LBM 3 RASANYA DADAKU DIREMAS-REMAS....

STEP 1
EKG shockable : irama jantung yang bs direverse dengan shock/defibrilasi. Jantung
tidak memompa darah tapi ada denyutnya. Terdapat ventrikel fibrilasi dan ventrikel
tachycardi tanpa nadi.
Ventrikel fibrilasi : depolarisasi ventrikel yg tdk teratur dmn ventrikel tdk bs kontraksi
sbg satu kesatuan dan tdk bs menghasilkan Cardiac Output shg jantung hny bergerak
tp tdk memompa darah..
Defibrilasi : upaya untuk mengembalikan normalitas jantung dgn aliran listrik.

STEP 2
1.

Mengapa dadanya terasa seperti diremas-remas dan dijalarkan sampai rahang kiri?
Apa saja macam- macam nyeri ? apa dermatom nyeri sampai dijalarkan ke rahang
kiri?

2.

Mengapa pengelolaan awalnya diberi O2 dan diberi infus kristaloid + ISDN sublingual
?

3.
4.
5.

Mengapa didapatkan keluhan mual dan muntah ?

6.

Mengapa setelah diberi pengobatan awal pasien tdk responsif? Apa tindakan
selanjutnya?

Apa interpretasi foto thorax CTR >50% dan interpretasi hasil laboratorium ?
Apa kesimpulan px fisik jantung dikesankan kardiomegali, HR : 110x per menit, TD :
110/60 dan hasil EKG : ST elevasi di lead II, II aVF ?

7. Apa indikasi dan cara kerja aspilet, clopidogrel, simvastatin ?

8. Bagaimana tindakan resusitasi jantung paru sesuai standar AHA 2010?
9. Mengapa didapatkan ventrikel fibrilasi?
10.
DD (definisi, etiologi, patofisiologi, px penunjang, penatalaksanaan) ?
11.
Apa saja indikasi dilakukan defibrilasi dan tindakan resusitasi jantung paru?

STEP 3
1.

Mengapa dadanya terasa seperti diremas-remas dan dijalarkan sampai rahang kiri?
Apa saja macam- macam nyeri dada ? apa dermatom nyeri sampai dijalarkan ke
rahang kiri?

Angina Pectoris (AP) dibagi menjadi 3: Angina Pectoris Stabil (APS), Angina
Pectoris Unstable (APU), Variant Angina (Prinzmentals Angina). AP adalah

rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium yang memiliki

karakteristik: (1) lokasi di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung atau pundak kiri; (2) kualitas nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/berat didada, rasa desakan yang kuat dari diafragma, seperti
diremas dan mau pecah, tidak seperti ditusuk-tusuk, keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas dan berlangsung 20 menit dan berat
harus dipertimbangkan APU dan masuk ke sindrom koroner akut (Rahman,
2007). APS timbul saat beraktivitas fisik karena plak ateroma yang berada di
a. coronaria dalam keadaan stabil dan nyeri hilang saat istirahat, serangan
tidak lebih dari 20 menit, tidak disertai keluhan sistemik (mual dan keringat
dingin) (Rahman, 2007; Karim, 2000). APU terjadi apabila plak ateroma pada
a. koronaria tidak stabil, karena perdarahan, ruptur atau fissura, sehingga
terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kororer dan
terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak tentu, saat
istirahat atau beraktivitas fisik dan gejalanya tergantung dari keadaan
trombus. Beberapa kriteria untuk mendiagnosis APS adalah: (1) Angina
progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan
lama episode AP, (2) Angina at rest/nocturnal yang baru, (3) Angina pasca
Infark Miokard. Variant Angina (Prinzmentals Angina) yang disebabkan
karena spasme a. coronaria walaupun tanpa adanya lesi aterosklerotik atau
peningkatan beban jantung, bisa timbul waktu istirahat,pada EKG tampak
elevasi segmen ST.(Karim, 2000)
Secara fisiologi sel endotel darah melepas endothelial derived relaxing
factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi vascular, dan endothelial derived
constriction factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi vascular. EDRF diatur

oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik, serta ADP,

serotonin, trombin, adrenalin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga ikut
berperan selain memiliki efek tersendiri pada pembuluh darah. Pada keadaan
patologis (misal lesi aterosklerotik), maka asetilkolin, ADP, dan serotonin
justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik juga
merangsang pelepasan EDCF. Dan sebagian besar penderita AP menderita
aterosklerotik di a. coronaria, maka produksi ADRF berkurang, sebaliknya
produksi ADCF meningkat sehingga terjadi peningkatan tonus a. coronaria.
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka
pada keadaan biasa penderita yang mengalami aterosklerotik a. koronaria
mungkin tidak ada gejala. Namun saat beraktivitas, beban jantung meningkat
atau karena peningkatan saraf simpatis, aliran darah koroner tidak cukup

untuk menyuplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard.

Hipoksia ini mampu merangsang pelepasan berbagai substansi vasoaktif
seperti katekolamin dari ujung-ujung saraf simpatis jantung; ditambah
dengan meningkatnya produksi EDCF, maka terjadilah vasokontriksi a.
koronaria yang lebih lanjut terjadi iskemik jantung. Hipoksia dan iskemik akan
merubah proses glikolisis dari aerobik dan anaerobik, sehingga terjadi
penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan
oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida yang
menghasilkan adenosin. Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif
karena substansi ini menghambat pelepasan enzim proteolitik, menghambat
interaksi neutrofil dan endotel, menghambat agregasi platelet dan
menghambat pelepasan tromboksan, walaupun begitu, adenosin ikut
menyebabkan terjadinya nyeri dada angina. Nyeri dada AP disalurkan melalui
aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic
cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga
keluhan AP yang khas adalah neri dada bagian kiri atau substernal yang
menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Karim, 2000).
Pada AMI, dikenal istilah TRIAS AMI (Nyeri, Pemeriksaan Laboratorium,
dan Perubahan EKG). Nyeri pada AMI terjadi mendadak dan terus menerus
tidak mereda (walaupun dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin),
rasanya seperti tertusuk-tusuk yang menjalar ke bahu dan menuju ke lengan
kiri. Nyeri sering disertai sesak napas, pucat, dingin, diaphoresis berat, kepala
tersa melayang dan mual muntah.
Sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah
koroner. Resiko utama terjadinya aterosklerotik meningkat dengan
pertambahan usia (pada wanita meningkat setelah menopause), umur lebih
dari 40 tahun, riwayat keluarga, hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia,
dan diabetes, pengaruh faktor resiko yang kecil meliputi obesitas, aktivitas
fisik yang kurang, stes, defisiensi estrogen pascamenopause (Schoen, 2009).
Pemeriksaan EKG dan laboratorium kimia darah (kolesterol, trigliserida,
HDL, LDL, dan asam urat). Pada EKG, tujuannya untuk mengetahui
perubahan patologis pada fungsi jantung (misal APU terdapat depresi segmen
ST). Jika pada AMI terdapat fase awal gelombang T tinggi dan simetris,
elevasi segmen ST, dan berlanjut adanya gelombang Q/QS yang
menunjukkan nekrosis. Laboratorium kimia darah berhubungan dengan factor
resiko, seperti aterosklerosis. Kadar LDL yang tinggi dalam darah
meningkatkan resiko aterosklerosis yang berhubungan dengan penyakit
jantung. Aterosklerosis berkaitan dengan proses inflamasi kronik pada dinding
arteri terhadap bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel
meliputi hiperlipidemia, gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin
dan agen penyebab infeksi. Selanjutnya, jejas endotel menyebabkan
peningkatan permeabillitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan
aktivasi koagulasi. Kejadian ini akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi
mediator kimia (growth factor serta mediator inflamasi) yang kemudian diikuti
oleh rekrutmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk
menghasilkan ateroma. (schoen, 2009). Asam urat merupakan produk uraian

