Anda di halaman 1dari 2

Tipe sel kunci dalam kulit DA

Sel penyaji antigen. Kulit DA mengandung 2 jenis DC yang membawa reseptor IgE berafinitas
tinggi, yaitu sel LC dan inflammatory dendritic epidermal cells (IDEC), yang berperan penting
dalam presentasi alergen kulit kepada sel Th2 sebagai penghasil IL-4. Sel LC yang membawa
reseptor IgE, hanya didapati pada lesi kulit pasien DA. Sel LC mampu menangkap dan
menginternalisasi alergen, dan selanjutnya memproses serta mempresentasikannya kepada sel T.
Sel LC yang telah menangkap alergen, selain mengaktifkan sel Th2 memori yang telah berada
dalam kulit atopik, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening (KGB) untuk menstimulasi sel T
nave untuk menjadi sel Th2. Stimulasi FcRI pada permukaan sel LC oleh alergen akan
menginduksi pelepasan sinyal kemotaktik dan pengerahan prekursol IDEC dan sel T. Stimulasi
FcRI pada IDEC menyebabkan pelepasan sinyal pro-inflamasi dalam jumlah besar, yang
berkontribusi dalam amplifikasi respon imun alergik. Didapati pula plasmacytoid DC (pDC)
dalam jumlah kecil dalam lesi kulit DA. Sel ini yang terdapat dalam sirkulasi pasein DA
membawa varian trimerik FcRI pada permukaannya, yang diikat oleh IgE. Fungsi imun pDC
yang mengalami modifikasi pada DA, berkontribusi pada defisiensi IFN tipe I, sehingga
meningkatkan kerentanan pasien DA terhadap infeksi virus kulit seperti eksema herpetikum.
Sel T. sel Th2 memori skin homing, berperan penting dalam pathogenesis DA, terutama selama
fase akut. Selama fase kronik, terjadi pergeseran ke sel Th1 yang menghasilkan IFN-. Sel Th2like menginduksi aktivasi dan apoptosis keratinosit. Selain kedua jenis sel di atas, didapati pula
subset sel T, yaitu sel T regulator (Treg) yang mempunyai fungsi imunosupresi dan mempunyai
profil sitokin yang berbeda dari sitokin sel Th1 dan Th2. Sel Treg mampu menghambat
perkembangan sel Th1 dan Th2. Bila ada superantigen stafilokokus, fungsi sel Treg berubah
yaitu meningkatkan inflamasi kulit.
Keratinosit. Keatinosit memainkan peran kritis dalam meningkatkan inflamasi kulit atopik.
Keratinosit DA mensekresikan profil sitokin dan kemokin unik setelah terpajan sitokin
proinflamasi, di antaranya yaitu RANTES setelah stimulasi TNF- dan IFN-. Sel tersebut
merupakan pula sumber penting dari thymic stromal lymphopoietin (TSLP), yang mengaktifkan
sel DC untuk aktifkan sel T naive menghasilkan IL-4 dan IL-13 (untuk diferensiasi sel Th2).
Keratinosit berperan pula pada respon imun alami melalui ekspresi Toll-like receptor (TLR),
produksi sitokin pro-inflamasi, dan peptid antimikrobial (human defensin dan cathelicidins)
sebagai respon terhadap kerusakan jaringan atau invasi mikroba. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa keratinosit DA menghasilkan peptid antimicrobial dalam jumlah kecil


sehingga menjadi predisposisi untuk mengalami kolonisasi dan infeksi S aureus, virus dan jamur.
Defek ini diperoleh akibat pengaruh sitokin sel Th2 (IL-4, IL-10, IL-13) yang menghambat TNF
dan IFN- (yang berfungsi menginduksi produksi peptid antimikrobial).