Anda di halaman 1dari 12

A.

DEFINISI
Meningitis purulenta atau meningitis bakterial akut adalah keadaan gawat darurat
yang ditandai dengan inflamasi dari selaput meningens sebagai respon dari infeksi
bakteri. Pada umumnya meningitis purulenta timbul sebagai komplikasi septikemia (6,8)

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini penyebarannya seluruh dunia dan mengenai semua ras. Kejadiannya
antara 5 7 kejadian setiap 100.000 orang per tahun, dapat menyerang neonatus, bayi,
anak dan dewasa(3,6,8)
C. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari penyakit ini pada anak adalah :
Meningokokus
Haemophilus influenzae Tipe b
Pneumokokus (5)
i. Meningokokus (Neisseria meningitidis)
Ada 6 serogroup dari bakteri ini yang dapat mengakibatkan meningitis berat, yaitu
A, B, C, X, Y, DAN W-135. Meningitis meningokokus dapat sporadis atau kasus dapat
terjadi pada epidemi. Bila tidak ada epidemi, kebanyakan infeksi terjadi oleh grup B.
Epidemi biasanya disebabkan oleh grup A dan C. kasus terjadi sepanjang tahun, namun
meningkat pada musim dingin dan musim semi. Kebanyakan infeksi pada anak didapat
dari kontak pada fasilitas perawatan, dari anggota keluarga, atau dari smua penderita
penyakit meningokokus.(5,8)
ii. Haemophilus influenzae Tipe b
Dapat ditemukan dalam tenggorok atau nasofaring hingga 80% pada anak dan
dewasa. Pengidap H.influenzae Tipe b terutama pada usia 1 bulan sampai 4 tahun.
Sejak ditemukannya vaksin HiB, angka terjadinya meningitis akibat H.influenzae
menurun, bahkan hingga 7% di Amerika Serikat, namun hanya 42% anak dari seluruh
dunia, sebagian besar dari negara sedang berkembang, yang memiliki akses untuk
program imunisasi Hib. Pada anak yang tidak divaksinasi HiB, infeksi sering terjadi
pada usia 2 bulan hingga 2 tahun. (5,8)
iii. Pneumokokus (Streptococcus pneumonia)
Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang bayi di
bawah usia dua tahun. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri Pneumokokus 3,4 kali
lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang berkulit putih.faktor resiko yang
1

berpengaruh untuk infeksi oleh bakteri ini diantaranya otitis media, sinusitis,
pneumonia, otorrhea atau rhinorrea cairan serebrospinal.(5)
Etiologi Meningitis Purulenta Akuta Menurut Urutan Frekuensi (6)
Neonatus
Bayi dan anak
Dewasa
E. Coli
H. influenza
Pneumokokus
Streptokokus

Meningokokus

Meningokokus

Stafilokokus

Pneumokokus

Stafilokokus

Pneumokokus

E. Coli

Streptokokus

Streptokokus

H. influenza
Referensi : (2,3,5,6)

D. PATOFISIOLOGI
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet
infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan
tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port dentree utama pada penularan
penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara
dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen
(melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri
didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.(6)
Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau
jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,
Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga
terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.(6)
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada
pia dan araknoid, Cairan Serebrospinal dan sistem ventrikulus.(6)
Bakteri masuk ke Cairan Serebrospinal melalui pleksus khoroideus ventrikel
lateralis dan meningen. Kemudian bersirkulasi ke Cairan Serebrospinal ekstraserebral
dan sela subarachnoid kemudian bermultiplikaasi. Faktor kemotaktik kemudian
mendorong respon radang lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel polimorfonuklear.
Adanya lipo polisakarida dinding sel bakteri (endotoksin) bakteri gram negative
(H.inflienzae tipe b, N. meningitides) dan komponen dinding sel pneumokokus (asam
tekihoat, peptidoglikan) merangsang respon radang dengan memproduksi TNF, IL-1,
Prostaglandin E, dan mediator radang sitokin lain, kemudian terjadi infiltrasi neutrofil,
2

