Anisa Fitri (0610713007)

Ratih Frastika (0910710111)

Chatryn Megawati S (0910710047)
Umar Nurul H S (0910710126)

Supervisor: dr. Munsifah , Sp EM

Definition
Infark miokardium mengacu pada prosese

rusaknya jaringan jantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran
darah korener berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan krisis arteri korener karena
arterosklerosis atau penyumbatan total arteri
oleh emboli atau thrombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan.

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard

akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Infark miokard adalah kematian sel-sel

miokardium yang terjadi akibat kekurangan

oksigen yang berkepanjangan.

Di sebut akut karena mendadak dan serius.

Epidemiology
WHO : sekitar
17.1 juta orang
meninggal
karena coronary
artery disease
(CAD) pada
2004, dan 29%
dari angka
kematian

di U.S., terjadi
sekitar 500.000
kejadian
pertahun
dengan AMI
(30% adalah
ACS )

Faktor Resiko
Uncontrollable
Jenis kelamin
Keturunan
Ras
Usia

Controllable
Hypertension
Dyslipidemia
Smoking
Physical activity
Obesity
Diabetes
Stress and anger

Etiologi
Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi
trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.

Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan
oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag, limfosit T metalloproteinase
penipisan dan ruptur plak

Keadaan
kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

Pathophysiology
Myocard infark merupakan manifestasi dari

atherosklerosis
paling banyak terjadi karena pemumpukan
dari plaq arteri sklerotik di epicardial arteri
coroner, yang dapat menimbulkan clotting
dan penyempitan, dan bisa menyebabkan
penyumbatan total arteri.
Arter0sklerosis terbentuk oleh kolesterol dan
plaq jaringan fibrosis pada dinding arteri

Pathophysiology
Plaq dapat tidak stabil, ruptur dan
membentuk klot di arteri
If impaired blood flow to the heart
lasts long enough, it triggers a process
called the ischemic cascade; the heart
cells in the territory of the occluded
coronary artery die (chiefly
through necrosis) and do not grow
back.

Signs & Symptoms

Retrosternal chest pressure, rasa seperti terbakar
atau berat; menyebar pada leher, dagu,
epigastrium, lengan dan tangan kiri.
Onset mendadak, biasanya lebih dari 30 menit
atau lebih.
Kadang disertai dengan sesak nafas, badan terasa
lemah dan mual atau muntah.

Diagnostic Criteria
Cardiac
Markers

Chest Pain

Abnormality in
ECG

ECG

Lokasi infark miokard berdasarkan

perubahan gambaran EKG
Lokasi

Gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi

ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di

V1-V2
RV Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Biochemical markers in AMI: release,

peak and duration of elevation

50

15

10

cTnT
Myoglobin and MB isoforms

Multiples of the Upper Reference Limit

100

cTnI

MLC

CK-MB
LD1

Reference interval

Days After Onset AMI

10

Kinetics of cardiac markers after AMI

Marker

Detection

Peak

Myoglobin
CK-MB
mass
Total CK
cTnT
cTnI
IMA
(ischemia)

14h
3 12 h

67h
12 18 h

48h
4 12 h
4 12 h
few
minutes

12 30 h
12 48 h
12 24 h
24h

Disappear
ance
24 h
2 3 days
3 4 days
5 15
days
5 7 days
6 hours

These values represent averages.

Complications
Immediate / acute phase :
Heart failure
Aneurisma atau ruptur dari miocard
Mitral regurgitation bila infark menyebabkan
disfungsi dari papilary muscle
Aritmia, ventricular fibrillation, ventricular
tachycardia, atrial fibrilation, and heart block

Long term / chronic phase :

Heart failure
Atrial fibrilation
Meningkatkan resiko serangan kedua MI

Prevention
Antiplatelet (aspirin/clopidogrel) : perlu dilanjutkan untuk

mencegah ruptur plaq dan serangan ulang MI

keseimbangan
suplai dankebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko
terjadinya aritmia ventrikel yang serius
ACE inhibitor : Pengobatan direkomendasikan untuk
menurunkanmortalitas dan juga untuk pencegahan gagal
jantung dan infark miokard rekuren
Beta

blocker (metoprolol) :memperbaiki

Statin untuk menstabilisasi plaq dan mencegah myocard infark

Heparin untuk mencegah heart attack

Case Report
Acute Myocardial Infarction

Identitas Pasien

Nama
: Ny. S
Jenis Kelamin
: Wanita
Usia
: 70 tahun
Alamat
: Kedung Kandang - Malang
Pendidikan
: SD
Pekerjaan
: Tidak Bekerja

Datang ke IGD tanggal 27 Agustus 2014

Primary Survey
A : Paten,
B : Gerak dinding dada simetris, RR 28 x/mnt, cepat

dangkal, Rh(-), Wh(-)

retraksi (-)
C : T: 150/60 mmHg, Nadi : 86x/mnt, Akral hangat
(Tax : 36C), CRT < 2 detik

