FIK UI 2013

TENTIR
ILMU DASAR KEPERAWATAN

Respons Radang dan Pemulihan

Jaringan serta Gangguan
Hemodinamik

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL

DAFTAR ISI

OUTLINE

1. RADANG
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
1.6
1.7

Pengertian radang (inflamasi)

Tujuan respon radang
Cardinal signs dan mekanisme yang menyebabkan
Fase hemodinamik (vaskuler) dan fase selluler radang
Radang akut dan radang kronik
Tipe-tipe dan fungsi mediator radang
Tipe-tipe eksudat radang

6
6
6
7
7
12
15

2. PEMULIHAN JARINGAN
2.1 Definisi Sel, Jaringan dan Organ
2.2 Jaringan Parenkimal
2.3 Jaringan Stromal
2.4 Tipe Sel
2.5 Penyembuhan Luka18
2.6 Tahapan Proses Penyembuhan Luka
2.7 Faktor pemulihan luka
2.8 Pemulihan Jaringan
3. GANGGUAN HEMODINAMIK
3.1 Hiperemia
3.1 Kongesti
3.2 Edema
3.3 Transudat
3.4 Eksudat
3.5 Aterosklerosis
3.6 Perdarahan
3.7 Trombosis
3.8 Embolisme
3.9 Iskemia
3.10 Infark
3.11 Dehidrasi
3.12 Syok

17
17
17
18

DAFTAR PUSTAKA

52

19
20
21
21
22
24
25
26
27
29
34
37
39
40
45
48

pg. 2

OUTLINE
1.RADANG
1.1 Pengertian radang (inflamasi)
1.2 Tujuan respon radang
1.3 Cardinal signs dan mekanisme yang menyebabkan
1.3.1 Dolor
1.3.2 Tumor
1.3.3 Rubor
1.3.4 Kalor
1.3.5 Fungsiolaesa
1.4 Fase hemodinamik (vaskuler) dan fase selluler radang
1.5 Radang akut dan radang kronik
1.6 Tipe-tipe dan fungsi mediator radang
1.6.1 Mediator kimiawi yang dilepas oleh sel
1.6.2 Mediator dari plasma
1.7 Tipe-tipe eksudat radang
2. PEMULIHAN JARINGAN
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5

2.6
2.7
2.8

Definisi Sel, Jaringan dan Organ

Jaringan Parenkimal
Jaringan Stromal
Tipe Sel Labil, Stabil & Permanen serta Masing Masing Kapasitas
Regenerasinya
Penyembuhan Luka dengan Intensi Primer dan Intensi Sekunder
2.5.1 Penyembuhan Luka dengan Intensi Primer
2.5.2 Penyembuhan Luka dengan Intensi Sekunder
Tahapan Proses Penyembuhan Luka
Faktor pemulihan luka
Pemulihan Jaringan

3.GANGGUAN HEMODINAMIK
3.1 Hiperemia
3.1.1 Definisi Hiperemia
3.1.2 Ciri Hiperemia
3.1.3 Morfologi Jaringan Hiperemia
3.1.4 Jenis Hiperemia
3.2 Kongesti
3.2.1 Definisi Kongesti
3.2.2 Jenis Kongesti
3.2.3 Patogenesis Kongesti
3.2.4 Penyakit Akibat Kongesti
3.3 Edema
3.3.1 Definisi
3.3.2 Karakteristik edema
3.3.3 Pembentukan edema

pg. 3

3.4

3.5

3.6

3.7

3.8

3.9

3.10

3.11

3.12

3.13

3.3.4 Macam-macam edema

3.3.5 Morfologi edema
Transudat
3.4.1 Definisi transudat
3.4.2 Ciri transudat
3.4.3 Mekanisme pembentukan taransudat
Eksudat
3.5.1 Definsi Eksudat
3.5.2 Jenis Eksudat
Aterosklerosis
3.6.1 Definisi
3.6.2 Penyebab
3.6.3 Pencegahan
3.6.4 Penanganan
Perdarahan
3.7.1 Definisi
3.7.2 Klasifikasi
3.7.3 Penyebab
3.7.4 Dampak/Efek
3.7.5 Penanganan
Trombosis
3.8.1 Definisi
3.8.2 Penyebab Trombosis
3.8.3 Jenis Trombus
3.8.4 Akibat Trombus
3.8.5 Perjalanan Trombus
Embolisme
3.9.1 Pengertian Embolisme
3.9.2 Perjalanan dan Efek Embolisme
3.9.3 Terjadinya Tromboembolisme
3.9.4 Emboli Paru
Iskemia
3.10.1 Pengertian
3.10.2 Patogenesis
3.10.3 Akibat
Infark
3.11.1 Pengertian
3.11.2 Jenis
3.11.3 Patogenesis
3.11.4 Akibat
3.11.5 Infark Miokard
Dehidrasi
3.12.1 Pengertian
3.12.2 Penyebab
3.12.3 Mekanisme
3.12.4 Klasifikasi
Syok
3.13.1 Definisi

pg. 4

3.13.2
3.13.3
3.13.4

Gejala
Fase
Perbedaan Gambaran Klinis dari Berbagai Macam Syok

pg. 5

Respon Radang dan Pemulihan Jaringan serta Gangguan

Hemodinamik
1. RESPONS RADANG
1.1 Pengertian Radang
Radang merupakan respon vaskuler (pembuluh darah) dan sellular (sel-sel
darah putih) dari jaringan hidup terhadap cedera. Radang disebut juga
dengan istilah inflamasi. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk
menginaktivasi atau merusak organisme yang menyarang, menghilangkan
zat iritan dan mengatur derajat perbaikan jaringan. Inflamasi dicetuskan
oleh pelepasan mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel
(Mycek, 2001). Respon peradangan merupakan suatu gejala yang
menguntungkan dan pertahanan. Radang juga merupakan satu dari respon
utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
1.2 Tujuan dan Fungsi Respon Radang
Berikut merupakan beberapa tujuan respon radang :
1. Meminimalisir kerusakan jaringan yang mengalami infeksi dari
patogen atau mikroorganisme tertentu
Contoh :
- Penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk
meningkatkan performa makrofag
- Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
2. Memperbaiki jaringan yang rusak
Contoh :
- Membantu mempersiapkan proses perbaikan dan pemulihan
- Penghancuran jaringan nekrosis
3. Meminimalisir dampak yang diakibatkan oleh infeksi
- Netralisasi dan pembuangan agen penyerang
Adapun fungsi radang adalah sebagai berikut :
1. Mengirimkan molekul efektor dan sel-sel ke lokasi infeksi
2. Membentuk barrier fisik terhadap perluasan infeksi atau kerusakan
jaringan
3. Pemulihan luka dan perbaikan jaringan
Respon radang memiliki kejadian fisiologis, diantaranya :
a. Vasokonstriksi segera pada area setempat
b. Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
c. Penurunan kecepatan aliran darah ke lokasi radang (leukosit melambat
dan menempel di endotel vaskuler)
d. Peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke jaringan)
e. Fagosit masuk ke jaringan
1.3 Cardinal signs dan mekanisme yang menyebabkan
pg. 6

Radang adalah reaksi dari suatu jaringan hidup yang mempunyai

vaskularisasi terhadap trauma (injury) lokal. Reaksi ini dapat disebabkan
oleh infeksi mikrobial, zat fisik, zat kimia, jaringan nekrotik, dan reaksi
imunologik. Peran proses radang adalah untuk membawa dan mengisolasi
trauma, memusnahkan mikroorganisme penginfeksi dan menginaktifkan
toksin, serta untuk mencapai penyembuhan dan perbaikan.
Cardinal signs atau dalam bahasa Indonesia dapat diartikan dengan
tanda-tanda atau gejala, merupakan tanda-tanda yang umum terjadi pada
saaat terjadi peradangan. Terdapat 5 cardinal signs yang sering kita dengar
yaitu:
1.3.1 Dolor (Nyeri/sakit)
Karena kerja bahan sitotoksik yang dilepaskan dari elemen-elemen
humoral, selular, dan mikrobial pada ujung saraf. Terjadi akibat
penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia
pada radang akut diantaranya bradikinin dan prostaglandin.
1.3.2 Tumor (Pembengkakan)
Disebabkan karena filtrasi makromolekul dan cairan ke dalam
jaringan yang terpengaruh. Terjadi akibat edema yaitu
terkumpulnya cairan ekstravaskuler sebagai bagian dari eksudat
sel-sel radang yang bermigrasi ke tempat tersebut.
1.3.3 Rubor (Kemerahan)
Terjadi karena pelebaran pembuluh darah kecil pada jaringan yang
mengalami gangguan.
1.3.4 Kalor (Panas)
Terjadi pada daerah yang cedera akibat bertambahnya diameter
pembuluh darah sehingga daerah tersebut memperoleh darah yang
lebih banyak. Rubor dan kalor disebabkan karena vasodilatasi
pembuluh-pembulunh dan aliran darah ke jaringan yang
terpengaruh.
1.3.5 Fungsiolaesa (Kehilangan Fungsi)
Disebabkan oleh perubahan pada jaringan yang terpengaruh.
Hilangnya fungsi dapat mengakibatkan sakit yang menghambat
mobilitas pergerakkan di daerah tersebut.
1.4 Fase hemodinamik dan fase sellular radang
Inflamasi akut memiliki dua tahapan yakni tahap vaskular dan
selular (Porth, 2011). Tahap vaskuler dicirikan dengan peningkatan aliran
darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang ditandai dengan
bertambahnya permeabilitas vaskuler yang memicu protein plasma untuk
meninggalkan sirkulasi (Porth, 2011). Sementara, tahap seluler ditandai
dengan keterlibatan leukosit, dimana leukosit ini berpindah dari
mikrosirkulasi dan akumulasi mereka pada pusat infeksi (Porth, 2011).
Fase Vaskuler
Karakteristik dari fase vaskuler adalah perubahan pada pembuluh
darah kecil di pusat luka. Perubahan tersebut dimulai dengan penyempitan
pembuluh darah (vasokonstriksi) sesaat yang terjadi segera setelah cedera

pg. 7

(Brunner & Suddarth, 2001). Vasokonstriksi diikuti dengan pelebaran

pembuluh darah (vasodilatasi) dan peningkatan aliran darah (Brunner &
Suddarth, 2001). Vasodilatasi ini melibatkan arteri dan vena (Porth,
2011).

Gambar 1. Vasokonstriksi dan dilatasi yang

melibatkan arteri&vena
Akibat dua mekanisme ini, maka timbullah panas dan kemerahan
yang merupakan dua tanda kardinal dari inflamasi (Brunner & Suddarth,
2001). Vasodilatasi yang ditandai dengan peningkatan volume aliran
darah, juga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan penurunan tekanan osmotik koloid hingga berujung pada
pergerakan cairan yang disebut transudat, menuju jaringan (Robbins,
2007).
Kemudian, terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler yang
berdampak pada bocornya cairan kaya protein (cairan plasma) kedalam
ruang ekstravaskular. Sementara itu, kebocoran cairan plasma tadi,
mengakibatkan berkurangnya cairan plasma dalam area perivaskuler
sehingga berdampak pada penurunan tekanan osmotik intravaskuler dan
peningkatan tekanan osmotik cairan interstitial. Hal inilah yang
mendorong pergerakan air dan ion menuju jaringan ekstravaskuler, dan
berujung pada pembengkakan di ujung saraf yang pada akhirnya
menimbulkan nyeri (Robbins, 2007). Selain itu, iritasi langsung ujung
saraf oleh mediator kimia yang dilepaskan di tempat tersebut, yakni
bradikinin, juga dikatakan sebagai pemicu nyeri.
Walaupun cairan plasma bergerak ke dalam jaringan sekitarnya,
elemen pembentuk darah yang meliputi sel darah merah, sel darah putih,

pg. 8

dan trombosit tetap tinggal dalam darah (Brunner & Suddarth, 2001). Hal
inilah yang menyebabkan darah menjadi lebih pekat dan berujung pada
lambatnya sirkulasi (Robbins, 2007). Sementara leukosit yang terkumpul
dalam pembuluh darah, bergerak keluar dan melakukan migrasi ke pusat
luka dan menjalankan mekanisme fagositosis (proses memakan organisme
penyerang dan pembuangan debris sel) (Brunner & Suddarth, 2001).
Fase seluler
Fase seluler dari inflamasi akut melibatkan pengiriman leukosit,
terutama neutrofil ke pusat luka sehingga mereka dapat menunjukkan
fungsi normal pertahanan mereka (Porth, 2011). Pengiriman dan aktivasi
leukosit dapat dibagi menjadi beberapa langkah, yakni : rolling atau
bergulingnya neutrofil di sepanjang endotelium, marginasi (akumulasi
neutrofil di sepanjang dinding kapiler), transmigrasi, dan kemotaksis.
Bergulingnya neutrofil di sepanjang endotelium dilatarbelakangi oleh
molekul adhesi yang disebut selektin, dimana selektin ini muncul di sel
endotelial yang diaktifkan oleh sinyal sel jaringan yang rusak (McGrawHill Education, 2013).

Gambar 2. Selektin pada sel endotelial

Saat neutrofil bergerak di dalam kapiler, molekul adhesi ini menarik
neutrofil sehingga laju pergerakan neutrofil menjadi lambat dan pada
akhirnya neutrofil pun rolling atau bergulingan (McGraw-Hill Education,
2013). Ketika bergulingan, neutrofil menghadapi senyawa yang
mengaktifkan integrin pada permukaan neutrofil (McGraw-Hill Education,
2013).

pg. 9

Gambar 3. Integrin di permukaan neutrofil

Kemudian, integrin ini terpaut dengan molekul reseptor adhesi (integrin
reseptor) yang terletak di permukaan sel endhotelial (McGraw-Hill
Education, 2013). Neutrofil pun tertempel ke endotelium. Akumulasi dari
neutrofil di sepanjang dinding kapiler inilah yang disebut dengan
marginasi (McGraw-Hill Education, 2013).

Gambar 4. Peristiwa marginasi

Kemudian, jaringan yang luka menghasilkan mediator inflamasi yang
membawa perubahan pada lingkungan hingga berujung pada
dihasilkannya histamin oleh sel mast (McGraw-Hill Education, 2013).
Histamin inilah yang memicu terjadinya vasodilatasi dan terbukanya
persimpangan pada sel-sel endotelial.

pg. 10

Gambar 5. Vasodilatasi dan terbukanya persimpangan

pada sel-sel endotelial
Terbukanya persimpangan pada sel-sel endotelial, membuat cairan dan
leukosit dapat lolos meninggalkan kapiler dan masuk kedalam jaringan
terinfeksi. Neutrofil mengalami perubahan total pada bentuknya dan
menyelinap melalui dinding endotelial untuk kemudian bergerak menuju
cairan jaringan interstitial (McGraw-Hill Education, 2013). Mekanisme ini
disebut pula mekanisme pengeluaran darah (extravasation) (McGraw-Hill
Education, 2013).