purin bagian dari makanan. Purin adalah salah satu senyawa basa organik
yang menyusun asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Purin sendiri disintesis
lewat jalur De Novo (intermediet amfibolik), fosforibosilasi purin, fosforilasi
nukleosida purin. Kadar normal asam urat darah pria dewasa <7 mg% dan
wanita <6 mg %. Salah satu faktor resiko asam urat tinggi adalah makanan
kolesterol tinggi. (Kumar, 2009)
Ujung2 akson aferen primer berhubungan dengan neuron spinal yang
mengantarkan sinyal nyeri ke sel2 pusat di otak yang mengatur persepsi
nyeri. Akson dari masing2 sel aferen primer berhubungan dengan banyak
neuron spinal dan masing2 neuron spinal menerima masukan konvergen dari
banyak sel aferen primer. Semua neuron spinal yang menerima masukan dari
visera dan struktur muskuloskeletal, juga mendapat masukan dari kulit.
Karena konvergensi ini, dan karena neuron spinal biasanya hanya diaktivasi
oleh masukan dari kulit, maka aktivitas yang dibangkitkan di dalam neuron
spinal oleh inputdari organ2 dalam sering disalah alamatkan oleh penderita
kepada sebuah tempat yg kurang lebih sama dengan daerah kulit yang
diinervasi saraf spinal yang sama.

dada nya nyeri seperti di remas-remas?

o terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang
menyebabkan suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkat
o pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi
ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam
jumlah berlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur
ditumpukkan dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri.
Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka
juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya plak
aterosklerosis yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi

sebagian atau seluruh aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot

melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat /produk-produk lain yang
menimbulkan nyeri seperti histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan
cukup cepat oleh darah yang bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan
terutama melalui serabut saraf aferen simpatis kedalam susunan saraf
pusat.(fisiologi manusia,Guyton)
o Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi
menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
o Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan
menyebabkan nyeri.
www.inaheart.or.id

o iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi asam, seperti asam laktat,

atau produk2 penyebab nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim preteolitik
seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat.
Konsentrasi yang tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan
ujung2 nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf aferen
simpatis kedalam sistem saraf pusat.
o Guyton & hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.
menjalar ke rahang kiri?
Jantung mula2 tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas serabut nyeri viseral
untuk jantung naik sepanjang saraf sensorik simpatis medulla spinalis antara
segmen C3 dan T5
Rasa nyeri dari jantung dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu otot
pektoralis turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada
Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf
somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis
Paling sering rasa nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena pada penyakit
jantung koroner, sisi kiri jantung jauh lebih sering terkena daripada sisi kanan

Nyeri dada
o Klasifikasi nyeri dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.
Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila
batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas
atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding
dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada
pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan
atau
radang
subdiafragmatik
;
pneumotoraks
dan
penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap
atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan
oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau
nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke
bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke
lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan
terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula
spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan
saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik
miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.
Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul

setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis
yang berlebihan atau gangguan emosi.
-

Angina

tak

stabil

(Angina

preinfark,

Insufisiensi

koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering
berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul
waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit
dapat

menyebabkan

infark

miokard.

Nyeri

dada

berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan

rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri
dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan
bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi
dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal
EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada
prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung
sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik
dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram
dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi
yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada
iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium
parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di
daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar
ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya
seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam,
menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.
Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang
membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada
merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa
dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai
infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering
menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya
ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang
kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis
akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia
dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus,
foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi
asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat
membantu menegakan diagnosa.
5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang
kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri
biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan
nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau
prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using
dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan

objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional

dengan nyeri iskemik miokard.
7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi
laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi
pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada
menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada
hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh
nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke
pleura, organ medianal atau dinding dada.
Sumber
:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi
-bahri7.pdf
a. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan
kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak
enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebihlebih jika pendidikan pasien kurang.
c. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang
berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan
seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah
dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila

pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada

waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang
perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri
dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan
infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris
dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadangkadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Buku Ajar IPD, Jilid 1, FK UI.

2.

Mengapa pengelolaan awalnya diberi O2 dan diberi infus kristaloid + ISDN sublingual
?

3.

Mengapa didapatkan keluhan mual dan muntah ?

Sinyal sensoris yang menentukan muntah terutama berasal dari faring, esofagus,
lambung dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransmisikan baik oleh
serabut aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar
dibatang otak yang bersama sama disebut pusat muntah. Dari sini impuls
impuls motorik yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat
muntah melalui jalur saraf kranial V,VII, IX, X dan XII ke GIT bagian atas,
melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf
spinalis ke diafragma dan otot abdomen.
Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton &Hall.
Mual dan Muntah

Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi pd daerah medulla yg

secara erat berhubunngan dgn atau merupakan bagian dr pusat muntah dan mual
dpt disebabkan oleh impuls iritasi yg dtng dr fraktus gastrointestinal, impuls yg
berasal dr otak bwh yg berhubungan dgn motion sickness atw impuls dr kortex
serebri utk memulai muntah. Muntah merupakan suatu cara dmn traktus
gastointestinal membersihkan dirinya sendiri dr isinya ketika hampir semua bagian
atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang, atw bahkan
sangat terangsang. Impuls motoriks yg menyebabkan muntah ditransmisikan dr
pusat muntah melalui syaraf cranialis V, VII, 9, 10, dan 12 ke traktus gastrointestinal
bagian atas dan melalui syarf spinalis kediafragma ke otot abdomen.

