Anda di halaman 1dari 3

DIABETIC KETOACIDOSIS

DEFINISI
Diabetic ketoacidosis merupakan komplikasi akut dari diabetes. Komplikasi ini
disebabkan oleh terdapatnya defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan
hormone couteregulator insulin, seperti katekolamin, kortisol, glukagon, dan growth
hormone yang akan meningkatkan produksi glukosa dan menurunkan penggunaan
glukosa. Keton yang dihasilkan pada proses ini akan digunakan oleh jaringan sebagai
sumber energi dengan memperbaharui bikarbonat yang nantinya akan mengurangi jumlah
bikarbonat. Adapun factor presipitasinya adalah infeksi, trauma, pembedahan, atau
miokard infark. Selain itu dapat juga diakibatkan oleh karena terputusnya pemberian
insulin dan pada anak-anak khasnya adalah oleh akibat factor emosional dan stress.

EPIDEMIOLOGY
Sebelumnya diabetik ketoacidosis merupakan suatu tanda khas dari komplikasi
pada diabetes mellitus tipe I, tetapi ternyata hal ini juga terjadi pada individu yang
mempunyai kekurangan immunologic features of type 1A diabetes mellitus dan pada
orang yang nantinya akan diterapi dengan oral-glucose-lowering agents (biasanya orang
dengan DM type II adalah Hispanic atau African-American descent). Adapun
gangguannya berhubungan dengan defisiensi insulin yang absolute atau relative, volume
depletion, dan acid-base abnormalities. Diabetic ketoacidosis merupakan efek dari
hiperglikemia, dengan disertai ketosis maupun tidak disertai ketosis.

PATHOPHYSIOLOGY
Dengan adanya defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone
couteregulator insulin yang menyebabkan peningkatan produksi glukosa dan menurunnya
penggunaan glukosa, maka diabetic ketoacidosis akan terbentuk.

Dengan berkurangnya insulin dan terjadinya hyperglikemia, maka akan


menurunkan kandungan dari fructose-2,6-phosphate pada hepar, yang nantinya akan
mengubah aktivitas dari phosphofruktokinase dan fructose- 1,6-bisphosphatase.
Peningkatan glukagon akan menurunkan aktivitas dari pyruvat kinase, yang mana
defisiensi insulin meningkatkan aktivitas dari phosphoenolpyruvate carboxykinase.
Perubahan ini mengambil alih peranan pyruvate terhadap sintesis glukosa dan
menghindari terjadinya glikolisis. Peningkatan kadar glukagon dan katekolamin oleh
akibat berkurangnya kadar insulin akan menyebabkan glikogenolisis. Defisiensi insulin
juga akan mengurangi kadar GLUT4 yang merupakan glukosa transporter, sehingga akan
mengurangi pengambilan glukosa ke jaringan otot dan lemak, serta mengurangi
metabolisme glukosa di intracellular.
Ketosis merupakan hasil dari meningkatnya pelepasan asam lemak bebas dari
adipocytes, yang merupakan efek terhadap sintesis benda keton di hepar. Berkurangnya
kadar insulin, yang disertai dengan peningkatan dari katekolamin dan growth hormone
akan meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas. Normalnya, asam lemak
bebas ini akan diubah di hepar menjadi triglyserida atau very low density lipoprotein
(VLDL). Akan tetapi, pada diabetic ketoacidosis, hyperglukagonemia menyebabkan
metabolisme hepar membentuk benda keton, dengan bantuan kerja dari enzim carnitine
palmitoyltransferase I. Enzim ini sangat berguna untuk regulasi transport asam lemak
menuju mitokondria, dimana terjadi beta oxidation dan perubahan menjadi benda keton.
Berdasarkan pHnya, benda keton merupakan ketoacids, yang dinetralisir oleh bikarbonat.
Ketika cadangan bikarbonat habis, maka terjadilah metabolic acidosis. Peningkatan asam
lemak juga mempengaruhi terjadinya asidosis. Peningkatan asam lemak meningkatkan
produksi dari triglyceride dan VLDL. Pengosongan VLDL juga berkurang oleh karena
berkurangnya kerja dari insulin-sensitive lipoprotein lipase pada jaringan otot jaringan
lemak.

Dengan

pancreatitis.

adanya

hypertriglyceridemia

kemungkinan

akan

menyebabkan

GEJALA KLINIS
Gejala klinis dari diabetic ketoacidosis biasanya akan berkembang lebih dari 24
jam. Adapun gejalanya adalah mual, muntah, nyeri pada perut (menyerupai gejala dari
pankreatitis akut atau rupturnya viscous), dehidrasi(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering). Dengan adanya hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glukosuria, volume
depletion, dan tachycardia. Hipotensi juga dapat terjadi oleh karena terjadinya volume
depletion dan disertai juga vasodilatasi pembuluh darah perifer. Tanda klasiknya adalah
pernafasan kussmaul dan nafas fruity odor (merupakan tanda metabolic acidosis dan
peningkatan acetone). Pada diabetic ketoacidosis yang berat dapat terjadi lethargy,
penurunan system saraf pusat dapat, bahkan dapat sampai terjadi koma. Selain itu akan
timbul demam apabila disertai dengan suatu infeksi

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Dari pemerikasaan laboratorium didapatkan hyperglikemia, ketosis dan metabolic
acidosis (yang ditandai dengan peningkatan ion gap). Biasanya, kadar glukosa dalam
darahnya hanya sedikit meningkat. Kadar serum bikarbonatnya biasanya < 10 mmol/L,
dan arterial pH berkisar antara 6.8 dan 7.3, tergantung pada tingkat keparahan
acidosisnya. Walaupun terjadi penurunan pada total-body potassium, akan tetapi serum
potassiumnya sedikit meningkat. Begitu juga halnya dengan Total-body stores of sodium,
chloride, phosphorous, dan magnesium akan menurun. Tetapi hal ini bukanlah suatu
patokan, apabila terjadi dehidrasi dan hiperglikemia. Peningkatan blood urea nitrogen
(BUN) dan kadar serum kreatinin menggambarkan terjadinya pengurangan volume
intravascular. Selain itu biasanya terdapat juga leukositisis, hipertrigliseridemia, dan
hiperlipoproteinemia. Dengan adanya hiperamylasemia kemungkinan dapat didiagnosis
sebagai pancreatitis, apalagi apabila ditambah dengan adanya gejala nyeri pada perut.