kemudian pemingkatan permeabilitas vaskuler, perubahan sawar darah otak, dan


thrombosis vaskuler. Dan akan mengakibatkan sekuele radang kronis meningitis
purulenta. Proses radang dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan
degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrinopurulen menyebabkan kelainan saraf kranial.(6)
E. MANIFESTASI KLINIS
Mulainya meningitis akut mempunyai dua pola dominan. Mulai mendadak, dengan
cepat manifestasi syok progresif, purpura, koagulasi intravaskuler tersebar, dan
kesadaran berkurang secara progresif, dramatis dan sering menunjukkan sepsis
meningokokus mematikan; manifestasi ini dapat berkembang menjadi kematian pada
24 jam.(5)
Meningitis H. influenzae tipe b atau pneumokokus jarang muncul sebagai infeksi
yang dengan cepat memburuk. Meningitis karena H. infulenzae tipe b atau
pneumokokus, dan beberapa kasus meningitis meningokokus, didahului dengan gejalagejala infeksi saluran pernapasan atas atau gastrointestinal. (5)
Tanda-tanda nonspesifik adalah demam (ada pada 90-95% kasus), anoreksia dan
nafsu makan buruk, gejala infeksi saluran pernapasan atas, mialgia, artralgia,
takikardia, hipotensi dan berbagai tanda-tanda kulit, seperti petekie, purpura, atau ruam
makula eritematosa. (5)
Iritasi meningeal tampak sebagai kaku kuduk, nyeri pinggang, tanda Kernig, dan
Brudzinski. Pada beberapa anak, terutama pada mereka yang usianya kurang dari 12-18
bulan, tanda-tanda ini tidak nyata. (5)
Kenaikan tekanan intrakranial ditandai dengan nyeri kepala, muntah, fontanela
cembung atau diastasis (pelebaran) sutura, paralisis saraf okulomotor atau abdusens,
hipertensi dengan bradikardia, apnea dan hiperventilasi, sikap dekortikasi atau
deserebrasi, stupor, koma, atau tanda-tanda herniasi. Papil edema jarang pada
meningitis yang tidak terkomplikasi dan akan mengesankan proses lebih kronis, seperti
adanya abses intrakrnial, empiema subdural, atau penyumbatan sinus venosus dura.
Tanda-tanda neurologis setempat biasanya karena penyumbatan vaskuler. Neuropati
kranial saraf okuler, okulomotorius, abdusen, fasialis, dan auditorius juga dapat terjadi
karena radang setempat. Keseluruhan, sekitar 10-20% anak dengan meningitis bakteria
mempunyai tanda-tanda gangguan neurologis setempat. Frekuensi ini bertambah
3

sampai >30% pada meningitis pneumokokus, karena bakteri ini cenderung merangsang
respons radang yang paling hebat. (5)
Kejang-kejang (setempat atau menyeluruh) karena serebritis, infark, atau gangguan
elektrolit, ditemukan pada 20-30% penderita dengan meningitis, lebih sering
ditemukan pada penerita dengan meningitis H. influenzae dan pneumokokus daripada
penderita dengan infeksi meningokokus. Kejang yang menetap sesudah hari ke-4 sakit
dan sukar diobati dihubungkan dengan prognosis yang jelek. (5)
Perubahan status mental dan penurunan kesadaran sering dijumpai pada penderita
dengan meningitis dan kemungkinan disebabkan karena peningkatan tekanan
intrakranial, serebritis atau hipotensi Penderita koma mempunyai prognosis yang
buruk; tanda ini ditemukan lebih sering pada infeksi pneumokokus atau meningokokus
daripada pada meningitis karena H. Influenzae.(5)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pungsi lumbal pada meningitis bakterial akut yang tidak diterapi akan
menunjukkan :
-

Cairan serebrospinal keruh


Peningkatan tekanan cairan serebrospinal
leukositosis polimorfik (ratusan atau ribuan sel per L )
Peningkatan konsemtrasi protein (lebih dari 1g/L)
Konsentrasi glukosa rendah (kurang dari setengah konsentrasi glukosa dalam
darah, tetapi seringkali tidak terdeteksi)(3)
Pungsi lumbal harus dilakukan bila dicurigai adanya meningitis bakterial.