Antiperistalsis merupakan pendahuluan terhadap muntah. Antiperistalsis dpt

dimulai sampai sejauh ileum ditraktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik
bergerak mundur naik ke usus halus dgn kecepatan 2-3 cm perdtk. Proses ini benar2
dpt mendorong sebagian besar isi usus kembali keduodenum dan lambung dlm wkt
3-5 mnt kemudian pd saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum,
menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus tindakan muntah
yg sebenarnya. Pd saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pd duodenum
maupun pd lambung, bersama relaksasi sebagian dr spinchter esofagus bagian bwh,
sehingga membuat muntahan mulai bergerak kedlm esopagus. Dr sini kerja muntah
spesifik yg melibatkan otot2 abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan
keluar.
Waktu pusat muntah sudah cukup dirangsang dan dimulailah muntah dg efek
pertama :
inspirasi dalam
mengangkat os hoideus dan laring untuk mendorong sfingter esofageal
terbuka
menutup glotis
mengangkat palatum mole untuk menutup nares posterior
berikutnya timbullah kontraksi kuat diafragma yg menuju kebawah bersama
dengan semua otot abdomen
tekanan intragastrik tinggi
akhirnya sfingter esofageeal relaksasi
memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus
Muntah
Muntah merupakan suatu cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan
dirinya sendiri dari sinyal ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal
teriritasi secara luas, sangat mengembang, atau bahkan sangat terangsang. Distensi
yang berlebihan atau iritasi duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang
kuat untuk muntah. ImpuIs ditransmisikan, seperti yang ditunjukkan pada Gambar
66-2, baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah
bilateral di medula, yang terletak dekat traktus solitarius lebih kurang pada tingkat
nukleus motorik dorsalis vagus. Reaksi motorik otomatis yang sesuai kemudian
menimbulkan perilaku muntah. Impuls-impuls motorik yang menyebabkan muntah
ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke
traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot
abdomen.
ANTIPERISTALSIS, PENDAHULUAN TERHADAP MUNTAH. Pada tahap awal dari
iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, antiperistalsis mulai terjadi,
sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistalsis dapat dimulai sampai
sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur
naik ke usus halus dengan kecepatan dua sampai tiga cm/detik; proses ini benar-benar dapat mendorong sebagian besar isi usus kembali ke duodenum dan lambung
dalam waktu tiga sampai lima menit. Kemudian, pada saat bagian atas traktus
gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini
menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan mundah yang sebenarnya.
Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun

pada lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esofagus bagian
bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esofagus. Dari sini,
kerja muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan
mendorong muntahan ke luar, seperti yang dijelaskan pada paragraf berikut ini.
KERJA DARI MUNTAH. Sekali pusat muntah telah
cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek
yang pertama adalah (1) bernafas dalam, (2)
naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik
sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3)
penutupan glotis, dan (4) pengangkatan palatum
mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian
datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma
bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot
dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di
antara diafragma dan otot-otot abdomen,
membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke
batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus
bagian bawah berelaksasi secara lengkap,
membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui
esofagus.
Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot abdomen
bersama dengan pembukaan sfingter esofagus secara tiba-tiba sehingga isi lambung
dapat dikeluarkan.
ZONE PENCETUS KEMORESEPTOR DARI MEDULA UNTUK MEMULAI MUNTAH
OLEH OBAT-OBATAN ATAU OLEH MOTION SICKNESS. Selain dari muntah yang
dicetuskan oleh rangsangan iritasi traktus gastrointestinal itu sendiri, muntah juga
dapat disebabkan oleh impuls saraf yang timbul pada daerah otak di luar pusat
muntah. Ini terutama berlaku pada daerah kecil yang terletak bilateral pada lantai
ventrikel keempat dekat daerah postrema dan disebut zone pencetus kemoreseptor.
Perangsangan elektrik pada daerah ini juga mencetuskan muntah; yang lebih
penting, pemakaian obat-obat tertentu, termasuk apomorfin, morfin, dan beberapa
derivat digitalis, dapat secara langsung merangsang zone pencetus kemoreseptor
dan memulai muntah. Destruksi daerah tersebut menghambat muntah jenis ini
tetapi tidak menghambat muntah yang ditimbulkan oleh rangsangan iritasi pada
traktus gastrointestinal itu sendiri.
Juga, telah diketahui dengan baik bahwa gerakan perubahan arah tubuh yang
cepat menyebabkan orang tertentu muntah. Mekanisme peristiwa ini adalah sebagai
berikut : Gerakan merangsang reseptor dari labirin, dan impuls ditransrnisikan
terutama melalui intiinti vestibular ke dalam serebelum, kemudian ke zone pencetus
kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah untuk menyebabkan muntah.
EKSITASI KORTIKAL DARI MUNTAH. Berbagai rangsangan psikis,
gambaran yang mengganggu, bau yang memuakkan, dan faktor psikologi
sesuai, juga dapat menyebabkan muntah. Hubungan saraf yang tepat
efek-efek inti tidak diketahui, walaupun mungkin impuls melewati secara

termasuk
lain yang
terhadap
langsung

pusat muntah dan tidak melibatkan zone perangsangan kemoreseptor.

Guyton, Fisiologi kedokteran

Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi dengan fungus berbeda. Jika
n. Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa
memberi sinyal untuk memompa lebih berat) akan merangsang n.Vagus untuk GI Tract
juga mual aferen vagal (saraf simpatis) pusat muntah di medulla oblongata
eferen ke GI Tract Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, faring, serta neuron-neuron
motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma hiperdistensi antiperistaltk
peregangan GI atas muntah.

4.

Apa interpretasi foto thorax CTR >50% dan interpretasi hasil laboratorium ?

CTR: Cardio Toraks Ratio

- Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.
- Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
- Garis B: jarak antara M dengan batas ki ri jantung yang terjauh.
- Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks
sisi kiri.

Cardiothoracic Ratio Pittfalls

Posisi AP
Ekspirasi
Kelainan bentuk toraks
Emfisema.
Ascites, kehamilan, hepatomegali.
Obesitas.

Pembesaran jantung:
Menyeluruh: pericardial efusion .
Lokal: LA, LV, RA, RV.

Plain Film Radiography

Heart size on PA chestmethod utilized most commonly
Cardiothoracic ratioan adult heart, whose transverse cardiac diameter
measures more than half of the greatest internal diameter of the chest,
is considered enlarged (radiologically the transverse diameter is affected
greater than the vertical diameter).
Less magnification on a PA Chest radiograph because:
The heart is closer to the cassette
X-ray source is 6 ft. from the cassette
Interprestasi Laboratorium

Kolesterol : < 200 mg/dl dari skenario naik

LDL : < 150 mg/ dl naik
HDL laki-laki : > 55 mg/ dl, wanita : 65 mg/dl turun
Trigleserid : <150 mg/dl naik
SGOT : 5-40 mg/dl naik
SGPT : 5-41 mg/ dl naik
Ureum : 15-40 mg normal
Kreatinin : 0,5 -1,5 normal
Asam urat laki-laki : 3,4-7 mg/dl, wanita: 2,4-5,7 naik
CKMB laki-laki : 38-174, wanita : 96-140 normal

Kolesterol, LDL, Trigliserid dan GDS meningkat??

Lipid filled macrophage (foam cells), massive ekstra cellular lipid dan fibrous (yang

antikoagulan alamiah)

trombosit dan pembentukan f

menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh darah koroner.
Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad
a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %.
Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan
lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena
adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan
dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina
tak stabil.

SGOT dan SGPT meningkat???

Ureum crreatinin meningkat?
Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah
dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30
gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg 40 mg setiap 100 ccm
darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi
hati dalam pembentukan ureum.
Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah
dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30
gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg 40 mg setiap 100 ccm
darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi
hati dalam pembentukan ureum.
Batas normal ureum : 20 40 mg/dl
Batas normal kreatinin : 0,5 1,5 mg/dl
http://mediasehat.com

Asam urat meningkat?

