (+) imunocompromised : berat

Komplikasi :
- Infeksi kulit sekunder
- Lebih berat pada bayi, remaja, dewasa dan imunocompromised
- Encephalitis / meningitis
- Pneumonia (sering pada dewasa)
- Reye syndrome (encephalopathi + dysfungsi hepar)
- Trombositopenia / lesi berdarah
32

Hepatitis
Glomerulonephritis

Diagnosa :
Varicella :
- Anamnesis : kontak dengan penderita
- Klinis
- Isolasi virus dari vesikula (3 4 hari pertama erupsi)
- Tzanck smear lesi (multinucleated giant cell dengan intranuclear inclusions)
- Immunofluorescent staining kerokan vesikula
- PCR
- Serologis (paired sera) :
o LA (Latex Agglutination)
o IFA (Indirect Flourescent Antibody)
Herpes Zoster :
- Klinis
- Identifikasi VZV (mutlak untuk diagnosa definitif)
- Serologis (paired sera) : 4x 2 4 minggu pasca timbul ruam

Diagnosa Banding :
- Cacar / variola / small pox
- Gejala sistemik > buruk
- Vesikula : centifugal, umur sama
- Eczema herpeticum (virus herpes simplex)
- Impetigo (Staphylococcus aureus)
- Reaksi obat (Steven Johnson syndrome)
- Gigitan serangga
- Scabies

Pengobatan :
- Isolasi : minimal sampai 5 hari setelah timbulnya ruam
-

Terapi simptomatis (self limited disease)


o Antipiretika : acetaminophen (aspirin kontraindikasi o.k. bahaya Reye
syndrome)
o Antihistamin oral : CTM
o Local : calamine lotion

Personal hygiene (cegah infeksi sekunder)

Terapi kompikasi :
o Infeksi kulit sekunder : antibiotika
o Encephalitis : suportif + anti viral ( ? )

Terapi anti viral spesifik :


o Acyclovir / ACV (9, 2 hydroxyethoxy methylguanin)
33

Drug of choice
Dosis 20 mg / kg BB 4x sehari selama 5 hari p.o.
o Pada anak sehat + uncomplicated varicella tidak direkomendasikan
(alasan : biaya obat, resiko komplikasi kecil, efek terapi marginal)
o Terapi zoster (anak > 12 tahun + dewasa)
ACV 4 gram / hari p.o. dalam 5 dosis (5 7 hari)
Valacyclovir 1000 mg p.o. tid selama 1 minggu
Famcyclovir 500 mg p.o. tid selama 1 minggu
-

Terapi anti viral pada varicella dan zoster berat :


o Drug og choice : ACV i.v.
o Dosis :
Neonatus + varicella berat : 750 mg / M2 / hari
Immunocompromised + varicella / zoster
Anak < 1 tahun : 30 mg / kg / hari dalam 3 dosis
1500 mg / M2 / hari dibagi tiap 8 jam (7 10 hari)
Pada kelainan ginjal dosis dikurangi
Selama 7 hari atau sampai lesi baru (-) / 48 jam

Pencegahan :
- Isolasi penderita
- Hindari kontak dengan penderita
- Imunisasi pasif (VZIG) :
o Diberikan < 96 jam setelah terpapar
o Indikasi :
Neonatus (onset ibu 5 hari pre 2 hari post partum)
Immunocompromised
Terpapar (kontak serumah / > 15 tahun)
Premature (< 28 minggu)
o Dosis : 1,25 ml / 10 kg BB i.m.
-

Imunisasi aktif (vaksin varicella)


o Live attenuatted vaccine
o Dosis :
0,5 cc s.c.
12 bulan 12 tahun : 1 dosis
13 tahun >>
: 2 dosis (interval 4 6 minggu)
o Bila diberikan ke anak sehat dalam 3 5 hari setelah terpapar efektif
mencegah / meringankan penyakit

