Anda di halaman 1dari 67

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dermatosis eritropapuloskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai
terutama oleh adanya eritema, papul, dan skuama. Eritema merupakan
kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran
pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Papul merupakan penonjolan
di atas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil dari
cm, dan berisikan zat padat. Skuama merupakan lapisan dari stratum korneum
yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terutama terdapat pada
dermatosis

eritropapuloskuamosa

adalah

berupa

kemerahan

dan

sisik/terlepasnya kulit.
Penyakit Eritropapuloskuamosa terdiri dari beberapa penyakit kulit yang
digolongkan di dalamnya, antara lain: Psoriasis, parapsoriasis, pitiriasis rosea,
eritroderma, dermatitis seboroik dan liken planus.

B. Tujuan
Dengan penulisan referat ini, dokter muda berharap dapat:
1. Mengetahui dan memahami dasar mengenai Eritropapuloskuamosa.
2. Mampu menganalisis kasus, penegakkan diagnosis sesuai dengan
criteria dan klasifikasi Eritropapuloskuamosa.
3. Dapat menambah keilmuan dokter muda tentang macam-macam
Eritropapuloskuamosa.
4. Dapat menambah sumber informasi ilmiah yang dapat dipergunakan
sejawat lainnya.
5. Mampu dijadikan informasi yang komunikatif kepada pembacanya.

1|Page

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PSORIASIS
I. DEFINISI
Psoriasis merupakan penyakit kronik rekuren pada kulit dengan
gambaran klinis yang bervariasi. Lesi pada kulit biasanya sangat jelas
sehingga diagnosis dapat dengan mudah ditegakkan. Jenis lesi pada
psoriasis

adalah

eritroskuamosa

atau

eritropapuloskuamosa,

yang

menunjukkan bahwa terdapat keterlibatan vaskuler (eritem) dan epidermis


(skuama atau papul). Bercak eritem pada psoriasis berbatas tegas dengan
skuama tebal, berlapis, transparan, berwarna putih seperti mika pada
daerah predileksi.1
Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi
dan terdapat di seluruh dunia, prevalensi penyakit ini bervariasi pada
setiap negara di dunia, hal ini mungkin dikarenakan adanya faktor ras,
geografi dan lingkungan. Prevalensinya mulai dari 0,1% hingga 11,8%.1
Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negaranegara Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis.2 Dan ada lagi
literatur yang melaporkan 1,5-3% populasi di Eropa dan Amerika Utara
pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai pada Negara Afrika dan
Jepang.3 Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama.3 Insiden
pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang yang memiliki kulit
berwarna, kasus psoriasis jarang dilaporkan pada bangsa Indian di
Amerika maupun bangsa Afrika.2,4 Karena kebanyakan penderita psoriasis
memiliki lesi-lesi yang tak hilang seumur hidupnya, hal ini jelas
merupakan masalah.3
Sampai sekarang masih belum diketahui mengapa bisa timbul
psoriasis. Pada banyak kasus diduga ada faktor genetik berperan, terutama
bila penyakit ini mulai diderita sejak usia remaja atau dewasa muda.1,2,3

2|Page

Namun demikian, belum dipahami secara jelas apa penyebab


perubahan tempat-tempat tertentu di kulit menjadi plak psoriasis,
sedangkan tempat yang lain tetap normal.2,3
Psoriasis diklasifikasikan sebagai penyakit eritropapuloskuamosa,
yang memiliki banyak tipe seperti tipe plaque, guttate, pustular, inverse
dan erythrodermik psoriasis.1
Pengobatan pada penderita psoriasis sebenarnya dapat dilakukan
dengan berbagai cara, mulai dari terapi topikal, sistemik dan dengan
menggunakan penyinaran.1,3
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab psoriasis sampai sekarang belum diketahui secara pasti,
namun faktor genetik diduga sebagai faktor predisposisi terjadinya
psoriasis.1,2,4 Sekitar 35% penderita menunjukkan adanya riwayat keluarga,
kembar identik bila satunya kena maka yang satunya lagi memiliki
peluang untuk terkena 73%. Jika satu orang tua yang menderita psoriasis
maka kemungkinan anak akan terkena 25%, tapi jika kedua orang tua
menderita psoriasis maka kemungkinan anak yang akan terkena akan
meningkat menjadi 60%. Disamping itu, faktor lingkungan diduga menjadi
faktor pencetus untuk beberapa individu.3
Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun
dimana sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan
sitokin (TNF-, pada umumnya) menyebabkan proliferasi keratinosit,
angiogenesis dan terjadinya kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis
dan epidermis.4 Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis
psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di awali dengan adanya
pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans.
Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya
3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.4,5

3|Page

Etiopatogenesis Psoriasis Vulgaris


Berbagai faktor pencetus pada psoriasis, diantaranya stress psikis,
infeksi, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat (glukokortikoid
sistemik, lithium, obat anti malaria, interferon, dan beta adrenergik
blocker), alkohol dan merokok. Stres psikis merupakan faktor pencetus
utama, dan faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit.6
III. EPIDEMIOLOGI
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka
kesakitan (insiden rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi
dibanding kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di
Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens pada pria agak
lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat
mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang
dewasa.1

4|Page

IV. MANIFESTASI KLINIS


Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas,
simetris, kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh
skuama tebal berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika. Plak
eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis,
akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi. Tempat predileksi lesi
psoriasis yaitu pada scalp, ekstensor lengan, kaki, lutut, siku, dorsum
manus dan dorsum pedis (skor PASI 4,3). Keluhan yang dirasakan adalah
gatal dan kadang rasa panas yang membuat pasien merasa tidak nyaman.
Bentuk kelainan bervariasi : lentikuler, numular atau plakat dapat
berkonfluensi.1,2,3

Letak Predileksi Psoriasis


Lesi psoriasis memiliki empat karakteristik yaitu: (1) bercakbercak eritem yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema
sirkumskripta dan merata, tetapi pada stadium lanjut sering eritema yang
ditengah menghilang dan hanya terdapat dipingir, (2) skuama berlapislapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika dan transparan, (3) pada kulit
terdapat eritema mengkilap yang homogen dan terdapat perdarahan kecil
jika skuama dikerok (Auspitz sign) (4) ukuran lesi bervariasi-lentikuler,
numuler, plakat.1,2,3

5|Page

Tampak plak eritematous psoriasis dengan skuama tebal berlapis-lapis


berwarna putih seperti mika
Kelainan kuku ditemukan pada 25-50% pasien dengan psoriasis.
Perubahan pada kuku ini 2 kali lebih sering terjadi pada usia lebih dari 40
tahun, pada pasien dengan psoriasis sedang hingga berat atau pada pasien
yang telah menderita psoriasis lebih dari 50 tahun. Tanda yang paling
umum dari psoriasis kuku ini adalah pitting selain itu juga perubahan
warna lokal yang spesifik yaitu bercak berwarna kuning atau coklat
disebabkan karena debris seluler di bawah kuku. Psoriasis pada kuku
mengenai matrix, lempeng kuku, dan hyponychium.1,6

Kelainan kuku pada psoriasis


Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena
tetesan lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama
akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan

6|Page

indeks bias. Auspitz sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok
akan timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu
papilla dermis yang memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan
maka akan tampak pendarahan yang merata. Fenomena kobner ialah bila
kulit penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan
muncul kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis.1,2,3

Fenomena koebner

Fenomena Auspitz

V. Bentuk klinis psoriasis


Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu :
I.

Psoriasis Vulgaris
Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak
yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula
tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat
predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.3

Psoriasis Plak (Vulgaris)

7|Page

II.

Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya
mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di
saluran napas bagian atas atau sehabis influenza atau morbili, terutama
pada anak dan dewasa muda. Selain itu, juga dapat timbul setelah
infeksi yang lain, baik bakterial maupun viral, pada stres, luka pada
kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).3

Psoriasis Gutata

III.

Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)


Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah
fleksor sesuai dengan namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal
pahadi bawah payudara, lipatan-lipatan kulit di seklitas kemalua dan
panggul. 3

Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

8|Page

IV.

Psoriasis Pustulosa
Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama
dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian
psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata
dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa
palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta
ujung jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis
pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada
lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik
berupa panas / rasa terbakar. 3

Psoriasisi Pustula

V.

Psoriasis Eritroderma
Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan
topikal terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk
ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria,
tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun sistemik.
Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena
terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis
masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih
meninggi. 3

9|Page

Psoriasis Eritroderma

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Gambaran laboratorium penderita psoriasis tidak menunjukkan
angka yang spesifik dan tidak ditemukan pada semua pasien psoriasis.
Kelainan terutama terdapat pada pasien pustular generalisata dan
psoriasis eritroderma. Asam urat serum menunjukkan peningkatan
sampai 50% dan biasanya berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifitas
penyakit serta beresiko berkembang jadi arthritis gout.1,3,7
Stadium lesi yaitu lesi awal, lesi yang berkembang dan lesi lanjut.
Pada awalnya terjadi perubahan pada permukaan dermis saja berupa
dilatasi kapiler dan edema papilla dermis dan infiltrasi limfosit yang
mengelilingi pembuluh darah. Limfosit akan meluas sampai bagian
bawah epidermis yang akhirnya akan mengalami spongiosis. Lesi
psoriasis lanjut ditandai oleh akantosis dengan pemanjangan rete riges,
hilangnya lapisan granular, parakeratosis dengan adanya netrofil
pelebaran pembuluh darah di papilla dermis, mitosis suprabasal,
penipisan suprapapillari plate dan sebukan sel radang ringan terdapat
pada dermis dan atau papilla dermis.8,9

10 | P a g e

Gambaran histopatologi psoriasis : tampak adanya penebalan


epidermis, dengan pemanjangan rete riges dan jumlah sel mononuklear
meningkat.

Gambaran histologi kulit penderita psoriasis dibandingkan dengan


VII. DIAGNOSIS BANDING
Psoriasis dapat di diagnosis banding dengan beberapa penyakit lain
yang diantaranya ada yang juga tergolong dermatosis eritroskuamosa,
yaitu :
1. Dermatosis seboroik
Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama
yang berminyak dan kekuningan dan berlokasi di tempat-tempat yang
seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena
terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika
disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Tempat predileksinya juga
berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada alis, sudut nasolabial,
telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis banyak
terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp. 1,3,7

11 | P a g e

Dermatitis Seboroik pada wajah.