Nilai normal kadar asam urat dalam darah untuk pria dewasa berkisar antara 3,5 7,2
mg/dl dan untuk wanita antara 2,6 6,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit
lebih tinggi. Asam urat berasal dari pemecahan atau metabolisme purine yang banyak
terdapat dalam makanan yang kita makan sehari hari.

CKMB meningkat ??
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test
enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat
dehidrogenase (LDH).
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10
jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali
normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul

dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah
serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814
hari setelah infark.

Resiko arterosklerosis karena adanya dislipidemia (faktor lipid tidak

normal)
SGPT dan SGOT naik pada kondisi ?
ENZIM HATI DIGUNAKAN DALAM PEMERIKSAAN LABORATORIUM
UNTUK MENULAI CEDERA SEL HATI.
PENINGKATAN ENZIM HATI DPT MENGGAMBARKAN KERUSAKAN
SEL HATI ATAU ADANYA KOLESTASIS
ENZIM HATI YG DISINTESIS OLEH SEL HATI SENDIRI: AST/SGOT,
ALT/SGPT, ALP, GGT, 5NT, LDH
SITOPLASMA: AST, ALT, LDH PD KERUSAKAN SITOPLASMA HATI
KADAR
AST JUGA DITEMUKAN DLM MITOKONDRIA SEL HATI PD
KERUSAKAN MITOKONDRIA SEL HATI KADAR
KANALIKULI BILIER: ALP, GGT PD KERUSAKAN KANALIKULI
BILIER KADAR
MEKANISME PELEPASAN ENZIM HATI: CEDERA SEL HATI
KERUSAKAN IRREVERSIBEL + KEBOCORAN ENZ SITOPLASMA
KERUSAKAN SEL HATI RINGAN: SINTESIS ENZIM BELUM
TERGANGGU AMINOTRANSFERASE
KERUSAKAN BERAT NEKROSIS SEL HATI SINTESIS ENZIM
TERGANGGU AMINOTRANSFERASE TAK MENINGKAT
MEKANISME LAIN: PENUMPUKAN AS EMPEDU KRN OBSTRUKSI
PELEPASAN ENZ ALP & GGT
ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST)
SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)
TERDAPAT DLM: SEL JANTUNG, HATI, OTOT SKELETAL, GINJAL,
OTAK, PANKREAS, LIMPA, PARU.
DIKELUARKAN KE SIRKULASI BILA TERJADI
KERUSAKAN/KEMATIAN SEL
[ENZIM] ~ JML KERUSAKAN SEL
KERUSAKAN SEL AKAN DIIKUTI PENINGKATAN AST DALAM 12 JAM
------- 5 HARI

Meskipun tidak spesifik untuk hepar, pada kerusakan sel hepar terjadi
peningkatan permeabilitas membran sel sehingga enzym AST dalam sel
masuk ke plasma shg kadar naik.
Nilai Rujukan : (37C)
wanita 10-35 U/l
pria 10-50 U/l
Interpretasi:
Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn
alkohol, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot
Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati
Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati
SGOT (Serum Glutamic Oxal-aceticTransaminase)
AST (Aspartate Amino Transferase)

Mengkatalisis nitrogen asam amino Energi dalam siklus Kreb

Ditemukan di sitoplasma & mitokondria : sel hati, jantung, otot skelet,

ginjal, pankreas, eritrosit

: kerusakan sel tersebut

Normal

: 6 30 U/l

ALANINE AMINO TRANSFERASE (ALT)

SERUM GLUTAMIC PYRUVIC TRANSAMINASE (SGPT)
JARINGAN HATI, JANTUNG, OTOT, GINJAL.
KADAR TINGGI PD JAR. HATI
PENY HATI ALT>SENSITIF DR AST
BIASANYA MENINGKAT LEBIH TINGGI DR AST PD OBSTRUKSI SAL
EMPEDU EKSTRAHEPATIK AKUT
RASIO de Ritis (AST:ALT) >1: hepatitis alkohol, kronik, 1: gangguan
hepatoseluler akut, hepatitis virus akut
PENINGKATAN SAMPAI 300U/L TDK SPESIFIK KELAINAN HATI
> 1000 u/L HEPATITIS VIRUS?, ISKEMIK HATI, KERUSAKAN HATI
KRN TOKSIN/OBAT.
Nilai Rujukan : (37C)
wanita 10-35 U/l
pria 10-50 U/l
Interpretasi:
Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat

Peningkatan 10-<20x: hepatitis kronik, kolestasis/kolesistitis,

penyembuhan hepatitis
Peningkatan 3-10X: obat-obatan hepatotoksik (allopurinol, aspirin,
ampisilin, heparin, barbiturat), AMI, pankreatitis akut
Peningkatan 1-2x: kongesti hepatik
SGPT (Serum Glutamic PyuricTransaminase)
ALT

(Alanin Amino Transferase)

Mengkatalisis kelompok asam amino dalam siklus Kreb Energi

Ditemukan

: sitoplasma sel hati , ginjal , sel jantung, otot skelet

: kerusakan sel - sel tersebut ( terutama hati )

Normal

: 7 - 32 U/l

Pemeriksaan Kimia Darah :

Gula darah puasa : 60-110 mg/dl

2 jam PP : <130 mg/dl
Sesaat
: <200 mg/dl

Ureum
: 10-50 mg/dl

Kreatinin
: 0.7-1.5 mg/dl

LDH
: 210-425 /L

CPK
: 30-190 /L

CKMB
: <25 /L

SGOT
: 11-41 /L

SGPT
: 10-41 /L

Albumin
: 3.5-5.5 g/dl

Bilirubin total
: <1.10 mg/dl
Direk
: <0.25 mg/dl
Indirek
: <0.75 mg/dl

B.J Plasma
: 1.025-1.029 W/V

Troponin I
: negatif

CRP Kuantitatif : <0.3 mg/dl

Analisa Elektrolit :

Natrium
: 136-145 mmol/l

Kalium
: 3.5-5.0 mmol/l

Klorida
: 98-106 mmol/l

Calcium
: 7.6-11.0 mg/dl

Phosphor : 2.5-7.0 mg/dl

Blood Gas Analisa (BGA) :

PCO2
: 35-45 mmHg

PO2
: 80-100 mmHg

HCO3
: 21-28 mmol/l

O2 Saturasi Arterial : >95 %

Profil Lipid
Ukuran
Kolesterol total

Satuan
mg/dL

HDL
LDL

mg/dL
mg/dL

Trigliserid

mg/dL

5.

Nilai Rujukan
150 200
45 65 (P)
35 55 (L)
< 100 (Direk)
120 190

Apa kesimpulan px fisik jantung dikesankan kardiomegali, HR : 110x per menit, TD :

110/60 dan hasil EKG : ST elevasi di lead II, II aVF ?

Nadi meningkat &Kardiomegali :

Terdapat serangakaian respons refleks yang dapat mencegah memburuknya curah
jantung dan tekanan perfusi:
1) Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi
2) Vasokonstriksi umum
3) Retensi natrium dan air
4) Dilatasi ventrikelAkibat dari kompensasi
5) Hipertrofi ventrikel
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

6.