Prognosis :
- Self limiting disease
- CFR varicella primer 2 3 / 100.000 kasus
- 1 4 tahun dan 5 9 tahun = 1 / 100.000 kasus
- Neonatus
: 4x
- Dewasa : 25x
- Immunocompromised :
anak : 7 14 %
dewasa : hampir 50 %
- Penyebab kematian :
o Pneumonia
34

o Perdarahan
o Komplikasi SSP
o Infeksi sekunder

Demam Typhoid
Diagnosa Banding :
- Demam typhoid
- Malaria
- Infeksi saluran kemih
- TB paru
- Keganasan
Demam typhoid / typhoid fever / typhus abdominalis / enteric fever
-

Akibat adanya bakteremia oleh Salmonella typhi dan beberapa Salmonella


serotype lain
Infeksi Salmonella ditemukan diseluruh dunia banyak serotype
Infeksi Salmonella menyebabkan :
1. Non typhoidal Salmonellosis
a. Gastroenteritis (tersering)
b. Bakteremia
c. Extra intestinal focal infection
d. Chronic carrier state
2. Enteric fever / typhoid fever / demam typhoid

Etiologi :
- Disebabkan :
o Salmonella typhi (94 %)
o Salmonella paratyphi A
o Salmonella paratyphi B (Schottmuelleri)
o Salmonella paratyphi C (Hirschfeldii)
- Salmonella basil gram (-), spora (-), motile
- Termasuk famili Enterobacteriaceae
- Ada 3 spesies
- O Ag
: pada manusia ada 5 serogrup (A E)
- H Ag
: serogroup terdiri dari serotipe
- Salmonella typhi termasuk serogroup D ( 1 serotipe)
Infeksi Salmonella :
- Serotipe yang berhubungan dengan diare (lokal) Salmonellosis
- Serotipe yang invasif demam typhoid, typhoid fever, typhus abdominalis :
94 % disebabkan oleh Salmonella typhi
Etiologi :
- Dapat hidup beberapa minggu didalam air, es dan kotoran kering dan debu
- Dapat hidup dan multiplikasi dalam susu / produk suusu tanpa mengubah
penampilannya
35

Mati dengan :
o Pemanasan 57 C dalam beberapa menit
o Iodinasi / chlorinasi
Pyrogenic endotoxin (bagian lipopolisakarida dinding sel kuman) gejala
sistemik dan lokal

Epidemiologi :
- Salmonella typhi hanya ditemukan pada manusia, berbeda dengan non
typhoidal salmonelosis
- Penularan fecal oral :
o Makanan / minuman (daging, telur, susu, air, sayur, buah) yang
tercemar S. typhi dari kasus / karier (langsung via serangga)
o Infeksi nosokomial (di RS)
- Penularan bisa transplacenta / intra partum
- Di Indonesia :
o Endemik, puncak Juni Juli / Desember Januari
o Insidens 357 810 / 100.000 penduduk (tahun 1992)
o 75 % kasus umur > 5 tahun
Cara penularan :
Pasien
Karier kronis
Tinja, muntahan, air seni

Infeksi langsung
10 %

Infeksi tidak langsung


(makanan, minuman) 90 %
Obat

Golongan yang beresiko :


1. Penjamah makanan (orang yang memasak, membawa, menyiapkan dan
menyajikan makanan)
2. Pekerja lapangan
3. Wisatawan
4. Karyawan di RS
5. Anggota ABRI, Polri sering bertugas di daerah endemis
6. Orang yang sering berhubungan dengan karier kronis
Karier :
- Pengidap kuman Salmonella typhi tetapi tidak sakit
- Dapat mencemari makanan dan minuman
- Negara berkembang : hyigene perorangan + lingkungan kurang baik
7. Orang muda (anak sekolah) resiko lebih tinggi

36

Patogenesis :
BAB
S. typhi / paratyphi (serotipe invasif)
Epitel usus

Lamina propria

Multiplikasi

Plaque payeri

Vi Ag makan

fagositosis
respons inflamasi
endotoxin = LPS
(lokal, sistemik)
inflamasi
pengeluaran sitokin