Gambar 6. Extravasation
Setelah pengeluaran darah, neutrofil bermigrasi menuju pusat jaringan
yang rusak dengan mekanisme kemotaksis atau kemampuan bergerak yang
berorientasi sepanjang gradien kimia (Porth, 2011). Kemudian terjadilah
mekanime fagositosis.

pg. 11

Gambar 7. Fagositosis
1.5 Radang akut dan radang kronik
Inflamasi merupakan respons fisiologi lokal terhadap cedera
jaringan. Respon ini dapat ditimbulkan oleh infeksi mikroba, agen fisik,
zat kimia, jaringan nekrotik atau reaksi imun. Inflamasi sendiri bertujuan
untuk menghancurkan mikroorganisme uang masuk dan pembuatan
dinding pada rongga abses, sehingga mencegah penyebaran infeksi.
Namun, inflamasi dapat pula berbahaya, respon ini dapat menimbulkan
reaksi hipersensitivitas yang dapat menyebabkan kematian atau kerusakan
organ yang persisten serta progresif akibat inflamasi kronik dan fibrosis
yang terjadi kemudian.
Inflamasi memiliki pola akut dan kronik. Inflamasi akut
merupakan reaksi segera jaringan terhadap berbagai macam penyebab
yang merugikan dan dapat berakhir dalam beberapa jam sampai dengan
hari. Terdapat beberapa penyebab radang akut, antara lain:
a. Infeksi mikrobial: paling sering ditemukan pada proses radang.
Misalnya bakteri piogenik, virus. Virus menyebabkan kematian sel
dengan cara multiplikasi intraseluler.
b. Reaksi hipersensitivitas: terjadi bila perubahan kondisi respons
imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihnya reaksi imun
yang akan merusak jaringan. Misalnya parasit, basil tuberkulosis.
c. Agen fisik: kerusakan yang disebabkan melalui trauma fisik, ultraviolet
atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebihan.
d. Kimiawi: bahan kimia yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam,
basa) akan merusak jaringan, kemudian akan memprovokasi terjadinya
proses radang.
e. Jaringan nekrosis: misalnya infark iskemik.
Terdapat tiga komponen utama yang dimiliki inflamasi akut turut
menyebabkan tanda-tanda klinis, yaitu:
1. Perubahan pada kaliber vaskular yang menyebabkan peningkatan aliran
darah (panas dan merah).

pg. 12

2. Perubahan struktural dalam mikrovaskulatur yang memungkinkan

protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah untuk
menghasilkan eksudar radang (edema).
3. Emigrasi leukosit dari pembuluh darah dan akumulasi pada tempat jejas
(edema dan nyeri)
Tahap vaskular apabila terjadi cedera jaringan, sejumlah besar
substansi kimia kuat dibebaskan ke dalam jaringan. Reaksi awal terhadap
cedera adalah refleks neural yang berakibat vasokonstriksi, untuk
mengurangi aliran darah. Kemudian diikuti dilatasi arteriol dan venula,
agar lebih banyak cairan dapat memasuki celah-celah jaringan, termasuk
fibrinogen. Cairan ini berfungsi mengencerkan agens kimiawi yang
merusak, serta membawa komplemen, antibodi, dan zat-zat lain ke daerah
tersebut.
Selanjutnya terdapat tahap selular, komponen dari eksudat
menimbulkan respons khas oleh leukosit, yang umumnya dikatakan
sebagai marginasi dan pavementing, emigrasi terarah, agregasi,
pengenalan, dan fagositosis.
Marginasi berarti merapatnya granulosit dan monosit pada endotel
pembuluh darah. Karena permeabilitas kapiler meningkat pada awal
cedera, maka aliran darah melambat. Sel-sel polimorfonuklear (PMN)
menepi pada venula, membentuk lapisan tersendiri melekat pada dinding.
Karena tampilan lapisan ini, maka proses ini disebut pavementing.
Emigrasi merupakan proses keluarnya sel darah putih dengan
menerobos di antara endotel menuju ke tempat cedera. Kemotaksis adalah
gerak terarah dari sel-sel ameboid melalui gradien konsentrasi terdiri atas
substansi seperti toksin bakterial, produk perombakan jaringan, faktor
komplemen yang aktif, dan faktor lainnya.
Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang dikenali
sebagai asing oleh fagosit itu. Fagosit yang terpenting adalah neutrofil dan
makrofag. Dalam proses memfagositosis, fagosit sering sekali mati, pecah
dan membebaskan enzim pencernanya yang dapat mencederai jaringan
sekitarnya. Fagosit yang mati akan terakumulasi nanah dan dikeluarkan
dari tubuh berdama materi atau benda asing.
Terdapat beberapa istilah untuk menggambarkan tanda-tanda
utama radang akut, yaitu:
a. Radang serosa: ditemukan banyak cairan eksudat kaya protein yang
relatif mengandung sedikit sel. Contoh: radang pada rongga serosa
seperti peritonitis.
b. Radang kataral: bila terjadi hipersekresi mukus menyertai radang akut
mukus. Contoh: Common cold.
c. Radang fibrinosa: bila eksudat radang mengandung fibrinogen yang
banyak, menjadi lapisan fibrin yang tebal. Kondisi ini sering terlihat
pada perikarditis akut.
d. Radang hemoragik: adanya cedera vaskuler yang hebat atau adanya
penurunan/pengurangan faktor koagulasi.
e. Radang supuratif (purulenta): supuratif dan purulentayaitu produksi pus
(nanah) yang terdiri atas neutrofil dan organisme penyebab infeksi yang
telah mati dan degenerasi, serta jaringan yang mengalami pencairan.

pg. 13

Nanah tersebut kemudian dibatasi oleh jaringan granulasi atau jaringan

fibrosa, dan terbentuklah abses, hal ini disebut empiema. contohL
empiema kantong empedu atau empiema apendiks.
f. Radang membranosa: epitelium dilapisi oleh fibrin, sel epitel yang
mengalami deskuamasi dan sel radang.
g. Radang pseudomembranosa: ulserasi pada mukosa bagian superfisial
yang ditutup lapisan kerak mukosa yang telah mati, fibrin, mukus dan
sel radang.
h. Radang nekrotikans (gangrenosa): tekanan yang tinggi terhadap jaringan
akibat edema dapat mengakibatkna oklusi vaskuler dan trombosis yang
dapat menghasilkan nekrosis septik yang luas dari organ yang
bersangkutan. Gangren merupakan kombinasi antara nekrosis dan
pembusukan karena bakteri.
Namun, radang akut dapat memberikan efek yang bermanfaat,
antara lain adalah:
1. Mengencerkan toksin: diproduksi oleh bakteria memungkinkan
pembuangannya melalui saluran limfatik.
2. Masuknya antibodi: akibat naiknya permeabilitas vaskuler,
memungkinkan antibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler.
3. Transpor obat: seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak.
4. Pembentukan fibrin: fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikroorganisme, menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya
fagositosis.
5. Mengirim nutrisi dan oksigen
6. Merangsang respon imun: menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran
limfatik.
Apabila agen penyebab radang akut tidak dihilangkan, radang akut
dapat tumbuh menjadi radang kronis. Namun, radang kronis sering
merupakan proses primer, tanpa didahului periode radang akut. Radang
kronis dapat didefinisikan sebagai proses radang dimana limfosit, sel
plasma, dan makrofag lebih banyak ditemukan dan biasanya disertai pula
dengan pembentukan jaringan granulasi yang menghasilkan fibrosis.
Radang kronik dapat terjadi oleh beberapa sebab, yaitu: setelah
inflamasi akut, dari penyakit penyebab inflamasi akut yang berulang, dan
tanpa pengaruh inflamasi akut sebelumnya yang merupakan akibat dari:
a. Infeksi menetap oleh mikroba intrasel
b. Pajanan berkepanjangan terhadap eksogen yang potensial toksik
c. Reaksi imun, terutama yang melawan jaringan pada tubuhnya sendiri.
Inflamasi kronik ditandai dengan:
a. Infiltrasi yang mengandung sek inflamasi mononuklear, meliputi
makrofag, limfosit, dan sel plasma.
b. Destruksi jaringan: diinduksi oleh trauma menetap dan sel inflamatori.
c. Upaya saat penyembuhan melalui penggantian jaringan ikat, dilengkapi
dengan poliferasi vaskular dan fibrosis.
Semua jenis peradangan memiliki lima tanda utama radang, yaitu:
calor (panas), dolor (nyeri), rubor (merah), tumor (bengkak), dan funstio
laesa (gangguan fungsi). Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi

pg. 14

(dihubungkan dengan pelepasan mediator kimia), eksudasi (dari

perpindahan cairan dan sel darah putih ke area yang terkena), dan iritasi
ujung-ujung saraf (menyebabkan nyeri dan kadang kehilangan fungsi).
Radang juga menimbulkan demam, leukositosis, lemfadenopati, dan
peningkatan laju endapan darah.
1.6 Tipe dan fungsi mediator-mediator radang
Peradangan merupakan cara tubuh untuk merespons terhadap luka,
infeksi, atau serangan benda asing. Kondisi ini bukanlah suatu penyakit
namun merupakan manifestasi adanya penyakit. Reaksi ini merupakan
upaya pertahanan tubuh baik untuk menghilangkan penyebab jejas
maupun akibat jejas, misalnya sel atau jaringan nekrotik tanpa reaksi
radang maka penyebab jejas misalnya kuman akan menyebar keseluruh
tubuh atau suatu luka tidak akan sembuh. Reaksi radang akan diikuti oleh
upaya pemulihan jaringan, yaitu upaya penggantian sel parenkim yang
rusak dengan sel baru melalui regenerasi atau menggantinya jaringan ikat.
Reaksi radang akan terhenti apabila penyebab dapat dimusnahkan.
Penyebaran respons radang akut pada suatu daerah kecil jaringan
setelah terjadinya cedera akan memberikan arahan adanya substansi
kimiawi yang dilepaskan dari jaringan yang cedera, yang kemudian akan
menyebar pula ke daerah yang tidak menderita cedera. Bahan atau
substansi kimia tersebut dinamakan endogenous chemical mediators
(mediator kimiawi endogenous) yang dapat mengakibatkan vasodilatasi,
emigrasi neutrofil, kemotaksis, dan meningkatnya permeabilitas vaskuler.
Mediatir kimiawi in terbagi menjadi dua, yaitu yang dilepas sel dan faktor
plasma.
1.6.1 Mediator kimiawi yang dilepas sel.
Histamin
Histamin merupakan salah satu mediator kimia peradangan.
Histamin dihasilkan saat terjadi reaksi alergi. Histamin
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
Histamin disimpan dalam sel mast, basofil dan leukosit eosinofil
serta trombosit. Histamin dilepaskan dari tempat-tempat tersebut
(misalnya degrenulasi sel mast) karena dirangsang oleh neutrofil.
Sitokin
Sitokin adalah protein yang dihasilkan oleh limfosit serta makrofag
aktif. Sitokin merupakan kelompok zat kimia yang anggotanya
sangat banyak. Membawa pesan yang menimbulkan peradangan.
Sitokin berfungsi sebagai hormon lokal yang mempengaruhi
respons pertahanan pejamu terhadap cedera atau infeksi.
Lisosom
Dilepas dari neutrofil, termasuk protein kationik, yang dapat
meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan protease netral, yang
dapat mengaktifkan komplemen.
Prostaglandin
Merupakan golongan asam lemak rantai panjang derivat dari asam
arakidonat, dan di sintesis oleh berbagai jenis sel. Prostaglandin

pg. 15

dihasilkan ketika membran sel mengalami kerusakan atau pecah

dan asam arakidonat, suatu konstituen utama dari membran sel,
dimetabolisme oleh enzim I dan II siklosigenase. Prostaglandin
(PGE1 dan PGE2) meningkatkan aliran darah ke tempat
peradangan dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Prostaglandin
juga meningkatkan efek histamin yang menyebabkan demam
ketika terjadi infeksi, dan merangsang reseptor nyeri.
Leukotrien
Leukotrien merupakan produk hasil metabolisme asam arakidonat.
Zat ini meningkatkan permeabilitas vaskular dan meningkatkan
adhesi sel darah putih ke kapiler selama cedera atau infeksi. Satu
jenis leukotrien, bahan anafilaktik reaksi lambat, berperan penting
dalam kontriksi bronkiolus pada asma dan reaksi alergi.

1.6.2

Mediator berasal plasma ada tiga sistem, yaitu sistem kinin, sistem
komplemen dan sistem koagulasi

Sistem kinin
Kinin merupakan peptida dari 9-11 asam amino. Faktor
permeabilitas paling penting adalah bradikinin. Sistem kinin
diaktifkan oleh faktor koagulasi XII. Bradikinin juga merupakan
mediator kimiawi dari rasa sakit, yang merupakan salah satu tanda
kardinal radang akut. Bradikinin menyebabkan peningkatkan
permeabilitas kapiler, vasokontriksi otot polos dan vasodilatasi
pembuluh darah.
Sistem komplemen
Sistem komplemen merupakan bagian dari sistem protein
enzimatik. Sistem komplemen dapat diaktifkan sepanjang reaksi
radang akut berlangsung melalui berbagai jalan, yaitu pada
jaringan nekrosis, enzim yang mampu mengaktifkan komplemen
akan dibebaskan dari sel yang telah mati. Selama infeksi
berlangsung, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dapat
mengaktifkan komplemen melalui jalan klasik, sedangkan
endotoksin bakteri gram negatif mengaktifkan komplemen melalui
jalan alternatif. Produksi kinin, koagulasi dan sistem fibrinolitik
dapat mengaktifkan komplemen.
Produk yang paling penting pada radang, yaitu C5a meningkatkan
permeabilitas vaskuler, membebaskan histamin dari sel mast, C3a
mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif, C567
kemotaksi untuk neutrofil, C56789 mempunyai aktivitas sitolik,
dan C4b, 2a, 3b mengoponisasi bakteri (memberi fasilitas
fagositosis oleh makrofag)
Sistem koagulasi
Sistem koagulasi (pembekuan) bertanggung jawab terhadap
perubahan fibrinogen menjadi fibrin, suatu komponen utama dari
eksudat radang akut. Sistem koagulasi dapat dirangsang oleh
banyak zat yang terdapat di tempat peradangan atau cedera. Jalur
intrinsik diaktifkan apabila salah satu protein plasma, faktor XII

pg. 16

(faktor Hageman) berkontak dengan pembuluh darah yang cedera.