Mengapa setelah diberi pengobatan awal pasien tdk responsif? Apa tindakan
selanjutnya?

7.

Apa indikasi dan cara kerja aspilet, clopidogrel, simvastatin ?

a. ISDN sublingual

Isosorbid Dinitrat, golongan nitrat organic (Short acting).

Biasanya diberikan 2,5-5 mg, masuk ke plasma sampai konsentrasi maksimum dalam
waktu 6 menit

Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah, sehingga absorbsi
diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Mekanisme kerja :
-

Vasodilatasi

arterioli,

menurunkan

resistensi

perifer,

mengurangi

kebutuhan O2 agar menurunkan kerja otot jantung

-

Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis
rendah), menurunkan venous return, menurunkan kerja jantung

Menghilangkan spasme arteri koroner

Redistribusi aliran darah miokard

Nitro gliserin disebut sebagai nitrovasodilator karena dapat merangsang produksi

Nitrogen Monoksida (NO) yang dapat membantu vasodilatasi, dengan cara :
Nitrogliserin didenitrasi oleh glutation S-transferase / aldehid reduktase (pada ISDN
belum diketahui enzimnya) NO aktivasi Guanil Siklase meningkatkan cGMP
intraseluler produksi PG atau protasiklin vasodilatasi.

Sebenarnya terdapat NO endogen yang dihasilkan oleh otot polos dan endotel
pembuluh darah yang dibantu oleh enzim tertentu (Nitrogen Monoksida sintase). Tetapi
jika terjadi artherosklerosis fungsi endotel turun ekspresi enzim tersebut turun
produksi NO turun factor vasodilatasi turun.

Nitrogliserin mempunyai mekanisme menurunkan kebutuhan O2 dengan cara :

NO menurunkan aliran darah perifer ke jantung menurunkan volume ventrikel
pada akhir diastolic menurunkan tegangan dinding ventrikel menurunkan
kebutuhan oksigen.

Dosis terlalu tinggi menyebabkan penurunan tekanan darah dan takikardi suplai O2
berkurang menurunkan preload syok atau memperparah aritmia

OBAT-OBAT GOLONGAN NITROGLISERIN

Drug

Dose

Duration of Action

"Short-acting"
Nitroglycerin, sublingual

0.151.2 mg

1030 minutes

Isosorbide dinitrate, sublingual

2.55 mg

1060 minutes

Amyl nitrite, inhalant Paling cepat, tapi 0.180.3 mL

35 minutes

efek hanya sementara (cepat)

"Long-acting"
Nitroglycerin, oral sustained-action

6.513 mg per 68 68 hours

hours

Nitroglycerin, 2% ointment, transdermal

11.5 inches per 4 36 hours

hours

Nitroglycerin, slow-release, buccal

Nitroglycerin,

slow-release

12 mg per 4 hours
patch, 1025

mg

per

36 hours
24 810 hours

transdermal

hours (one patch per

day)

Isosorbide dinitrate, sublingual

2.510 mg per 2 hours

1.52 hours

Isosorbide dinitrate, oral

1060 mg per 46 46 hours

hours

Isosorbide dinitrate, chewable oral

510

mg

per

24 23 hours

hours
Isosorbide mononitrate oral

20 mg per 12 hours

610 hours

b. Aspilet

Merk dagang dari Aspirin (NSAID), kadang dimasukkan ke dalam anti-trombosis.

Mengandung asam asetil salisilat sebagai anti inflamasi dan lebih efektif sebagai
analgesik

Kadar puncak 1-2 jam, waktu paruh 15 menit

Sebagai anti inflamasi dengan menghambat COX

Sebagai anti piretik menghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas makrofag saat
inflamasi

Sebagai analgesik menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal, hanya pada
nyeri ringan sampai sedang.

Efek lain menurunkan insiden serangan iskemik, angina unstable, trombosis arteri
koronaria (Infark Miokard) dengan cara :
Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2, kerjanya yaitu : trombosit berubah bentuk
melepas granul agregasi.

Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX, sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi
menurunkan penyumbatan.
c. Clopidogrel

Obat anti-agregasi / anti-trombosis

Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin sebagai
bahan pembekuan darah. Sehingga diberikan untuk menurunkan thrombus yang dapat
menyumbat pembuluh darah dan memperparah gejala.

Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah

Dosis yang diberikan : 300 mg

Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg, efektif selama 7-10 hari

d. Simvastatin

Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia, golongan penghambat HMG co-A reduktase

Dengan cara menurunkan LDL, menurunkan stress oksidatif dan inflamasi vascular
dengan meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis, sehingga diberikan agar mencegah
keparahan trombosis akibat aterosklerosis karena dislipidemia.

Aterosklerosis teori endothelial injury Kadar plasma LDL tinggi Infiltrasi LDL
kedalam intima injury yang kronik disfungsi endotel LDL teroksidasi ditambah
makrofag monosit dan platelet melekat di pemb.darah monosit dan makrofag ke
lapisan intima pada sel-sel oyang terisi lemak penumpukan lemak pada pembuluh
darah yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur turbulensi dan kecepata aliran darah
ruptur thrombus oklusi.

e. Glimepirid

Obat anti-diabetik, golongan sulfonylurea generasi kedua

Bisa sebagai monoterapi, bisa dikombinasikan dengan insulin

Menurunkan kadar gula darah dengan cara :

Menutup kanal Kalsium di jaringan selain pancreas depolarisai membuka kanal Ca

influks Ca dan pelepasan insulin Meningkatkan produksi insulin dan menurunkan
kadar glucagon serum

f.

Dosis tunggal : 1 mg, dosis aksimal : 8 mg

Metformin

Obat anti-diabetik, khususnya DM tipe 2, disebut juga Biguanida.

Menurunkan kadar gula darah tetapi tidak bergantung pada sel B pancreas yang
berfungsi

8.

Mekanisme kerja
-

Menurunkan glukoneogenesis di hati dan ginjal

Menurunkan absorbsi glukosa menjadi laktat oleh enterosit di GI Tract

Meningkatkan glikolisis

Menurunkan glucagon plasma

Dosis : 500 mg, max : 2,25 gr /hari

Bagaimana tindakan resusitasi jantung paru sesuai standar AHA 2010?

PEDOMAN RJP REVISI TERBARU (AHA 2010)

American Heart Association (AHA) baru-baru ini telah mempublikasikan pedoman
cardio pulmonary resuscitation dan perawatan darurat kardiovaskular 2010. Se[erti
kita ketahui, para ilmuan dan praktisi kesehatan terus mengeavaluasi CPR atau yang
lebih kita kenal dengan RJP ini dan mempublikasikannya setiap 5 tahun.
Evaluasi dilakukan secara menyeluruh mencakup urutan dan prioritas langkah-langkah
CPR dan disesuaikan dengan kemajuan ilmiah saat ini unutk mengidentifikasi faktor
yang mempunyai dampak terbesar pada kelangsungan hidup. Atas dasar kekuatan bukti
yang tersedia, mereka mengembangkan rekomendasi untuk mendukung intervensi
yang hasilnya menunjukkan paling menjanjikan.
Rekomendasi di 2010 Pedoman mengkonfirmassi keamanan dan efektifitas dari banyak
pendekatan, mengakui ketidakefektifan orang lain fan memperkenalkan perawatan
baru berbasis evaluasi bukti intensif dan konsesnsus para ahli. Kehadiran rekomendasi
baru ini tidak untuk menunjukkan bahwa pedomansebelumnya tidak aman atau tidak
efektif.
Setelah mengevaluasi berbagai penelitian yang telah dipublikasi selama lima tahun
terakhir AHA mengeluarkan Panduan Resusitasi Jantung Paru (RJP) 2010. Faokus
utama RJP 2010 ini adalah kualitas kompresi dada. Berikut ini adalah beberapa
perbedaan antara Apnduan RJP 2005 dengan RJP 2010.