2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis berarti skuama halus. Hal ini berbeda dengan proriasis
dimana skuamanya tebal. Tanda khas pada Pitiriasis rosea yaitu
adanya lesi awal berupa herald patch, umumnya di badan, solitar,
berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Lesi
berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama, memberi gambaran
yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya
sejajar dengan kosta, hingga menyerupai pohon cemara terbalik.
Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian proksimal dan paha
atas.1,3,7

Pitiriasis Rosea

Herald patch

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan psoriasis adalah untuk mengurangi keparahan
dan luas lesi kulit, sehingga penyakitnya tidak mengganggu pekerjaan,

12 | P a g e

kehidupan pribadi maupun sosial dan kesejahteraan penderita.2 Beberapa


jenis pengobatan dapat meminimalisasi bentukan plaque psoriasis, namun
hal tersebut bukanlah pengobatan sesungguhnya. Pengobatan yang lebih
baik adalah dengan meneliti bagaimana penyakit ini timbul serta
menghindari faktor predisposisinya.1,2
Seperti penyakit kulit lainnya, pengobatan pada penyakit psoriasis
ini meliputi pengobatan secara umum dan pengobatan secara khusus :
Pengobatan umum terdiri dari komunikasi, informasi dan edukasi
atau disingkat dengan KIE. Dalam pelaksanaannya, KIE itu berisi
informasi atau pemberitahuan kepada penderita akan hal-hal yang harus
diketahui mengenai penyakitnya, seperti nama penyakitnya, sifat
penyakitnya, cara pengobatannya, lama pengobatannya dan hal-hal lain
yang dianggap perlu. Selain itu, dianjurkan kepada penderita agar tidak
menggaruk, karena garukan yang kuat apalagi dengan kuku dapat
menyebabkan timbulnya lesi baru di tempat garukan dan bisa menjadi
infeksi sekunder. Pengobatan khusus, seperti yang sudah dijelaskan di atas
tadi, bisa berupa pengobatan secara topikal, pengobatan secara sistemik,
pengobatan dengan penyinaran dan pengobatan secara biologi.3,5
Pengobatan secara topikal pada psoriasis, perlu mempertimbangkan
beberapa hal yaitu lokasi, berat ringan penyakit, pengobatan sebelumnya,
usia penderita, gambaran klinik serta penyakit penyerta yang ada.1,3
Pengobatan psoriasis secara sistemik dilakukan apabila pengobatan
secara topikal tidak memberikan perbaikan atau pengobatan secara
sistemik dilakukan pada psoriasis derajat sedang sampai berat (lesi
mengenai lebih dari 25% dari kulit tubuh atau pada psoriasis non vulgaris).
Untuk menentukan derajat penyakit psoriasis dilakukan penghitungan skor
Psoriasis Area and Severity Index (PASI).5,7
Skor PASI merupakan suatu metode yang digunakan untuk menilai
penyakit psoriasis. Ada 4 lokasi area tubuh yang dinilai, yaitu kepala
(10%), trunkus (20%), ektremitas superior (30%) dan ekstremitas inferior
(40%).5,7

13 | P a g e

. Algoritma Diagnosis dan Terapi Psoriasis


1. Topikal
Terapi-terapi topikal yang digunakan untuk penatalaksanaan
psoriasis meliputi preparat ter, kortikosteroid topikal, antralin,
calcipotriol, derivate vitamin D topikal dan analog vitamin A,
imunomodulator topikal (takrolimus dan pimekrolimus), dan keratolitik
(seperti asam salisilat). Terapi-terapi tersebut merupakan pilihan untuk
penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang
kurang dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal

digunakan

secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan
fototerapi.1,9
a. Preparat ter
Preparat ter biasanya kurang efektif jika digunakan tunggal.
Hasilnya akan lebih baik jika dikombinasikan dengan terapi sinar
ultraviolet. Preparat ter berfungsi sebagai anti proliferasi dan anti
inflamasi.1

14 | P a g e

Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif,


sehingga yang biasa digunakan adalah yang berasal dari kayu atau
batubara. Ter dari batubara lebih efektif dari kayu, tapi
kemungkinan dapat juga memberikan iritasi yang besar. Pada
psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang berasal
dari batubara, dan untuk yang akut biasanya digunakan ter yang
berasal dari kayu.1,9
Folikulitis adalah efek samping utama dari ter batubara.
Iritasi dan alergi jarang terjadi dan meskipun ter batubara telah
terbukti menjadi karsinogen dalam percobaan hewan, karsinoma
hanya diprovokasi oleh aplikasi klinis yang jarang terjadi.9
Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5% dimulai dengan
konsentrasi rendah jika tidak ada perbaikan maka dapat
ditingkatkan. Untuk meningkatkan hasil pengobatan maka daya
penetrasinya harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam
salisilat 3-5%.3,7
b. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal yang digunakan dalam bentuk
cream, salep dan lotion. Kortikosteroid kelas I digunakan maksimal
selama 2 minggu. Terapi kortikosteroid dikenal sebagai antiinflamasi, anti-proliferatif, dan imunosupresif. Obat ini merupakan
jenis yang paling banyak dipakai untuk pengobatan psoriasis ringan
atau terbatas. Dalam suatu penelitian terhadap para spesialis kulit
di Amerika Serikat terlihat 85% responden memilihnya sebagai
pilihan pertama. Di Indonesia, kortikosteroid topikal tersedia dalam
bentuk salep, krim, dan solusio.15,17
Pada kulit kepala, muka dan daerah lipatan digunakan krim,
dan ditempat lain digunakan salep. Pada daerah muka, lipatan, dan
genitalia eksterna dipilih potensi sedang misalnya Triamcinolon
acetoninide. Jika diberikan potensi kuat pada mata dapat

15 | P a g e

memberikan efek samping diantaranya teleangiektasis, sedangkan


di lipatan berupa stria attrifikans. Pada batang tubuh dan
ekstremitas digunakan salep dengan potensi kuat bergantung pada
lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan maka potensinya harus
dikurangi.1,9
c. Antralin
Antralin merupakan obat lama untuk mengobati psoriasis
ringan sampai sedang. Antralin mempunyai efek anti mitotik dan
menghambat beberapa enzim yang terlibat di dalam proliferasi
epidermal.7
Obat ini dikatakan efektif tetapi bersifat iritatif dan
kekurangan lainnya ialah mewarnai kulit dan pakaian. Konsentrasi
0,1 sampai 1% dengan kontak singkat (15-30 menit) untuk
mencegah iritasi. Digunakan setiap hari mampu membersihkan lesi
psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi. Sediaan ini
banyak diterima oleh pasien karena pemakaiannya malam hari.
Penyembuhan dalam 3 minggu. Untuk penggunaan 24 jam dapat
digunakan 0,1%, jika tidak terdapat efek samping konsentrasinya
dapat ditingkatkan, setiap3-4 hari, dan maksimum sampai 1%.
Antralin digunakan hanya pada plak yang kronik. Pengobatan
psoriasis dengan antralin memberikan efek yang maksimal ketika
dikombinasikan dengan UVB.10
d. Calcipotriol
Calcipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, preparatnya
berupa salep atau krim. Calcipotriol merupakan pilihan utama atau
kedua dalam pengobatan psoriasis. Walaupun tidak seefektif
kortikosteroid superpoten, obat ini hanya memiliki sedikit efek
samping. Obat ini mampu mengobati psoriasis ringan sampai

16 | P a g e

sedang. Mekanisme kerja sediaan ini adalah anti-proliferasi


keratinosit, menghambat proliferasi, dan meningkatkan diferensiasi
sel, juga menghambat produksi sitokin yang berasal dari keratinosit
maupun limfosit. Respon terapi terlihat setelah dua minggu
pengobatan, respons maksimal baru terlihat setelah 6-8 minggu.
Reaksi iritasi dapat mengawali keberhasilan terapi, tetapi ada pula
yang tetap teriritasi dalam pemakaian ulangan. Walaupun lesi dapat
menghilang sempurna, tetapi eritema dapat bertahan. Untuk
meredakan proses iritasi, calcipotriol dapat dikombinasikan dengan
kortikosteroid superpoten.1,9
e. Tazaroten
Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topikal,
efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi dari differensiasi
keratinosit dan menghambat inflamasi. Indikasinya diberikan pada
psoriasis sedang sampai berat, dan terutama diberikan pada daerah
badan. Tazaroten tersedia dalam bentuk gel dan krim dengan
konsentrasi 0,05%-0,1%. Bila dikombinasikan dengan steroid
topikal potensi sedang dan kuat maka akan mempercepat
penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya adalah
iritasi berupa gatal dan rasa terbakar, dan eritema pada 30% pada
kasus yang bersifat fotosintesis. Tazaroten digunakan satu kali
dalam sehari pada kulit yang kering, dapat digunakan sebagai
monoterapi atau dikombinasikan dengan obat lain seperti steroid
topikal pada lokasi plak psoriasis.9
f. Emolien
Terapi topikal apapun yang dipakai, penetrasi akan lebih
baik dan terapi lebih efektif, jika terlebih dahulu skuama psoriasis
yang kering dikendurkan (loosen), dilunakkan (soften) dan atau
dilepaskan, yaitu dengan menggunakan moisturizer dan emolien.

17 | P a g e

Efek emolien adalah melembutkan permukaan tubuh selain lipatan,


juga pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya digunakan salep
dengan bahan dasar vaselin, fungsinya juga sebagai emolien
dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Emolien
yang lain adalah lanolin dan minyak mineral. Jadi emolien sendiri
tidak mempunyai efek antipsoriasis.9
2. Sistemik
a. Metotreksat
Metotrexat adalah antagonis asam folat yang menghambat
dihydrofolat reduktase. Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian
Metoteksat akibat penurunan tiamin dan purin. Metotreksat
menekan reproduksi sel epidermal, sebagai anti inflamasi dan
immunosupresif sehingga kontraindikasi pada pasien dengan
infeksi sistemik. Metotreksat biasanya dipakai bila pengobatan
topikal dan fototerapi tidak berhasil. Obat ini terbukti merupakan
obat yang efektif dibandingkan dengan obat oral lainnya.
Metotreksat berespon baik dalam pengobatan psoriasis arthritis.
Obat ini juga diberikan dalam jangka panjang pada psoriasis berat
dan efektif untuk mengontrol psoriasis pustulosa dan psoriasis
eritroderma. Metotreksat mampu menekan proliferasi limfosit dan
produksi sitokin.9
Cara pemberian mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg
untuk mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik.
Jika terjadi efek yang tidak dikehendaki maka diberikan dosis 3 x
2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total
7,5 mg. Jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg
per minggu. Cara lain dengan diberikan i.m 7,5 mg-25 mg dosis
tunggal setiap minggu.9

18 | P a g e

Toksisitas sum-sum tulang belakang merupakan efek


samping yang akut, sebaliknya hepatotoksisitas adalah efek
samping jangka panjang. Dengan demikian metotreksat tidak boleh
diberikan pada pasien dengan gangguan hati dan alkoholisme.
Sebelum memberikan metotreksat, fungsi hati, ginjal, dan sistem
hematopoetik pasien harus dalam kondisi yang baik.9
b. Acitretin
Acitretin merupakan bentuk metabolit dari Etretinat.
Etretinat disetujui untuk pengobatan psoriasis tetapi karena
keberadaannya dalam jaringan tubuh persisten, memungkinkan
terjadi teratogenitas tetapi acitretin memiliki waktu paruh yang
lebih cepat dibandingkan etretinat.7,10
Dosis optimal penggunaan acitretin pada orang dewasa
adalah 25-50 mg/hari. Toksisitas yang dapat timbul pada
penggunaan acitretin adalah hipervitaminosis A. Efek samping
yang

umum

adalah

kulit

dan

membran

mukosa

kering,

xerofthalmia, dan kerontokan rambut. Acitretin bersifat teratogen


dan dapat menyebabkan kelainan bawaan. Efek samping sistemik
yang sering terjadi adalah kenaikan lipid serum terutama
trigliserida. Efek samping yang juga mungkin muncul adalah
osteoporosis, kalsifikasi ligamen, dan hiperostosis skeletal.
Pemakaian obat dengan pemantauan yang teliti dapat mengurangi
efek samping.9
c. Siklosporin
Siklosporin merupakan pengobatan yang sangat efektif
pada penyakit psoriasis. Obat ini menghambat calcineurin fosfatase
dan transkripsi IL-2 pada sel T, juga menghambat presentasi
antigen oleh sel Langerhans dan degranulasi sel mast yang dimana

19 | P a g e

hal itu berkontribusi pada patogenesis terjadinya psoriasis.


Siklosporin dalam bentuk mikroemulsi lebih baik diserap oleh
lambung

daripada

jenis

sebelumnya.

