Anda di halaman 1dari 17

1.

Memahami Pengertian dan Klasifikasi Asam dan Basa


1.1 Menjelaskan pengertian asam dan basa

Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami


disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan
anion.
Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion
tersebut dari larutan.

Menurut Bronsted Lowry asam adalah zat yang dapat memberikan ion (H+)
ke zat lain sebagai donor proton sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion
(H+) dari zat lain akseptor proton dari asam konjugatnya. Menurut Lewis asam
adalah akseptor elektron dan basa adalah molekul atau ion yang memiliki tendensi
untuk mendonorkan PEBnya.
Dalam sistem buffer, kedua teori ini dipakai, contoh:
HCL(aq) + H2O(l) -> H3O+(aq) + Cl (aq)
Menurut arrhenius asam adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk
ion hidrogen [ ], sedangkan basa adalah zat yang terdisosiasi dalam air membentuk
ion hidroksida [
]
(Sjafiruddin,2008)
1.2 Menjelaskan klasifikasi asam dan basa
Berdasarkan Kekuatannya
Klasifikasi asam basa ini digolongkan berdasarkan kekuatannya dan ukuran
terionisasi, dibagi menjadi 2 , yaitu:
1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam
air dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN ,
S , HCl
Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air
dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH
2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air
kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH
Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.
Contoh NaHCO3, N OH
Berdasarkan Bentuk Ion
Asam anion adalah asam yang mempunyai muatan negatif.
Contoh : SO3 Asam kation adalah asam yang mempunyai muatan positif.
Contoh : N +
Basa anion adalah basa yang mempunyai muatan negatif.
Contoh : Cl, C
Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.

Contoh : Na+
Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa
Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan
satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)
Contoh : asam monoprotik [HCl, HN , C COOH]
basa monoprotik [NaOH, KOH]
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion
H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)
Contoh : asam diprotik [ S
H2S]
basa diprotik [Mg(OH , Ca(OH)2, Ba(OH)2]
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3
atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)
Contoh : asam poliprotik [ P ]
basa poliprotik [Al(OH)3]
Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme
Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk
menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari
metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat
berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus
dieksresikan oleh ginjal.
Contoh : asam organik, asam nonorganik
1.3 Penentuan PH

pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai


keasaman atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0
14. Istilah pH berasal dari p, lambang matematika dari negatif logaritma dan
H lambang kimia untuk unsur hidrogen.
pH dibentuk dari informasi kuantitatif yang dinyatakan oleh tingkat derajat
keasaman atau basa yang berkaitan dengan aktivitas ion hidrogen. Nilai pH dari
suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion hidrogen [H+] dengan
konsentrasi ion hidroksil [OH-]. Jika konsentrasi H+ lebih besar dari OH-, material
disebut asam. Yaitu nilai pH adalah kurang dari 7. Jika konsentrasi OH- lebih
besar dari H+, material disebut basa dengan suatu nilai pH lebih besar dari 7.
Memahami perhitungan pH.
(Guyton, 2008)
-

Hukum Henderson Hasselbalch


pH =

pKa + HCO3-

PCO2
-

Asam kuat :

pH dihitung dari

HCO3
H+

pH = - log [H+]
-

Basa kuat : pH dihitung dari OHpOH = - log [H+]


pH = 14 + log [OH-]

Asam lemah
pH larutan asam lemah
Asam monoprotik :
[H3O+] = (Ka . C)1/2
pH = - (log Ka1 + log C)
Asam diprotik :
Ka1 >> Ka2
[H3O+] = (Ka1 . C)
pH = - (log Ka1 + log C)

Basa lemah
Basa monoprotik :
[OH-] = (Kb . C)1/2
pOH = - (log Kb + log C)
pH = 14 + (log Kb + log C)
Basa diprotik :
Kb1 >> Kb2
[OH-] = (Kb1 . C)
pOH = - (log Kb1 + log C)
pH = 14 + (log Kb1 + log C)

Rumus mencari pH
Untuk asam kuat : pH = - log [ H+ ] atau [ H+ ] = x.M

Untuk asam lemah : pH = pKa + log


Untuk basa lemah : pH = pKa + log
Untuk basa kuat : pOH = - log [OH-] atau [OH-] = x.M
Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:
- Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik
(asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan
turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana,
tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau
basa.
- Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuran
pH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH
dibandingkan dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabungan
berbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10. Berbagai
macam indikator universal, yaitu :
Thimol biru 1 pH 1,2 2,2 merah oranye
Metil merah pH 4,4 6,2 merah kuning
Bromtimol biru pH 6,0 7,6 kuning biru
Thimol biru 2 pH 8,0 9,6 kuning biru
Fenolphtalein pH 8,3 10 tdk berwarna ungu
- Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pH
dari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkan
prinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.
(http //chem-is-try.org/pengukuran pH/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16 maret,
2010)
Aplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain.

Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuh


Cairan getah lambung
pH 1,0 2,0
Urine
pH 4,8 7,5
Saliva (air liur)
pH 6,5 6,9
Darah
pH 7,35 7,45
Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi
Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ tertentu,
contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu, maka harus
disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi
Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa jika
memakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll.
Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan
Menyatakan konsentrasi ion hidrogen
Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis
Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular
(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 maret 2010)

2.1 Menjelaskan keseimbangan asam basa


Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan dimana
konsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion Hyang di keluarkan oleh
sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya
berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya ion
H atau ion OH yang sangat lemah.
Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,
yaitu sistem buffer, sistem paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturan keseimbangan asambasa oleh sistem buffer adalah menetralisir kelebihan ion H+, bersifat temporer, dan tidak
melakukan eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan
ginjal dalam menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hidrogen dan bikarbonat serta
membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia)
Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru,
sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer.
Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7.35-7.45
(Sjarifuddin, 2008)
2. Memahami aspek biokimia dan fisiologi keseimbangan asam basa
3.1 Menjelaskan mekanisme asam basa
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion
[ ] bebas dan [HC ] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau
keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [ ] bebas dalam batas normal maupun
pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.
Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus
menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara
terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam
asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat).
Karena ion [
mempengaruhi [

] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang


] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a) Lebihnya kadar [ ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari


Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC
Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]
b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan
HC .
Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan
banyak CO2 sehingga pH turun

Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga
berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga


sistem,yaitu :
1. Sistem buffer
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem buffer
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan
basa konjugasinya.
Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara.
Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam
darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+]
sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi
ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC
baru
dalam darah karena memiliki dapar fosfat.
Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat


Sistem buffer hemoglobin
Sistem buffer protein
Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh
pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki
keterbatasan, yaitu :
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan
karena peningkatan CO2
Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistem
pernafasan bekerja normal.
Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ion
bikarbonat.
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan
pH cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa,
sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya
6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh

mempertahankan sistem buffer bikarbonat


karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal.
H2O + CO2 H2CO3

ini

dengan

pengaturan

kadar

H+ + HCO3-

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi
ion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion
hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.
Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima
kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi
menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.
Sistem buffer hemoglobin
Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel
darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin,
yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan
Hb bentuk berproton dan tidak berproton.
Na+ + HCO3 NaHCO3
Hb- + H+ HHb (PK 7-8)
Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi
karbonat karena di dalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses
pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel
darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.
Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb
penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem
buffer yang kuat.
Sistem buffer protein
Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.
Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya.
Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino
akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada
suasana basa.
Fungsi pengaturan buffer protein:
- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak
sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium.
Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami
disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.
Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut
berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai
cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses
pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus
melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

Sistem buffer Fosfat


Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel
Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam
mengatur pH darah. Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-)
dengan monohidrogen fosfat (HPO32-). Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara
yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi
basa lemah. Natrium hidrogen fosfat (
) adalah basa lemah dan natrium
dihidrogen fosfat ( Na P ) adalah asam lemah
HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
H2PO4 - (aq) + H + (aq)
H 2 PO 4(aq)
H2PO4 - (aq) + OH (aq) --> HPO4 2- (aq) ) + H2O (aq)
Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya
sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.
(Guyton, 2008)
2. Sistem respiratorik (sistem paru)
Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena
kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan
ekskresi C penghasil
yang diatur oleh konsentrasi
arteri.
Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistem
penyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali
lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.
Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairan
ekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC . Bila pembentukan C
metabolik
meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat.
Jika konsentrasi
meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleks
terangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalaman
nafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah
yang
ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C
membentuk asam,
pengeluaran C pada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuh
dapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan
konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula
sebaliknya.
Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus.
Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan
penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah
menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga
memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi.
Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi
plasma. Setiap hari,
paru-paru mengeluarkan
yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebih
banyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.
Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah
yang ditambahkan ke cairan
tubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal
apabila terjadi fluktuasi konsentrasi
dari sumber-sumber asam non-karbonat.