1. Bukan ABC lagi tapi CAB

Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC : airway,

breathing dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan
kompresi dada. Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus
pada airway dan breathing. Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru
lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi
dada sebelum kita berpikir memberikan bantuan jalan nafas.

2. Tidak ada lagi look, listen dan feel

Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak,
bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak
bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban
bernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh
saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya
akna menghabiskan waktu

3. Kompresi dada lebih dalam lagi

Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 2010 ini.
Sebelumnya adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA
merekomendasikan untuk menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.

4. Kompresi dada lebih cepat lagi

AHA mengganti redaksi kalimat disini. Sebelumnya tertulis: tekanan dada sekitar 100
kompresi per menit. Sekarang AHA merekomndasikan kita untuk menekan dada
minimal 100 kompresi per menit. Pada kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan
waktu 18 detik.

5. Hands only CPR

Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini
pada 2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan
Hands only CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan
besarnya adalah: apa yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang
tidak pingsan di depan mereka dan korban yang bukan dewasa/ AHA memang tidak
memberikan jawaban tentang hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands
only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.

6. Kenali henti jantung mendadak

RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta
kita waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

7. Jangan berhenti menekan

Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang

mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama.
Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA
menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat
defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba
waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali
pada menekan dada.
Tanggal 18 obtober 2010 lalu AHA (American Hearth Association) mengumumkan
perubahan prosedur CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation) atau dalam bahasa
Indonesia disebut RJP (Resusitasi Jantung Paru) yang berbeda dari prosedur
sebelumnya yang sudah dipakai dalam 40 tahun terakhir. Perubahan tersebut ada
dalam sistematikanya, yaitu sebelumnya menggunakan A-B-C (Airway-BreathingCirculation) sekarang menjadi C-A-B (Circulation Airway Breathing). Namun
perubahan yang ditetapkan AHA tersebut hanya berlaku pada orang dewasa, anak, dan
bayi. Perubahan tersebut tidak berlaku pada neonatus.
Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada
dari pada membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti
jantung. Hal ini didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih
diperlukan untuk mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh
terutama organ-organ vital seperti otak, paru, jantung dan lain-lain.
Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung
masih terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai
kompresi dada lebih dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung
oksigen ke otak dan jantung sesegera mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap
awal selama 30 detik sebelum melakukan pembukaan jalan napas (Airway) dan
pemberian napar buatan (bretahing) seperti prosedur yang lama.
AHA selalu mengadakan review guidelines CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan
review terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan
kompresi dari 15 : 2 menjadi 30 : 2.
Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan
perubahan ini kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan
masayarakat umum.
Di dalamnya terdapat materi yang berguna terutama bagi sejawat di emergency unit
seperti Neonatal Resuscitation, Pediatric BLS dan ALS, Adults BLS dan ALS, CPR dan
First Aid.

Sumber diambil dari :

American Heart Association 2010 Pedoman untuk Cardiopulmonary
Resuscitation

9. Mengapa didapatkan ventrikel fibrilasi?

10.
DD (definisi, etiologi, patofisiologi, px penunjang, penatalaksanaan) ?
Syok Kardiogenik
-

Secara klinik, syok dibagi atas 2 golngan besar ;

o

Syok hipovolemik syok dengan volume plasma berkurang

Kehilangan plasma ke luar tubuh luka bakar , perdarahan, deskuamasi

kulit,

Kehilangan cairan ekstraseluler-muntah, diare, dehidrasi

Syok normovolemikSyok dengan volume plasma normal

Kardiogenik (koroner/non koroner) Kegagalan daya pompa jantung

infarkjantung,payah jantung aritmi,emboli paru.

Syok Septik (sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol)

Syok neurogenik ( tonus vasomotor yang tidak adekuat syok yang

disebabkan oleh gangguan susunan saraf simpatis,yang menyebabkan
dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vascular.)

Syok anafilaktik (akibat respon imun Syok anapilaktik syok yang terjadi
secara akut yang di sebabkan oleh reaksi alergi.)

Syok Obstruktif syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh

darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system
kolateral : emboli paru)

(Sumber Kedaruratan Medik ; Edisi Revisi Pedoman Penatalaksanaan Praktis)

Syok Kardiogenik

Infark miokard dengn elevasi segmen ST lebih banyak

menyebabkan terjadinya syok kardiokgenik dibandingkan MI
tanpa elevasi segmen ST
Gagl ventrikel kiri akibat AMI 80 % Syok kardiogenik
Syok Kardiogenikgangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang
cukup dan dapat mengakibatkanhipoksia jaringan . Syok dapat
terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula
terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.
Syok kardiogeniksebagai tekanan darah sistolik<90 mmHg
selama > 1 jam di mana tidak responsif dengan pemberian
cairan saja, sekunder terhadap disfungsi jantung, berkaitan
dengan tanda2 hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2l/menit dan
tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg.
Dengan menurunnya tekanan darah sistolikakan meningkatkan
kadar katekolamin yang mengakibatkan kontriksi arteri dan vena
sistemikditemukan tanda2 hipoperfusi sistemik mencakup
perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria.

Diagnosis
Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik, biasanya pada pasien AMI nyeri dada dan biasanya
disertai gejala tiba 2 yang menunjukkan edema paru akut atau bahkan
henti jantung; biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu
setela onset infark tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah sistole<90mmHg bahkan bisa < 80 mmHg jika tidak
diberikan obat yang adekuat, denyut jantung cenderung meningkat
sebagai akibat stimulasi simpatis, RR meningkat akibat dari kongesti
paru.
Pemeriksaan dada terdapat ronki
Sianosis dan ekstremitas yang dinginpenurunan perfusi jaringan.
Pemeriksaan Penunjang
o EKG
Dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok
kardiogenik misalnya karena infark miokard dengan EKG bisa
diketahui lokasi infark miokard
o Foto Roentgen dada
Untuk melihat ada tidaknya kardiomegali CTR> 50 % normalnya
CTR<50%, untuk mengetahui tanda2 kongesti paru atau edema
paru pada gagal ventrikel kiri yg berat.
o Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaaan yang non invasif sangat membantu
dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok
kardiogenik. Px relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara
langsung di tempat tidur pasien (beadside). Keterangan yang
diperoleh : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri , fungsi katup2
jantung (stenosis / regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan
deteksi adanya shunt.
o Pemantauan Hemodinamik

Pengguanaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri

pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru untuk
memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai
indikator evaluasi terapi yang diberikan . Tekanan baji paru yang
meningkatggl ventrikel kiri yang berat, misal tekanan baji paru >
18mmHg pada pasien AMIbahwa volume intravaskuler pasien
tsbt cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hipovolemia tekanan baji pembuluh paru normal /lebih rendah
o Saturasi Oksigen
Pemantaun saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakuakan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yang dapat
mendeteksi adanya defek septal ventrikel.Bila terdapat pintas
darah yang kaya O2 dari ventrikel kiri-ventrikel kanan saturasi
O2 yg step-up bila dibandingkan saturasi O2 vena dari vena cava
dan arteri pulmonal.
Yang membedakan Syok Kardiogenik dengan syok yang lain :
Table tanda-tanda klinis syok :
Jenis

Kulit

Dada

Vene-vena

TTV

leher

(Tanda2

Lain-lain

Vital)
Hipovolemik

dingin,

Tidak ada

Tidak

Takepnea,

lembab, pucat,

kelainan

teraba

takikardi,

berbintik-

Haus

hipotensi

bintik
Kardiogenik

Dingin,

Tidak ada

Mungkin

Gallop:Atau

lembab,

kelainan atau

didapatkan

bising

berkeringat

dapat juga

adanya

jantung

banyak.

ditemukan

bendungan

mungkin

tanda-tanda

dapat

gagal jantung

didengar.

kongesif.
Septik

Hangat dan

Tidak ada

Tidak

Takipnea,

Tanda-tanda

kemerahan

kelainan,

teraba

takikardi,

infeksi fokal

hipotensi.

atau

atau dingin dan kecuali

pucat atau

ditemukan

koagulasi

sianosis.

adanya

intravaskuler

pneumonia.

diseminata (
DIC )

Neurogenik

Hangat dan

Tidak ada

CVP

TD

Oliguri

kering

kelainan.

(central

menurun,

/anuri, Pols

Venous

Temperatur

lambat,

Pressure)

menurun,

Status

drop

Hypotensi.

mental:
cemas,
letargi,koma,
Dilatasi
vena.

Anafilaktik

Urtikaria,

Mungkin

Tidak

Takipnea,

Infeksi

bercak-bercak,

didapatkan

teraba

hipotensi,

konjungtiva,

makulopular

bising, mengi,

takikardi,

mual,

atau

batuk,

atau

muntah,

angioedema.

sianosis.

bradikardi.

nyeri
abdomen,
diare.

Obstruktif

Turgor

emboli paru

menurun, mata

tamponade

hipertensi

koarktasio

kordis

pulmoner

aorta

cekung,

primer,

mukosa lidah
kering.

Langkah penatalksanaan Syok kardiogenik

Edema paru akutpemberian : furosemid IV 0,5-1,0 mg/kg, morfinIV 2-4 mg, oksigen bila
diperlukan, Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS >100mmHg, Dopamin 5-15
mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+), Dobutamin 2-20
mcg/kg/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda gejala syok (-) periksa tekanan darah
tekanan darah sistolik >100mmHg dan tidak kurang dari 30 mmHg di bawah TDS
sebelumnya diberikan ACE inhibitor golongan kerja pendek misal : Captopril 6,25 mg
Hipobolemiapemberian cairan , tranfusi darah , vasopressor
Low output : Syok kardiogenikPemeriksaan tekanan darah:
TDS > 100mmHg Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV
TDS (tekanan darah sistolik) 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok ()Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IVpenunjang sirkulasi jangka pendek

 TDS (tekanan darah sistolik) 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok

(+)Dopamin5-15mcg/kg/menit IV
TDS <70 mmHg dan tanda/gejala syok (+)Norepinefrin 0,5-30
mcg/menit IV

SYNDROM KORONER AKUT

PERBEDAAN
Definisi

STABEL ANGINA
Rasa nyeri yang timbul
karena iskemia
miokardium.

Gejala

Lokasi biasanya di dada,

UNSTABLE ANGINA
Pasien dengan angina yang
masih baru dalam 2 bulan,
dimana angina cukup berat
dan frekuensi cukup sering,
lebih dari 3 kali per hari.
Pasien dengan angina yang
makin bertambah berat,
sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih
sering, dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan fraktor
presipitasi makin ringan.
Pasien dengan serangan
angina pada waktu istirahat
angina untuk pertama kali

STEMI
Merupakan klasifikasi IMA
yang ditandai dengan
gambaran ST elevasi pada

Nyeri dada tipikal

Penunjang

substernal atau sedikit di

atau angina yang lebih berat
kirinya, dengan
dari biasanya
penjalaran ke leher,
Timbul pada saat istirahat
rahang, bahu kiri sampai
atau kerja yang minimal
dengan lengan dan jari
Dapat disertai keluhan mual
bagian ulnar, punggung
muntah dan keringat dingin
atau pundak kiri.
Pemeriksaan jasmani tidak
nyeri yang tumpul
ada yang khas
seperti rasa tertindih
atau berat di dada, rasa
desakan yang kuat dari
dalam atau dari bawah
diafragma, seperti
diremas-remas atau
dada mau pecah dan
biasanya pada keadaan
yang berat disertai
keringat dingin dan
sesak
EKG :
EKG :
depresi segmen ST
Depresi segmen ST
dengan atau tanpa
T inverted
inversi gelombang T,
Perubahan gelombang ST dan T
kadang elevasi segmen
yang non spesifik : ST depresi <
ST sewaktu ada nyeri,
0,5mm dan T depresi < 2mm
tidak dijumpai
LABORAT
gelombang Q
Troponin T atau I + dalam 24
FOTO THORAK
jam : mionekrosis
Ada kalsifikasi koroner atau CKMB kurang spesifik karena
otot jantung
ditemukan juga dalam otot
skelet
Pada infark akut meningkat
dalam beberapa jam dan
kembali dalam 48 jam

PATOFISIOLOGI SINDROME KORONER AKUT

Lokasi substrenal,
retrosternal dan perik
Sifatnya seperti diteka
dibakar, ditindih, ditus
tusuk, diperah, dipelin
Penjalaran ke lengan k
rahang, gigi, perut, da
jugan kelengan kanan
Nyeri membaik denga
istirahat
Factor pencetus : stres
fisik, emosi
Gejala penyerta : mua
muntah, sulit bernapa

EKG :
hiperakut T,
elevasi segmen ST,
gelombang Q
inversi gelombang T.
LABORAT
CKMB meningkat s
3 jam infark miokard d
mencapai puncak pad
24 jam dan menurun
setelah 48 jam
Cardiac specific tropon
meningkat setelah 2 ja
infark miokard dan
mencapai puncak pad
24 jam dan menurun
setelah 48 jam
Kenaikan 2x lipat dari
keduanya menunjukkan
nekrosis jantung

a. Unstable plaque
Rupture of a lipid plaque with a thin cap is the usual cause the majority are
not hemodynamically in the subendothelial areas predisposes to rupture
speed blood flow, turbulence, vessel anatomy erosion
b. Plaque rupture
After rupture platelet adhesion platelet aggregation coagulation system
is activated thrombin generation
c. Unstable angina
Thrombus the thrombus is platelet rich occlusive thrombus myocardial
necrosis NSTEMI
d. Micro emboli
Micro emboli may originate in the coronary microvasculature small elevation
of cardiac Troponin high risk for progression MI
e. Occlusive thrombus
Thrombus occludes prolonged period STEMI rich in thrombin
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

Frekuensi denyut jantung

Daya kontraksi
Massa otot
Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab
tersering.
Penurunan aliran darah (cardiac output).
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
Spasme arteri koroner.