Dosis

rendah

2,5

mg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal dengan dosis maksimum


4 mg/kgBB/hari.10
Hipertensi dan disfungsi ginjal adalah efek samping yang
harus diperhatikan dalam penggunaan silosporin. Efek samping ini
merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke ginjal dan efek
toxic pada sel-sel ginjal. Perubahan anatomik yang dapat terjadi
antara lain fibrosis intestinal, atrofi tubular, arteriolpati. Biasa
terjadi pada pasien yang mengkonsumsi siklosporin jangka panjang
( 1 tahun).6
Efek samping umum yang mungkin muncul adalah
intoleransi gastrointestinal yang bermanifestasi diare, mual,
muntah, nyeri abdominal dan penekanan sumsum tulang.
Siklosporin sangat efektif untuk segala bentuk psoriasis tetapi
dengan mempertimbangkan berbagai efek samping dan kurangnya
pengalaman, obat ini jarang dipakai oleh dermatologis. Bersifat
nerotoksik dan hepatotoksik.6
3. Fototerapi
Sinar ultravioet mempunyai efek menghambat mitosis,
sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang
terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak
dapat diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis.
Karena itu, digunakan sinar ultraviolet artifisial, diantaranya sinar A
yang dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara
tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,
metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat
ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif

20 | P a g e

pada 85 % kasus ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang


lain.6,9
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan
terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgBB secara oral 2 jam
sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan
terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan
(maintenance) tiap 2 bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi
berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala. Adapun kanker kulit
(karsinoma sel skuamosa) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih
kontroversial.9

Terapi penyinaran ultraviolet


IX. PROGNOSIS
Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik
karena perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif. Penyakit ini
bersifat stabil, dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau tahun, dan
dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup.2
Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan
ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan.
Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pasien
dengan psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang
gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti

21 | P a g e

kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam
periode bertahun-tahun.4

22 | P a g e

BAB III
PARAPSORIASIS

I. PENDAHULUAN
Parapsoriasis adalah penyakit yang belum diketahui penyebabnya,
pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan
skuama, serta berkembang secara perlahan-lahan dan perjalanannya umumnya
kronik. Penyakit ini pertama kali dilukiskan oleh BROCK pada tahun 1902
dengan ciri sebagai berikut : jarang terdapat, etiologinya belum diketahui,
keadaan umum penderita baik, umumnya tidak disertai keluhan (kadangkadang gatal ringan), perjalanannya perlahan-lahan dan menahun, kelainan
kulit berupa eritema dan skuama, dan terapinya sukar. Kemudian ternyata
bahwa parapsoriasis tidak selalu menahun, tetapi ada bentuk akut yang akan
diuraikan.menjelang akhir abad lalu dan awal abad ini, eksperimen dermatologi
dibanyak negara secara independen dijelaskan oleh Brock diyakini berkaitan,
tidak merugikan, dan Brock mengumpulkan dalam satu kelompok gejala klinis
dan morfologi dasar tersendiri. Karena beberapa kemiripan dengan psoriasis en
lichenia menggunakan istilah parapsoriasis dan Brock sudah menambahkan
sedikit pengetahuannya tentang pengaruh ini. Terminalogi dan klasifikasi
secara universal digunakan sampai saat ini.11
Parapsoriasis menggambarkan kelompok penyakit yang sulit dipahami
dan dibedakan gambaran klinisnya. Ada 2 bentuk umum: tipe plak kecil yang
biasanya bersifat ringan,tanpa gejala dan tipe plak besar yang merupakan
prekursor dari cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Beberapa pasien dengan
parapsoriasis tipe plak besar akhirnya berkembang menjadi CTCL, tetapi hal
ini sangat jarang untuk parapsoriasis tipe plak kecil untuk berubah menjadi
CTCL. Parapsoriasis plak kecil ukuran lesi < 5 cm, sedangkan parapsoriasis
plak besar memiliki lesi > 6 cm.12
Pengobatan parapsoriasis tipe plak kecil tidak perlu dilakukan tetapi
pengobatannya untuk mengurangi lesi kering pada kulit dapat meliputi

23 | P a g e

emolien, preparat tar topical atau kortikosteroid dan fototerapi. Pengobatan


parapsoriasis plak besar meliputi steroid topikal potensi tinggi.13
II. ETIOLOGI
Penyebabnya tidak diketahui pasti. Ada kemungkinan bahwa
pemahaman lengkap tentang patogenesis parapsoriasis akan mengembangkan
dengan pemahaman kita tentang patogenesis kedua dermatitis kronis dan
fungoides, karena parapsoriasis muncul untuk menjembatani gangguan ini. Sel
T yang menengahi paling penyakit kulit inflamasi milik jaringan kulit terkait
limfoid Skin Associated Lymphoid Tissue (SALT).14
Sel-sel T mengekspresikan antigen limfosit terkait kulit dan lalu lintas
antara kulit dan domain sel T dari kelenjar getah bening perifer melalui
limfatikdan aliran darah. 14
III. EPIDEMIOLOGI
Secara umum, dialami oleh pada usia pertengahan dan usia tua,
dengan angka kejadian puncak pada dekade kelima. Sesekali, lesi muncul pada
masa kecil dan mungkin ada hubungannya dengan Lichenoidespityriasis.
Parapsoriasis plak kecil (Small - plaque parapsoriasis, disingkat SPP)
menunjukkan dominasi laki-laki yang pasti dengan perbandingan sekitar
3:1.Parapsoriasis plak besar (Large-plaque parapsoriasis, disingkat LPP)
mungkin lebih umum terjadi pada laki-laki, tetapi perbedaannya tidak begitu
mencolok seperti dalam SPP. Keduanya terjadi pada semua kelompok ras dan
wilayah geografis.14,15
Kriteria diagnosis masih controversial. Di Eropa lebih banyak dibuat
diagnosis parapsoriasis daripada di Amerika Serikat.11
IV. PATOFISIOLOGI
Parapsoriasis adalah penyakit yang berkembang secara perlahan-lahan
dan kronik.14 Namun, penyakit ini mempunyai tahap yang berbeda pada
gangguan lymphoproliferatif yang berlanjut dari kronik dermatitis ke

24 | P a g e

kutaneous T-cell lymphoma (CTCL).13 Parapsoriasis terdiri dari 2 tipe


Parapsoriasis plak kecil dan Parapsoriasis plak besar.16
Parapsoriasis plak kecil merupakan proses reaktif dari sebagian besar
sel T CD4+. Pola genotip diobservasi pada parapsoriasis plak kecil sama
dengan yang diobservasi pada dermatitis kronik dan pola klonalitas sel T sama
dengan respon sel T spesifik yang telah distimulasi oleh antigen. Klon multiple
dominan dapat dideteksi oleh reaksi rantai polymerase (PCR) dari penggunaan
gen reseptor sel-T, yang mendukung proses reaktif. Lymfosit tidak
menunjukkan gambaran khas histologis untuk memperkirakan perubahan
terjadinya keganasan. Beberapa ahli percaya bahwa parapsoriasis plak kecil
merupakan lymphoma sel T yang hancur. Bagaimanapun sampai saat ini belum
ada bukti yang jelas, seperti perubahan genetic (contohnya, mutasi TP53) yang
diobservasi pada keganasan lain yang terdapat untuk mendukung hal ini.
Namun, pencarian untuk memverifikasi hipotesis ini adalah identifikasi terbaru
dari peningkatan aktivitas telomerase pada sel T dari CTCL stadium awal,
lymphoma stadium lanjut dan pada parapsoriasis, yang mana aktivitasnya tidak
terdapat pada sel-T normal.13
Parapsoriasis plak besar merupakan gangguan inflamasi kronik, dan
patofisiologinya telah dispekulasi menjadi stimulasi antigen jangka panjang.
Gangguan ini dihubungkan dengan penggandaan sel-T dominan, salah satunya
bisa terdapat diatas 50 % dari infiltrasi sel-T. Jika gambaran histologisnya
benigna tanpa atypical lymfosit, maka dapat diklasifikasikan sebagai
parapsoriasis plak besar. Namun jika terdapat atypical lymfosit, maka pasien
bisa diklasifikasikan sebagai CTCL.13
IV. MANIFESTASI KLINIS
1.

Lesi dari parapsoriosis plak kecil berbentuk bulat atau lesi oval yang
terpisah-pisah dengan plak yang sangat tipis terutama pada bagian batang
tubuh. Ukurannya <5 cm dan biasanya asimptomatik dengan sedikit
skuama halus. Sebuah variasi yang khas dengan lesi berbentuk jari dikenal
sebagai digitate dermatosis mempunyai lesi yang berwarna kekuningan

25 | P a g e

atau coklat kekuningan. Mengikuti alur kulit dan memberikan gambaran


seperti fingerprint. Panjang lesi tidak >5 cm. Kronik superficial
dermatitis adalah nama lain dari parapsoriasis plak kecil. Lesi digitate
dengan

warna

kekuningan

dulunya

disebut

xanthoerythrodermia

perstants.14
Lesi biasanya muncul secara perlahan-lahan dan tanpa gejala pada
tungkai dan bagian tubuh orang dewasa muda. Lesi individu berbentuk
bulat monomorfik atau eritematosa oval. Beberapa memiliki bentuk,
sedikit berwarna kuning dan sedikit lunak. Lesi bertahan selama berbulanbulan atau bahkan puluhan tahun, dan mungkin lebih jelas pada musim
dingin. Terdapat pada daerah panggul dan muncul polimorfik yang
mencolok dari MF yang kurang.17 Lesi terletak juga di beberapa jari dan
menjalar ke jari jari yang lain, tidak ada atropi, respon terhadap UVB dan
tetap jinak meskipun jelas.18

Gambar: Parapsoriasis plak kecil. Varian digitate dermatosis, fingerprint tipical. Ukuran
tidak melebihi 5 cm

2. Lesi dari parapsoriasis plak besar berbentuk oval tidak beraturan. Bisa juga
berbentuk plak yang tipis asimptomatik atau sedikit gatal. Ukurannya >5
cm, lesi umumnya stabil. Tempat predileksi di badan dan ekstremitas yaitu
bagian fleksor. Pada wanita biasanya pada daerah mammae. Warna merah
cerah atau pink salmon sampai kecoklatan. Permukaannya ditutupi skuama
kecil dan biasanya sedikit berkerut, seperti kerutan pada kertas rokok.
Beberapa lesi memperlihatkan atropi pada kulit bagian epidermis.
Telangiektasis dan bintik-bintik hiperpigmentasi biasanya terlihat jika
atropi menjadi prominen. Ketiganya yaitu telangiektasis, bintik-bintik

26 | P a g e

hipermentasi dan atropi adalah poikilodermal atau poikilodermal atropikan


vaskuler.14
Adapun pasien dengan ruam yang besar berwarna kuning oranye
atrofik dan plak tipis pada lengan dan badan. Keterlibatan kulit yang
tertutup pada daerah payudara dan daerah bokong mungkin MF dan dalam
kasus patch dan plak dapat menunjukkan polimorfisme mencolok dan
poikiloderma dengan perkembangan lambat. Seri besar telah mencatat
perkembangan dari MF ada 11% kasus.17 Lesinya asimetris dengan garis
bizzar, atropi, respon baik terhadap PUVA dan dapat berkembang menjadi
kutaneus limpoma sel T.18
Retiform parapsoriasis mengacu pada parapsoriasis plak besar
bentuk langka. Gejala yang tampak yaitu adanya erupsi yang luas dari
makula yang berskuama dan papul dalam jaringan seperti pola garis-zebra
yang akhirnya menjadi poikilodermatous.14

Gambar: Parapsoriasis plak besar. Variasi retiform

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan penunjang. Anamnesis penderita parapsoriasis plak kecil
didapatkan onset penyakit satu bulan sampai beberapa tahun dan biasanya
sembuh sendiri. Parapsoriasis plak besar merupakan penyakit kronik yang
onsetnya sampai bertahun-tahun biasanya lebih dari satu decade dan bisa