Ductus thoracsicus
Bakteremia primer

sirkulasi

Organ target RES


(hati, limpa, sutul)
Bakteremia sekunder

Organ lain
(fenomena metastasis)
Pyrogenic endotoxin :
- Gejala sistemik :
- Kelainan lokal :
Hepar

- pneumonia - meningitis
- osteomyelitis
pyelonephritis

Vessica fellea penderita carrier (typhoid marry)


Usus
Feces
Menular

Usus
Mukosa + Lnn
Radang + nekrosis
Ulcus
Perdarahan
Perforasi
37

Faktor penjamu (host) yang mempengaruhi perjalanan penyakit infeksi


Salmonella :
- Barier penjamu
Lokal : pH, motilitas TGI, flora usus
Umum : imunitas humoral dan selular
- Organisme : Jumlah bakteri
Virulensi (serotipe)
- Resistensi terhadap Antibiotik

Gejala Klinis :
- Inkubasi : 7 14 hari (bisa 3 60 hari)
- Gejala klinis anak > ringan daripada dewasa
- Gejala klinis pada anak tidak khas dan bervariasi dari ringan sampai berat
- Bayi dan anak < 5 tahun (tidak khas) :
Gastroenteritis
Panas tinggi
Hepatomegali
Sepsis
Icterus
Splenomegali
- Anak > 5 tahun dan remaja (spektrum lebar) :
Demam :
Step ladder temperature
Terus menerus (7 hari atau lebih)
Turun dengan antipiretika dan naik lagi
Dengan atau tanpa menggigil
Gangguan saluran pencernaan :
Anorexia, nyeri perut, muntah, obstipasi / diare
Lidah kotor, tepi merah (lidah typhoid)
Meteorismus (perut kembung), hepatomegali, splenomegali
Gangguan SSP :
Tidak selalu ada
Dapat berupa : delirium, stupor, apati, somnolence, sopor,
soporocomatous.
Gejala lain :
Rose spot (hari VII X, sukar ditemukan pada kulit gelap /
berwarna)
Gangguan darah (trombositopeni, DIC, epistaxis)
Gangguan sirkulasi (bradikardi relatif)

Perjalanan penyakit demam typhoid :


Masa Inkubasi
Fase Invasif
Asimtomatik
Demam intermiten
Nyeri kepala
Lesu, lelah
Tidak enak perut
Konstipasi
Diare

Fase Typhoid
Bradikardi relatif
..
..
..

Bisa komplikasi
38

Komplikasi :
- Intestinal ( > minggu I)
Perdarahan (1 10 %)
Perforasi (0,5 3 %)
- Extra intestinal :
Pulmo : pneumonia (o.k. S. Typhi / Pneumococcus)
Cor : myocarditis, pericarditis
UG : Cystitis
Nephritis
Orchitis
SSP : Encephalitis
Meningitis
Polyneuritis
Tulang sendi :
Osteomyelitis
Arthralgia
Periostitis
Lain lain : Parotitis
OMA
Hepatitis
Trombophlebitis
Sepsis
Cholecystitis
- Relaps (5 %) :
Timbul panas lagi setelah periode afebris 7 10 hari
Lebih ringan
Lebih pendek
Diagnosa :
- Klinis
- Laboratorium
Darah perifer :
leukopenia, anesonofilia
limfositosis relative
Peningkatan LED
Peningkatan enzim transaminase
Uji serologi IgM dan IgG
Biakan S. Typhi (media empedu) Bone Marrow (85 90 % (+)) >
darah
Uji serologi Widal :
- Mengukur IgM dan IgG dari Ag O dan H
- (+) pada minggu ke 2 4 sejak awal demam
- Diagnostik : Ag O 1/200 / 1/160
Titer konvalensens > 4 x titer akut
- Sensitif, tidak spesifik
- Hasil harus selalu dikonfirmasikan dengan gejala klinis
- Dapat terjadi cross reaction antar serotipe
Uji diagnostic :
Uji widal
Pelacak DNA (DNA probe)
IgG protein membran luar
Immunoblotting (Typhi dot)
PCR