Jalur ekstrinsik terangsang apabila protein plasma yang lain, faktor
VII, berkontak dengan suatu bahan yang disebut tromboplastin
jaringan yang dikeluarkan oleh sel yang cedera. Kedua jalur akan
menyebabkan terbentuknya bekuan fibrin.
1.7 Tipe-tipe eksudat radang
Eksudat merupakan cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu
rongga atau ruang jaringan (Tambayong, 2000). Eksudat di dalam
pembentukannya banyak mengandung gumpalan protein, protein plasma,
nutrien, dan elemen imun (Marieb & Hoehn, 2007).
Adapun tipe-tipe eksudat antara lain (Tambayong, 2000):
1. Serosa, cairan eksudat kaya protein tanpa sel.
2. Fibrinosa, eksudat yang kaya akan fibrin yang dapat menyebabkan
perlekatan.
3. Hemoragis, umumnya berupa eksudat supuratif dengan sel darah
merah.
4. Purulen, eksudat yang mengandung nanah.
5. Supuratif, eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak; pada awal
surpurasi. terutama sel PMN(Poly Morpho Nuclear); pada yang lanjut
terutama makrofag.
6. Abses, daerah bernanah biasanya terpusat pada organ.
7. Furunkel, abses dari kulit.
8. Karbunkel, abses luar kulit yang cenderung menyebar.
9. Selulitis, eksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringan.
10. Serofibrinosa, eksudat serosa yang kaya fibrin.
11. Fibrinopurulen, eksudat purulen yang kaya fibrin
2. PEMULIHAN JARINGAN
2.1 Definisi Sel, Jaringan dan Organ
Sel merupakan unit fungsional terkecil yang terdapat dalam tubuh
manusia. Kumpulan sel yang memiliki bentuk sama atau sejenis serta
memiliki fungsi yang sama akan membentuk suatu jaringan. Pada organ
dapat dibagi menjadi parenkimal dan stromal (Junqueira & Jose Carneiro,
2003).
2.2 Jaringan parenkimal
Berdasarkan Mosbys Medical Dictionary (2009) sel parenkimal
merupakan elemen fungsional sebuah organ yang bertugas melaksanakan
fungsi khas dari organ tersebut. Sebagai contoh parenkim hati yang
tersusun dari sel hati (hepatosit). Parenkimal merupakan sel specific pada
sebuah kelenjar atau organ yang didukung oleh rangka jaringan
penghubung atau stroma. Jaringan parenkimal merupakan kumpulan selsel yang tersusun dalam rangkaian lempeng-lempeng. Umumnya parenkim
merupakan jaringan epitel yang berbentuk polihedral, matriks ekstrasel
sedikit, berfungsi melapisi permukaan atau rongga tubuh, seperti parenkim
hati yang tediri dari hepatosit tersebut. Bentuk hepatosi biasanya
Polihedral, intinya bulat terletak di tengah, nukleolus dapat satu atau lebih

pg. 17

dengan kromatin dengan menyebar. Sering tampak dua inti, sebagai hasil
pembagian yang tidak sempurna dari sitoplasma setelah terjadi
pembelahan inti. (Dellmann Brown . 1992).
2.3 Jaringan Stromal
Jaringan stromal merupakan jaringan penghubung dari sebuah organ
yang ditemukan pada jaringan penguhubung longgar. Terhubung dengan
mukosa uterin dan ovarium yang diketahui sebagai sistem haematopoietic
dan beberapa yang lainnya berada di tempat lain. Jaringan stromal
merupakan kumpulan dari sel stromal yang merupakan penyokong
jaringan disekitar jaringan lain dan organ-organ.
Definisi lain menyebutkan bahwa jaringan stromal merupakan
penghubung atau rangka pendukung organ, mirip spons, dan berisi sel-sel
pengikat. Kecuali di otak dan medula spinalis, stroma terdiri dari jaringan
ikat (Junqueira & Jose Carneiro, 2003). Sel-sel jaringan ikat stroma dibagi
menjadi dua kelompok yaitu sel stabil dan tidak stabil. Sel-sel stabil
merupakan sel-sel yang tetap di jaringan, mereka tidak berpindah ke dalam
jaringan walaupun terdapat rangsangan inflamasi. Sel tidak stabil adalah
sel yang bepindah ke dalam jaringan dari aliran darah karena stimulus
inflamasi. Di antara semua sel stroma, jenis yang paling melimpah dalam
jaringan ikat adalah fibroblast. Jaringan ikat stromal terbagi menjadi dua
yaitu jaringan ikat longgar dan jaringan ikat tidak teratur. Jaringan ikat
stroma longgar umumnya terletak di bawah membran epitel dan epitel
kelenjar, mengikat epitel tersebut ke jaringan lain dan memberikan
kontribusi terhadap pembentukan organ.
2.4 Tipe Sel Labil, Stabil & Permanen serta Masing Masing Kapasitas
Regenerasinya
Injury atau luka merupakan keterbatasan respon adaptasi atau ketika
sel gagal beradaptasi (Syahrin, 2009). Sel tubuh manusia memiliki
kemampuan untuk memulihkan sel yang telah rusak atau gagal dalam
beradaptasi dengan cara regenerasi dan replacement (Healing and Repair)
(Linton, Mary Ann, Nancy K. Maebius, 2000).
Berdasarkan kapasitas regenerasinya sel tubuh memiliki tiga jenis,
yakni (Syahrin, 2009):
a. Sel labil merupakan sel yang sangat aktif membelah, sangat berperan
dalam proses regenerasi sel dan mengganti sel yang telah rusak dengan
yang baru. Contoh sel labil adalah sel epitel yang terdapat di jaringan
kulit, sel hematopoetic, dan pada organ esophagus.
b. Sel stabil merupakan sel yang memiliki kemampuan regenerasi yang
minimal, sel ini masih aktif membelah secara terus menerus, namun
kecepatannya lebih rendah dibandingkan sel labil. Contoh sel stabil
adalah parenkim adenosit visceral.
c. Sel permanen merupakan sel yang memiliki kemampuan regenerasi
rendah, normalnya sel ini tidak dapat berdiferensiasi dalam masa

pg. 18

pertumbuhan selama rentang kehidupan, sehingga apabila sel ini

mengalami kerusakan akan digantikan dengan jaringan ikat. Contoh
dari sel permanen adalan neuron dan sel otot jantung.
2.5 Penyembuhan Luka dengan Intensi Primer dan Intensi Sekunder
Penyembuhan luka merupakan proses yang kompleks karena
berbagai kegiatan bio-seluler dan bio-kimia terjadi berkesenambungan.
Proses penyembuhan luka dapat dilakukan dengan cara pertumbuhan
jaringan yang sudah rusak atau cidera melalui regenerasi (pembaruan)
jaringan atau pembentukan jaringan parut. Setiap luka memiliki fase yang
sama, namun kecepatan penyembuhan bergantung pada faktor seperti jenis
penyembuhan, lokasi dan ukuran luka, serta status kesehatan klien.
Jenis penyembuhan luka berdasarkan jumlah kehilangan jaringan
terbagi menjadi dua yaitu proses penyembuhan dengan intensi primer dan
proses penyembuhan dengan intensi sekunder.
2.5.1 Pemulihan Luka dengan Intensi Primer (healing by first intention)
Pemulihan luka dengan intensi primer terjadi ketika permukaan
jaringan dalam keadaan saling mendekati (luka tertutup) dan mengalami
kehilangan jaringan yang minimal atau bahkan tidak terdapat kehilangan
jaringan. Proses pemulihan luka dengan intensi primer dimulai tepat
setelah luka terjadi. Awalnya, tepi luka disatukan oleh bekuan darah yang
benang fibrinnya bekerja seperti lem. Setelah itu akan terjadi peradangan
akut pada tepi luka dan sel-sel radang. Dampak dari peradangan akut ini
yaitu berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas dan emigrasi leukosit
dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas.
Setelah peradangan akut (eksudatif), kemudian terjadi
pertumbuhan jaringan granulasi kearah dalam pada daerah yang
sebelumnya ditempati oleh bekuan-bekuan darah. Jaringan granulasi
adalah jaringan fibrosa yang terbentuk dari bekuan darah sebagai bagian
dari proses penyembuhan luka. Setelah beberapa hari, maka luka tersebut
akan dijembatani oleh jaringan granulasi yang setelah matang akan
menjadi sebuah parut. Parut atau scar merupakan tanda bekas luka dari
jaringan fibrosa yang menggantikan jaringan normal yang rusak.
Saat proses tersebut terjadi, epitel permukaan di bagian tepi mulai
melakukan regenerasi, dan dalam waktu beberapa hari lapisan epitel yang
tipis terbentuk hingga menutupi permukaan luka. Seiring dengan jaringan
parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang,
hingga menyerupai kulit di sekitar permukaan lupa. Hasilnya adalah
terbentuk kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak
nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal.
2.5.2 Pemulihan Luka dengan Intensi Sekunder (healing by second
intention)
Pemulihan Luka dengan Intensi Sekunder ini terjadi jika kulit yang
mengalami luka tepinya tidak dapat saling didekatkan selama proses
penyembuhan. Proses pemulihan luka dengan intensi sekunder secara
kualitatif identik dengan proses pemulihan luka primer, perbedaan yaitu
pemulihan luka dengan intensi sekunder memakan waktu penyembuhan

pg. 19

lebih lama, lebih banyak jaringan granulasi yang terbentuk, dan biasanya
terbentuk jaringan parut yang lebih luas.
Pada luka besar yang terbuka, sering terjadi pertumbuhan jaringan
granulansi yang menutupi dasar luka dapat terlihat langsung seperti sebuah
karpet yang lembut, yang mudah berdarah jika disentuh. Sedangkan pada
keadaan lain, jaringan granulasi tidak dapat terlihat langsung karena
tumbuh di bawah keropeng dan regenerasi epitel terjadi di bawah
keropeng, pada keadaan ini, keropeng terlepas setelah penyembuhan
lengkap. Terkadang sebagian besar orang tidak sabar menunggu keropeng
tersebut terlepas, hal ini dapat menimbulkan adanya titik-titik pendarahan
di tengah jaringan granulasi tempat regenerasi epitel masih belum lengkap.
2.6 Tahapan Proses Penyembuhan Luka
Terkadang tubuh kita mengalami kerusakan pembuluh darah.
Tubuh kita mampu menghentikan perdarahan dari pembuluh yang halus,
namun tidak mampu mengendalikan perdarahan dari pembuluh darah yang
besar tanpa bantuan eksternal. Pengendalian perdarahan dengan cara
pembekuan darah melalui trombosit. Pengendalian perdarahan disebut
juga homeostasis (Corwin, 2009). Trombosit melekat pada protein (faktor
van Wille Brand) karena terjadinya kerusakan pembuluh darah. Pembuluh
darah tersebut mengeluarkan serotonin dan ADP. Serotonin yang
menyebabkan penyempitan pembuluh darah atau vasokontriksi.
Vasokontriksi menyebabkan penurunan aliran darah ke daerah yang luka
sehingga membatasi perdarahan. Sedangkan ADP menyebabkan trombosit
berubah bentuk dan lengket (Corwin, 2009).
Proses fisiologis penyembuhan luka dapat dibagi ke dalam 4 fase utama:
a. Respons inflamasi akut terhadap cedera : mencakup homeostasis
(vasokontriksi sementara dari pembuluh darah yang rusak terjadi saat
sumbatan trombosit dibentuk dan diperkuat juga oleh serabut fibrin
untuk membentuk sebuah bekuan), pelepasan histamine dan mediator
lain dari sel-sel yang rusak, dan migrasi sel darah putih (leukosit
polimorfonuklear dan makrofag) ke tempat yang rusak tersebut.
b. Fase destruktif : pembersihan terhadap jaringan yang mati
c. Fase proliferatif : pada saat pembuluh darah baru yang diperkuat oleh
jaringan ikat, menginfiltrasi luka.
d. Fase maturasi : mencakup re-epitelisasi, konstraksi luka dan
reorganisasi jaringan ikat.
Fase - fase penyembuhan tersebut saling tumpang-tindih dan durasi dari
setiap fase serta waktu untuk penyembuhan yang sempurna.

pg. 20

2.7

Faktor pemulihan luka

Dalam proses penyembuhan tersebut, terdapat beberapa factor
yang mempengaruhi proses penyembuhan luka. Beberapa factor yang
mempengaruhi proses penyembuhan luka sebagai berikut.
Menurut Kozier et al. (2011) ada empat factor yang mempengaruhi
penyembuhan luka yaitu sebagai berikut,
1. Pertimbangan usia perkembangan, anak - anak dan klien dewasa yang
sehat seringkali mengalami proses penyembuhan yang lebih cepat dari
pada klien lansia.
2. Nutrisi, proses penyembuhan luka meningkatkan kebutuhan
metabolism tubuh. Klien membutuhkan makanan yang tinggi protein,
karbohidrat, lemak, vitamin A dan C, serta mineral (seperti zat besi,
zink).
3. Gaya hidup, individu yang melaksanakan olahraga secara teratur
cenderung memiliki sirkulasi darah yang baik, dank arena darah
membawa oksigen zat gizi ke area luka maka individu mengalami
proses penyembuhan luka yang cepat.
4. Medikasi, obat - obatan antiinflamasi (seperti aspirin), dan obat
antineoplasma dapat mengganggu proses penyembuhan luka.

2.8

Pemulihan Jaringan
Respon radang terhadap mikroba dan jaringan yang terluka tidak
hanya meminimalisasi bahaya yang ditimbulkan, tetapi juga
meninggalkan satu pekerjaan rumah yakni pemulihan jaringan untuk
mengembalikan fungsi dan bentuk jaringan seperti sedia kala.
1. Regenerasi jaringan, merupakan penggantian jaringan yang rusak
dengan sel yang sama tipenya. Kemampuan regenerasi dari jaringan
dipengaruhi oleh tipe sel dan jaringannya. Sel somatic berdasarkan
daya regenerasinya dibagi menjadi tiga, yakni:
a. Sel labil (labile cells), merupakan sel yang terus menerus
membelah sepanjang hidup. Sel labil berfungsi menutup sel yang
rusak. Contohnya: sel epitel pada kulit, vagina, serviks, uterus, tuba
fallopi, kandung kemih, dan sel sumsum tulang.

pg. 21

b. Sel stabil (stable cells), merupakan sel yang aktif membelah hanya
sampai pertumbuhan berhenti. Berbeda dengan sel labil yang terus
menerus membelah, sel stabil memiliki daya regenerasi yang
terbatas. Contoh sel stabil: sel parenkim pada hati, ginjal, dan otot
polos.
c. Sel permanen, merupakan sel yang berhenti berdiferensiasi setelah
manusia lahir ke dunia, contohnya: neuron dan sel otot jantung. Hal
ini dibuktikan dengan fungsi dari otak dan jantung yang tidak dapat
kembali seperti semula setelah terjadi kerusakan. Fungsi tidak
dapat kembali seperti semula karena neuron dan sel otot jantung
tidak lagi dapat membelah. Akhirnya, pemulihan jaringan pada sel
permanen dilakukan oleh jaringan fibrosa yang tidak memiliki
kemampuan untuk mengembalikan fungsi sel atau jaringan yang
rusak.
2. Regenerasi jaringan fibrosa
Radang kronis menyebabkan banyak bagian jaringan rusak.
Regenerasi yang dilakukan tidak dapat melakukan pembelahan,
jaringan fibrosa atau kombinasi regenerasi sel dan scar formation.
Proses regenerasi dengan jaringan fibrosa, yakni:
a. Angiogenesis : proses pembentukan pembuluh darah baru. Sel
endotel bermigrasi dan berpoliferasi
b. Migrasi dan proliferasi Fibroblas : fibroblast men-sekresikan
komponennya (fibronektin, proteoglikan, dan kolagen) ke matriks
ekstraseluler
c. Scar Formation : proliferasi pembuluh baru dan fibroblast menurun
dan lebih berkonsentrasi kepada sintesis kolagen. Sintesis kolagen
d. Remodeling: setelah sebelumnya mengalami angiogenesis, migrasi
fibroblast, dan scar formation, pada tahap ini diharapkan terjadi
keseimbangan antara sintesis dan degradasi dari matriks
ekstraselular.
3. GANGGUAN HEMODINAMIK
3.1 Hiperemia
3.1.1 Pengertian Hiperemi
Hipermia adalah darah yang berlebihan pada suatu bagian tubuh
(Hinchliff, 1997). Menurut Richard N. Mitchell dalam bukunya Pocket
Companion to Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th Ed.
(terjemahan), Hiperemia adalah proses aktif yang disebabkan oleh
peningkatan aliran masuk darah akibat dilatasi (pelebaran) arteriol.
3.1.2 Ciri Hiperemi
Ciri hiperemia: pada umumnya adalah jaringan tubuh tampak lebih
merah, contoh: otot skeletal atau ototrangka setelah melakukan olahraga
yang berubah menjadi kemerahan.
3.1.3 Morfologi Jaringan Hiperemi
1. Secara mikroskopis:
Kapiler jaringan terlihat melebar dan penuh darah.