27 | P a g e

berubah menjadi mikosis fungoides atau CTCL ( kronik sel T limpoma). Selain
itu harus diterapi karena tidak bisa sembuh dengan sendirinya.13
Beberapa peneliti berpendapat bahwa parapsoriasis en plak dan MF
pada tahap patch adalah pennyakit yang sama, tetapi sehubungan dengan
kesamaan klinis pada keduanya yaitu terdapatnya lesi eritema, maka sangat
sulit dibedakan jika hanya berdasarkan pada lesi eritemanya.19

Gambar: Mikosis fungoides.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan. Pada pemeriksaan ini
didapatkan jumlah sel limfosit tinggi atau terdapat sel Sezary yang
menunjukkan adanya MF atau CTCL (chronic T cell lymphoma).13
Terdapat juga sel limfoid atipikal yang sedikit lebih besar dari pada
limfosit normal dan memiliki kromatik, intinya irreguller.17

2. Histopatologi
Pada parapsoriosis plak kecil menunjukkan infiltrate sel limfosit
pada perivaskular superficial. Pada epidermis menunjukkan spongiosis
ringan, hyperkeratosis fokal, krusta, parakeratosis dan kadang-kadang
eksositosis.13 diatas lapisan epidermis menunjukkan akantosis ringan,
spongiosis, dan diatas lapisan terdapat parakeratosis.16

28 | P a g e

Gambar: Parapsoriasis plak kecil. Infiltrat lympoid superficial perivaskular. Spongiosis


ringan dan parakeratotik

Biopsi kulit pada parapsoriasis plak besar menunjukkan inflamasi


yang berisi sel limfosit predominan. Sejumlah limfosit terdapat di
perbatasan antara epidermis dan dermis. Single limfosit dapat diamati pada
lapisan epidermis. Limfosit umumnya kecil dan tidak menunjukkan inti
yang atipikal. Pembuluh darah melebar dan terdapat melanophage. Tidak
dijumpai sel spongiosis.13
IV. Diagnosis Banding
Diagnosis diferensial untuk parapsoriasis plak kecil dan parapsoriasis
plak besar yaitu : 14,15
1. Tinea korporis dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas
tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul
di tepi.
2. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya
tebal, kasar. Berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz.
Selain itu, gambaran itu gambaran histopatologinya berbeda.
3. Pityriasis rosea terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak
menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain ialah pada pityriasis
rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Penyakit dimulai
dengan lesi pertama (Herald patch), umumnya di badan solitar, berbentuk
oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan
skuama halus di pinggir.
4. Dermatitis Numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa
vesikel dan papulovesikel, kemudian membesar dan meluas kesamping
membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam.

29 | P a g e

IV. Penatalaksanaan
Secara garis besar pengobatan parapsoriasis terbagi atas pengobatan lini
pertama dan lini kedua.14
Lini pertama
1. Emollients
2. Topical corticosteroid topical tar products
3. Sunbathing
4. Broadband ultraviolet B phototherapy
5. Narrowband ultraviolet B phototherapy
Lini kedua
1. Tipical bexarotene
2. Topical imiquimmod
3. Psoralen and ultraviolet A prhototherapy
4. Topical mechlorethamine
5. Topical carmustin
Pasien dengan parapsoriasis plak kecil harus diberi penjelasan yang
baik bahwa penyakitnya bisa sembuh. Awalnya pasien harus dianalisis setiap
3 sampai 6 bulan dan selanjutnya setiap tahun untuk memastikan bahwa
prosesnya stabil. Bisa hanya diberikan kortikosteroid topical, tapi biasanya
berespon terhadap fototerapi misalnya dengan UVB, Narrowband UVB, atau
cahaya matahari alami atau bisa juga dikombinasikan dengan kortikosteroid
topikal potensi sedang atau dengan pelembab. Hasilnya bisanya memuaskan.
14.

Pasien dengan parapsoriasis plak besar memerlukan terapi yang lebih


aggresif untuk mencegah perkembangan penyakit ke arah Mikosis
fungoides.12
IV. PROGNOSIS
Secara umum penyakit ini bersifat kronis dan residif, tidak ada obat
pilihan dan sebagian menjadi mikosis fungoides.

30 | P a g e

Parapsoriasis plak kecilbertahan stabil selama bertahun-tahun dan


kemudian menghilang secara spontan. Sedangkan parapsoriasis plak besar
dapat berkembang menjadi mikosis fungoides dan limfoma T-sel kulit
(CTCL) dengan transformasi limfosit dari ukuran kecil jinak untuk limfosit
atipikal yang lebih besar. Tingkat ketahanan hidup 5 tahun, namun masih
tetap tinggi dan lebih besar dari 90%.12,18
Parapsoriasis plak besar terdiri dari 1-10% klon dominan, sedangkan
pada MF sekitar 50%. Persentasi dari klon dominan tidak berpengaruh
terhadap perubahan ke arah keganasan. Meskipun 7,5%-40% kasus
parapsoriasis plak besar dilaporkan berubah menjadi MF, banyak kasus yang
mengarah kearah benigna sehingga kita harus selalu waspada terhadap
perubahan ke arah keganasan. Beberapa kasus dapat sembuh dengan
sempurna.19

31 | P a g e

BAB IV
PTIRIASIS ROSEA

I.

PENDAHULUAN
Pitiriasis Rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya

yang dimulai dengan sebuah lesi perimer yang dikarakteristikkan dengan


gambaran herald patch berbentuk eritema dan skuama halus yang kemudian
diikuti dengan lesi sekunder yang mempunyai gambaran khas.20
Istilah Pitiriasis Rosea pertama kali dideskripsikan oleh Robert Willan
pada tahun 1798 dengan nama Roseola Annulata, kemudian pada tahun 1860,
Gilbert memberi nama Pitiriasis Rosea yang berarti skuama berwarna merah muda
(rosea).21
Insiden tertinggi pada usia antara 15 40 tahun.3 Wanita lebih sering
terkena dibandingkan pria dengan perbandingan 1.5 : 1.21
Diagnosis Pitiriasis Rosea dapat ditegakkan dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
memastikan diagnosis apabila sulit menegakkan diagnosis Pitiriasis Rosea.
Pitiriasis Rosea bisa didahului dengan gejala prodromal (lemas, mual, tidak nafsu
makan, demam, nyeri sendi, pembesaran kelenjar limfe). Setelah itu muncul gatal
dan lesi di kulit.4 Banyak penyakit yang memberikan gambaran seperti Pitiriasis
Rosea seperti dermatitis numularis, sifilis sekunder, dan sebagainya.22
II.

DEFINISI
Pitiriasis rosea ialah penyakit akut, kelainan kulit berupa timbulnya

papuloskuamosa yang dapat hilang dengan sendirinya, umumnnya menyerang


anak-anak dan dewasa muda yang sehat, walaupun sebenarnya dapat ditemukan
pada semua umur. Penyebabnya belum diketahui, diduga virus sebagai penyebab
timbulnya erupsi. Penyakit ini merupakan salah satu dari penyakit kulit yang
paling sering ditemukan pada praktek klinis.4 Riwayat perjalanan penyakit dan

32 | P a g e

penemuan klinis yang didapatkan hampir selalu sama. Anak ataupun dewasa
muda yang terkena penyakit ini, tidak merasakan gejala yang berarti, kemudian
timbul bercak merah dan bersisik yang bisa muncul di batang tubuhnya, paha atas,
atau di daerah bahu. Pitiriasis rosea mungkin akan lebih sulit untuk didiagnosa
apabila lesi-lesi kecil yang muncul setelah lesi pertama belum didapatkan secara
klinis.4 Lesi yang timbul bisa disalahartikan sebagai infeksi jamur atau
dermatitis.23
III.

ETIOLOGI
Penyebab terjadinya pitiriasis rosea masih belum diketahui, walaupun

sudah dikemukakan beberapa dugaan penyebab timbulnya penyakit ini. Sudah


lama dipikirkan bahwa virus sebagai penyebab timbulnya penyakit ini, karena
adanya gejala prodromal yang biasa muncul pada infeksi virus bersamaan dengan
munculnya bercak kemerahan di kulit. Human herpes virus 7 telah dikemukakan
sebagai penyebabnya, namun beberapa penelitian telah gagal menunjukkan buktibukti yang meyakinkan.6 Penelitian yang dilakukan akhir-akhir ini terfokus pada
peranan HHV-6 dan HHV-7 pada pitiriasis rosea. Dalam suatu penelitian, partikel
HHV telah terdeteksi pada 70% pasien penderita pitiriasis rosea. Partikel-partikel
virus ini ditemukan dalam jumlah banyak diantara serat-serat kolagen dan
pembuluh-pembuluh darah pada lapisan dermis atas dan bawah. Partikel virus ini
juga berada selang-seling diantara keratinosit dekat dengan perbatasan dermalepidermal.24
Watanabe dkk telah membuktikan kepercayaan yang sudah lama ada
bahwa pitiriasis rosea merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh virus.
Mereka mendemonstrasikan replikasi aktif dari HHV-6 dan HHV-7 dalam sel
mononuklear pada lesi kulit, hal ini sama dengan mengidentifikasi virus-virus
pada sampel serum pasien.3 Dimana virus-virus ini hampir kebanyakan
didapatkan pada masa kanak-kanak awal dan tetap ada pada fase laten dalam sel
mononuklear darah perifer, terutama CD-4 dan sel T, dan pada air liur.3,4 Erupsi
kulit yang timbul dianggap sebagai reaksi sekunder akibat reaktivasi virus yang

33 | P a g e

mengarah pada terjadinya viremia.3,5,10 Sumber lain mengatakan beberapa penulis


menduga herpes simpleks virus 10 yang menjadi penyebabnya.25
Penelitian baru-baru ini menemukan bukti dari infeksi sistemik aktif
HHV-6 dan HHV-7 pada kulit yang kelainan, kulit yang sehat, air liur, sel
mononuklear darah perifer, dan serum dari pasien penderita pitiriasis rosea.
Terdapat hipotesis bahwa reaktivasi HHV-7 memicu terjadinya reaktivasi HHV-6.
Namun apa yang menjadi pemicu utama reaktivasi HHV-7 masih belum jelas.
Pitiriasis rosea tidak disebabkan langsung oleh infeksi virus herpes melalui kulit,
tapi kemungkinan disebabkan karena infiltrasi kutaneus dari infeksi limfosit yang
tersembunyi pada waktu replikasi virus sistemik. Bukti lain mengesankan
reaktivasi virus mencakup kejadian timbulnya kembali penyakit dan timbulnya
pitiriasis rosea pada saat status imunitas seseorang mengalami perubahan.
Didapatkan sedikit peningkatan insidens pitiriasis rosea pada pasien yang sedang
menurun imunitasnya, seperti ibu hamil, dan penerima transplantasi sumsum
tulang.24
Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia dan

Legionella

pneumonia telah dikemukakan sebagai agen penyebab pitiriasis rosea yang


berpotensi kuat, namun belum ada penelitian yang menunjukkan kenaikan kadar
antibodi yang signifikan terhadap mikroorganisme yang telah disebutkan di atas
pada penderita pitiriasis rosea.24,26
IV.

EPIDEMIOLOGI
Kurang lebih 75% kasus pitiriasis rosea didapatkan pada usia antara 10-35

tahun.4,5 Puncak insidensnya terdapat pada usia antara 20-29 tahun.6 Namun ada
juga yang mengatakan puncak insidensinya terdapat pada usia antara 15-40
tahun.3,7 Namun bagaimanapun penyakit ini bisa muncul dari usia 3 bulan sampai
dengan 83 tahun.4 Insidensnya meningkat terutama pada musim semi, musim
gugur, dan musim dingin.3,4,6,8,9 Penyakit ini terdapat di seluruh dunia dan
didapatkan kira-kira sebanyak 2% dari setiap kunjungan pasien yang berobat jalan
pada ahli penyakit kulit. Prevalensi terjadinya pitiriasis rosea lebih banyak
ditemukan pada golongan sosioekonomi masyarakat kelas menengah dan yang

34 | P a g e

kurang mampu.4 Insidens pada pria dan wanita hampir sama, walaupun sedikit
lebih banyak ditemukan pada wanita.3,4,6 Prevalensinya tidak dipengaruhi oleh
golongan ras tertentu. Penyakit ini biasanya bertahan antara 6-8 minggu, tapi
dapat juga didapatkan variasi lamanya sakit yang berbeda.24
V.

HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi sangat membantu

dalam meyingkirkan

diagnosa banding. Gambaran histopatologi dari pitiriasis rosea meliputi:


1. Akantosis ringan
2. Parakeratosis fokal
3. Ekstravasasi eritrosit ke lapisan epidermis
4. Spongiosis dapat ditemukan pada kasus akut
5. Infiltrat perivaskular ringan dari limfosit ditemukan pada dermis.23

Gambaran Histopatologis Pitiriasis Rosea


VI.

MASNIFESTASI KLINIS
Kurang lebih pada 20-50% kasus, bercak merah pada pitiriasis rosea

didahului dengan munculnya gejala mirip infeksi virus seperti gangguan traktus
respiratorius bagian atas atau gangguan gastrointestinal.27 Sumber lain
menyebutkan kira-kira 5% dari kasus pitiriasis rosea didahului dengan gejala
prodormal berupa sakit kepala, rasa tidak nyaman di saluran pencernaan, demam,
malaise, dan artralgia.24 Lesi utama yang paling umum ialah munculnya lesi

35 | P a g e

soliter berupa makula eritem atau papul eritem pada batang tubuh atau leher, yang
secara bertahap akan membesar dalam beberapa hari dengan diameter 2-10 cm,
berwarna pink salmon, berbentuk oval dengan skuama tipis,26,28
Lesi yang pertama muncul ini disebut dengan Herald patch/Mother
plaque/Medalion.6,9 Insidens munculnya Herald patch dilaporkan sebanyak 1294%, dan pada banyak penelitian kira-kira 80% kasus pitiriasis rosea ditemukan
adanya Herald patch.4 Jika lesi ini digores pada sumbu panjangnya, maka skuama
cenderung untuk melipat sesuai dengan goresan yang dibuat, hal ini disebut
dengan Hanging curtain sign. Herald patch ini akan bertahan selama satu
minggu atau lebih, dan saat lesi ini akan mulai hilang, efloresensi lain yang baru
akan bermunculuan dan menyebar dengan cepat.3 Namun kemunculan dan
penyebaran efloresensi yang lain dapat bervariasi dari hanya dalam beberapa jam
hingga sampai 3 bulan.4 Bentuknya bervariasi dari makula berbentuk oval hingga
plak berukuran 0,5-2 cm dengan tepi yang sedikit meninggi. Warnanya pink
salmon (atau berupa hiperpigmentasi pada orang-orang yang berkulit gelap) dan
khasnya terdapat koleret dari skuama di bagian tepinya.5,6 Umum ditemukan
beberapa lesi berbentuk anular dengan bagian tengahnya yang tampak lebih
tenang.26

Herald Patch
Pada pitiriasis rosea gejalanya akan berkembang setelah 2 minggu, dimana
ia mencapai puncaknya. Karenanya akan ditemukan lesi-lesi kecil kulit dalam
stadium yang berbeda. Fase penyebaran ini secara perlahan-lahan akan
menghilang setelah 2-4 minggu.4 Sumber lain yang menyebut erupsi kulit akan

36 | P a g e

menghilang secara spontan setelah 3-8 minggu.3 Namun pada beberapa kasus
dapat juga bertahan hingga 3-5 bulan.4,6 Lesi-lesi ini muncul terutama pada batang
tubuh dengan sumbu panjang sejajar pelipatan kulit.8 Tampilannya tampak seperti
pohon natal yang terbalik (inverted christmas tree appearance). Hal ini
membingungkan karena susunan lesi yang muncul membentuk garis yang
mengarah ke bawah dari columna vertebra bila dilihat dari belakang, namun jika
dilihat dari depan maka garisnya mengarah ke atas dari sentral abdomen. Hal ini
nampak tidak sesuai jika kita bandingkan dengan arsitektur dari pohon natal
sebenarnya. Tapi bagaimanapun, terlepas dari tampilan lesi yang mirip dengan
pohon natal, terbalik ataupun tidak, tidak diragukan lagi Herald patch merupakan
lesi patognomonik dari pitiriasis rosea.25

Inverted Christmas Tree


Lokasinya juga sering ditemukan di lengan atas dan paha atas. Lesi-lesi
yang muncul berikutnya jarang menyebar ke lengan bawah, tungkai bawah, dan
wajah.5 Namun sesekali bisa didapatkan pada daerah tertentu seperti leher, sela
paha, atau aksila. Pada daerah ini lesi berupa bercak dengan bentuk sirsinata yang
bergabung dengan tepi yang tidak rata sehingga sangat mirip dengan Tinea
corporis. Gatal ringan-sedang dapat dirasakan penderita, biasanya saat timbul
gejala.3 Gatal merupakan hal yang biasa dikeluhkan dan gatalnya bisa menjadi
parah pada 25% pasien. Gatal akan lebih dirasakan saat kulit dalam keadaan
basah, berkeringat, atau akibat dari pakaian yang ketat. Akan tetapi, 25%
penderitanya tidak merasakan gatal.4 Relaps dan rekurensi jarang sekali

37 | P a g e

ditemukan. Ekskoriasi jarang ditemukan.3 Efek dari terapi yang berlebih atau
adanya dermatitis kontak, umum ditemukan.28
Terkadang pitiriasis rosea bisa muncul dalam bentuk distribusi yang tidak
khas, dan penegakan diagnosanya tergantung dari manifestasi klinis yang ada dan
lesi utama berupa Herald patch. Predileksi tempat yang atipikal mencakup telapak
kaki, wajah, scalp, dan genitalia. Sebagai tambahan, multipel Herald patch
ditemukan pada 5,5% kasus. Yang lebih tidak umum lagi, jenisnya sendiri tidak
khas, contohnya ruam kulit bisa dikelilingi oleh vesikel-vesikel.29
VII.

VARIASI PITIRIASIS ROSEA


1. Pitiriasis rosea inversa
a. Lesi kulit banyak terdapat di wajah dan distal ekstremitas,
daerah fleksor seperti aksila dan sela paha, hanya sedikit yang
terdapat di tubuh.
b. Umumnya terjadi pada anak-anak.24

Pitiriasis Rosea Inversa


2. Pitiriasis rosea unilateralis
a. Lesinya tidak melewati garis median tubuh.24

38 | P a g e

Pitiriasis Rosea Unilateralis


3. Pitiriasis rosea giganta
o Ditemukan papul-papul atau plak yang besar.24
4. Pitiriasis circinata et marginata of Vidal
o Bila plak-plak yang besar bergabung menjadi satu.24
5. Pitiriasis rosea irritata
a. Varian dengan lesi berupa makula dengan predileksi tempat
yang tidak khas (pergelangan tangan dan kaki), yang makin
lama mengalami perubahan dermatologi akibat iritasi berat atau
keringat yang berlebih.
b. Dapat menyerupai psoriasis gutata.24
6. Papular pitiriasis rosea
a. Umum

ditemukan

pada

anak

usia

dibawah

tahun

(toddler).23,24
b. Terutama pada anak berkulit gelap keturunan Afrika dan
wanita hamil.23,24
c. Warna makula bisa terlihat lebih gelap dibanding kulit
sekitarnya.24
d. Predileksi tempatnya sama seperti bentuk umumnya atau dapat
juga pada daerah lipatan.24

39 | P a g e

Papular Pitiriasis Rosea


7. Vesicular pitiriasis rosea
a. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
b. Menyerupai infeksi varisela.24

Vesicular Pitiriasis Rosea


8. Purpuric pitiriasis rosea
a. Hanya ada 10 kasus yang dilaporkan, anak-anak dan dewasa sama
banyak.
b. Secara histopatologi terdapat perbedaan pada ekstravasasi eritrosit
ke stratum papilare dermis tanpa adanya bukti vaskulitis.24
c. Manifestasi klinisnya berupa petechie, dan ekimosis sepanjang
Langer line pada leher, tubuh dan ekstremitas proksimal.23
d. Lesinya mungkin dengan skuama yang lebih sedikit atau
didominasi oleh pustule atau purpura.23

40 | P a g e

e. Cenderung meninggalkan tanda hipo atau hiperpigmentasi


postinflamasi setelah sembuh, terutama pada orang-orang yang
memiliki banyak pigmen.24

. Purpuric Pitiriasis Rosea


9. Urticarial pitiriasis rosea
a. Varian yang jarang ditemukan.
b. Menyerupai urtikaria akut.24
VIII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pitiriasis rosea merupakan diagnosa klinis. Tidak ada tes laboratorium

yang membantu dalam membuat diagnosa. Hasil biopsi lesi kulit yang dilakukan
hanya menampakkan terjadinya inflamasi nonspesifik. Harus diingat bahwa sifilis
sekunder juga termasuk dalam erupsi papuloeritroskuamosa dan dapat sulit
dibedakan dari pitiriasis rosea jika hanya berdasarkan penemuan klinis.6 Oleh
karena itu, menanyakan riwayat hubungan seksual penting jika diagnosa pitiriasis
rosea masih diragukan. Pada pasien dengan riwayat adanya penyakit hubungan
seksual atau bekerja sebagai PSK yang membuat mereka termasuk dalam faktor
risiko, pemeriksaan serologis untuk sifilis perlu untuk dilakukan.29,30

41 | P a g e

IX.

DIAGNOSA

Diagnosa

pitiriasis

rosea

ditegakkan

berdasarkan

anamnesa

dan

pemeriksaan fisik. Anamnesa harus bisa memberikan informasi yang berkenaan


dengan munculnya erupsi kulit pertama kali dan pengobatan apa saja yang sudah
dilakukan oleh pasien. Informasi mengenai gejala prodormal atau infeksi traktus
respiratorius bagian atas harus bisa didiapatkan. Pada pemeriksaan fisik harus
didapatkan adanya erupsi kulit berupa papiloeritroskuamosa. Pada pemeriksaan
klinis minimal terdapat dua lesi dari tiga kriteria di bawah ini:28
1. Makula berbentuk oval atau sirkuler.
2. Skuama menutupi hampir semua lesi.
3. Terdapatnya koleret pada tepi lesi dengan bagian tengah yang lebih
tenang.
Sifilis stadium II gejalanya menyerupai pitiriasis rosea, harus dipikirkan
kemungkinan sifilis stadium II jika pasien masih aktif berhubungan seksual dan
tidak didapatkannya gambaran yang khas dari pitiriasis rosea. Untuk
membedakannya perlu dilakukan pemeriksaan serologis terhadap sifilis, biopsi
kulit juga mungkin bermanfaat. Evaluasi yang tepat meliputi uji floresen antibodi
langsung dari eksudat lesi, uji VDRL, atau dengan pemeriksaan mikroskop
lapangan gelap.24
X.