Kontraindikasi pungsi lumbal segera adalah:


(1) bukti adanya kenaikan tekanan intrakranial (selain dari pencembungan
fontanella), seperti kelumpuhan saraf kranial ke-3 atau ke-6 dengan penurunan tingkat
kesadaran, atau hipertensi dan bradikardia dengan kelainan pernapasan

(2) gangguan kardiopulmonal berat yang memerlukan cara-cara resusitasi segera


untuk syok atau pada penderita yang adanya posisis untuk pungsi lumbal akan
mengganggu lebih lanjut fungsi kardiopulmonal
(3) infeksi kulit yang menutupi tempat pungsi lumbal (5)
Temuan LCS (Liquor Cerebrospinal/cairan serebrospinal) pada berbagai infeksi
Penyakit
Meningitis
bakterialis
Meningitis virus

Tekanan LCS
Meningkat

Meningitis
tuberkulosis
Ensefalitis

Meningkat
Normal
Meningkat atau
normal
Meningkat sedikit
atau normal

Meningitis maligna

Normal

Protein
Meningkat sedang
sampai tinggi
Meningkat sedikit
atau normal
Meningkat sedang
Meningkat sedikit
atau normal
Meningkat

Hitung sel
>50 PMN

Glukosa
Rendah

Limfosit

Normal

Pleositosis atau
limfositosis
Limfositosis

Rendah

Meningkat: baik
limfosit reaktif atau
sel-sel maligna

Rendah

Normal

Referensi: (5,6,8)
Organisme kausatif dapat diidentifikasi dengan pewarnaan gram atau dengan
kultur atau teknik molecular tertentu.
Pemeriksaan penunjang lainnya meliputi:
o Hitung darah lengkap (neutrofilia)
o Pemeriksaan koagulasi (koagulasi intravascular disseminata/DIC)
o Elektrolit (hiponatremia)
o Kultur darah (dapat positif walaupun cairan serebrospinal steril)
o Radiografi dada dan cranium untuk mengidentifikasi sumber infeksi primer(3)
PCR dapat digunakan untuk diagnostik, karena sangat sensitif dan spesifik
untuk molekul tertentu. PCR adalah metode yang paling efektif untuk mendeteksi
bakteri, terutama ketika pewarnaan Gram dan kultur LCS tidak menunjukkan adanya
organisme. PCR dapat juga digunakan untuk diagnostik pada saat pasien telah diobati
dengan antibiotik, karena mikroorganisme yang mati dan hidup, keduanya dapat
dideteksi.(7)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis meningitis purulenta ditegakkan dari anamnesis serta pemeriksaan fisik dan
dibantu oleh pemeriksaan laboratorium serta radiologis. Saat datang ke rumah sakit,
kebanyakan pasien telah mengalami meningitis selama 1-7 hari. Gejala yang dialami
termasuk demam, konfusi, muntah, nyeri kepala, serta kekakuan pada leher.

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya demam dan tanda-tanda infeksi


parameningeal sistemik, seperti abses kulit atau otitis. Ruam petekie dijumpai pada 5060% pasien dengan meningitis N meningitides. Tanda rangsang meningeal dijumpai pada
sekitar 80% kasus.
Diagnosis meningitis purulenta diperkuat dengan analisis cairan serebrospinal, yang
menunjukan mikroorganisme pada pewarnaan Gram dan biakan, pleositosis neutrofil,
kenaikan kadar protein dan penurunan kadar glukosa. Pungsi lumbal harus dilakukan bila
dicurigai adanya meningitis bakteria. CT scan untuk bukti adanya abses otak atau
kenaikan tekanan intrakranial juga sebaiknya jangan ditunda. (5)