pg. 22

Contoh: Kapiler alveolus penuh dengan sel sel darah pada paru
yang mengalami kongesti pasif akut dan kronik yang diikuti
dengan pemecahan eritrosit dan mengakibatkan terlihatnya sel
sel makrofag yang penuh dengan hemosiderin.
2. Secara makroskopis:
Organ berwarna lebih merah (ungu) karena bertambahnya darah
didalam jaringan.
3.1.4 Jenis Hiperemi
Hipermia dibagi menjadi 2:
1) Hipermia Aktif
Timbul jika dilatasi pembuluh arteriol dan arteri menyebabkan
peningkatan aliran darah ke dalam jaringan kapiler.Penyebab
terjadinya dilatasi pembuluh darah adalah karena terangsang oleh
saraf vasolidator (kelumpuhan vasokonstriktornya) dan lepasnya zat
zat vasoaktif.
Contoh hiperemia aktif: Hiperemia yang menyertai radang akut,
hal ini yang menerangkan terjadinya kemerahan dan warna merah
padam pada wajah, yang pada dasarnya adalah vasodilatasi yang
timbul akibat respon terhadap stimulus neurogonik.
Hiperemia aktif terjadi dalam waktu singkat karena sifatnya
yang sangat alamiah. Bila rangsangan terhadap dilatasi arteriol
berhenti, aliran darah ke daerah tersebut akan berkurang, dan
keadaan menjadi normal kembali.
2) Hiperemia Pasif (Kongesti)
Terjadi bila cairan tubuh yang melewati vena mengalami
gangguan, ditambah dengan pelebaran vena dan kapiler. Dilihat dari
waktu berlangsungnya, Hiperemia pasif terdiri atas :
1. Akut, berlangsung dalam waktu singkat, tidak berpengaruh
pada jaringan yang terkena.
2. Kronik , berlangsung dalam waktu lama dan menyebabkan
perubahan permanen pada jaringan.
Contoh hiperemia pasif :
a. Kegagalan jantung kiri, aliran darah yang kembali ke
jantung dari paru akan terganggu. Dalam keadaan ini
darah akan terbendung dalam paru, menimbulkan
kongesti pasif pembuluh darah paru.
b. Kegagalan jantung kanan, bendungan darah akan
memengaruhi aliran vena sistemik, sehingga banyak
jaringan di seluruh tubuh mengalami kongesti pasif.
Kongesti pasif menyebabkan perubahan pada aliran darah, bila
perubahan pada aliran darah ini cukup nyata, maka terjadi hipoksia
jaringan yang menyebabkan menciutnya jaringan atau bahkan
hilangnya sel sel dari jaringan yang terkena tersebut.
Hal ini memberikan beberapa pengaruh, yaitu :
Paru paru: Dinding udara cenderung menebal, dan banyak
sekali makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin, pigmen
ini terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin dari sel sel
darah merah yang lolos dari pembuluh darah yang mengalami

pg. 23

kongesti ke dalam ruang udara. Makrofag yang mengandung

hemosiderin itu disebut sel gagal jantung dan dapat ditemukan
dalam sputum penderita gagal jantung kiri kronik.
Hati: Kongesti kronik menyebabkan dilatasi yang nyata dari
pembuluh darahdi lobulus hati, disertai penyusutan sel sel hati
di daerah ini.
Dilatasi vena di daerah yang terkena: Akibat teregang secara
kronik, dinding vena yang terkena menjadi agak fibrotik, dan
vena vena itu cenderung memanjang. Karena terfiksasi pada
berbagai tempat sepanjang perjalanannya, maka vena menjadi
berkelok kelok diantara titik titik fiksasi. Vena vena yang
melebar, agak berkelok kelok, berdinding tebal itu diseebut
vena varikosa atau varises.
3.2 Kongesti
3.2.1 Definisi Kongesti
Kongesti merupakan sebuah kejadian dimana terjadinya gangguan
aliran cairan tubuh dalam pembuluh vena. Gangguan aliran ini disebabkan
adanya bendungan aliran darah pada pembuluh vena yang disebabkan oleh
obstruksi lumen dan obstruksi pada arah arus balik vena.
Obstruksi ini dapat bersumber dari dalam maupun luar lumen.
Obstruksi yang berasal dari dalam lumen diakibatkan oleh thrombus.
Sementara obstruksi dari luar lumen diakibatkan adanya tekanan akibat
tumor, ligasi, jaringan parut, hernia, dan volvulus.
Obstruksi yang diakibatkan oleh obstruksi arus balik vena
menyebabkan terjadinya bendukan lokal yang kemudian akan menjadi
edema.

3.2.2

3.2.3

Jenis Kongesti
Kongesti terbagi menjadi dua yaitu kongesti akut dan kongesti
kronik.

pg. 24

 Kongesti Akut menyebabkan terjadinya edema sistemik akibat

pembuluh darah lokal yang mengalami distensi.
Kongesti Kronik menyebabkan terjadinya perdarahan lokal dan
Hipoksia. Hipoksia yang berkelanjutan akan menyebabkan
sel/jaringan mengalami degenerasi/ kematian sel.
3.2.4 Patogenesis Kongesti
Aliran darah dalam pembuluh vena menurun karena terjadinya
obstruksi dan disertai pelebaran pembuluh vena dan kapiler.
dengan adanya obstruksi menyebabkan terjadinya bendungan
darah dalam pembuluh vena
bendungan darah dalam pembuluh vena menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik intravascular
(tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular
oleh kerja pompa jantung)
Akibat terjadinya peningkatan hidrostatik intravascular
menyebabkan perembesan cairan plasma ke dalam ruangan
ruangan interstitium
Perembesan cairan plasma ke dalam ruangan interstitium
menyebabkan terjadinya edema.
3.2.5 Penyakit-penyakit yang disebabkan Kongesti
Sirosis Hati.
Sirosis hati disebabkan oleh terjadinya
hepatomegali (pembesaran ukuran hati melebihi ukuran normal)
dan gagal jantung kanan. Hepatomegali disebabkan oleh adaya
kongesti pada pembuluh vena sentral dan sinus. Kongesti pada
kedua pembuluh ini menyebabkan jaringan yang terkena
mengalami hipoksia kronik.
Gagal Jantung. Gagal jantung terbagi menjadi dua, gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri.
a) Gagal jantung kanan disebabkan terjadinya kongesti pada
ventrikel kanan. Gagal jantung kanan umumnya
menyebabkan kerusakan / edema pada bagian tubuh sistemik.
Gagal jantung kanan akan menyebabkan rusaknya jaringan
pada hati/ sirosis hati.
b) Gagal jantung kiri disebabkan terjadinya kongesti pada
ventrikel kiri. Gagal jantung kiri menyebabkan kerusakan
pada paru-paru sehingga mengakibatkan penderitanya sulit
untuk bernafas.
Edema merupakan pengumpulan cairan tubuh berlebihan pada
sela-sela jaringan atau rongga tubuh. edema secara umum
disebabkan peningkatan daya dorong cairan dari pembuluh
menuju jaringan antar sel.
3.3 Edema
3.3.1 Definisi Edema
Edema yaitu keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruangruang interstisial/rongga tubuh.
3.3.2 Karakteristik Edema
o Bersifat lokal, contoh: akibat obstruksi pembuluh vena atau
limfe terisolasi.

pg. 25

o Sistemik, contoh: pada gagal jantung.

3.3.3 Pembentukan Edema
Pembentukan edema terjadi akibat:
o Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan
peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler, contoh: kehamilan.
o Penurunan tekanan osmotik protein plasma menyebabkan
penurunan reabsorpsi fluida, contoh: kerusakan hati.
o Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan
peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler, contoh: respon
inflamasi.
o Penurunan aliran limfatik menyebabkan penurunan reabsorpsi
fluida ke sistem limfatik, contoh: operasi pengangkatan kelenjar
getah bening.
3.3.4 Macam-macam Edema
o Edema noninflamasi yaitu edema yang menghasilkan transudat
rendah-protein. Penyebabnya karena peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan tekanan osmotik, obstruksi saluran limfe,
retensi natrium primer.
o Edema inflamasi yaitu edema yang menghasilkan eksudat
tinggi-protein.
3.3.5 Morfologi edema
o Edema subkutan, bersifat difus atau terjadi ketika terdapat
tekanan hidrostatik yang paling tinggi .
o Edema pada organ padat, mengakibatkan peningkatan ukuran
dan berat organ (secara histologis hanya terlihat pemisahan
unsur-unsur parenkim).
o Edema paru, merupakan ciri khas kegagalan ventrikel kiri, juga
terlihat pada gagal ginjal, sindrom distress pernafasan dewasa,
infeksi dan reaksi hipersensitivitas.
o Edema otak, terlokalisasi di tempat jejas (pada abses atau
neoplasma) atau generalisasi (ensefalis, krisis hipertensi atau
obstruksi aliran keluar darah vena).
3.4 Transudat
3.4.1 Definisi Transudat
Transudat adalah ultrafiltrasi plasma rendah protein dan disebabkan
oleh perubahan Tekanan koloid osmotik sistemik.
3.4.2 Ciri-Ciri Transudat
a. Warna : agak kekuningan (kuning muda)
b. Kejernihan : serosa jernih
c. Berat jenis : kurang dari 1,018
d. Tidak ada fibrinogen
e. Bau tidak khas
f. Protein: kurang dari 2,5 gr % (tes rivalta negatif)
g. Glukosa sama dengan plasma darah
h. Lemak : negatif (kecuali bila chylous +)
i. Jumlah leukosit : kurang dari 500 mm3
j. Jenis sel : mononuclear

pg. 26

k. Fungsi sabagai respon tubuh terhadap adantya gangguan

sirkulasi dengan kongesti pasif dan edema.
3.4.3 Mekanisme pembentukan transudat
Normalnya, di rongga serosa bagian dalam terdapat sedikit cairan
yang berfungsi sebagai alat penggerak pada rongga tersebut. Cairan
tersebut bergerak di antara pembuluh darah dan cairan ekstravaskuler,
terdapat pula keseimbangan antara tekanan koloid osmotik plasma dan
tekanan hidrostatik yang mendorong cairan ke dalam jaringan yang
menyebabkan cairan tetap tinggal di pembuluh darah. Tetapi dalam
keadaan patologi tertentu, seperti:
a. Tekanan hidrostatik meningkat
b. Tekanan koloid osmotik
c. Kenaikan filtrat kapiler dan protein spesifik
Keadaan tersebut
menyebabkan naiknya substansi tertentu dan
pengumpulan cairan di ekstavaskuler. Molekul molekul kecil seperti air,
elektrolit, dan kristaloid akan berdifusi cepat melewati plasma darah,
sehingga terjadi penumpukan cairan atau disebut juga ultrafiltrasi.
Penimbunan cairan transudat dalam rongga pleura dikenal dengan
hydrothorax, penyebabnya Payah jantung (gagal jantung)
1) Penyakit ginjal (sindroma nifrotik)
2) Penyakit hati (Sirosis Hepatis)
3) Hipoalbuminemia (malnutrisi, malabsorbsi)
3.5 Eksudat
3.5.1 Definisi Eksudat
Eksudat adalah cairan atau material yang terkumpul dalam suatu
rongga atau ruang jaringan yang disebabkan karena adanya inflamasi.
Eksudat merupakan respon tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi
dengan inflmasi akibat inflamasi bakteri. Contoh terjadinya eksudat yaitu
terjadi pada efusi pleura. Pada efusi pleura, eksudat berhubungan dengan
peningkatan produksi cairan akibat kenaikan permeabilitas membran
pleura (peradangan) dan biasanya efusi pleura ini dapat disebaabkan oleh
tumor, infeksi atau infark paru.
3.5.2 Jenis Eksudat
Terdapat beberapa jenis eksudat, yaitu:
1. Eksudat serosa
Eksudat serosa biasanya terjadi pada peradangan ringan.
Memiliki kandungan protein dan LDH yang tinggi, dan berasal
dari hasil sekresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura,
perikardium. Karena mengandung protein yang tinggi, akibatnya
jaringn yang mengalami eksudat dapat menarik air sehingga ia
bertanggung jawab atas edema yang erjadi pada sisi reaksi
inflamasi.pada eksudat serosa, permeabilitas pembuuh darah
tidak mengalami banyak perubahan, namun hanya beberapa
protein yang dapat keluar dari pembuluh.
2. Eksudat fibrinosa
Eksudat fibrinosa memiliki banyak kandungan fibrin yang
mengakibatkan caira radang mudah membeku dan biasanya

pg. 27

terjadi pada jejas berat sehingga permeabilitas pembuluh

meningkat dan molekul besar seperti fibrin dapat keluar.
3. Eksudat supuratif/pulurenta
Eksudat ini biasanya disebabkan oleh bakteri pyogenic, dan
memiliki kandungan berupa nanah, protein dan neutrofil.
Eksudat pulurenta ini dapat menyebabkan kerusakan jariingan di
sekitarnya, dan memungkinkan terjadinya pembentukan abses
secara lokal, abses ini harus dihilangkan untuk kelangsungan
penyembuhan.
4. Eksudat hemoragic. Eksidat hemoragic mengandung banyak sel
darah merah. Biasanya eksudat ini terjadi dengan peradangan
yang paling parah dan memungkinkan terjadinya kebocoran
parah dari pembuluh darah atau setelah nekrosis.
3.6 Aterosklerosis
3.6.1 Definisi Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu kondisi yang ditandai oleh adanya
plak di arteri yang menyebabkan aliran darah tidak lancar. Secara
struktural, arteri terdiri dari tiga bagian, yaitu adventisia (bagian terluar
yang memiliki fungsi sebagai penunjang), media (bagian tengah yang
berfungsi untuk kontraksi dan relaksasi), dan Intima (bagian terdalam yang
mengandung sel endotel). Aterosklerosis seringkali tertukar dengan
Arteriosklerosis yang sebenarnya merupakan degenerasi intima dan media
arteri kecil dan arteriole. Aterosklerosis dapat menyerang arteri di seluruh
bagian tubuh, beberapa diantaranya yakni di bagian abdominal/terminal
aorta yang menyebabkan iskemia pada ekstrimitas bawah, gangrene di
kaki, aneurysm, dan emboli; aortoiliac dan arteri femoral yang
menyebabkan gangrene dan aneurysm; arteri koroner yang menyebabkan
angina pektoris dan infark miokard; arteri karotis dan vertebral yang
menyebabkan stroke; arteri renal yang menyebabkan hipertensi; dan arteri
mesentrik yang menyebabkan intestinal iskemia. Penatalaksanaan pada
pasien dengan aterosklerosis dilakukan berdasarkan lokasi yang terkena.
3.6.2 Penyebab
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh predisposisi genetik,
obesitas, usia, merokok, hipertensi, kurang olahraga, peningkatan
konsentrasi protein C-Reaktif dalam darah yang merupakan penanda
peradangan dalam darah, peningkatan kadar homosistein yang memicu
proliferasi sel otot polos vaskular sehingga menyebabkan penyumbatan
arteri, agen infeksi, diabetes, stress, diet tak sehat, alkohol dan yang paling
umum adalah peningkatan kadar kolesterol dalam darah. Aterosklerosis
dapat dicegah dengan mengontrol faktor risiko yang menyebabkan kondisi
tersebut. Kadar kolesterol sendiri berasal dari sel yang bersumber dari sel
hati dan asupan dari makanan yang bersumber dari produk hewani. Kadar
kolesterol terdiri dari LDL yang mengandung sedikit protein dan banyak
kolesterol, HDL yang mengandung banyak protein dan sedikit kolesterol,
dan VLDL yang mengandung sedikit protein dan banyak lemak selain
kolesterol.

pg. 28

3.6.3

Pencegahan
Aterosklerosis dapat diatasi dengan gaya hidup sehat, pengobatan,
dan beberapa prosedur medis. Gaya hidup sehat yang dapat membantu
mengatasi aterosklerosis yaitu mengelola stress, diet sehat, berhenti
merokok, menjaga berat badan ideal, dan aktivitas fisik.
3.6.4 Penanganan
Prosedur medis yang dapat dilakukan berupa coronary artery
bypass yaitu pemasangan bypass pada arteri koroner yang menyempit,
angioplasty yaitu membuka arteri koroner yang menyempit di jantung, dan
carotid endarterectomy yaitu menghilangkan plak di leher. Aterosklerosis
dapat didiagnosa dengan tes darah, EKG, X Ray pada bagian dada, tes
stress, angiography, CT, dan Echo.
3.7 Perdarahan
3.7.1 Definisi
Hemoragi atau perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh
darah ke dalam rongga interstisial jaringan, rongga serosa atau pada alat
tubuh. Perdarahan juga dapat terjadi keluar dari tubuh melalui lubang
maupun kulit, contohnya mimisan.
Untuk menyatakan berbagai keadaan perdarah digunakan beberapa
istilah-istilah deskriptif khusus. Istilah-istilah tersebut adalah:
a. Hematom adalah penimbunan darah pada jaringan.

