Anda di halaman 1dari 12

ETIOLOGI

Virus hepatitis A, B, C, D, E, F dan G yang


masing-masing menyebabkan tipe hepatitis
yang berbeda.
Alkohol
Keracunan Obat-obatan

Patofisiologi Hepatitis Secara Umum


Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke
aliran darah dan terbawa sampai ke hati. di sini agen
infeksi menetap dan mengakibatkan peradangan dan
terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada
pemeriksaan SGOT dan SGPT). Akibat kerusakan ini
maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugasii
bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan
mengakibatkan ikterik. peradangan ini akan
mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehinga timbul
gejala tidak nafsu makan (anoreksia).

Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin, jika


toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai
respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri
dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar
sebagai penetral racun. Aktivitas yang berlebihan yang
memerlukan energi secara cepat dapat menghasilkan H2O2
yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga
merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan
melalui pemasukan alkohol yang banyak dalam waktu yang
relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik.
Peradangan yang terjadi mengakibatkan hiperpermeabilitas sehingga terjadi pembesaran hati, dan hal ini dapat
diketahui dengan meraba / palpasi hati. Nyeri tekan dapat
terjadi pada saat gejala ikterik mulai nampak.

Patofisiologi Hepatitis A
HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan
melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang
melibatkan RNA-dependent polymerase. Dari
hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid,
kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum
timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.

Patofisiologi Hepatitis B
Virus Hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom
yang sangat kompleks (Isselbacher, 2000). Virus Hepatitis B berupa
virus DNA beruntai ganda, termasuk family Hepadnaviradae, yang
mempunyai tiga jenis antigen. Ketiga jenis antigen tersebut yaitu
Antigen Surface Hepatitis (HbsAg) yang terdapat mantel (envelope
virus), antigen core Hepatitis B (HbcAg) dan antigen e Hepatitis
B (HbeAg) yang terdapat pada nucleocapsid virus. Ketiga jenis
antigen ini dapat merangsang timbulnya antibodi spesifik masing
masing yang disebut anti HBs, antiHBc dan anti HBe (Sulaiman,
1995).
Bagian virus Hepatitis B terdiri dari selubung luar HbsAg, inti
pusatnya (HbcAg), pembawa sifat (DNA), dan enzim pelipat ganda
DNA (DNA polimerase) dan serpihan virus (HbeAg). HbsAg terdiri
dari 4 sub tipe penting yang mempunyai subdeterminan yang sama
yaitu a dan 4 subdeterminan yang berlainan, yaitu d, y, w dan r
(Isselbacher, 2000).

Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang


pembentukan antibodi. Bila seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh
penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel virus dan antibodi humoral
yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut. HbsAg telah diidentifikasi dalam
darah dan produk darah, saliva, cairan serebrospinal, peritoneal, pleural, cairan
sinovial, cairan amnion, semen, sekresi vagina, dan cairan tubuh lainnya.
Penularan melalui perkutaneus meliputi intra vena, intra muscular, subcutan atau
intra dermal (Chin, 2000). Penularan non perkutaneus melalui ingesti oral telah
dicatat sebagai jalur pemajanan potensial tetapi efisiensinya cukup rendah. Di lain
pihak dua jalur penularan non perkutaneus yang dianggap memliki dampak
terbesar adalah hubungan seksual dan perinatal.

Penularan perinatal terutama ditemukan pada bayi


yang dilahirkan carrier HbsAg atau ibu yang menderita
Hepatitis B selama kehamilan trimester ketiga atau
selama periode awal pasca partus. Meskipun kira-kira
10% dari infeksi dapat diperoleh in utero, bukti
epidemiologik memberi kesan bahwa hampir semua
infeksi timbul kira-kira pada saat persalinan dan tidak
berhubungan dengan proses menyusui.
Masa masuknya virus kedalam tubuh sampai timbulnya
gejala (masa inkubasi) bervariasi mulai dari 45-180 hari
dan rata-rata 60-90 hari (Chin, 2000). Kemungkinan
Hepatitis B menjadi kronik, bervariasi tergantung usia
terinfeksi virus Hepatitis B.