D : Pupil bulat isokor , GCS 456

Anamnesa
KU
: Nyeri dada sebelah kiri
Px mengeluh nyeri dada sejak 1 jam sebelum MRS.
Nyeri dari dada kiri menyebar sampai punggung dan
tangan sebalah kiri, sakit tidak membaik dengan
istirahat. Pasien juga mengeluh ngongsrong saat
beraktivitas sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat tidur
dengan 2 bantal (+). Mual (+). Keringat dingin (+)
Paroksimal noktural dispneu (-)
DOE (-) pasien
biasa tidur dengan 1-2 bantal.
Riwayat penyakit dahulu : HT 10 tahun yang lalu,
rutin kontrol dan mengkonsumsi obat dari PKM.
Biasanya tekanan darahnya 130-140, dan tekanan
darah paling tinggi mencapai 200.
Riwayat Keluarga : Ibu : HT

 Riwayat Sosial : pasien tinggal di rumah

dengan anak dan cucunya. Dulu pasien
pernah bekerja sebagai buruh tani
Riwayat merokok (+), DM (?), riwayat
nyeri dada sebelumnya (+)

Secondary Survey
KU : tampak sakit sedng
Kesadaran : Compos Mentis GCS 456
A : Paten , Rh (-), Wh (-)
B : RR= 28x/m, cepat dangkal, simetris
C : T= 140/90 mmHg
N= 117x/m, reguler
Akral hangat, CRT < 2 detik
Tax : 36,5C
Kepala
: conjungtiva anemis (-) icterik (-)
Leher : pembesaran KGB -, massa JVP : R +3 cmH2O

Thoraks :
C/
I=

P/

ictus invisible

P=
ictus palpable ICS
P=
RHM ~ SL (D)
LHM ~ ictus
A=
S1S2 tunggal, m I = simetris, retraksi ()
P= SF D=S
P=
S S
S S
S S

A=

V MCL (S)

Rh - -

Wh - -

- -

- - -

- -

Abdomen :
Rounded, soefl, meteorismus (-), BU
(+), murphy sign (-)
H : unpalpable
L : troube space tympani
Ekstremitas :
an -, cyan , ed -, ikt akral hangat, CRT < 2 detik

Initial Treatment
A : B : O2 10 lpm NRBM
C : IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
D : -

Management

O2 via NRBM 10 lpm

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
PO Aspirin 320 mg (4 tabs)
Clopidogrel 300 mg (iv)
ISDN 10 mg SL
Inj. Ranitidin 50 mg (IV)

Laboratory Findings
(August 6th 2014, 18.30)
Lab

Value

Lab

Value

Leukocyte

8320

4700-11300/uL

SGOT
SGPT

53
52

0-32 U/L
0-33 U/L

Hemoglobine

12,40

11,4-15,1 g/dL

Troponin I

0,60

< 1,0

Trombocyte

228000

142000-424000

CK-NAC
CK-MB

47
40

39 308
7 - 25

Hematocrit

36,20%

38-42

RBS

109

<200 g/dL

Natrium
Kalium
Chloride

134
4,80
116

136-145 mmol/L
3,5-5mmol/L
98-100mmol/L

Ureum
creatinin

40
0,5

16,6-48,52
<1,2

Blood gas analysis

PH

7,43

7,35-7,45

PCO2

24,1 mmHg

35 - 45

PO2

141,3 mmHg

80-100

HCO3

19,7 mmol/l

21-28

O2 sat arterial

95,0%

>95

Base excess

-8 mmol/l

(-3) (+3)

Conclusion

Alkalosis respiratorik terkompensasi

Pemeriksaan Penunjang
EKG
Foto Thoraks
Lab : DL, KD, cardiac enzyme

Chest X-Ray

AP position, enough
KV, less inspiration
Soft tissue and bone
normal
Left and right
phrenicocostalis
angle sharp
Left and right
hemidiaphragm
dome-shaped
Trachea in the middle
Hillus normal
Cor: CTR 63 %
Pulmo: normal
Conclusion:
cardiomegaly

Working
Diagnosis
Typical chest
pain due to
STEMI

Diposition
Cardiology
department

Discussion

Clinical Features

diagnosa

ECG CHANGES

INITIAL TREATMENT
1.
2.
3.
4.

Bed Rest
Diet
Oxygen (2-4L/mnt)
Anti platelet therapy :
Aspirin 160-325 mg chewed immediately and 81-162 mg
continued indefinitely.
Clopidogrel 300-600 mg loading dose and 75 mg daily
continued for at least 14 days and up to 12 months

5. Nitroglycerin
ISDN 10 mg or 20 mg, 2-3 a day.
ISDN 5 mg SL when chest pain.

INITIAL TREATMENT
6. Morphine 2,5-5 mg or pethidin 12,5-25 mg iv
7. ACE I (Captopril 12,5-25 mg )
8. Fibrinolytic therapy:
a) Streptokinase 1.5million units iv
b) Tenecteplase 0.5mg/kg body weight iv.
9. Anticoagulation therapy:
a) Low Molecular Weight Heparins ( Fondaparinux)
2.5mg/24hrs/sc for up to 8 days post-MI.
10. Statins
Simvastatin 20 mg

Pada pasien ini apakah sudah

sesuai dengan teori
Setelah melakukan primary survey
Pasien dicek cardiac marker dan tidak terdapat
peningkatan cardiac marker
Pasien di lakukan ECG dan didapatkan ST elevation
Dari terapi awal paisen sudah di berikan oxygen 10 lpm
via NRBM, IV NaCl 0,9%, aspirin 320mg oral, CPG 300
mg iv , isdn 10 mg SL dan ranitidine 50 mg IV