Hematom

b. Petekia adalah titik darah yang dapat dilihat dipermukaan kulit.

c. Purpura adalah bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas.

d. Ekimosis adalah bercak perdarahan yang lebih besar

Ekimosis

pg. 29

3.7.2

Klasifikasi

Menurut lokasinya perdarahan dapat dibagi menjadi dua tipe yaitu

perdarahan internal dan perdarahan eksternal. Perdarahan eksternal adalah
bila perdarahan tampak keluar dari permukaan tubuh. Pada perdarahan
eksternal biasanya darah keluar melalui vagina, kulit, rectum, dan mulut.

Contoh perdarahan ekternal

Perdarahan internal adalah bila darah yang keluar dari pembuluh

tetap berada dalam tubuh. Perdarah internal ini terjadi pada saat darah
bocor karena kerusakan pembuluh darah atau organ. Perdarahan internal
ini memiliki gejala seperti:
a. Nyeri dan bengkak
b. Perdarahan eksternal melalui lubang alami, contoh: darah dalam veses
(hitam, merah), Darah dalam urin, darah pada muntahan dan darah dari
vagina.

Contoh perdarahan internal

Menurut pringgoutomo (2006) Perdarahan dapat diklasifikasikan

berdsarkan lokal dan bentuk klinis.
Di dalam/ luar tubuh

Bentuk klinis

Dalam tubuh
Kulit dan mukosa

Peteki
Ekimosis
Purpura

pg. 30

Hematom

Rongga tubuh

Hemotorak
Hemoperitoneum
Hematoperikardium

Uterus, vagina, tuba

Hematometrium
Hematokolpos
Hematosalping

Testis

Hematokele

Rongga sendi

Hemartrosis

Luar tubuh
saluran napas

Epistaksis
Hemoptisis
Hematemesis

saluran cerna

Hematosezia
Melena

uterus

Menoragi
metroragi

Menurut pringgoutomo (2006) peteki adalah perdarahan kecil yang

terjadi pada kapiler di bawah kult. Ekomosis adalah perdarahan bawah
kulit dengan ukuran yang lebih besar dibandingkan peteki. Dilihat dari
ukuran, purpura berada di tengah-tengah antara peteki dan ekimosis,
sedangkan kejadiannya berlangsung spontan pada penyakit-penyakit
tertentu. Hematom adalah perdarahan yang tidak membeku dan
membentuk benjolan seperti benjolan seperti tumor pada suatu jaringan.

pg. 31

Hemotorak adalah perdarahan yang berlangsung di rongga torak.

Perdarahan yang terjadi di rongga peritoneum disebut hemoperitoneum,
dan ketika terjadi pada rongga perikard adalah hematoperikardium.
Perdarahan pada organ-organ genital wanita masing-masing dinamakan
hematometrium jika terjadi di dalam rongga uterus. Hematokolpos terjadi
perdarahan yang tertimbun dalam vagina. Hematosalping terjadi
penimbunan darah di tuba falopi. Hematokele merupakan perdarahan yang
terjadi pada rongga testis. Hemartrosis berlangsung di rongga sendi.
Epistaksis atau mimisan yaitu perdaraha hidung. Hemoptisis atau batuk
darah terjadi perdarahan dalam paru yang kemudian di keluarkan.
Hematemesis atau muntah darah merupakan perdarahan yang berasal dari
saluran cerna. Hematosezia yaitu perdarahan segar yang berasal dari usus.
Melena yaitu pengeluaran darah yang berwarna hitam akibat darah yang
mengalami lisis.
Menurut ATLS perdarahan dibagi menjadi 4 kelas yaitu
1) Kelas I, perdarahan 15% dari volume darah.
2) Kelas II, perdarahan 15-30% dari total volume darah taki kardi
dan penyempitan jarak antara tekanan darah systole dan diastole
kulit pucat dan dingin saat disentuh.
3) Kelas III, kehilangan darah 30-40% dari volume darah. Tekanan
darah pasien menurun, denyut nadi meningkat, diperlukan
resusitasi cairan dengan larutan kristaloid sertadiperlukan
transfuse darah.
4) Kelas IV, kehilangan darah > 40% dari volume darah. Saat ini
batas kompensasi tubuh telah dicapai.
3.7.3 Penyebab
Penyebab perdarahan pada umumnya adalah hilangnya integritas
dinding pembuluh darah yang memungkinkan darah keluar. Hal tersebut
disebabkan trauma, efek obat-obatan, dan kondisi medis. Trauma ini dapat
diakibatkan karena luka tusukan, lecet, memar. Efek obat-obatan
contohnya banyak mengonsumsi obat pengencer darah, terapi radiasi, serta
pengonsumsian antibiotic yang berlebihan. Hal lain yang menyebabkan
perdarahan adalah proses patologik, penyakit yang berhubungan dengan
gangguan pembekuan darah, dan kelainan mekanisme homeostasis.
Penyakit dengan gangguan pembekuan darah ini biasanya disebabkan
toksik berupa racun ular, zat kimiawi dan infeksi keras.
3.7.4 Dampak/Efek
Perdarahan dapat berdampak bagi tubuh manusia. Efek dari
perdarahan dibagi menjadi 2, yaitu efek local dan sistemik. Efek lokal
bergantung pada lokasi dan ukuran. Apabila perdarahan terjadi di medulla
oblongata tetapi ukurannya perdarahan tersebut kecil, maka tetap akan
menyebabkan kematian. Apabila perdarahan terjadi pada tangan atau paha
dan ukuranya sedikit besar maka hanya akan menyebabkan trauma.
Efek sistemik bergantung pada volume, waktu dan jenis
perdarahan. Efek sistemik perdarahan akan menybabkan syok, anemia
bahkan kematian jika perdarahan tersebut tidak segera diobati. Ketika
sebagian besar volume darah dalam sirkulasi hilang, seperti pada trauma

pg. 32

massif penderita akan sangat cepat meninggal karena perdarahan.

Penderita dapat mengalami perdarahan tanpa ada petunjuk perdarahan
eksternal sama sekali. Ini terjadi jika darah yang keluar dari pembuluh
darah terkumpul dalam rongga tubuh yang besar seperti rongga pleura atau
rongga peritoneum.
3.7.5 Penanganan
Perdarahan dapat dikaji melalui pemeriksaan fisik, dan anamnesis.
a. Anamnesis
Anamnesis memain peran yang sangat penting dalam mendiagnosis
sesuatu penyakit. Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi
identitas pasien, keluhan utama pasien, keluhan tambahan, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga,
riwayat perkawinan, riwayat kehamilan dan persalinan, riwayat
pengobatan, serta riwayat sosial.
b. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik ini berupa cek tanda-tanda vital seseorang yang
terdiri dari pemeriksaan Nadi, pernapasan, capillary refill, dan lainlain.
Pemeriksaan raut wajah, biasanya penderita perdarah akan lemas.
c. Pemeriksaan lab.
Pemeriksaan lab dapat berupa rotgen dibagian tubuh yang terdapat
keluhan nyeri, memar.
Pada kasus korban kecelakaan yang mengalami perdarahan dibagian
tubuhnya dapat di tangani dengan pertolongan pertama sebelum dibawa ke
rumah sakit (RS).
Pertolongan pertama untuk mengatasi perdarahan dengan cara:
a. tenangkan pasien
b. Elevasi bagian yang berdarah
c. Bila tidak ada benda tajam, tekan bagian yang luka dengan kain bersih
d. Bila ada benda tajam, berikan kain disekitar luka.
e. Jangan lepaskan benda tajam yang tertusuk ditubuh.
f. Kompres dengan air dingin.
Pasien yang mengalami perdarahan sebaiknya segera ditangani.
Apabila tidak segera ditangani maka akan timbul penyakit lainnya yang
akan merugikan bagi pasien tersebut, contohnya menderita Anemia atau
Syok. Hal lain yang dapat terjadi pada pasien perdarahan adalah timbulnya
kematian karena kehabisan banyak darah.
3.8 Trombosis
3.8.1 Definisi
Trombosis adalah pembentukan trombus yang menyebabkan
terjadinya penyumbatan pembuluh darah baik di pembuluh arteri maupun
vena. Trombus adalah bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah
yang terbentuk di dalam pembuluh darah pada waktu orang masih hidup.

pg. 33

3.8.2

Penyebab Trombosis

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada

tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai
Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah,
perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya
merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam
patofisiologi trombosis.
a. Perubahan dinding pembuluh darah
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus.
Dianggap bahwa pada endotel normal terdaat muatan listrik yang akan
menolak tiap unsur darah yang mendekat. Apabila terjadi kerusakan
endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya, sehingga
trombosit dapat melekat pada endotel. Suatu anggapan lain menyatakan
bahwa jaringan endotel yang rusak mengeluarkan suatu zat sehingga
terjadi koagulasi darah.
b. Perubahan aliran darah
Bila aliran darh melambat, maka trombosit akan menepi,
sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh. Dalam aliran darah
terdapat suatu axial stream yang mengandung unsur darah yang berat
seperti leukosit. Trombosit mengalir pada zone yang lebih perifer dan
dibatasi dari dinding pembuluh oleh suatu zone plasma. Bila timbul
keterlambatan dalam aliran maka trombosit masuk kedalam zone
plasma sehingga kontak dengan endotel bertambah. Perubahan dalam
aliran darah lebih sering terjadi dalam vena. Trombus juga sering terjadi
dalam varices, yaitu vena-vena yang melebar.
c. Perubahan komposisi darah
Perubahan
jumlah
dan
sifat
trombosit
dapat
mempermudah terjadinya trombosis. Pada masalah setelah mengalami
pembedahan dan masa nifas, jumlah trombosit dalam darah kira-kira 23 kali lipat daripada normal, serta bersifat lebih mudah melekat.

pg. 34

3.8.3 Jenis thrombus

1. Ditinjau dari akibatnya terdapat berbagai macam thrombus
a. Occlusive thrombus, thrombus yang menyebabkan lumen
pembuluh tersumbat. Thrombus ini terdapat pada kapiler
sehigga thrombus cepat terbentuk dan menyumbat lumen.
b. Propagating thrombus, thrombus yang terbentuk sepanjang
pembuluh dan merupakan perpanjangan thrombus.
c. Saddle / riding thrombus, thrombus memanjang dan masuk
ke dalam cabang pembuluh.
d. Mural / parietal thrombus, sebagian melekat pada dinding
dan sebagian lain seolah-olah berenang dalam darah sehingga
tidak menyebabkan oklusi. Kadang-kadang thrombus mural
ini bertangkai sehingga disebut pedunculated thrombus.
e. Ball valve thrombus, thrombus mural dengan bentuk kasar,
bertangkai, masuk ke ruang jantung, dapat tersangkut dan
tidak dapat melewati ostium jantung dan menutup, akan
pecah menjadi fragmen. Thrombus bola ini sebenarnya bukan
thrombosis tetapi embolus karena tidak lagi melekat pada
dinding.
2. Jenis thrombus berdasarkan warna
a. Red thrombus, thrombus ini terdapat pada vena, berbentuk
silinder panjang, terdiri dari eritrosit dan dalam aliran vena
menyebabkan aliran lambat/ sifat statis.
b. white thrombus, thrombus ini terdapat pada arteri mulai dari
tempat kerusakan endotel. Bersifat kering dan mass garis abu
abu dari agregasi trombist terpisah diantara lapisan yang
terdiri dari trombosit dan fibrin.
c. mixed thrombus, thrombus ini paling banyak dijumpai.
3. Jenis thrombus berdasarkan waktu terbentuknya
a. Fresh thrombus, thrombus yang baru saja terbentuk.
b. Old thrombus, thrombus yang sudah lama terbentuk.
4. Berdasarkan sifat kandungannya
a. Septic thrombus, thrombus yang mengandung kuman
/ mikroorganisme agen penyakit.
b. Steril / bald thrombus, thrombus yang tidak mengandung
kuman.
5. Berdasarkan anatomi atau letaknya
a. Thrombus arteri, misalnya arteri coronaria, arteri renalis,
arteri mesenterika, tungkai bawah.
b. Thrombus vena, profunda misalnya pada betis, v.pelvis,
mesenterium, v. portae. Jika terjadi komplikasi (radang)
disebut tromboplebitis.
c. Thrombus pada jantung, misalnya pada infark miokard, untuk
ball thrombus terdapat pada atrium karena stenosis mitral.
3.8.4 Akibat thrombus
Secara umum akibat yang ditimbulkan oleh thrombus bergantung
pada besar dan jenis thrombus, pembuluh darah yang terlibat serta ada

pg. 35

tidaknya kolateral. Akibat thrombus yang terdapat pada vena meliputi

statis darah, bendungan pasif, edema dan kadang-kadang nekrosis.
Pada arteri thrombus dapat menyebabkan iskemia, nekrosis, infark
dan gangren. Tetapi nekrosi tidak terjadi bila kolateral yang terbentuk
mencukupi. Thrombus pada atrium kiri dapat menjadi ball thrombus dan
menyumbat ostium mitralis sehingga menimbulkan kematian mendadak.
Kematian dapat juga disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria.
Peradangan dan infeksi pada thrombus septic terjadi karena thrombus atau
bagiannya terlepas, hanyut dan tersangkut pada pembuluh perifer.
3.8.5 Perjalanan Trombus
Perjalanan thrombus dibagi menjadi beberapa macam, antara lain:
1) Emboli, yaitu thrombus lepas mengikuti pembuluh.
2) Organisasi, fibrin yang merupakan serabut akan menghilang
sehingga massa menjadi homogen. Dari tepi, tempat thrombus
melekat pada dinding pembuluh, masuklah fibroblas dan kapiler.
3) Rekanalisasi, ruang yang terbentuk akibat lisis yang dilapisi oleh
sel endotel akan melebar dan menyambung membentuk saluran
sehingga trombus ditembus oleh saluran baru yang dapat
mengalirkan darah lagi. Akibatnya thrombus mengkerut
sehingga lumen pembuluh darah dapat dialiri, dan berfungsi
lagi.
4) Kalsifikasi, thrombus yang berkapur, mengalami kalsifikasi
ditemukan pada vena kecil (phlebolith).
5) Dissolusi, terjadi aktivitas fibrinolisis