39

Diagnosa Banding :
- Stadium awal :
o Influenza
o Gastroenteritis
o Bronchitis
o Bronchopneumonia
- Stadium lanjut :
o Malaria
o TB
o Keganasan (Leukemia / lymphoma)
o Infeksi Saluran Kemih
o Sepsis
Pengobatan :
- Isolasi (feses / urine)
- Pengobatan suportif :
Tirah baring
Kebutuhan cairan elektrolit asam basa
Diet
- Pengobatan kausa :
Medikamentosa (antibiotik, corticosteroid)
Bedah (pengobatan komplikasi)
- Pengobatan simptomatik :
Antipiretik

Pengobatan Suportif :
- Cairan :
o Rumatan larutan DS : NaCl 0,9 % (3 : 1)
o Tambah 12,5 % setiap kenaikan suhu 1C
- Diet :
o Makanan lunak
o Kurangi serat, zat yang merangsang
o Tidak terlalu ketat
- Koreksi asam basa
- Koreksi elektrolit (terutama Na+ dan K+)

Pengobatan Kausal :
- Kloramfenikol :
drug of choice
50 100 mg / kg BB / hari p.o. / i.v.
maksimal 2 gr, 10 hari
tidak diberikan pada lekosit < 2000/ui
- Kotrimoksazol 6 mg / kg BB / hari 10 hari
- Amoksisilin 100 mg / kg BB / hari 10 hari
-

Seftriakson (sefalosporin generasi III)


80 mg / kg i.v., i.m. per infus
Lama pengobatan 5 hari
Sefiksim (sefalosporin generasi III)
20 mg / kg p.o.
40

Lama pengobatan 14 hari


Kuinolon :
o Tidak direkomendasikan < 14 tahun (artropati) IFDA, 1997
o Kecuali semua regimen resisten

Multi Drug Resistance S. Typhi (MDRST) :


- S. Typhi resisten terhadap 2 atau lebih dari 3 antibiotik yang terbanyak
digunakan yaitu kloramfenikol, ampicilin, kotrimoksazol
- Gejala :
tidak ada perbaikan klinis / klinis memburuk
Setelah pengobatan 4 hari
Gejala klinis saat masuk sangat berat
- Pengobatan antibiotik alternatif

Pengobatan Komplikasi :
- Enselopathi
o Oxamethason 1 3 mg / kg BB / hari 3 5 hari
o Kurangi cara 4 / 5 kebutuhan
o Koreksi analisis gas darah dan elektrolit
- Peritonitis, perdarahan saluran cerna
o Puasa, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas indikasi)
o Antibiotik parenteral (Seftriakson, metronidazole)
- Perforasi laparotomi
- Suportif :
cairan
koreksi dehidrasi
koreksi kelainan golongan darah
koreksi elektrolit

Pencegahan :
- Hygiene perorangan
- Hygiene lingkungan
- Penyediaan air bersih
- Pengawasan usaha makanan / minuman
- Membasmi karier
- Hygiene dalam pengasuhan anak
- Penularan di RS (nosokomial)
- Imunisasi aktif