H. DIAGNOSIS BANDING
Disamping

H.influenza

tipe

b, S.pneumonia

dan

N.meningiditis, sejumlah

mikroorganisme lain dapat menyebabkan infeksi meningens menyeluruh dengan


manifestasi klinis yang serupa. Organisme ini adalah:
-

bakteri yang kurang khas, seperti tuberkulosis, Nocardia, sifilis dan penyakit
Lyme

organisme seperti jamur yang endemik pada daerah geografi khusus


(Caccidioides, Histoplasma dan Blastomyces)

organisme yang menyebabkan infeksi pada hospes yang

terganggu

imunitasnya (Candida, Cryptococcus dan Aspergillus);


-

parasit seperti Toxoplasma gondii dan Cysticercus;

dan paling sering, virus.

Penyakit non infeksi dapat juga menimbulkan radang meningens menyeluruh.


Gangguan ini relatif jarang, meliputi: keganasan, sindrom vaskuler kolagen, dan
pemajanan pada toksin.(5)
I. PENGOBATAN
Terapi pada penderita dengan dugaan meningitis bakteri tergantung pada sifat
manifestasi awal penyakit. Anak dengan kondisi yang memburuk dengan cepat selama
kurang dari 24 jam, bila tidak ada peningkatan tekanan intraktranial, harus mendapat
antibiotik segera sesudah dilakukan lumbal pungsi. (5)

Jika ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau penemuan-penemuan


gangguan neurologis fokal, antibiotik harus diberikan tanpa melakukan lumbal pungsi
dan sebelum melakukan CT scan. Peningkatan tekanan intrakranial harus diobati secara
bersamaan. (5)
Penderita yang mempunyai perjalanan subakut yang makin berat selama 1 sampai 7
hari juga harus dievaluasi untuk tanda-tanda peningkatan tekanan intraktanial dan defisit
neurologis fokal. Nyeri kepala unilateral, edema papil, dan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial lain memberi kesan lesi fokal seperti abses otak, empiema epidural
ataupun subdural. Terapi antibiotik harus dimulai sebelum lumbal pungsi atau CT scan.
Jika tidak ada tanda peningkatan tekanan intrakranial, lumbal pungsi harus dilakukan. (5)
Pilihan terapi awal (empirik) untuk meningitis pada bayi dan anak imunokompeten
harus didasarkan pada kerentanan antibiotik H. influenzae tipe b, S. Pneumoniae, dan N.
meningitidis. Antibiotik harus mencapai kadar bakterisid pada cairan serebrospinal.
Sefalosporin generasi ketiga, seftriakson atau sefotaksim, mewakili terapi baku
sekarang untuk meningitis bakteri. (5)
Dosis seftriakson 100mg/kg/24 jam diberikan setiap 6 jam. Dan mencapai kadar
bakterisid tinggi pada cairan serebrospinal; kemudian cairan serebrospinal akan
mengalami sterilisasi dalam 24 jam. (5)
Penderita yang alergi terhadap antibiotik beta laktam harus diobati dengan
kloramfenikol, 100 mg/kg/24 jam, diberikan setiap 6 jam. Walaupun kloramfenikol
bersifat bakterisotatik terhadap banyak bakteri, obat ini bakterisid terahdap H. influenzae
tipe b, S. pneumoniae dan N. meningitis. Penggunaan kloramfenikol sekarang
dicadangkan untuk penderita yang tidak dapat mentoleransi sefalosporin karena kadar
serum perlu dipantau selama terapi dan kloramfenikol mempunyai kemungkinan
pengaruh yang merugikan seperti anemia aplastik, sindrom bayi abu-abu seperti syok, dan
supresi sumsum tulang. (5)
Pada penderita imunnocompromised dan dicurigai meningitis gram-negatif, terapi
awal dapat memasukkan seftazidin dan aminoglikosid.(5)
Lama Terapi Antibiotik
Meningitis H. influenzae tipe b tanpa komplikasi harus diobati selama 7-10 hari.
Sesudah penentuan bahwa organisme sensitif pada ampisilin dan tidak menghasilkan laktamase, terapi antimikroba awal dapat diubah ke ampisilin. (5)