PATOFISOLOGI
Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST.
Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang

terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya

kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan
curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam
laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai
iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris
tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang
timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang
dengan istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat,
nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.
Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri
koroner.
Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokard

Marker

Initial Elevation

Peak

Return to
Baseline

Troponin-I

4 6 hours

24 hours

Up to 10 days

CK-MB

4 8 hours

12 24 hours

3 4 days

Myoglobin

2 4 hours

18 hours

< 24 hours

LDH

10 12 hours

48 72 hours

7 10 days

PENATALAKSANAAN

PROGNOSIS

o Pada unstable angina

Pada pasien dengan gejala unstable, setelah pengobatan dilakukan
exercise test.
o Jika pada test - prognosis baik
o Jika pada test + ditandai dengan ST depresi yang dalam
prognosis
Jika topronin T dan I tetap + dalam 2 minggu maka risiko kematian
meningkat
ANGINA PEKTORIS STABIL
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran

ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/ pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat
di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti
diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat
disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya
bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan
pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak
didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi
tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke
kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka
harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris =
UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary
syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan
dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.
Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin
bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung
terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah
nyeri angina pektoris.
Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society
sebagai berikut:
Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada
latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau
bepergian.
Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari
1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik
tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.
Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga
tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina)
tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan
perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada
lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.
Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis
dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien
atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok,
penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas,
kurangnya latihan dan lain-lain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk
UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul
pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).
Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya
menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap
dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai
silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG
istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.
Penatalaksanaan Angina Stabil
Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya
serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan
angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan
BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah
pintas (CBAG).
Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih
adalah terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan
mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih
dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol
angiina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya
terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian.
Farmakologis

Angina
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi
LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL>

130 mg/dL (target <100 mg/dL)
Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina
Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan
beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak
dpat ditolerir atau gagal.
Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta
untuk terapi permulaan.
Non Farmakologis
Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan
angina misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life
style (termasuk berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian
diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang
dianjurkan.
Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus
sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak
perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat
dimasukkan juga ke dalam edukasi.
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena
angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark
jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis
ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi Angina
berdasarkan beratnya angina
kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya
nyeri dada.
kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi
tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau
febris.
kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng
maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.
berdasarkan keadaan klinis
inetnsitas pengobatan
Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart
association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen
ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang
timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,
sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis
angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada
kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk
iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau
adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu
12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa
dibedakan dari NSTEMI.
Patogenesis
Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner
yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari
pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50%
atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak
yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan
dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding
plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag,
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan
trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell)
yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak

tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi

dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan
pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan
pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan
dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan
meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal
juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi
pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual,
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Penatalaksaan
Obat Anti Iskemi

Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen
suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan
secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama
isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per
jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu
ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per
oral.

Penyekat Beta
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data
menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas
pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak
stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 %
(p<0,04).
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada
kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol,
atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan
efektivitas yang serupa.
Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma
bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

Antagosis Kalsium
Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti
nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil.
Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan
tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik
negatif juga lebih kecil.
Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati
antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan
infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian
nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan
kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark
sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas
mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan
kebutuhan oksigen.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada
pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung
yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan
nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian
antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan
antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.
Obat Anti Agregasi Trombosit

Aspirin
Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian
jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan
angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur
hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325
mg perhari.

Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan
tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan
bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens
2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai
ditinggalkan.

Klopidogrel
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir
pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor
tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet
tidak terjadi.
Obat Anti Trombinn

Unfractionated Heparin
Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang
berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin
dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel
endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin
adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak
oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi
rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18
dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan
trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai
ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak
mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway
inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja
langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma
protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat
dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi
perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui
untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI.
Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT)
1. Apa hubungany kolesterol, LDL, Trigliserid dengan keadaan sekarang?

Penyebab utama hiperlipidemia primer (akibat predisposisi genetik kelainan

metabolisme lipid.
Penyebab utama hiperlipidemia sekunder (akibat gang.sistemik) adalah:
Obesitas
Asupan alkohol yang berlebihan
DM
Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2
2. Apa hubungany SGOT,SGPT dengan keadaan sekarang?

Panduan Lengkap Membaca Hasil Tes Kesehatan

3. Apa hubungany GDS dengan keadaan sekarang?

Mikroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh
insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vasculer ini.
Gangguan ini berupa:
1). Penimbunan sorbitol pada tunica intima vaskular
2). Hiperlipoproteinemia
3). Kelainan pembekuan darah
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2
4. Apa hubungany Asam Urat dengan keadaan sekarang?

Perencana menu untuk penderita gangguan asam urat

Oleh Diah Krisnatuti Pranaji
5. Apa hubungany CTR dengan keadaan sekarang?

Approach to Practical Pediatric

Oleh Narang
6. Apa hubungany CKMB dengan keadaan sekarang?
Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera
otot dan memiliki tiga fraksi isoenzim: CK-MM, CK-BB, dan CK-MB.
CK-BB: paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak
terdapat pada serum.
CK-MM: dijumpai dalam otot skelet dan merupakan CK yang paling banyak di
sirkulasi.
CK-MB: paling banyak terdapat di myokardium; namun juga terdapat dalam
jumlah sedikit di otot skelet.
Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot
yang paling spesifik seperti pada infark miokard.

Penanda Biokimia cedera sel jantung

(peningkatan kadar serum)
Pena
Mening
n
kat
d
a
CK
CKM
B
cTnT
(c
ar
di
ac
sp
es
ifi
c
tr
o
p
o
ni
n
T)
cTnT
(c
ar
di
ac
sp
es
ifi
c
tr
o
p

4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam
4-6 jam

Memun
cak

dur

18-24
jam
18-24
jam
18-24
jam

2-3

a
s
i

h
a
r
i
2-3
h
a
r
i

18-24
jam
10

h
a
r
i
10
h
a
r
i

o
ni
n
T)
Patofisiologi Sylvia A.Price, Ed.6. Vol.2

11.

Apa saja indikasi dilakukan defibrilasi dan tindakan resusitasi jantung paru?

Salah satu indikasi defibrilasi cardiac arrest

Apakah semua cardiac arrest bisa dilakukan defibrilasi ? bagaimana kriterianya? Shockable
dan unshocakble CARII !!!!
Pengelolaan cardiac arrest unshockable ?
OBAT-OBAT EMERGENCY CARDIAC ARREST?

STEP 4