Klasifikasi vaksin :
Vaksin Bakteri
- BCG
- Tifoid oral
Vaksin
Hidup

Vaksin Virus
- Meningo
- Kolera
- Campak
- Parotitis

- Yellow
fever
- Varicella
- Rubella

41

Vaksin
Inaktif

- Difteria
- Tetanus
- Pertusis
- Kolera

Meningo
- Pneumo
- Hib
- Tifoid inj

- Influenza
- IPV
- Hepatitis
B
- Hepatitis
A

- Rabies

Imunisasi Aktif :
- Capsular virus Polysaccharide
o Vaksin polisakarida
o Diberikan pada umur > 2 tahun
o Ulangan tiap 3 tahun
o Nama dagang Typhim Vi, i.m.
- Ty 21 a
o Liver attenuated, 3 dosis selang sehari 1 kapsul
o Diberikan pada umur > 6 tahun, ulangan 5 tahun
o Nama dagang vivotif, oral
Prognosis :
- Tergantung : Terapi adekuat
Usia penderita
Status kesehatan sebelumnya
Serotipe Salmonella penyebab
Adanya komplikasi
- CFR : negara :
Maju < 1 %
Berkembang > 10 %
- Relaps 4 8 % (bila tanpa Antibiotika)
- Chronic carrier 1 5 % (>> dengan peningkatan usia)
-
- .

MALARIA
-

Parasit : Plasmodium (protozoa)


4 spesies :
o Plasmodium Falcifarum
malaria tropika
o Plasmodium Vivax malaria tertiana
o Plasmodium Ovale malaria ovale
o Plasmodium Malariae
malaria quartana
Penularan :
o Gigitan nyamuk anopheles betina
o Transplacenta congenital
o Jarum suntik
o Transfusi darah
o Transplantasi organ
Infektif untuk manusia : sporozoit
Infektif untuk nyamuk : gametosit
Epidemiologi :
o Di Asia Tenggara : P. falcifarum dan vivax
o P. Ovale di Afrika
o Wanita : terytama pada bayi dan anak
42

o Pada anak dipengaruhi oleh derajat endemisitas malaria disuatu


daerah.
o Endemisitas :
- Tinggi : Bulan pertama
: infeksi ringan [HbF dan Ab ibu (+)]
Usia 3 bulan 25 tahun berat dan fatal o.k. Ab (-)
Infection rate : 3 bulan I (0 2 %) 1 tahun (80 90 %)
Anak sekolah : parasitemia asimptomatik 75 %
[kekebalan (+)]
- Rendah :
infeksi berat pada segala usia
Patogenesis :
1. Panas
2. Anemia
3. Immunopatologis
- Hipergammaglobunemia
- Pembentukan imunokompleks, imunodepresi dan pelepasan cytokin
4. Anorexia jaringan otak, pulmo, usus
Anorexia malnutrisi gangguan pertumbuhan
Anorexia jaringan cytoadherence of infected erythrocyte
bisa ikterus, splenomegali
-

Anemia dapat menyebabkan decubitus cordis


Panas timbul sewaktu shizont / eritrosit pecah :
- Plasmodium Vivax / Ovale tiap 48 jam (puncak panas @ 2 hari)
- Plasmodium Malariae tiap 72 jam (@ 3 hari)
- Plasmodium Falcifarum / mixed : periodisasi tidak jelas bisa 3 hari / 2
hari
Kekebalan setelah infeksi incomplete
Perubahan fisiologis eritrosit dapat mencegah infeksi malaria :
1. HbS
2. HbF

Gejala Klinis :
- Masa inkubasi :
- Plasmodium Falcifarum
: 9 14 hari
- Plasmodium Vivax : 12 17 hari
- Plasmodium Ovale : 16 18 hari
- Plasmodium Malariae
: 18 40 hari
- Gejala Prodromal (2 3 hari)
- Panas ringan
- Rasa lelah
- Nyeri pada sendi / abdomen
- Anorexia
- Cephalgia
- Myalgia
Gejala Klasik :
- Demam paroxysmal / intermitten
o Stadium :
Menggigil
15 60 menit
Demam 2 6 jam
Berkeringat
2 4 jam
o Periodik :
Plasmodium Falcifarum / Vivax / Ovale @ 48 jam
Plasmodium Malariae @ 72 jam
43

Disertai :
- cephalgia
- nyeri pinggang
- nyeri perut
- myalgia
- pucat
- mual
- muntah
- diare
- icterus
Anemia : Plasmodium Falcifarum akut
Plasmodium Vivax, Ovale, Malariae kronis
Spleenomegali (kronis)
Kronis gangguan pertumbuhan
Berat :
o malaria cerebral
o gagal ginjal
o black water fever