DIAGNOSA BANDING
Diagnosa banding dari pitiriasis rosea mencakup:
1. Sifilis stadium II (yang paling penting)
Sifilis stadium II dapat menyerupai pitiriasis rosea, namun
biasanya pada sifilis sekunder lesi juga terdapat di telapak tangan, telapak
kaki, membran mukosa, mulut, serta adanya kondiloma lata atau alopesia.
Tidak ada keluhan gatal (99%). Ada riwayat lesi pada alat genital.28 Tes
serologis terhadap sifilis perlu dilakukan terutama jika gambarannya tidak
khas dan tidak ditemukan Herald patch.24

42 | P a g e

2. Psoriasis gutata
Kelainan kulit yang terdiri atas bercak-bercak eritem yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritem sirkumskrip dan merata,
tetapi pada stadium penyembuhan sering eritem yang di tengah
menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar
dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan
bervariasi, jika seluruhnya atau sebagian besar lentikuler disebut sebagai
psoriasis gutata. Umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas
bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa
muda.21
3. Lichen planus
Dapat menyerupai pitiriasis rosea papular.23 Lesinya memiliki
lebih banyak papul dan berwarna violet/lembayung, ditemukan di
membran mukosa mulut dan bibir.28
4. Dermatitis numularis
Gambaran lesinya berbentuk seperti koin dengan skuama yang
dapat menyerupai pitiriasis rosea. Namun tidak terdapat koleret dan
predileksi tempatnya pada tungkai, daerah yang biasanya jarang terdapat
lesi pada pitiriasis rosea.26
5. Parapsoriasis (Pitiriasis lichenoides kronik)
Penyakit ini jarang ditemukan, pada bentuk yang kronis mungkin
didapatkan cigarrete paper atrofi. Penyakit ini dapat berkembang
menjadi mikosis fungoides.28
6. Dermatitis seboroik
Pada dermatitis seboroik, kulit kepala dan alis mata biasanya
berskuama dan ruam kulitnya ditutupi skuama yang berminyak dengan
predileksi tempat di sternum, regio intercapsular, dan permukaan fleksor
dari persendian-persendian.23
7. Tinea corporis

43 | P a g e

Herald patch atau bercak yang besar pada pitiriasis rosea dapat
menyerupai tinea corporis.24 Tinea corporis juga memiliki lesi
papuloeritemaskuamosa yang bentuknya anular, dengan skuama, dan
central healing.26 Namun pada tepinya bisa terdapat papul, pustul,
skuama, atau vesikel. Bagian tepi lesi yang lebih aktif pada infeksi jamur
ini menunjukkan adanya hifa pada pemeriksaan sitologi atau pada kultur,
yang membedakannya dengan pitiriasis rosea.24 Tinea corporis jarang
menyebar luas pada tubuh.23
8. Pitiriasis versikolor
Karakterisitk dari pitiriasis versikolor ialah bercak merah, putih,
atau coklat berbentuk anular dengan skuama.24 Skuama halus tampak
terlihat saat pemeriksaan menggoreskan kuku jari pada lesi.28 Diagnosa
dapat ditegakkan dengan mencari adanya hifa dan spora pada skuamanya
dengan menggunakan lampu Wood dan larutan KOH.24
9. Erupsi kulit mirip pitiriasis rosea oleh karena obat
Senyawa emas dan captopril paling sering menimbulkan kelainan
ini.30 Setelah diketahui macam-macam obat yang bisa menginduksi
timbulnya erupsi kulit mirip pitiriasis rosea, kasusnya sudah berkurang
sekarang. Gambaran klinisnya ialah lesinya tampak lebih besar dengan
skuama yang menutupi hampir seluruh lesi, sedikit yang ditemukan
adanya Herald patch, umumnya sering didapatkan adanya lesi pada mulut
berupa hiperpigmentasi postinflamasi. Sebagai tambahan, erupsi kulit
mirip pitiriasis rosea karena obat yang berlangsung lama dikatakan ada
hubungannya dengan AIDS.24
XI.

KOMPLIKASI
Gatal yang hebat bisa saja terjadi dan mengarah pada pembentukan

eksema dan infeksi sekunder akibat garukan.23

44 | P a g e

XII.

PENATALAKSANAAN
Kebanyakan pasien tidak memerlukan pengobatan karena sifatnya yang

asimptomatik.23 Penatalaksanaan pada pasien yang datang berobat pertama kali:


a. Tenangkan pasien bahwa ia tidak memiliki penyakit sistemik dalam
tubuhnya, penyakit ini tidak menular, dan biasanya tidak akan berulang
kembali.
b. Colloidal bath
Satu bungkus bubur gandum Aveeno dituangkan ke dalam bak
mandi atau ember besar yang berisi 6-8 inci air yang hangat. Pasien
diminta untuk mandi selama 10-15 menit setiap harinya.
c. Lotion kocok putih non-alkohol atau Calamine lotion digunakan 2 kali
sehari pada lesi kulit.
d. Antihistamin jika ada keluhan gatal.
e. Terapi UVB dapat diberikan pada kasus dengan peningkatan suberitem,
sebanyak 1-2 kali seminggu. Gejala klinis yang berat akan berkurang
namun tidak akan berpengaruh terhadap rasa gatal dan lamanya sakit.28
Kunjungan berikutnya:
a. Jika kulitnya menjadi terlalu kering karena Colloidal bath dari lotionnya,
hentikan pemakaian lotion atau diganti dengan krim atau salep
hidrokortison 1%, gunakan 2 kali sehari pada daerah yang kering.
b. Teruskan fototerapi.28
Jika disertai dengan gatal hebat:
a. Selain obat-obat di atas diberikan pula prednison 5 mg. Diberikan 4 kali 1
tablet selama 3 hari, kemudian 3 kali 1 tablet selama 4 hari, kemudian 2
tablet setiap pagi selama 1-2 minggu, sampai gatalnya menghilang.
b. Eritromisin 250 mg, diberikan 2 kali sehari selama 2 minggu, telah dicoba
oleh beberapa penulis.28
Dari suatu penelitian diketahui eritromisin dosis 250 mg yang diberikan 4 kali
sehari pada orang dewasa dan dosis 25-40 mg/kgBB dibagi dalam 4 dosis untuk

45 | P a g e

anak-anak, dalam waktu 2 minggu semua gejala klinis yang nampak sebelumnya
telah hilang.24,28
Dapson yang diberikan per oral bekerja efektif pada 1 pasien dengan
pitiriasis vesicular berat, dimulai dengan dosis 100 mg sebanyak 2 kali sehari.
Steroid sistemik seperti triamcinolone 20-40 mg i.m. atau prednison 15-40 mg
p.o. mungkin dapat mengurangi penyebaran ruam yang meluas dengan cepat atau
pada kasus yang berat.24
Karena HHV-6 dan HHV-7 diduga berperan dalam timbulnya pitiriasis
rosea, pengobatan dengan antivirus herpes mungkin memberikan manfaat. Akan
tetapi asiklovir yang merupakan drug of choice untuk virus herpes simpleks tidak
efektif terhadap HHV-6 dan HHV-7. Gancyclovirlah yang efektif HHV-6 dan
HHV-7, namun harganya mahal dan efek sampingnya juga banyak. Oleh sebab itu
untuk saat ini, pengobatan dengan antivirus herpes yang ada tidak dibenarkan.24
Sejauh ini penyembuhan dengan agen antiviral tidak memberikan dampak apaapa.30
Asam salisilat 1% dalam parafin putih lunak atau obat salep emulsi dapat
mengurangi pembentukan skuama. Untuk kulit yang kering dan iritasi, emollient
dapat disarankan kepada pasien.30
Fototerapi

dapat
25

penyembuhannya.

bermanfaat

pada

kasus-kasus

yang

lama

Fototerapi UVB dapat mempercepat hilangnya erupsi kulit

yang ada.30 Satu-satunya efek samping dari terapi ini ialah kulit yang terasa
sedikit perih dan kekeringan pada kulit. Namun risiko terjadinya hiperpigmentasi
postinfeksi dapat meningkat dengan terapi ini.24
Edukasi pasien
1. Pasien biasanya khawatir akan berapa lama bercak di kulitnya akan hilang
dan apakah penyakitnya bersifat menular. Mereka harus ditenangkan
hatinya dengan meyakinkan bahwa pitiriasis rosea akan sembuh dengan
sendirinya dan tidak bersifat menular.
2. Pasien sebaiknya diminta untuk datang kembali apabila ruam masih tetap
ada setelah 3 bulan lebih dari re-evaluasi dan akan bijaksana jika
dipikirkan adanya diagnosa lain.26

46 | P a g e

XIII.

PROGNOSA
Pitiriasis rosea merupakan penyakit akut yang bersifat self limiting illnes

yang akan menghilang dalam waktu kurang lebih 6 minggu.29 Namun pada
beberapa kasus dapat juga bertahan hingga 3-5 bulan.24,26 Dapat sembuh tanpa
meninggalkan bekas. Relaps dan rekuren jarang ditemukan.23

47 | P a g e

BAB V
ERITRODERMA

I.

PENDAHULUAN
Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya
kemerahan atau eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90%
permukaan tubuh yang ditandai dengan eritema dan skuama yang melibatkan
permukaan kulit dan sering sulit untuk menentukan lesi primer yang
merupakan petunjuk penting untuk memahami perjalanan penyakityang
berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Dermatitis
eksfoliativa dianggap sinonim dengan eritroderma.31
Bagaimanapun, itu tidak dapat didefinisikan, karena pada gambaran
klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Pada banyak kasus,
eritroderma umumnya di dasari oleh kelainan kulit yang ada sebelumnya
(misalnya

psoriasis

atau

dermatitis

atopik),

cutaneous

T-cell

lymphoma(CTCL) atau reaksi obat. Meskipun peningkatan 50% pasien


mempunyai riwayat lesi pada kulit sebelumnya untuk onset eritroderma,
identifikasi penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak
kelainan kulit.32
II.

ETIOLOGI
Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik.
perluasan penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan. Penyakit
kulit yang dapat menimbulkan eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%,
dermatitis spongiotik 20%, alergi obat 15%, CTCL atau sindrom sezary
5%.31,32
1. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik

48 | P a g e

Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Obat yang


dapat menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik, emas, merkuri
(jarang), penisilin, barbiturat. Pada beberapa masyarakat, eritroderma
mungkin lebih tinggi karena pengobatan sendiri dan pengobatan secara
tradisional. Waktu mulainya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit
bervariasi dapat segera sampai 2 minggu.32
Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Bila ada obat yang
masuk lebih dari satu ke dalam tubuh diduga sebagai penyebabnya ialah
obat yang paling sering menyebabkan alergi.33,34

Table. Obat-obat yang menyebabkan eritroderma (37)

2. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit

49 | P a g e

Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling


banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun
akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat.35
Dermatitis

seboroik

pada

bayi

juga

dapat

menyebabkan

eritroderma yang juga dikenal penyakit Leiner. Etiologinya belum


diketahui pasti.Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Pityriasis rubra
pilaris yang berlangsung selama beberapa minggu dapat pula menjadi
eritroderma. Selain itu yang dapat menyebabkan eritroderma adalah
pemfigus foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.36
III.

EPIDEMIOLOGI
Insidens eritroderma sangat bervariasi, menurut penelitian dari 0,9-70
dari 100.000 populasi. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita namun
paling sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1, dengan onset usia ratarata > 40 tahun, meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia.Insiden
eritroderma makin bertambah. Penyebab utamanya adalah psoriasis. Hal
tersebut seiring dengan meningkatnya insidens psoriasis.36,37

IV.

MANIFESTASI KLINIS
Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh
dalam waktu 12-48 jam. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan,
kemudian menyeluruh. Dapat juga mengenai membran mukosa, terutama yag
disebabkan oleh obat. Bila kulit kepala sudah terkena, dapat terjadi alopesia,
perubahan kuku, dan kuku dapat lepas. Dapat terjadi limfadenopati dan
hepatomegali. Skuama timbul setelah 2-6 hari, sering mulai di daerah lipatan.
Skuamanya besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis.
Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. Kulit merah terang, panas,
kering dan kalau diraba tebal.34
Pasien mengeluh kedinginan. Pengendalian regulasi suhu tubuh
menjadi hilang, sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas

50 | P a g e

tubuh, sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat menimbulkan panas


metabolik.37

Gambar. Eritema yang bersifat generalisata dan skuama exfoliative pada pasien
eritroderma ini

V.