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktif
berperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan
konsentrasi
. Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi
, sistem
pernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya
pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser
ke arah normal.
Jika perubahan konsentrasi
, terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari
gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan
mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal)


Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran
, tetapi juga dapat menahan atau
mengeliminasi HC
Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yang
lebih lama.
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :
a. Ekskresi ion hidrogen
Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C .
Tugas untuk mengeliminasi
yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat dan
asam lain terletak di dalam ginjal.
Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan
dalam jumlah normal yang
terus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga
mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan
konsentrasi
yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.
Besarnya sekresi
bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjal
dan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.
Proses sekresi
berawal di sel-sel tubulus dengan C
yang datang dari 3
sumber yaitu C yang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau C
yang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C
dan
O
membentuk
yang akan berdisosiasi membentuk
dan HC . Suatu
pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut
keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini
mengangkut
yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan.
Karena reaksi ini diawali dengan C
jadi kecepatannya bergantung pada
konsentrasi C , jika konsentrasi C meningkat, maka reaksi akan berlangsung
cepat.
Jika konsentrasi
di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon dengan
mensekresikan
dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,
begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma
dengan mereabsorpsi
yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanisme
tersebut
di
dalam ginjal.

b. Ekskresi bikarbonat
Sebelum dibuang oleh ginjal,
yang dihasilkan dari asam non-karbonat
disangga oleh HC plasma.
Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :
1. Reabsorpsi HC yang difiltrasi kembali ke plasma
Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel
tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara
langsung.
Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan dengan
HC
yang difiltrasi untuk membentuk
C . Lalu di bawah
pengaruh karbonat anhidrase,
C
tersebut teruari menjadi
O
dan C . Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena C
mampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel,
di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, C bergabung kembali
dengan H2O membentuk
C
yang akan terurai menjadi
dan
HC . Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus,
HC secara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma
kapiler-peritubulus. HC
ini seolah-olah direabsorpsi padahal
sebenarnya tidak.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalam
lumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang
difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya
direabsorpsi karena tersedia
di lumen tubulus untuk berikatan
dengannya.
2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma
Pada saat semua HC
yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi
tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi
C , HC
yang
dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC
yang baru.
Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan
dengan reabsorpsi HC
yang difiltrasi. Sementara itu,
yang
dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian
dieksresi di urin.

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut :


Meningkatkan sekresi dan ekskresi
di urin sehingga kelebihan
dapat
dieliminasi dan konsentrasi
di plasma menurun.
Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan
penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion
bikarbonat plasma meningkat.
Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.
c. Sekresi amonia
Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang
difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.
Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga oleh
sistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan
ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen
meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal
tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa
akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.
Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N
ke dalam lumen tubulus setelah
penyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan
dengan N
untuk membentuk ion amonium (N )
Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen.
N sengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin
menghasilkan dua ion N
yang akan dieksresikan melalui urin dan ion
bikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian
berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.
Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di
urin.
Untuk setiap N
yang dieksresikan, dihasilkan HC
yang baru untuk
ditambahkan ke dalam darah.
Sekresi N
selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ion
hidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan
dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas
4,5.
(Sherwood, 2004)
3. Memahami dan Menjelaskan Analisis Gas Darah
1. Definisi

ANALISA GAS DARAH


(AGD)
A. Definisi
Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa),
oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau
kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai
pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun.
Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang
dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas
darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.


Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat
dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:
Mekanisme dapar kimia
Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu:
1. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat
2. Sistem dapar fosfat
3. Sistem dapar protein
4. Sistem dapar hemoglobin
Mekanisme pernafasan
Mekanisme ginjal
Mekanismenya terdiri dari:
1. Reabsorpsi ion HCO32. Asidifikasi dari garam-garam dapar
3. Sekresi ammonia

Nilai Normal Gas Darah

nilai normal analisa gas darah ::


Nilai normal analaisa gas darah
PH
= 7,35 -7,45
pO2
= 80-100 mmHg
saturasi 02 = >95%
PCO2
= 35-45 mmHg
HCO3
= 22-26mEq/L
BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2
referensi : Arita Murwarni, S.Kep. 2008. KETERAMPILAN DASAR PRAKTEK KLINIK
KEPERAWATAN. Fitramaya. Yogyakarta
4. Memahami gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)
4.1 Menjelaskan pengertian asidosis metabolik
Asidosis metabolik (kekurangan HC ) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan
penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH

(peningkatan [ ]). [HC ] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35.
Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC melalui
hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Kadar ion HC normal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pC adalah 40 mmHg
dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HC sebesar 1 mEq/L akan
diikuti oleh penurunan pC sebesar 1.2 mmHg
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial
C , dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis
metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:

Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);


penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC
sebesar 1.2
mmHg.
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut
uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC
sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pC kurang dari 1.2 mmHg (pC dapat sedikit lebih rendah atau
sama atau lebih tinggi dari normal)
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai
partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pC sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit rendah atau
sama lebih tinggi dari normal)
(Price & Wilson, 2006)

4.2 Menjelaskan etiologi asidosis metabolik


Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (non
karbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan
bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik
dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam
sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam asam organik lainnya.
Anion-gap dalam plasma
Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.
Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di
sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan
sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena
adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam
hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam
salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3]
Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan
peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis
metabolik hiperkloremik.
Anion-gap dalam urin

Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang
berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama
dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk
NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga
NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal
misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan
asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl
sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya
asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.
(Sudoyo,ddk, 2009)
Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)
Kehilangan Bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare
lleostomi; fistula pancreas,
biliaris, atau usus halus
Kehilangan melalui ginjal:
Asidosis tubulus proksimal
ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase
Hipoaldosteronisme
Peningkatan beban asam
Ammonium klorida
Cairan-cairan hiperalimentasi
Pemberian IV larutan salin secara
cepat

Selisih Anion Meningkat


Peningkatan produksi asam
Asidosis laktat: laktat (perfusi
jaringan atau oksigenasi yang
tidak memadai seperti pada
syok atau henti kardiopulmor)
Ketoasidosis metabolik
Kelaparan : peningkatan asamasam keto
Intoksilasi alcohol :
peningkatan asam-asam keto
Menelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat,
laktat, keton
Metanol atau formaldehid:
format
Gagal ginjal akut atau kronis
(Price dan Wilson, 2006)

Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik,
antara lain:
a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh.
Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga
terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:
- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan
jaringan mengalami proses metabolik anaerob.
- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi
pada metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi
dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat
memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan
keton.
- Intoksikasi salisilat
- Intoksikasi etanol

b. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC


di
cairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis
timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HC
antara lain adalah diare, renal tubular
acidosis proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada
penyakit ginjal kronik stadium 3-4.
c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuh
Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisi
ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4
d. Diare berat. Selama diare, HC
hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi. Penurunan
HC plasma tanpa disertai penurunan CO2 yang setara akan menurunkan pH.
Karena keluar, HC yang tersedia untuk menyangga H+ berkurang, sehingga lebih
banyak terdapat H+ bebas dalam cairan tubuh.
e. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan
berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H+ plasma.
f. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktu
berolahraga berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkan
peningkatan H+.
(Sherwood, 2004)
1.3 Menjelaskan manifestasi asidosis metabolik
pH lebih dari 7,1:
1.
2.
3.
4.
5.

Rasa lelah (fatique)


Sesak nafas (Kussmaull)
Nyeri perut
Nyeri tulang
Mual/muntah

pH kurang dari atau sama dengan 7,1:


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gejala pada pH > 7,1


Efek inotropik negative, aritmia
Kontriksi vena perifer
Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)
Penurunan tekanan darah
Aliran darah ke hati menurun
Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2) terganggu
(Sudoyo,dkk, 2009)

4.4 Menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik


Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan
dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.
Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut
letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan
bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L
Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk
mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan
mudah menetapkan etiologi.

Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap
dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan
median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar
HCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini
menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
Prosedur koreksi
a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3
12mEq/L
b. Pada keadaan khusus:
- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga
mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis
laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau
sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada
diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi
dilakukan sampai kadar ion HCO3 10 mEq/L
- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan
tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas
pertimbangan depresi pernapasan.
Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan
HC menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.
Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan
asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering
menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3,
dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.
(Sudoyo,dkk, 2009)

Daftar Pustaka

Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit


edisi 6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta,
EGC.
Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009), Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.
Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara,
Jakarta.
Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa
edisi II. Jakarta, FKUI.
Guyton, Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC
(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 Maret 2010)
(http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada jumat, 12 Maret
2010)
(http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16
Maret, 2010)