Malaria Cerebral :
- Unrousable coma, disertai 1 / > kelainan :
o Encelopathi
o Kejang umum / fokal
o Plantar flexi / extensi
o Rahang mengatup
o Decerebrasi / dekortikasi rigidity
o Tonus otot /
o Kaku kuduk ringan
o Mulut mecucu
o Manifestasi ocular
o LCS : protein
Gejala Klinis Malaria pada anak :
- Berbeda dengan dewasa
- Anak > 2 bulan + non imun (tidak khas)
- Panas
- Mual
- Lesu
- Muntah
- Anorexia
- Diare
- Splenomegali - Cephalgia
- Hepatomegali - Pucat
- Trombositopenia
- Sianosis
- Anemia
Malaria Congenital :
- Diperoleh dari ibu saat pre / perinatal
- Ibu non imun + biasanya Plasmodium vivax / malariae
- Daerah endemis : penyebab abortus, lahir mati, IUGR (Intra Uterine Growth
Retardation), premature dan kematian neonatus
- Gejala (+) terutama pada usia 10 30 hari :
- demam
- muntah
- malas minum
- diare
- lesu
- icterus
44

- gelisah
- hepatosplenomegali

- pucat
- sianosis

Gejala klinis :
- Relaps :
o Relaps post infeksi primer bisa dari bentuk eritrosit yang masih hidup di
sirkulasi
o Long term relaps dari :
Exoerythrocytic (Plasmodium Vivax / Ovale)
Persisten dalam eritrosit (Plasmodium Malariae)
Komplikasi :
- Malaria cerebral (CFR 20 40 %)
o Sering pada anak dan dewasa non imun
o Pada penderita dengan parasitemia > 5 %
- Gagal ginjal (akibat deposit Hb pada tubulus renalis, renal blood flow , Acute
Tubular Necrosis) Black water fever (Hemoglobinuria, hemolisis hebat,
gagal ginjal)
- Edema paru (pemberian cairan terlalu banyak)
- Hipoglikemia :
Sering pada anak, wanita hamil, terapi quinne
- Trombositopenia :
(Plasmodium Falcifarum dan Vivax)
- Ruptura lien (Plasmodium Vivax)
- Anemia : - decompensatio cordis
- malnutrisi dan gangguan pertumbuhan
- Nephritis (infeksi kronis Plasmodium Malariae)

Komplikasi Malaria Berat :


Anak
Gangguan kesadaran
Koma
Distess pernafasan
Hipoglikemia
Anemia berat
Kejang umum berulang
Asidosis metabolik
Syok
Prostration
Hiperparasitemia
Icterus
Hiperpireksia

Dewasa
Koma
Gangguan kesadaran
Gagal ginjal akut
Udema paru
Hipoglikemia
Anemia berat
Kejang umum berulang
Asidosis metabolik
Syok
Perdarahan spontan
Hemoglobinuria / BWF
Prostration
Hiperparasitemia
Icterus
Hiperpireksia

Keterangan
Anak :
Hipoglikemia
Anemia berat
Dewasa :
Udem paru
Perdarahan
BWF

45

Diagnosa :
Anamnesa :
o Tinggal didaerah endemis
o Perjalanan 2 minggu terakhir
o Pernah dapat anti malaria
Klinis :
Laboratoris :
o Pengecatan giemsa :
tetes tebal
Hapusan darah
bentuk aseksual (trophozoit dan schizont)
o Serologis (IHA dan IFA)
o Test strip (Monoclonal Antibody Test)
o PCR
Diagnosa Malaria berat :
- Plasmodium falcifarum aseksual + 1 / lebih kelainan sbb :
o Gangguan kesadaran
o Udema paru / ARDS
o Sirkulasi kolaps, shock, hipotensi
o Kelemahan berat (severe prostration)
o Hiperpireksia (rectal > 40 C)
o Perdarahan abnormal dan gangguan koagulasi
o Hiperparasitemia (> 5 %)
o Anemia berat (Hb < 5 gr %) anemia gravis
o Hipoglikemia (gula darah < 40 mg %)
o Ikterus (bilirubin > 3 mg %)
o Asidosis metabolic
o Gagal ginjal akut (< 1 ml / kg BB / jam atau kreatinin > 3 mg %)
o Hemoglobinuria
o Gangguan keseimbangan elektrolit, cairan, asam basa
Diagnosa banding :
- Septikemia
- ISPA
- Demam tifoid
- Influenza
- Infeksi virus lain