DIAGNOSIS
Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala
yang sudah ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis
dan kuning-kemerahan di pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas
psoriasis; likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema;
menyebar, relatif hiperkeratosistanpa skuama,dan pityriasis rubra; ditandai
bercak kulit dalam eritroderma di pilaris rubra pityriasis; hiperkeratotik skala
besar kulit kepala, biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan
rambut rontok di pityriasis rubra dan ektropion mungkin terjadi. Dengan
beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis.34,35

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium

51 | P a g e

Pada pemeriksaan darah didapatkan albumin serum yang rendah


dan peningkatan gammaglobulin, ketidak seimbangan elektrolit, protein
fase akut meningkat, leukositosis, maupun anemia ringan.37
2. Histopatologi
Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat
membantu mengidentifikasi penyebaberitroderma pada sampai dengan
50% kasus, biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi,
tergantung berat dan durasi proses inflamasi. Pada tahap akut,spongiosis
dan parakeratosis menonjol, terjadi edema. Pada stadium kronis, akantosis
dan perpanjangan rete ridge lebih dominan.34
Eritroderma akibat limfoma, yang infiltrasi bisa menjadi semakin
pleomorfik, dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik,
seperti

bandlike

limfoid

infiltrat

di

dermis-epidermis,

dengan

selcerebriform mononuklear atipikal dan Pautrier's micro abscesses.


Pasien dengan sindrom Sezary sering menunjukkan beberapa fitur dari
dermatitis kronis, dan eritroderma jinak mungkin kadang-kadang
menunjukkan beberapa gambaran tidak jelas pada limfoma.34
VII.

DIAGNOSA BANDING
Ada beberapa diagnosis banding pada eritorderma :
1. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di
lapisan epidermis dan dermis, sering berhubungan dengan riwayat atopik
pada keluarga asma bronchial, rhinitis alergi, konjungtivitis. Atopik terjadi
diantara 15-25% populasi, berkembang dari satu menjadi banyak kelainan
dan memproduksi sirkulasi antibodi IgE yang tinggi, lebih banyak karena
alergi inhalasi. Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang mungkin
terjadi pada usia berapapun, tetapi biasanya timbul sebelum usia 5 tahun.
Biasanya, ada tiga tahap : balita, anak-anak dan dewasa.37,38

52 | P a g e

Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada


orang dewasa dimana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi praexisting, pruritus yang parah, likenifikasi dan prurigo nodularis, sedangkan
pada gambaran histologi terdapat akantosis ringan, spongiosis variabel,
dermal eosinofil dan parakeratosis.38

2. Psoriasis
Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan
topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.
Ketika psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk
psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat menghilang dimana plak-plak
psoriasis menyatu, eritema dan skuama tebal universal.34
Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang
berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. Faktor
genetik berperan. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis resiko
mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seseorang orang tuanya
menderita psoriasis resikonya mencapai 3439%.36
Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritema berbatas
tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan disertai
fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.36
3. Dermatitis seboroik
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai
dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak
mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial,
belakang telinga, cuping hidung, ketiak, dada, antara skapula. Dermatitis
seboroik dapat terjadi pada semua umur, dan meningkat pada usia 40
tahun. Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki daripada wanita
dan lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan
minum alkohol.36
Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman
pityrosporum ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur.
Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe).

53 | P a g e

Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang berminyak


pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.36
Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh ploriferasi epidermis
yang meningkat seperti pada psoriasis.Hal ini dapat menerangkan
mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya.Pada orang yang
telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya DS dapat disebabkan oleh
faktor kelelahan sterss emosional infeksi, atau defisiensi imun.34
VIII.

PENATALAKSANAAN
Pada eritroderma golongan I, obat tersangka sebagai kausanya segera
dihentikan. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada
golongan I, yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis
prednisone 4 x 10 mg. Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu.36
Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan
kortikosteroid. Dosis mula prednisone 4 x 10 mg sampai 15 mg sehari. Jika
setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan, dosis dapat dinaikkan. Setelah
tampak perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Jika eritroderma terjadi
akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis, makan obat tersebut harus
dihentikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin.
Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga
beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti golongan I.36
Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term),
yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon dari pada
prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit.36
Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil
yang baik. Dosis prednisone 3 x 1-2 mg sehari. Pada sindrom Sezary
pengobatan terdiri atas kortikosteroid (prednisone 30 mg sehari) atau
metilprednisolon

ekuivalen

dengan

klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.36

54 | P a g e

sitostatik,

biasanya

digunakan

Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein, karena


terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu
pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh
eritema misalnya dengan salep lanolin 10% atau krim urea 10%.36

IX.

PROGNOSIS
Prognosis eritroderma yang disebabkan obat obatan relatif lebih baik,
sedangkan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit idiopatik, dermatitis
dapat berlangsung berbulan bulan bahkan bertahun tahun dan cenderung untuk
kambuh.37

55 | P a g e

BAB VI
DERMATITIS SEBOROIK

I.

PENDAHULUAN
Dermatitis seboroik merupakan penyakit papuloskuamosa yang
kronik. Kelainan ini dapat mengenai bayi dan dewasa,dan berhubungan
dengan peningkatan produksi sebum pada skalp dan area yang memiliki
banyak kelenjar sebasea di wajah dan badan. Penyebabnya multifaktorial.
Tempat predileksi biasanya dimulai pada kulit kepala, dan kemudian menjalar
ke muka, kuduk, leher dan badan. Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai
untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan
bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Penyakit ini sering kali
dihubungkan dengan peningkatan produksi sebum dari kulit kepala dan
daerah muka serta batang tubuh yang kaya akan folikel sebasea. Dermatitis
seboroik sering ditemukan dan biasanya mudah dikenali. Kulit yang terkena
biasanya berwarna merah muda (eritema), membengkak, ditutupi dengan
sisik berwarna kuning kecoklatan dan berkerak. Penyakit ini dapat mengenai
semua golongan umur, tetapi lebih dominan pada orang dewasa. Pada orang
dewasa penyakit ini cenderung berulang, tetapi biasanya dengan mudah
dikendalikan. Kelainan ini pada kulit kepala umumnya dikenal sebagai
ketombe pada orang dewasa dan cradle cap pada bayi.39

II.

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis seboroik memiliki dua puncak usia, yang pertama pada bayi
dalam 3 bulan pertama kehidupan dan yang kedua sekitar dekade keempat
sampai dekade ketujuh kehidupan. Tidak ada data tersedia pada insiden yang
tepat dari dermatitis seboroik pada bayi, tetapi gangguan tersebut biasa terjadi.
Penyakit pada orang dewasa diyakini lebih sering terjadi daripada psoriasis.
Prevalensi dermatitis seboroik adalah sekitar 1-3% pada populasi umum di

56 | P a g e

Amerika

Serikat,

dan

3-5%

pada

orang

dewasa

muda,

tetapi

insidensi pada penderita HIV dan AIDS dapat mencapai 85%. Pria lebih
sering terkena daripada wanita pada semua kelompok umur.39,40
III.

ETIOLOGI
Penyebab dermatitis seboroik belum diketahui pasti. Dermatitis
seboroik dikaitkan dengan peningkatan produksi sebum pada kulit kepala dan
folikel sebasea terutama pada daerah wajah dan badan. Flora normal
Pityrosporum ovale kemungkinan merupakan penyebab. Banyak percobaan
telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan mikroorganisme
tersebut yang juga merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan
Pityrosporum ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi,
baik akibat produk metaboliknya yang masuk ke dalam epidermis maupun
karena jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans.
Akan tetapi, faktor genetik dan lingkungan diperkirakan juga dapat
mempengaruhi onset dan derajat penyakit.39,41
Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit antara lain : umur
(orang dewasa), jenis kelamin lebih sering pada laki-laki, makanan (konsumsi
lemak dan minum alkohol), obat-obatan, iklim (musim dingin), kondisi fisik
dan psikis (status imun, stres emosional), dan lingkungan yang menyebabkan
kulit menjadi lembab.39,40

IV.

PATOGENESIS
Patogenesis dermatitis seboroik tidak sepenuhnya dipahami, tetapi
tampaknya ada hubungan yang kuat dengan kolonisasi kulit dengan ragi dari
genus Malassezia

(Pityrosporum

ovale).

Jamur

lipofilik malassezia

furfur ditemukan berlebihan, sebanyak 504.000/cm pada orang normal


sedangkan pada dermatitis seboroik ditemukan 665.000/cm. Penemuan ini
banyak mendukung pendapat adanya hubungan yang erat antara malassezia
furfur dengan dermatitis seboroik. Dengan ditemukannya jamur ini dalam

57 | P a g e

jumlah banyak dalam lesi maka pemberian preparat antijamur dapat


memberikan hasil pengobatan yang memuaskan.40
Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula
sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi
tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu
berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan
pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik, kemudian insidens
mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur tua.
Lebih sering terjadi pada pria daripada wanita oleh karena pengaruh dari
hormon androgen.41
V.

MANIFESTASI KLINIS
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak
kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan
hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai
sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan
skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut pitiriasis sika
(ketombe, dandruf). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides
(pityriasis oleosa) yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal.
Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan rontok, mulai di
bagian vertex dan frontal.41,42
Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama
dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi,
glabela, telinga postaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasannya
sering cembung. Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup
oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuamaskuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada
kulit kepala disebut cradle cap.41,42
Pada daerah supraorbital, skuama-skuama halus dapat terlihat di alis
mata, kulit di bawahnya eritematosa dan gatal, disertai bercak-bercak skuama
kekuningan, dapat terjadi pula blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah

58 | P a g e

disertai skuama-skuama halus. Pada tepi bibir bisa kemerahan dan berbintikbintik (marginal blefaritis). Daerah konjungtiva pada saat bersamaan juga
dapat terkena. Lipatannya dapat berwarna kekuningan, dengan kerak, dengan
batas yang tidak jelas. Pruritus juga bias terlihat. Jika area glabela juga
terkena, disana juga mungkin terdapat kerak pada kerutan mata yang berwarna
kemerahan. Pada lipatan bibir mungkin terdapat perubahan warna berupa
kerak yang kekuningan atau kemerahan, kadang-kadang dengan lubanglubang. Pada pria, radang folikel rambut pada kumis juga bisa terjadi.42
Selain tempat-tempat tersebut dermatitis seboroik juga dapat mengenai
liang telinga luar, lipatan nasolabial, daerah sterna, areola mamae, lipatan di
bawah mamae pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha, dan daerah
anogenital. Pada daerah pipi, hidung, dan dahi, kelainan dapat berupa papulpapul.42,43
Pada telinga, dermatitis seboroik sering disalah artikan dengan radang
daun telinga yang disebabkan oleh jamur (otomikosis). Disana terdapat kulit
terkelupas pada lubang telinga, disekitar meatus auditivus, dan depan daun
telinga. Pada daerah ini kulit biasanya berubah menjadi kemerahan, dengan
lubang-lubang dan bengkak. Eksudasi serosa, pembengkakan pada telinga dan
daerah sekitarnya.42
Dermatitis seboroik biasa pada lipat paha dan bokong, dimana terlihat
seperti kurap, psoariasis, atau jamuran. Garisnya terlihat seperti kulit
terkelupas pada keduanya dan simetris. Pada lokasi ini lobang-lobang dapat
ditemukan dan mungkin juga terdapat garis psoariformis dengan kulit kering
pada beberapa kasus.42
VI.

HISTOPATOLOGIS
Gambaran

histologi

bermacam-macam

sesuai

dengan

stadium

penyakitnya. Pada dermatitis seboroik akut dan subakut, tersebar superfisial


infiltrat perivascular dari limfosit dan histiosit, dari spongiosis yang ringan
sampai yang berat, hiperplasia bentuk psoriasis ringan, Penyumbatan folikel
oleh karena orthokeratosis dan parakeratosis dan kerak-kerak yang

59 | P a g e

mengandung neutrofil. Pada dermatitis seboroik yang kronis terdapat dilatasi


pembuluh darah kapiler dan vena pada plexus superficial.43,45
VII.