3.9

Embolisme
3.9.1 Pengertian Embolisme
Embolisme merupakan keadaan dimana embolus yang berupa
benda padat (trombus), cair (amnion) ataupun gas (udara) yang dibawa
oleh darah dan menyumbat aliran darah. Dalam hal ini, embolus
merupakan benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat
asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan
aliran darah. Embolus tersebut dapat mengakibatkan infark, infeksi atau

pg. 36

abses paru, dan kematian mendadak (disebabkan oleh embolus kecil

tersangkut pada arteri koronaria dan embolus besar tersangkut pada arteri
pulmonalis). Embolus pada umumnya 95 % berasal dari trombus sehingga
disebut tromboembolisme, sedangkan 5% nya dapat berasal dari lemak
dan partikel lainnya.
3.9.2 Perjalanan dan Efek Embolisme
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari trombus vena, terutama
pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Apabila fragmen trombus
vena ini terlepas dan terbawa aliran darah, maka fragmen akan masuk ke
vena cava dan kemudian menuju jantung sebelah kanan. Kemudian darah
akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteri
pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri,
selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena
keadaan anatomis tersebut, emboli yang berasal dari trombus vena
biasanya berakhir sebagai emboli arteria pulmonalis. Jika fragmen trombus
yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar suplai arteria
pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak sehingga menimbulkan
kematian mendadak. Emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat
tanpa gejala yang dapat mengakibatkan nekrosis sebagian paru.
3.9.3 Terjadinya Tromboembolisme
Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah melalui lapisan
endotel yang melemah yang menutupinya sehingga darah terpajan ke
jaringan ikat kaya kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahanbahan kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penutup dengan
menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak dengan penutup
fibrosa yang tebal dianggap stabil karena kemungkinannya untuk pecah
sangat kecil. Namun, plak dengan penutup fibrosa yang tipis bersifat tidak
stabil karena mudah pecah dan memicu pembentukan bekuan.
Trombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang berperan
dalam pembentukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat
ke lapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin. Namun, ketika berkontak
dengan kolagen di tempat cedera pembuluh, trombosit melekat dan
membantu pembentukan bekuan darah. Selain itu, sel busa menghasilkan
zat pendorong pembentukan bekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke
dinding pembuluh darah disebut dengan trombus. Trombus dapat
membesar secara bertahap dan dapat menutup total pembuluh di tempat
tersebut. Sewaktu mengalir, bekuan darah yang mengapung bebas
(embolus) dapat menyumbat pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Karena
itu, melalui tromboembolisme, aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi
mendadak.
3.9.4 Emboli Paru (PE)
Terjadi apabila suatu embolus, yang merupakan bekuan darah yang
terlepas dari perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi
melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut
pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu percabangannya. PE
merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas pasien-pasien di
rumah sakit. Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya trombosis
vena dan kemudian menjadi PE : (1) stasis vena atau melambatnya aliran

pg. 37

darah, (2) luka dan peradangan pada dinding vena, dan (3)
hiperkoagulabilitas.
Trombosis vena dan PE terutama terjadi pada pasien yang tirah
baring, keadaan postpartum, bedah tulang atau memakai gips, obesitas dan
usia lanjut. Keadaan yang paling penting dalam terjadinya trombosis vena
ialah gagal jantung kongestif dan pasca bedah. Tempat tersering
terbentuknya bekuan darah adalah vena ileofemoralis profunda pada
tungkai (90%), sedangkan emboli yang bukan berasal dari trombosis
jarang terjadi (kurang dari 10% emboli paru), yang meliputi sumbatan
yang disebabkan oleh udara, lemak, sel-sel ganas, cairan amnion, parasit
dan benda asing lainnya.
Tanda dan gejala PE sangat bervariasi tergantung pada besarnya
bekuan. PE masif dapat menyebabkan keadaan syok yang mendadak,
disertai hipotensi dan lainnya. Kematian biasanya terjadi dalam jangka
beberapa menit berikutnya. Gejala dari PE seringkali tidak jelas, misalnya
demam yang tidak jelas penyebabnya. Akibat dari PE adalah terbentuknya
daerah-daerah paru yang mendapat ventilasi, tetapi perfusinya kurang
memadai, sehingga akan meningkatkan ventilasi ruang mati fisiologis.
Pada beberapa keadaan, pencegahan PE yang berulang adalah dengan
menempatkan kassa atau alat penyaring pada vena kava bagian bawah
dengan tujuan untuk menangkap emboli dari ekstremitas bawah dalam
perjalanannya menuju sirkulasi pulmonal.
3.10 Iskemia
3.10.1 Pengertian Iskemia
Iskemi berarti kurangnya atau hilangnya pasok darah pada bagian
tubuh tertentu. Akibatnya, daerah terganggu tersebut akan mengalami
kekurangan zat makanan, terutama oksigen, yang disertai dengan
penimbunan hasil-hasil metabolisme, degenerasi, atrofi, dan ulserasi.
Iskemia yang terjadi secara tiba-tiba atau mendadak dapat disebabkan
antara lain oleh trombus, embolus, aterosklerosis, tromboangitis,
penekanan pembuluh darah dan kontriksi akibat ikatan dan torsi.
3.10.2 Patogenesis
Patogenesis pada iskemia terjadi dalam tiga mekanisme, yaitu 1)
spasme 2) pembentukan atheroklerosis 3) tromboembolisme.
1. Spasme merupakan suatu konstriksispastik abnormal yang secara
transien menyempitkan pembuluh darah. Jika O2 yang tersedia terlalu
sedikit maka endotel mengeluarkan platelet-activating factor (PAF).
PAF setelah dikeluarkan dari endotel akan berdifusi ke otot polos
vascular di bawahnya dan akan menyebabkan kontraksi.
2. Pembentukan atheroklerosis. Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak
yang terbentuk. Berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang
memicu respons peradangan kemudian akan menyiapkan pembentukan
plak. Pembentukan plak ditandai dengan adanya akumulasi endapan

pg. 38

kaya kolesterol (lipoprotein berdensitas rendah; kolesterol jahat).

Plakaterosklerosisterdiridariinti kaya lemak yang dilapisi oleh
pertumbuhan abnormal sel otot polos dan ditutup jaringan ikat kaya
kolagen.
Dalam keadaan normal peradangan adalah suatu respons protektif
untuk melawan infeksi dan mendorong perbaikan jaringan yang rusak.
Namun jika penyebab cedera menetap di dalam dinding pembuluh maka
respons peradangan ringan yang berkepanjangan dalam beberapa decade
akan menyebabkan pembengtukan plak arteri dan penyakit jantung.
Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos di dinding
pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot pembuluh darah ke bawah
endotel. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progesif menonjol
ke dalam lumen pembuluh dan akan terjadi penyempitan (stenosis) arteri
yang tidak dapat dilalui oleh darah.
3.

Tromboembolisme. Trombosit pada keadaan normal, tidak melekat ke

lapisan dalam pembuluh. Namun, ketika berkontak dengan plak,
trombosit akan melekat dan membantu dalam pembentukan bekuan
darah. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah
disebut dengan thrombus. Trombus yang menggumpal akan membesar
secara bertahap hingga menutup total pembuluh di tempat tersebut
atau aliran darah yang melewati thrombus tersebut dapat
menyebabkan thrombus terlepas. Bekuan darah yang mengampung
bebas atau emboli dapat juga menyebabkan penyumbatan total pada
pembuluh darah.

3.10.3 Akibat Iskemia

Tingkat kerusakan akibat iskemi bergantung pada laju
perkembangan iskemi (tiba-tiba atau perlahan), tingkat sumbatan (parsial
atau komplit), kerentanan organ (ensefalomalasia) dan ada tidaknya
susunan kolateral yang baik. Iskemia yang berlangsung perlahan-lahan,
ringan dengan adanya kolateral akan menimbulkan perubahan-perubahan
degeneratif dan hilangnya sel-sel parenkim yang digantikan oleh jaringan
fibrosis atau lemak atau keduanya (gliosis pada SSP). Iskemia komplit
mendadak yang berlangsung cukup lama tanpa adanya kolateral biasanya
menimbulkan nekrosis (infark atau gangren).
3.11 Infark
3.11.1 Pengertian Infark
Penyumbatan pembuluh darah oleh materi tertentu yang
terseringnya oleh trombus menimbulkan iskemi dan nekrosis anoksik
jaringan disebelah distal sumbatan. Daerah yang mengalami nekrosis
iskemik disebut infark. Sebagian besar infark disebabkan oleh trombus
arteri dan embolus. Namun dapat juga akibat obstruksi aliran keluar vena.
Disamping itu infark dapat terjadi tanpa sumbatan pembuluh, ketika

pg. 39

perfusi jaringan tidak memadai akibat gagal jantung atau syok sementara
kebutuhan oksigen tetap tinggi. Infark semacam itu secara khas terjadi di
otak pada waktu daerah perbatasan antara kawasan perfusi arteri basalis
dan arteri karotid tidak mendapat aliran darah dalam keadaan hipotensi.
Inilah yang disebut infark batas air yang terjadi setelah berlangsungnya
infark miokard. Tersumbatnya pasokan darah dari arteri menyebabkan
infark dimana infark ini terletak pada jaringan mati (tissue death) yang
seharusnya sedikit pasokan darah masuk kesana. Infark juga biasa disebut
dengan nekrosis iskemik dan mungkin terjadi di beberapa organ atau
jaringan.
Infark memiliki perbedaan karakteristik patologi. Mereka dapat
diklasifikasikan menjadi infark pucat, infark hemoragik, dan infark dengan
pertumbuhan bakteri yang sangat cepat (infarction with bacterial
supergrowth). Infark pucat dapat terlihat dalam jaringan padat yang
sirkulasi arterinya sangat terhambat oleh karena iskemia. Red atau infark
hemoragik seringanya disebabkan oleh penyumbatan vena atau jaringan
kongesti. Jaringan infark memiliki penampakan berwarna merah.
Pertumbuhan bakteri yang sangat cepat biasanya ada atau dibawa ke area
infeksi. Klasifikasi dari infeksi infark (septic infarction) dimasukkan
ketika bakteri menunjukkan infeksi. Lesi akan berubah menjadi abses
ketika gejala infeksi dan peradangan dimulai. Gangre adalah salah satu
contoh dari infark yang mana terjadi kematian sel iskemik dan diikuti oleh
pertumbuhan bakteri dengan cepat.
3.11.2 Jenis Infark
Infark yang baru terbentuk hampir selalu tampak merah akibat
adanya hiperemi dan hemoragi. Oleh karena itu, pembagian infark pucat
dan infark hemoragik digunakan untuk infark yang tidak lagi berubah
keadaannya (fully developed).
Infark organ padat seperti jantung, ginjal, dan limpa, yang terjadi
akibat sumbatan arteri terminal jaringan parenkim memberi gambaran
infark pucat.
Di pihak lain, infark pada organ yang jaringannya renggang
mendapat sirkulasi rangkap seperti hati, usus, dan paru, berupa infark
hemoragik. Karena pasok darahnya rangkap, organ-organ ini jarang
mengalami infark. Infark pada jaringan otak dapat berbentuk pucat atau
hemoragik. Berdasarkan waktu berlangsungnya infark nekrosis iskemi
dapat digolongkan menjadi infark muda (baru) dan infark tua (lama).
3.11.3 Patogenesis Infark
Gambaran daerah yang mengalami infark berbeda-beda bergantung
pada waktu berlangsungnya proses tersebut. Mula-mula jaringan akan
tampak merah seperti hipermi, biasanya pada bagian perifer alat tubuh dan
distal dari vena atau arteri yang mengalami oklusi. Perbedaan dengan
daerah normal sekitarnya tidak jelas. Stagnasi yang timbul beberapa jam

pg. 40

kemudian mengakibatkan edema dan perdarahan yang memberi gambaran

pembengkakan. Vaskularisasi organ yang bersangkutan akan menentukan
jumlah perdarahan. Limpa dan paru mempunyai perdarahan yang lebih
banyak dibandingkan ginjal dan jantung. Setelah 24 sampai 48 jam, pada
alat-alat tubuh yang terdiri atas jaringan padat seperti jantung dan ginjal,
jaringan yang terkena terlihat pucat.
Pada alat tubuh yang renggang seperti paru dan limpa, bagian yang
terkena tetap hemoragik sehingga berwarna merah. Infark pucat, beberpa
hari kemudian akan memberi gambaran kuning putih, berbeda tegas
dengan daerah disekitarnya. Infark hemoragik relatif tidak banyak
berubah. Pada kedua jenis infark, terjadi peradangan tepi yang
memberikan gambaran adanya zona hipermi. Disamping itu, radang
mengakibatkan terbentuknya fibrin yang meliputi organ bersangkutan.
Setelah proses berjalan dalam hitungan minggu, timbul fibrosis
yang berjalan dari tepi ke pusat nekrosis. Dengan demikian, jaringan infark
digantikan oleh fibrosis yang tampak pucat. Kadang-kadang pusat nekrosis
mengalami lisis yang dalam jumlah besar akan menjadi rongga kista
dengan dinding jaringan ikat padat pada infark otak. Pada dinding kista
dapat ditemukan pigmen hemosiderin, sedangkan pada sekililing kista
tampak reaksi sel glia (gliosis).
Usus yang mengalami infark hemoragik sulit dibedakan dengan
usus normal sebab perbatasan keduanya tidak jelas akibat adanya edema
dan perdarahan. Gambaran mikroskopik terpenting infark baru ialah
nekrosis koagulativa. Nekrosis cair atau kolikuativa pada jaringan otak.
Sel-sel radang tepi infark, pada hari-hari pertama, terdiri atas sel
polimorfunuklear, kemudian diikuti makrofag dan fibroblas. Dua sel
terakhir berfungsi pada proses penyembuhan selanjutnya. Infark tua
berwarna pucat, melisut, dan membentuk cekungan pada permukaan organ
tubuh yang terkena.
3.11.4 Akibat Infark
Infark dapat berlangsung pada organ apapun. Infark kecil dan
terjadi pada organ tidak vital sering tidak berarti secara klinis. Gejala klinis
hanya berupa nyeri akibat iritasi saraf atau akibat radang lapisan serosa
alat tubuh yang terkena. Berkali-kali dijumpai demam dan leukositosis
akibat nekrosis. Secara klinis, infark paling penting adalah yang terjadi
pada organ-organ vital seperti jantung, ginjal, dan paru.
Pada paru, sumbatan cabang arteri paru meneyebabkan nekrosis
dan hemoptisis. Pada ginjal dapat terjadi hematuria. Pada usus sumbatan
dapat terjadi baik pada vena maupun arteri. Infark jantung dan otak besar
bersifat letal. Karena sel otak tidak mudah mengalami regenerasi, sel-sel
nekrosis pun tidak mengalami regenerasi dan akibatnya kerusakan bersifat
menetap.