Pengobatan :
- Terapi suportif :
o Diet / cairan cukup
o i.v. f.d. pada malaria berat, untuk :
meningkatkan perfusi jaringan
mengurangi kekentalan darah
o Observasi tanda vital, produksi urine dan hematokrit
o Bila produksi urine ( - ) : furosemide 1 mg/kg BB/x i.v. (bisa diulang
@ 6 jam)
o Perawatan penderita tidak sadar :
Jaga jalan nafas
Kateter urethra
Lindungi mata
46

Jaga kebersihan rambut


Rubah posisi secara regular

Terapi medikamentosa :
o Antipiretika
o Anticonvulsant (K / P)
o Corticosteroid ?
o Anti malaria :
Chemosupresi / chemoprofilaxis
Mencegah malaria dengan menghambat bentuk eritrositik
Chloroquin, quinine
Pengobatan :
o Klinis :
Pengobatan episode malaria akut
Terhadap fase eritrositik
Chlroquine, hydroxychoroquine, quinine
o Radikal :
Mencegah relaps parasit bentuk hepatic yang resisten
Eliminasi bentuk gametosit dan eksoeritrositik
Primaquine
Pengobatan Malaria Klinis :
(Berdasarkan Berat Badan penderita)
Obat
Kloroquin
Primakuin

Hari
I
10 mg / kg
0,75 mg /
kg

II
10 mg /
kg
-

III
5 mg / kg
-

Terapi Komplikasi :
o Bila Hb < 7 gr % (Ht < 20 %) : transfusi darah
o Bila parasitemia > 15 % atau parasitemia > 5 % + malaria cerebral :
transfusi tukar
o Bila gula darah < 40 mg % :
Glukosa 20 % i.v. bolus 2 4 ml / kg BB
Infus glukosa 5/10 % atau gula per NGT
Monitoring gula darah tiap 4 5 jam
o Bila pH < 7,15 beri Na Bic 1 ml / kg BB
o Bila shock : NaCl 0,9 % plasma expander, K / P dopamin 3 5 mcg
/ kg BB / menit
o Bilirubin > 3 mg % : kina dosis

Pencegahan :
- Obati penderita dengan gametocyte (+)
- Sanitasi / kebersihan lingkungan
- Penyemprotan rumah
- Mengurangi paparan terhadap nyamuk :
47

o Kawat nyamuk
o Kelambu
o Repellent
Chemoprofilaxis :
o Chloroquin (2 minggu sebelum s/d 4 minggu sesudah meninggalkan
daerah endemis)
o Doxycycline (bisa 1 -2 hari sebelumnya, tetapi tidak bisa long term)
o Mefloquine / fansidar (pyrimethamine + sulfadoxin)
o Atovaquone + proguanil
Vaksin ??

Prognosa :
- P. Falcifarum paling ganas :
o CFR pada non imun : Dewasa 25 %
Bayi 30 %
o Parasitemia 60 % / lebih (eritrosit mature dan immature)
P. Vivax / ovale < 2 % (eritrosit imature)
P. Malariae < 2 % (eritrosit mature)
o Sering disertai komplikasi
- P. Vivax :
o Kematian o.k. lien rupture
o Sering relaps (6 bulan 5 tahun post infeksi I)
- P. Malariae : paling ringan dan kronis (30 50 tahun)

48

Anda mungkin juga menyukai