Patofisiologi Hepatitis C
Menurut Underwood (1999), mula-mula virus tersebut melekatkan diri
pada reseptor-reseptor spesifik yang terletak pada membran sel hepar.
Setelah perlekatan tersebut, virus melakukan penetrasi dan memasukkan
sitoplasma sel hepar. Di dalam sitoplasma, sel hepar virus melepaskan
kapsulnya dan terbentuk nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid
menembus dinding sel hati sampai memasuki inti hati tersebut. Di dalam
inti sel hati, asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan
menempel pada DNA. DNA akan merangsang hepar untuk membentuk
protein dan asam nukleat bagi virus. Pada akhirnya terbentuk virus baru
dan akibat nekrosis sel-sel hati, maka virus baru akan dilemparkan ke
dalam peredaran darah.
Gejala ikterus pada hepatitis timbul sebagai akibat adanya obstruksi
duktus bilier maupun kerusakan sel-sel parenkim, sehingga terdapat
peningkatan bilirubin direk maupun indirek. Bukti lain menandakan
adanya obstruksi bilier adalah peningkatan serum alkali fosfatase,snukleotidase atau glutamil transpeptidase. Pelepasan enzim-enzim dari
hati yang rusak ke dalam aliran darah ikut menentukan luasnya infeksi.

Patofisiologi Hepatitis D
Menurut Price (1994), Silalahi (2004), Smeltzer (2001), patofisiologi
penyakit hepatitis D adalah sebagai berikut :
Penyakit ini dapat timbul karena adanya ko-infeksi atau super-infeksi
dengan HBV. Ko-infeksi berarti infeksi HDV dan HBV terjadi bersamaan.
Adapun super-infeksi terjadi karena penderita hepatitis B kronis atau
pembawa HBsAg terinfeksi oleh HDV. Ko-infeksi umumnya menyebabkan
hepatitis akut dan diikuti dengan penyembuhan total. Koinfeksi dengan
hepatitis D meningkatkan beratnya infeksi hepatitis B, perjalanan
penyakitnya lebih membahayakan dan meningkatkan potensi untuk
menjadi penyakit hati kronik. Sementara super-infeksi sering berkembang
ke arah kronis dengan tingkat penyakit yang lebih berat dan sering
berakibat fatal.
Mula-mula virus tersebut melekatkan diri pada reseptor-reseptor spesifik
yang terletak pada membran sel-sel hepar kemudian melakukan replikasi.
Untuk dapat bereplikasi, virus tersebut memerlukan keberadaan virus
hepatitis B.

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan


infiltrate pada hypatocytes oleh sel mononukleus. Proses ini dapat
menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel parenkim hati. Respon
peradangan menyebabkan pembengkakan dan memblokir system
drainase hati sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini
menjadikan empedu tidak dapat diekskresikan kedalam kantong
empedu dan bahkan kedalam usus sehingga meningkat dalam
darah sehingga terjadi peningkatan bilirubin direk maupun indirek
sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobillinogen dan
kulit hepatocelluler jaundice, kemudian diikuti dengan munculnya
gejala yang lain.
Virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih
berat. Bila HBsAg menghilang dari darah maka HDV akan berhenti
bereplikasi dan penyakit menjadi sembuh. Virus hepatitis D (HDV)
bersifat patogen, dapat menimbulkan penyakit yang lebih parah
dari hepatitis virus lainnya.

Patofisiologi Hepatitis E
Hepatitis E adalah untai tunggal RNA virus
non-enveloped. The HEV mirip dengan HAV
dalam virus didapatkan dalam kotoran yang
terkontaminasi, sehingga menginfeksi orang
melalui rute fecal-oral. Tingkat HEV tinggi di
empedu sering pelepasan virus yang cepat
dalam tinja. Tingkat keparahan kerusakan hati
tergantung pada strain HEV.