pg. 41

Tetapi dapat pula berupa hilangnya kesadaran, afasia, kelumpuhan

dan kebutaan. Infark miokard yang sembuh dengan meninggalkan jaringan
parut dapat menimbulkan gangguan konduksi, payah jantung mendadak,
dan renjatan. Akibat lainnya dari infark miokard ialah temponade jantung
dan kematian kerena terjadinya ruptur.
3.11.5 Infark Miokard
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekuarangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal
akhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini, kemampuan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa atrium kaliumm berhenti dan sel terisi ion natrium dan
air yang akhirnya menenyabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel
melepaskan simpanan kalium intertistial dan ikut menyebabkan edema dan
pembengkakakn interstisial di sekitar sel miokardium. Akibat kematian
sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan
trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast
yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin.
Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan
(tromboksan).
a) Penyebab Infark Miokard
Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner
dan kemudia tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke
seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat
menyebabkaninfark miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi
trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar
untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya
tidak dapat terpenuhi.
b) Etiologi dan Faktor Risiko Infark Miokard
Penyebab infark miokardium paling sering adalah oklusi lengkap
atau hampir lengkap dari arteri koroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak
aterosklerosis
yang
rentan dan diikuti
oleh pembentukan
trombus/trombosis (Black dan Hawks, 2009). Bercak lemak merupakan
salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini
akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi
plak fibrosa dan akhirnya menjadi ateroma. Ateroma kemudian mengalami
komplikasi perdarahan, pertukakan, kalsifikasi, atau trombosis dan
akhirnya mengakibatkan infark miokardium (Prince dan Wilson, 2006).
Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal
(Black dan Hawks, 2009).
Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan
konsistensi dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi

pg. 42

bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat

vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering terjadi pada area
dengan stenosis kurang dari 70% dan ditandai dengan bentuk yang
eksentrik dengan batas tidak teratur, inti lipid yang besar dan tipis, dan
pelapis fibrosa yang tipis (Black dan Hawks, 2009).
Faktor eksternal berasal dari aktifitas klien atau kondisi eksternal
yang memengaruhi klien. Aktifitas fisik berat dan stres emosional berat,
seperti kemarahan, serta peningkatan respon sistem saraf simpatis dapat
menyebabkan ruptur plak. Pada waktu yang sama, respon sistem saraf
simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah
melaporkan bahwa faktor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu
tertentu dalam satu hari juga dapat memengaruhi ruptur plak. Kejadian
koroner akut terjadi lebih sering dengan paparan terhadap dingin dan pada
waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan respons
sistem saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor
ini dapat berperan terhadap ruptur plak.
Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan meyebabkan
(1) paparan aliran darah terhadap plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah
ke dalam plak, menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan
trombus, dan (4) oklusi parsial atau lengkap dari arteri koroner (Black dan
Hawks, 2009).
c) Patofisiologi Infark Miokard
Infark miokardium dapat dianggap sebagai titik akhir dari penyakit
jantung koroner. Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan
angina, iskemia jangka panjang yang tidak diperbaiki akan menyebabkan
kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan
dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati (Black dan Hawks,
2009). Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen (Prince dan Wilson, 2006).
Manifestasi iskemia dapat dilihat 8 hingga 10 detik setelah aliran
darah turun karena miokardium aktif secara metabolik. Ketika jantung
tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan melakukan
metabolisme anaerobik, memproduksi lebih sedikit adenosin trifosfat
(ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingnya. Sel
miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan
menurun, asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan
terhadap efek dari enzim lisoson dalam sel. Asidosis menyebabkan
gangguan sistem konduksi dan terjadi distrima. Kontraktilitas juga akan
berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu
pompa (Black dan Hawks, 2009).
Infark miokardium akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia

pg. 43

disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional

infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia: (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3)
perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan volume
sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir distolik ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan diastolik
ventrikel kiri (Prince dan Wilson, 2006).
d) Perubahan struktur Infark Miokard
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Ada
beberapa tipe infark pada dinding ventrikel. Nekrosis selular terjadi pada
satu lapisan jaringan miokardium pada infark subendokardium, intramural,
dan subepikardium. Pada infark transmural, nekrosis selular terjadi pada
ketiga lapisan miokardium.
Lokasi infark disebut zona infark dan nekrosis. Di sekitarnya
adalah zona cedera hipoksia, disebut penumbra. Zona ini dapat menjadi
normal lagi tetapi juga dapat menjadi nekrotik jika aliran darah tidak
diperbaiki. Zona paling luar disebut zona iskemia, kerusakan pada daerah
ini bersifat reversibel (Black dan Hawks, 2009). Ukuran infark akhir
bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis makan luas daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat
tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner
transluminal perkutaneus primer (primary percutaneous transluminal
coronary angioplasty, PTCA) (Prince dan Wilson, 2006).
Lokasi infark miokardium paling sering adalah (1) dinding anterior
ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang
desenden arteri koreoner kiri; lokasi umum lainnya adalah (2) dinding
posterior ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/kuspis
posterior dari katup mitral, terjadi akibat oklusi arteri koroner kanan atau
cabang sirkumfleksi arteri koroner kiri; (3) permukaan inferior
(diafragmatik) jantung, terjadi akibat oklusi arteri koroner kanan. Pada
infark miokardium dinding inferior, 25% lokasi infark terdapat pada
ventrikel kanan (Black dan Hawks, 2009).
e) Tanda dan gejala Infark Miokard
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan infark miokardium
berasal dari iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang
terjadi. Manifestasi klinis utama dari infark miokardium adalah nyeri dada,
yang serupa dengan angina pektoralis tetapi lebih parah dan tidak
berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang,
bahu, punggung, atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat
epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. Infark miokardium juga dapat
berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini:

pg. 44

1. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas

2. Mual atau pusing
3. Sesak napas dan kesulitan bernapas
4. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
5. Palpitasi (debar jantung), keringat dingin, pucat (Black dan Hawks,
2009)
3.12 Dehidrasi
3.12.1 Pengertian
Dehidrasi adalah kehilangan cairan dari jaringan tubuh atau
keadaan akibat dari kehilangan air secara abnormal (Ramali dan
Pamoentjak, 1996 dalam Asmadi, 2008). Menurut Guyton (1995),
dehidrasi adalah hilangnya cairan dari semua pangkalan tubuh. Dengan
demikian, dapat disimpulkan bahwa dehidrasi merupakan keadaan
kehilangan cairan tubuh (Asmadi, 2008). Dehidrasi disebabkan oleh
kehilangan cairan yang berlebihan atau intake yang tidak mencukupi
ataupun kombinasi dari keduanya. Intake cairan yang tidak mencukupi
adalah masalah yang biasa ditemukan di Negara yang dilanda kemarau
atau kekeringan dan kelaparan (Underwood, 1999).
3.12.2 Penyebab
Dehidrasi terjadi akibat kehilangan cairan tubuh yang cukup hebat
dan berat. Kondisi yang secara klasik menyebabkan dehidrasi adalah:
berkeringat secara berlebihan, kehilangan cairan melalui gastrointestinal
sehubungan dengan diare atau muntah, diabetes insipidus, asites, fase
diuretik dari gagal ginjal akut, penyakit Addison, hipoaldosteronisme,
kekurangan volume cairan adekuat, diuresis osmotik, dan penggunaan
diuretik yang tidak sesuai(Tambayong, 2000). Dehidrasi dapat disebabkan
pula oleh kehilangan air yang tidak disadari pada kulit dan saluran
pernapasan, peningkatan ekskresi pada ginjal dan gastronintestinal (GI),
atau penurunan asupan cairan. Dehidrasi dapat disebabkan oleh penyebab
lain, antara lain: muntah dan diare yang berlebihan, asupan cairan yang
tidak cukup, ketoasidosis diabetik, luka bakar berat, demam tinggi
berkepanjangan, dan hiperventilasi (Muscari, 2005).
3.12.3 Mekanisme
Mekanisme terjadinya dehidrasi diawali oleh hilangnya cairan
sehingga volume vaskular menurun dan menghasilkan aliran balik vena.
Kemudian, curah jantung menurun, tekanan darah menurun, dan perfusi
jaringan serta organ berkurang. Mekanisme adaptif fisiologis dilakukan
untuk memperbaiki tekanan darah, cairan, dan perfusi. Penggantian cairan
dan pengobatan terhadap hilangnya cairan, dapat memulihkan tekanan darah
ke keadanan normal (Tambayong, 2000).

pg. 45

3.12.4 Klasifikasi
Terdapat tiga tipe dehidrasi, yaitu dehidrasi isotonik, dehidrasi
hipertonik, dan dehidrasi hipotonik.
1) Dehidrasi isotonik yaitu keadaan kehilangan cairan dan elektrolit dalam
kadar yang hampir sama atau seimbang. Ditandai dengan menurunnya
kadar Natrium serum atau tetap dalam keadaan normal, kadar klorida
menurun, dan kadar kalium menurun atau masih dalam batas normal.
2) Dehidrasi hipertonik yaitu keadaan kehilangan air yang berlebih
dibandingkan dengan hilangnya elektrolit yang mengakibatkan
perpindahan cairan dari kompartemen intrasel ke ekstrasel. Ditandai
dengan meningkatnya kadar Natrium serum, kadar Kalium serum
bervariasi, dan kadar Clorida meningkat.
3) Dehidrasi hipotonik yaitu keadaan kehilangan elektrolit melebihi
kehilangan air yang mengakibatkan perpindahan cairan dari
kompartemen ekstrassel ke intrasel. Kadar Natrium dalam serum
menurun, Klorida menurun, dan kadar Kalium bervariasi (Bullock,
1999).
Dehidrasi dapat digolongkan berdasarkan derajat atau jenisnya
menjadi: dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan dehidrasi berat. Dehidrasi
dapat ditandai dengan hal-hal berikut: haus, keletihan, penurunan berat
badan, membran mukosa kering, penurunan atau hilangnya produksi air
mata, turgor kulit tidak elastis, mata cekung, penurunan haluaran urine,
penurunan tekanan darah, dan haus yang berlebihan (Muscari, 2005).

Derajat Dehidrasi
Tanda

Ringan

Sedang

Berat

Kehilangan Cairan

<5%

5-9%

>10%

Warna Kulit

Pucat

Abu-abu

Bercak-bercak

Turgor Kulit

Menurun

Tidak elastis

Sangat tidak
elastis

Membran Mukosa

Kering

Sangat kering

Pecah-pecah

Keluaran Urine

Menurun

Oliguria

Oliguria nyata

Tekanan Darah

Normal

Normal atau
semakin rendah

Semakin rendah

Denyut Nadi

Normal atau
meningkat

Meningkat

Cepat dan
panjang

Pada pasien dehidrasi yang apabila dilakukan pemeriksaan

laboratorium dan diagnostik, akan menunjukkan urine yang terkonsentrasi

pg. 46

dengan berat jenis tinggi (>1,030) dan osmolaritas tinggi. Hitung Darah
Lengkap (HDL) akan menunjukkan peningkatan hematokrit dan kadar
Nitrogen urea darah meningkat. Pemeriksaan elektrolit akan menunjukkan
penurunan konsentrasi Natrium urine dan perubahan nilai elektrolit serum
(Kalium, Natrium, Klorida). Gas darah arteri akan menunjukkan nilai PH
serum yang rendah (jika anak dalam keadaan asidosis).
Menyimpan dan mempertahankan keadaan hidrasi yang adekuat
merupakan tujuan perawat dalam menangani pasien dehidrasi. Oleh karena
itu, perawat harus mendapati berat badan pasien sebelum sakit yang akurat
dan memantau perubahan berat badan, yang mengidentifikasi peningkatan
dan penurunan cairan. Pantau dan catat haluaran cairan dengan akurat.
Kemudian, berikan cairan intravena apabila pasien tidak dapat memenuhi
kebutuhan cairan yang hilang setiap harinya. Jika diperlukan, berikan terapi
lanjutan yang bertujuan untuk menggantikan kehilangan cairan dan
elektrolit. Lakukan evaluasi, apakah pasien berhasil mencapai dan
mempertahankan keadaan hidrasi yang adekuat yang ditandai dengan
peningkatan berat badan, tonus, dan warna kulit kembali normal, serta nilai
elektrolit kembali normal (Muscari, 2005).
3.13 Syok
3.13.1 Definisi
Syok adalah salah satu bentuk kegagalan sirkulasi darah yang
bersifat umum dan merupakan gejala atau sindrom (Sudarto, et al, 2002).
Menurut Rice (1991), syok adalah kondisi kompleks yang mengancam
jiwa, ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel
tubuh. Syok adalah suatu gangguan hemodinamik yang mengancam jiwa
ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi dalam menjaga perfusi yang
adekuat pada organ-organ vital tubuh (Bullock, B.L, 2000).
3.13.2 Gejala
Menurut Sudarto, et al, tanda-tanda klinis pada syok, yaitu pada
pemerisaan fisik kondisi pasien pucat dan lemas, pada perabaan
ekstremitas terasa dingin, vena kolaps, nadi lemah dan cepat ( jumlah
denyut nadi > 100/menit), pada pengukuran tekananan darah tekanan darah
rendah (sistolik < 100 mmHg). Selain itu, ditemukan gejala lain, yaitu
Oliguria (produksi urin sedikit, biasanya kurang dari 400 ml / hari pada
orang dewasa, dan dapat menjadi salah satu tanda awal dari gagal ginjal
dan masalah urologi lainnya atau penyumbatan di dalam saluran kemih).
Apabila syok berlangsung lama, maka akan terjadi penurunan kesadaran,
mulai dari apatis, stupor (keadaan di mana pasien tidak berkomunikasi,
yaitu tidak berbicara (mutisme) atau bergerak (akinesia), meskipun dia
waspada), koma, hingga meninggal.

pg. 47

3.13.3 Fase Syok

Syok dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase kompensatori (nonprogresif), fase dekompensatori (progresif), dan fase ireversibel. Fase awal
nonprogresif, yaitu selama tahapan ini mekanisme kompensasi refleks
akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan. Fase progresif, yang
ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari memburuknya
ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. Fase ireversibel, yang muncul
setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan berat sehingga, walaupun
ganguan hemodinamikanya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup
lagi.