DIAGNOSIS BANDING
Psoriasis
Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena terdapat
skuama-skuama yang berlapis-lapis, disertai tanda tetesan lilin dan
Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda. Jika psoriasis mengenai scalp
dibedakan dengan dermatitis seboroik Perbedaannya ialah skuamanya
lebih tebal dan putih seperti mika, kelainan kulit juga pada perbatasan
wajah dan scalp dan tempat-tempat lain sesuai dengan tempat
predileksinya. Psoriasis inversa yang mengenai daerah fleksor juga dapat
menyerupai dermatitis seboroik.41,45

VIII.

PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan sistemik
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis
prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan
perlahan-lahan.45,46
b. Antijamur
Bila pada sediaan langsung terdapat malassezia furfur yang
banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.44,45

60 | P a g e

c. Isotretinoin
Obat ini berguna meskipun tidak secara resmi disetujui untuk
pengobatan dermatitis seboroik. Dosis rendah 0,05-0,1 mg/kg berat
badan setiap hari selama beberapa bulan.45,46
2. Pengobatan topikal
a. Antijamur
Pengobatan antifungal seperti imidazole dapat memberikan
hasil yang baik. Biasanya digunakan ketokonazole 2 % dalam sampo
dan krim. Dalam pengujian yang berbeda menunjukkan 75-95 %
terdapat perbaikan.44,45
b. Kortikosteroid,
Misalnya krim hidrokortison 1% untuk dermatitis seboroik
pada bayi dan pada daerah wajah. Pada kasus dengan inflamasi yang
berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih kuat, misalnya
betametason valerat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek
sampingnya.42,45
c. Metronidazole
Metronidazole topikal dapat berguna sebagai pengobatan
alternatif untuk dermatitis seboroik. Metronidazol telah berhasil
digunakan pada pasien dengan rosasea.42,45
d. Obat-obat lain
I.

Ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim


pragmatar.44

II.

resorsin 1-3%.44

III.

asam salisil 3%. 45

IV.

sulfur presipitatum 4-20%, dapat digabung dengan asam salisilat


3-6%41,44

V.

Fototerapi dengan narrow band UVB (TL-01) dapat diberikan


pada dermatitis seboroik yang parah dengan hasil yang efektif dan
cukup aman. Setelah pemberian terapi 3 kali seminggu selama 8
minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan.41,45

VI.

61 | P a g e

VII.

PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik.

Biasanya, penyakit ini berlangsung

selama bertahun-tahun untuk beberapa dekade dengan periode peningkatan


pada musim panas dan periode eksaserbasi di musim dingin. Lesi menyebar
luas dapat terjadi sebagai akibat dari pengobatan topikal yang tidak benar atau
paparan sinar matahari. Varian ekstrim dari penyakit ini adalah eritroderma
eksfoliatif (seborrheic eritroderma). Sedangkan dermatitis seboroik pada bayi
biasanya berkepanjangan dari minggu ke bulan. Eksaserbasi dan jarang,
dermatitis generalisata exfoliating mungkin terjadi. Bayi dengan dermatitis
seboroik memiliki resiko lebih besar untuk terkena pnenyakit yang sama pada
saat dewasa.45

62 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1.

Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa . Dalam : Djuanda A, Hamzah M,


Aisah S, ed. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta : FK-UI.
2007. Hal. 189-196.

2.

Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In : Feedberg IM et al, Editors. Psoriasis


Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 5th Edition. Volume 1. New
York : The McGraw-Hill Companies; 2008. p. 169-193.

3.

Griffiths C Camp R, Barker J. Psoriasis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,


Editors. Rooks Textbook Of Dermatology. 7th Edition. Volume 1-4. USA:
Blackwell Publishing. Massachusetts; 2004. p. 20-60.

4.

Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanism of Disease Psoriasis. N Eng J


Med. Inggris: Massachusetts medical society. 2009; 361. 496-509.

5.

Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis Pathophysiologi : Current concept of


pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005; p; 30-36.

6.

Kerkhof P, Schalkwijk J. Psoriasis. In : Bolognia JL, Rapini RP, eds.


Dermatology. 2ndEdition. Vol. 1. Phiadelphia : Mosby; 2003. p. 125-140.

7.

James WD, Berger TG, Elder JT. Psoriasis. Andrews Desease of The skin,
Clinical Dermatology. 10 ed. New York: Sauders Elsevier; 2006. p.193-201.

8.

Jariwala SP. The Role of Dendritic Cells In the Imunopathogenesis


Psoriasis. Arch Dermatol Res 2007; 229 : 359-364.

9.

Wyatt EL, Sutter SH, Drake LA. Dermatological Pharmacology. In :


Hardman JG, Limbird LE, Eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics.
10thEdition. New York : The McGraw-Hill Companies. 2006. p. 1804-1809.

10.

Vakirlis

E,

Kantanis

A,

Ioannides

D.

Calcipotriol/bethamethason

Dipropionate in the Treatment of Psoriasis Vulgaris. The Clin Risk Manag


2008. P; 141-148
11.

Wood S, Hu HC, Garrett LA, Para Psoriasis, In: Wolff K, Goldsmith AL,
Katz IS, Gilchrest AB, Paller SA, Leffel JD editors. Fitzpatricks
Dermatology In General Medecine. 7th Ed. New York: Mc Grew Hill
Medical;2008.p. 1786-1796

63 | P a g e

12.

James WD. Miliaria. Andrews Disease of The Skin: Clinical Dermatology


9th ed. Pennsylvania: Saunders Elsevier. 2006. p. 23-44.

13.

Burns, Tony, Stephen B, et al Editors. Rooks Textbook of Dermatology 7th


ed. Massachusetts: Blakwell Publishing Inc. 2004. p. 491-502.

14.

Parapsoriasis. The Merck Manuals Online Medical Library. 2005 Accessed


July 17th; 2009. p; 287-295

15.

Buxton PK. Malignant Lesions. ABC of Dermatology. 4th ed. London: BJM
Publishing Group; 2003. p. 77-89

16.

Hanter John, Savin J, Dahl M. Parapsoriasis. clinical dermatology 3th ed.


Massachusetts: Blakwell Publishing Inc. 2003. p. 377-397.

17.

Scher KR, Parapsoriasis en pluqe and its association with systemic


malignant disease. Amityville, Long island NY: Journal of The National
Medical. 2000. p. 312-344.

18.

Forman Louis, Parapsoriasis, In: MD Ingram TJ ed. Section of Dermatology.


Vol 50. Paris: Proceedings of the royal society of medicine: 25 april 2000.p.
771-773.

19.

KN Sarveswari, P Yesudian, The conundrum of parapsoriasis versus patch


stage of mycosis fungoides.Indian Journal of Dermatology Venereology and
Leprosy.Tamilnadu, India: Medical foundation. 2009.p. 229-235.

20.

Blauvelt, Andrew. Pityriasis Rosea. Dalam: Dermatology in General


Medicine Fitzpatricks. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008: 362-365.

21.

Sterling, J.C. Viral Infections. Dalam: Rooks textbook of dermatology;


edisi ke-7. 2004: 79-82.

22.

James William D, Berger Timothy G, Elston Dirk M. Andrews Disease of


The Skin Clinical Dermatology; edisi ke-10. Philadelphia, USA: Elsevier.
2006. P :208-233.

23.

Gonzales Lenis M, Allen Robert, Janniger Camila Krysicka, Schwartz


Robert A. Pityriasis Rosea: An Important Papulosquamos Disorder.
International Journal of Dermatology. 2005: 757-764.

64 | P a g e

24.

Graham-Brown Robin, Bourke Johnny. Mobsys Color Atlas and Text of


Dermatology; edisi ke-2. Philadelphia, USA: Elsevier. 2007:. P : 224-25.

25.

Henderson David, Usatine Richard P. Pityriasis Rosea. Dalam: Usatine


Richard P, Smith Mindy Ann, Mayeaux Jr. E.J. editor. The Color Atlas of
Family Medicine. USA: McGraw Hill. 2009: 630-633.

26.

Gawkrodger David J. Dermatology an Illustrated Colour Text; edisi ke-4.


Philadelphia, USA: Elsevier. 2008: 40-61.

27.

Hall John C. Sauers Manual of Skin Disease; edisi ke-9. Philadelphia,


USA: Lippincott William and Wilkins. 2006: 157-161.

28.

Tierney Jr. Lawrence M, Mcphee Stephen J. LANGE Current Medical


Diagnosis and Treatment; edisi ke-45. USA: McGraw Hill. 2006. P:160-188

29.

Weller Richard, Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical


Dermatology; edisi ke-4. Massachusetts, USA: Blackwell Publishing. 2008:
p: 111-128.

30.

Djuanda Adhi. Dermatosis Eritriskuamosa. Dalam: Djuanda Adhi, Hamzah


Mochtar, Aisah Siti, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi ke-5.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007: 189-200.

31.

Champion RH. Eczema, Lichenification, Prurigo, and Erythroderma. In :


Champion RH eds. Rooks, Textbook of dermatology, 5th ed. Washington ;
Blackwell Scientific Publications. 2004.p; 148-159.

32.

Sterry W, Assaf Chalid. Papulosquamous and Eczematous Dermatoses.


Erythroderma. In : Bolognia JL, Jonzzo JL. Rapini RP, Horn TD, Mascaro
JM, Saurat JH, Mancini AJ, Salasche SJ, Stingl G, editor. Dermatology.
1thed London. Mosby. 2003. Chapter-11.p;113-124

33.

Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.


5th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 189-201

65 | P a g e

34.

Kels-Grant

JM,

Bernstein

ML,

Rothe

MJ. Chapter-23Exfoliative

Dermatitis. Wollf K et all. Fitzpatricks dermatology in general medicine.


7th eds. Newyork : Mcgraw-Hill. 2008. Chapter-23.p; 225-238.
35.

Sehgal

Virendra

N,

Erythroderma/exfoliative

Srivastava
dermatitis.

Govind,

Sardana

International

Kabir.

Journal

of

Dermatology.2004. P; 110-132
36.

Gawkrodger JD. Dermatology an Illustrated colour text. 3rd ed. 2002.p; 4053

37.

Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan


Kelamin. 4th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2005.p; 138-144

38.

Kefei K et all. Atopic Dermatitis.Papulosquamous and Eczematous


Dermatoses. Erythroderma.In : Bolognia JL, Jonzzo JL. Rapini RP, Horn
TD, Mascaro JM, Saurat JH, Mancini AJ, Salasche SJ, Stingl G, editor.
Dermatology. 1thed London. Mosby. 2003. Chapter-13.p 154-165

39.

Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah


S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima ed. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2008. p. 230-239.

40.

James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews' Diseases of the skin Clinical
Dermatology. Tenth ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p 112-134

41.

Roesyanto ID, Mahadi. Ekzema dan Dermatitis. In: Harahap M, editor. Ilmu
Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 88-96.

42.

Sjamsoe ES, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit Yang Umum Di
Indonesia Sebuah panduan bergambar. Jakarta: Medical Multimedia
Indonesia. Hal 67-89

43.

Plewig G, Jansen T. Seborrheic Dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA,


Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's

66 | P a g e

Dermatology in General Medicine Seventh ed. United States of America Mc


Grow Hill 2008. p. 219-265.
44.

Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's textbook of


dermatology. eigth ed. UK: Blackwell Publishing; 2010.p 78-88

45.

Berk T, Scheinfeld N. Seborrheic Dermatitis. NCBI. 2010.p 147-156

46.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et
al. Harrison's Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Medical; 2008.
p. 256-278

67 | P a g e