Jika S. pneumoniae dibiakan dari cairan serebrospinal, isolat harus diuji untuk
resistensi penisilin. Resistensi relatif terhadap penisilin (MIC 0,1-1,0 g/mL) ada pada 525% isolat S. pneumoniae, dan organisme yang sangat resisten (MIC > 2,0 g/mL)
ditemukan pada sejumlah kecil penderita. Meningitis yang disebabkan oleh isolat S.
pneumoniae yang relatif resisten dapat diobati dengan sefotaksim atau seftriakson, sedang
kloramfenikol adalah obat pilihan untuk organisme yang sangat resisten jika organisme
sensitif terhadap antibiotik. Jika ada juga yang resisten terahadap kloramfenikol,
vankomisin adalah obat pilihan. (5)
Terapi untuk meningitis pneumokokus sensitif-penisilin tanpa komplikasi harus
diselesaikan dengan penisilin intravena 300.000 U/kg/24 jam, diberikan setiap 4-6 jam
selama 10-14 hari. (5)
Penisilin intravena 300.000 U/Kg/24 jam selama 5-7 hari merupakan pengobatan
pilihan untuk meningitis N. meningitidis tanpa komplikasi. Terapi yang berhasil dengan
satu atau dua dosis antibiotik telah diteliti di negara yang belum maju. (5)
Isolat meningokokus jarangmenunjukkan resistensi terhadap penisilin relatif (0,25-0,5
g/mL) dan absolut (> 250 g/mL) dan organisme ini mungkin memerlukan terapi
selingan. (5)
Penderita yang mendapat antibiotik intravena atau oral sebelum lumbal pungsi dan
tidak mempunyai bakteri patogen yang dapat dikenali (pada pewarnaan Gram, biakan,
atau deteksi antigen) tetapi mempunyai bukti infeksi bakteri akut atas dasar profil cairan
serebrospinalnya harus terus mendapat terapi dengan seftriakson atau sefotaksim selama
7-10 hari. Jika ada tanda defisit neurologis setempat atau anak tidak berespons terhadap
pengobatan, mungkin ada fokus parameningeal dan CT scan harus dilakukan. (5)
Lumbal pungsi ulangan rutin tidak wajib dilakukan pada penderita meningitis dengan
komplikasi akibat H, influenzae tipe b, N. meningitidis atau S. pneumoniae. Pemeriksaan
cairan serebrospinal ulang terindikasi pada neonatus, meningitis basil gram-negatif, dan
pada mereka yang tidak berespons terhadap terapi antimikroba biasa dalam 48-72 jam. (5)
Perbaikan pada profil cairan serebrospinal ditunjukkan oleh kenaikan kadar glukosa
dan penampakan sel limfosit-monosit; walaupun pewarnaan Gram dapat tetap positif pada
saat ini, cairan serebrospinal biasanya steril. (5)
Efek samping terapi antibiotik meningitis adalah flebitis, demam akibat obat, ruam,
muntah, kandidiasis oral, dan diare. Seftriakson dapat menyebabkan pseudolitihiasis
kandung

empedu

reversibel,

dapat

dideteksi

dengan

ultrasonografi

abdomen.

Pseudolithiasis ini biasanya tidak bergejala tetapi dapat menimbulkan muntah dan nyeri
kuadran kanan atas(5)
Terapi kortikosteroid awalnya diujicoba pada meningitis bakteri akut, dan kurang
berpengaruh serta memiliki kelemahan. Namun, sekarang ada konsensus yang
menyatakan bahwa di negara-negara industri, penggunaan deksametason untuk anak-anak
dengan meningitis akibat Haemophilus influenzae tipe b sebelum memulai terapi
antibiotik, mengurangi terjadinya sekuele, terutama tuli.(4)
J. PROGNOSIS
Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10% dari keseluruhan lebih tinggi pada
infeksi Streptococcus pneumonia.Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan
gejala sisa panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus, palsi nervus kranialis,
deficit visual dan motorik, serta epilepsi. Anak dengan meningitis bacterial akut dapat
mengalami gangguan perilaku, kesulitan belajar, hilangnya pendengaran, dan epilepsi.(3)
Pada meningitis akibat N. meningitidis, dapat juga terjadi endoftalmitis, namun
kasusnya cukup jarang dan biasanya terjadi pada penderita dengan imunnocompromised.
(1)