Syok dibagi menjadi dua jenis, yaitu syok primer dan syok
sekunder. Syok primer adalah kondisi dimana ruang aliran darah
membesar, sedangkan volume cairan tetap. Syok sekunder adalah kondisi
dimana ruang aliran darah tetap, sedangkan volume cairan berkurang.
Beasarkan etiologinya, syok diklasifikasikan menjadi 3, yaitu syok
hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok distributif (Syok anapilaktik,
syok neurogenik, dan syok septik).
Kardiogenik

Hipovolemik

Distributif

Haluaran Urin

Turun

Turun

Normal sampai
turun

Tekanan Darah

Turun

Turun

Normal sampai
turun

Curah Jantung

Turun

Turun

Turun

CVP

Naik

Turun

Normal sampai
turun

Suhu Badan

Normal

Turun

Turun/Naik

Tekanan
vaskular perifer

Naik

Naik

Turun

3.13.4 Perbedaan Gambaran Klinis dari Berbagai Macam Syok

pg. 48

a)

Syok Hipovolemik adalah kondisi syok yang disebabkan oleh

kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume intravaskular)
yang diakibatkan oleh berkurangnya volume normal dari keseluruhan
darah, plasma, atau air. Syok ini disebabkan oleh adanya kehilangan
cairan eksternal (trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare,
diuresis (penambahan volume urin yang diproduksi dan jumlah
(kehilangan) zat-zat terlarut dan air), dan diabetes Insipidus), dan
perpindahan cairan internal (hemoragi akut, luka bakar, asites
(penumpukan cairan pada rongga perut), dan peritonitis (proses
bengkaknya membran serosa yang membatasi rongga abdomen dan
rongga-rongga di dalamnya). Urutan peristiwa patofisiologis, yaitu
penurunan volume darah, penurunan arus balik vena, penurunan isi
kekuncup, penurunan curah jantung, serta penurunan perfusi jaringan
tubuh.
Penatalaksanaan dari syok hipovolemik dengan melakukan
pengobatan terhadap penyebab yang mendasari, penggantian cairan
darah (memastikan pemberian cairan yang aman dan sesuai serta
mendokumentasikan pemberian serta efek sampingnya), redistribusi
cairan (memulihkan volume intravaskular dan pengaturan posisi yang
tepat), pemantauan ketat terhadap pasien yang berisiko mengalami
defisit cairan, pemberian transfusi darah dengan aman. Tujuan dari
penatalaksanaan ini adalah memulihkan volume intravaskular,
meredistribusi volume cairan, dan memperbaiki penyebab yang
mendasarikehilangan cairan secepat mungkin.

b)

Syok kardiogenik adalah kondisi syok yang disebabkan

olehgangguan curah jantung/gangguan kemampuan pompa jantung.
Syok kardiogenik terbagi menjadi dua, yaitu koroner (Infark
miokardium) dan non-koroner (syok obstruktif (gangguan yang
menyebabkan penyempitan mekanik pada aliran darah melalui sistem
sirkulasi sentral), akibat kardiomiopati (gangguan otot jantung yang
menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai),
kerusakan katup, tamponade jantung (adanya tekanan pada jantung
akibat terdapatnya cairan pada perikardium), dan disritmia (kelainan
denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya). Urutan peristiwa patofisiologis dari syok kardiogenik,
yaitu penurunan kontraktilitas jantung, penurunan volume sekuncup;
kongesti pulmonari (terdapatnya darah di dalam pulmo secara
berlebihan) dan penurunan curah jantung (penurunan perfusi
jaringan).
Penatalaksanaan dari syok ini adalah dibagi menjadi
penatalaksanaan medis dan keperawatan. Penatalaksanaan medis
dengan mengatasi kebutuhan oksigenasi miokardium, mengontrol
nyeri dada, pemberian obat-obatan vasoaktif (terapi obat), dukungan
cairan tertentu (terapi cairan), dukungan mekanik berupa Intra-aortic
balloon counterpulsation(IABC) untuk sementara memperbaiki

pg. 49

sirkulasi,alat bantu ventrikular kanan dan kiri dan jantung artifisial

total,dan alat ekstrakorporeal pada bedah jantung terbuka.
Sedangkan, pada penatalaksanaan keperawatan dengan
pencegahan (sebelum terjadi : mengidentifikasi pasien beresiko,
meningkatkan oksigenasi miokardium yg adekuat, dan menurunkan
beban kerja jantung. Setelah terjadi :bekerja sama dengan tim
kesehatan lainnya, memulihkan fungsi jantung dan perfusi jaringan
yg adekuat), pemantauan status hemodinamik dan jantung pasien,
pemberian cairan intravena yang aman dan akurat, mencatat medikasi
dan tindakan yang dilakukan dan respon pasien terhadap pengobatan,
menjamin kenyamanan dan keselamatan fisik pasien dalam
mengurangi kecemasan pasien, dan menjelaskan pengobatan dan
respon pasien terhadapnya kepada pihak keluarga. Tujuan dari
penatalaksaan ini adalah membatasi kerusakan miokardium,
memulihkan kesehatan miokardium, dan memperbaiki kemampuan
jantung untuk memompa secara efektif.
c)

Syok distributif adalah gangguan aliran darah pada vaskulatur. Syok

distributif terbagi menjadi tiga, yaitu syok anafilaktik, syok
neurogenik, dan syok septik. Urutan peristiwa patologis dari syok
distributif, yaitu vasodilatasi, maldisfungsi volume darah, penurunan
arus balik vena, penurunan volume sekuncup, penurunan curah
jantung, dan penurunan perfusi jaringan.

d)

Syok anafilaktik adalah reaksi alergi ketika klien yang telah

membentuk antibodi terhadap antigen mengalami reaksi antigenanibodi sistemik. Penatalaksanaan dari syok ini adalah secara medis
dan keperawatan. Secara medis dengan pembuangan antigen
penyebab (penghentian pemberian antibiotik), pemberian obatobatan pemulih tonus vaskular, dukungan kedaruratan fungsi hidup
dasar. Pada ancaman henti jantung dan napas dilakukan.resusitasi
jantung-paru. Penatalaksaan keperawatan dengan mengkaji semua
pasien terhadap alergi dan reaksi terhadap antigen,
mengkomunikasikan keberadaan alergi tsb pada staf lain,
mengamati reaksi obat yang diberikan pada klien terhadap alergi,
mengetahui manifestasi klinis dari syok anafilaktik, dan memberi
penjelasan kondisi syok yang ada kepada pasien dan keluarga.

e)

Syok septik adalah infeksi yang menyebar luas(penurunan tekanan

darah akibat bakteri dalam darah). Jenis fase syok septik adalah fase
hangat / hiperdinamik (ditandai dengan tingginya curah jantung dan
vasodilatasi) dan fase dingin / hipodinamik (ditandai dengan curah
jantung rendah). Penatalaksaan syok secara medis dengan
mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi, suplementasi
nutrisi secara agresif, pengubahan respon imun pasien terhadap
organisme infeksius. Sedangkan, penatalaksanaan syok secara
keperawatan dengan mengingat resiko sepsis dan tingginya
mortalitas, semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik

pg. 50

aseptik yang tepat, memantau tanda-tanda infeksi, mengidentifikasi

pasien yang scr khusus beresiko terhadap syok septik dan sepsis,
mengurangi suhu tubuh pasien (dg salisilat, kantung es, selimut
hipotermia), meningkatkan kenyamanan pasien, memberikan cairan
intervena dan obat-obat yang dirsepkan (memulihkan volume
vaskular), memantau kadar darah dan melaporkannya ke dokter,
memantau status hemodinamik pasien, keluaran dan masukan
cairan, dan status nutrisi.
f)

Syok neurogenik adalah kondisi kehilangan tonus simpatis akibat

cedera medulla spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf.
Dapat disebabkan oleh kerja obat-obat depresan dan kekurangan
glukosa. Ditandai dengan kulit kering, hangat, dan lembab.
Penatalaksanaan secara medis dengan memperbaiki penyebab yang
mendasari kehilangan cairan secepat mungkin, sedangkan
penatalaksanaan secara keperawatan, seperti pada penderita
Anastesi spinal dapat dicegah dengan meninggikan tempat tidur 1520 derajat pada bagian kepala untuk mencegah penyebaran
anastetik ke medulla spinalis, intervensi yang medukung fungsi
kardiovaskular dan neurologis hingga transien pada syok ini
menghilang, pada penderita cedera medulla spinalis dilakukan
pantauan pasien secara ketat terhadap perdarahan internal,
memeriksa tanda hormon + jg kemerahan pada betis dengan cara
mengangkat tungkai pasien, memfleksikan tungkai ke arah lutut,
melakukan dorso fleksi pada telapak kaki, pemberian heparin,
pemasangan stoking kompresi, dan kompresi peneumatik pada
tungkai.

pg. 51

DAFTAR PUSTAKA
Asmadi. 2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan
Dasar Klien. Salemba Medika. Jakarta.
Beby.

Asfiksia.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23475/3/
Chapter%20II.pdf. Diunduh 10 September 2014 pukul 17.00 WIB.

Black, Joyce M & Hawks, Jane H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah;

Manajemen Klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Ed 8; Buku 3.
Singapura: Elsevier
Brunner & Suddarth. (2001). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Bullock, B.L. (2000). Focus On Pathophisiology. Philadelphia : JB. Lippincott.
Collaboration between British Columbias Childrens Hospital and Canuck Place
Childrens
Hospice:
Bleeding
.(2004).
From
www.cw.bc.ca/library/bookstore viewed on sunday, 14th September 2014
14.00 WIB.
Corwin, Elizabeth J. (2008). Handbook of Pathophysiology 3rd Edition.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins.
Corwin, J.E. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Encyclopaedia
Britannica.
Inflammation.
Article.
http://www.britannica.com/EBchecked/topic/287677/inflammation/214901
/Signs. Diakses pada tanggal 9 September 2014.
Grossman,L.Oliet,S.DelRio,C. (1995). Ilmu Edodontik dalam Praktek 11th ed.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hinchliff, Sue. (1997). Churchill Livingstones Dictionary of Nursing, 7th Ed.
(Terjemahan). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Histology: Stromal Connective Tissue
http://stevegallik.org/sites/histologyolm.stevegallik.org/htmlpages/HOLM
_Chapter03Page01.html (diakses pada 13 September 2014 pukul 17.00
WIB)
Isselbacher, K.J., et al. (1999). Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Jakarta: EGC.
James, J., Baker, C., & Swain, H. (2008). Prinsip-prinsip sains untuk
keperawatan. Jakarta: Erlangga.
Kabo, P. (2008). Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
Kozier, B., Erb, G., Berwan, A. J. & Burke, K. (2011). Fundamental
Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Ed. 7 Vol. 2 (Terj. Eko
Karyuni). Jakarta: EGC.
Kumar, V., Cota, R.SI, and Robbin, S.L. (1997). basic pathology. philadelphia:
W.B. Sauders Company.

pg. 52

Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley L. (2007). Buku Ajar Patologi
Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Linton, Mary Ann, Nancy K. Maebius. (2000). Introductory Nursing Care of
Adults 2nd ed. USA: W.B Saunders Company.
Manoe, Vera M & Amir, Idham. (2003). GangguanFungsi Multi Organ
padaBayiAsfiksiaBerat.
Sari
Pediatri.
www.scholar.google.co.id/scholar?q=iskemia&btnG=&hl
=en&as_sdt=0%2C5. Vol. 5, No. 2: 72-78 diaksespadatanggal 10-09-2014
pukul 8.27 WIB.
Marieb, E. N. & Hoehn, K. (2007). Human Anatomy & Physiology 7th Ed.
20142007 Pearson Education, Inc.
Martini FH, Nath JL, Bartholomew EF. (2012). Fundaentals of anatomy &
physiology. 9th ed. San Fransisco: Pearson Education, Inc;
McGraw-Hill Education. (2013). The Inflammatory Response [Motion Picture].
n.a.
Mitchell, R. N, et al. (2009). Buku saku dasar patologis penyakit. Jakarta : EGC
Mitchell, Richard, N. (2006). Pocket Companion To Robbins &Cotran
Pathologis Basic
of Diseases 7th edition. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Mitchell. Kumar. Abbas et,al. (2008). Buku Saku Dasar Patologis Penyakit ed.7.
Jakarta: EGC.
Morinson, Moya. J. (2004). Manajemen Luka. Jakarta: EGC
Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. (2009): Elsevier. Tersedia pada
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/parenchymal+cell
(diakses pada 14 September 2014 pukul 19.05)
Muscari, Mery. E. 2001. Pediatric Nursing. 3rd Edition. Lippincot Williams and
Wilkins, Inc. USA. Terjemahan Hany, Alfrina. 2005. Panduan Belajar:
Keperawatan Pediatrik. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
National Heart, Lung, and Blood Institute. (2011). Atherosclerosis. Diakses
melalui http://www.nhlbi.nih.gov pada 10 September 2014 pukul 13.16
WIB
Opstead, L.E., Banasik, J.L. (2000). Pathophisiology : Biological and Behaviour
Perspective. Philadelphia : W.B. Saunders Company
Perkasa, M. Fajar.(2009). The Indonesian Journal of Medical Science Volume 2
No.2: Bleeding in Surgery. Department of Oto-rhino-laryngology Head
and Neck, Medical Faculty, Hasanuddin University.
Port, C.M. (1998). pathophysiology : concepts of altered health status.
philadelphia : JB. Lippincott
Porth, Carol. (2011). Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health
States. Philadelphia.

pg. 53

Price, S.A. & Wilson, L.M. (2003). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Ed 6. Vol 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, Sylvia Anderson, & Lorraine McCarty Wilson. (2006). Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (Terj. Huriawati Hartanto). Jakarta:
EGC.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2002. Patofisiologi. Ed 6st.Vol 1st.Jakarta:
EGC
Pringgoutomo, S. (2006). Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung Seto.
Pringgoutomo, Sudarto, Sutisna Himawan, dan Achmad Tjarta. (2002). Buku Ajar
Patologi 1 (Umum), edisi 1. Jakarta: Sagung Seto.
Robbins,S.Cotran,R. Kumar,V. (1999). Dasar Patologi Penyakit 5th ed. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Robbins. (2007). Basic Pathology. Philadelphia: Elsevier.
Robbins & Cotrans. (2006). Buku Saku Patologis Penyakit. Jakarta: EGC.
Sherwood, L. (2009). Fisiologi Manusia : Dari Sel Ke Sistem. Ed 6. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sherwood,L. (2010). Human Physiology: From Cells to Systems 7e.
USA:Books/Cole Cengage Learning.
Syahrin, H. P. (2009). Inflammation Repair. Depok,Indonesia: PPt file from
scele.ui.ac.id.
Sylvia, A.P.,&Lorraine, M.W.(2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tambayong, Jan. (2000). Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Underwood JCE. (2004). General and systemicpathology. London : Churchill
Livingston,
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789
/20584/4/Chapter%20II.pdf
Underwood, J. C. E. (1999). Patologi Umum dan Sistematik Edisi 2. Jakarta.
EGC.
What Is Stromal Tissue in the Breast
http://www.ehow.com/facts_5696187_stromal-tissue-breast_.html
(diakses pada 14 September 2014 pukul 18.53 WIB)
http://books.google.co.id/books?id=cv46oAFyQNgC&pg=PA30&dq=radan
g+akut+dan+kronis&hl=en&sa=X&ei=FiANVIXVNoXZ8gWguYHQAg&ved=0
CFAQ6AEwCA#v=onepage&q=radang%20akut%20dan%20kronis&f=false
http://books.google.co.id/books?id=KdJfk2qazVIC&pg=PA51&dq=radang
+akut+dan+kronis&hl=en&sa=X&ei=FiANVIXVNoXZ8gWguYHQAg&ved=0C
CgQ6AEwAg#v=onepage&q=radang%20akut%20dan%20kronis&f=false
http://books.google.co.id/books?id=DvpWu09QmfcC&pg=PA247&dq=radang+a
kut+dan+kronis&hl=en&sa=X&ei=FiANVIXVNoXZ8gWguYHQAg&ved

pg. 54

=0CBoQ6AEwAA#v=onepage&q=radang%20akut%20dan%20kronis&f=fa
lse
http://www.biology-online.org/dictionary/Stromal_cells.
September 2014 pukul 18.55 WIB)

(diakses

pada

14

pg. 55