K. PENCEGAHAN
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor risiko meningitis bagi
individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar
dapat membentuk kekebalan tubuh.
Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib),
Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine
(PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4).
Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb- OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan
dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan
MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib
hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO,
pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di
berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu
dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena
dinilai belum dapat membentuk antibodi.
9

Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis


(antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.Vaksin
yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis juga dapat
dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih
sebelum makan dan setelah dari toilet.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan
penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta
keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.
Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik,
pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan
pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat
terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya
untuk menemukan penderita secara dini. Penderita juga diberikan pengobatan dengan
memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau
mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan
mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya
tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk
mencegah dan mengurangi cacat.

10

KESIMPULAN
Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut
dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik
maupun virus.
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan
droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan
tenggorok penderita. Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. Penyebaran kuman bisa
juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.
Gejala yang dialami termasuk demam, konfusi, muntah, nyeri kepala, serta kekakuan
pada leher.
Jika pemeriksaan fisik tidak menunjukkan adanya kelainan neurologis fokal atau
papiledema, pungsi lumbal harus dilakukan sesegera mungkin. Jika cairan serebrospinal
tidak jernih, terapi antibiotik dimulai tanpa penundaan. Pilihan antibiotik inisial yaitu
secara empiris berdasarkan faktor predisposisi pasien. Terapi disesuaikan seperti yang
diindikasikan jika pewarnaan Gram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah
tersedia.
Saran :
Morbiditas dan mortalitas pada meningitis purulenta dapat dikurangi dengan pencegahan
primer yaiut imunisasi, pencegahan sekunder yaitu deteksi dini tanda awal penyakit dan
penggunaan obat sesuao bakteri penyebab, dan pencegahan tersier dengan rehabilitasi dan
fisioterapi untuk mencegah kecacatan lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Balaskas, K.

Potamitou, D. Endogenous endophthalmitis secondary to bacterial

meningitis from Neisseria Meningitidis: a case report and review of the literature in
Cases Journal. 2nd Ed. Cyprus, 2009: 149-153
2. Dash, N. Panigrahi, D. Al Khusaiby, S. Al Awaidy, S. Bawikar, S. Acute bacterial
meningitis among children <5 years of age in Oman: a retrospective study in J Infect
Developing Countries. 2nd Ed. Oman, 2008 :112-125
3. Ginsberg, L. Infeksi Neurologis dalam Lecture Notes Neurologi. Ed. 8. Jakarta,
Erlangga; 2007:122-124
4. Greenwood, BM. Corticosteroids for Acute Bacterial Meningitis in The new england
journal of medicine. 24th Ed. 2007: 2507-2509
5. Kliegman, RM. MB Janson. BF Stanron. Infeksi Neurologis dalam Nelson Textbook
of Pediatrics. Ed. 15, 2007:872-880
6. Mardjono, M. Sidharta P. Meningitis Bakterial Akut dalam Neurologi Klinis Dasar.
Ed 15. Jakarta, Dian Rakyat; 2010 : 318-319
7. Nasser, E. Mahmoud, AE. Fathy, W. Kader, M. Diagnosis of Acute Meningococcal
Meningitis by Using Of Pcr Versus Conventional Methods In El-Menoufiya
Governorate in New York Science Journal. 5th Ed. New York, 2012 : 119-127
8. Tacon, CL. Flower, O. Diagnosis andManagement of BacterialMeningitis in the
Paediatric Population: A Review in Emergency Medicine International, Hindawi
Publishing Corporation, New South Wales, 2012

12