Anda di halaman 1dari 17

Penyakit Akibat Kerja e.

c Intoksikasi Pestisida
Maria Sunvratys
E2
102011313
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
email : sunvratysmaria@yahoo.com

Pendahuluan
Pestisida berasal dari kata pest yang berarti hama, dan cide

yang berarti membunuh. Jadi

Pestisida adalah mencakup bahan-bahan racun yang digunakan untuk membunuh jasad hidup yang
mengganggu tumbuhan, ternak dan sebagainya. Penggunaan pestisida biasanya dilakukan dengan bahan
lain misalnya dicampur minyak dan air untuk melarutkannya, juga ada yang menggunakan bubuk untuk
mempermudah dalam pengenceran atau penyebaran dan penyemprotannya, bubuk yang dicampur sebagai
pengencer umumnya dalam formulasi dust, atraktan (misalnya bahan feromon) untuk pengumpan, juga
bahan yang bersifat sinergis lainnya untuk penambah daya racun.Secara luas pestisida diartikan sebagai
suatu zat yang dapat bersifat racun, menghambat pertumbuhan/perkembangan, tingkah laku,
perkembangbiakan, kesehatan, pengaruh hormon, penghambat makanan, membuat mandul, sebagai
pengikat, penolak dan aktivitas lainnya yang mempengaruhi OPT. 1Kebiasaan petani dalam menggunakan
pestisida kadang-kadang menyalahi aturan, selain dosis yang digunakan melebihi takaran, petani juga
sering mencampur beberapa jenis pestisida, dengan alasan untuk meningkatkan daya racunnya pada hama
tanaman. Tindakan yang demikian sebenarnya sangat merugikan, karena dapat menyebabkan semakin
tinggi tingkat pencemaran pada lingkungan oleh pestisida.. Walaupun banyak petani yang pintar
membaca, tetapi terkadang mereka mengacuhkan peringatan yang tertulis di tempat pestisida tersebut.
Sebagian

besar

mereka

tidak

peduli

untuk

membaca

atau

mengikuti

petunjuk

penggunaannya.Penyemprotan pestisida yang tidak memenuhi aturan akan mengakibatkan banyak


dampak, diantaranya dampak kesehatan bagi manusia yaitu timbulnya keracunan pada petani yang dapat
dilakukan dengan jalan memeriksa aktifitas kholinesterase darah. Faktor yang berpengaruh dengan
terjadinya keracunan pestisida adalah faktor dari dalam tubuh (internal) dan dari luar tubuh (eksternal).

Diagnosis Klinis
1) Anamnesis
Anamnesis merupakan kunci terpenting ditemukannya diagnosis penyakit akibat kerja,
pertanyaan sederhana apakah pekerjaan pasien dan lebih rinci lagi, tugas apa yang dia lakukan seharihari, dapat memberi informasi awal untuk seorang dokter menelusuri lebih dalam hubungan penyakit
yang diderita saat ini dengan pekerjaan yang dijalaninya sehari-hari. Yang penting untuk melengkapi
anamnesis adalah riwayat penyakit sekarang, dahulu, riwayat penyakit keluarga dan riwayat
pekerjaan sebelumnya.Informasi mengenai zat toksik yang digunakan di tempat kerja akan sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis. Keterangan tersebut disebut material safely data sheets,
keterangan ini sangat penting bagi kesehatan, keselamatan dan toksistas pada individu yang terpapar
secara erat. Selain zat toksik yang harus pula diperhatikan oleh dokter perusahaan adalah lingkungan
fisik seperti kebisingan, panas, penerangan yang baik, makanan dan minuman sehari-hari dikomsumsi
karyawan, atau paparan bakteri, virus, jamur, parasit pada industri atau laboratorium kesehatan atau
paparan serangga, reptilia pada agro industri maupun industri yang beroperasi lapangan seperti hutan,
gua dan lain-lain.Riwayat pekerjaan harus ditanyakan kepada penderita dengan seteliti-telitinya dari
pemrulaan sekali smapai dengan waktu terakhir bekerja. Jangan sekali-kali hanya mencurahkan
perhatian pada pekerjaan yangg dilakukan waktu sekarang, namun harus dikumpulkan informasi
tentang pekerjaan sebelumnya, sebab selalu mungkin bahwa penyakit akibat kerja yang diderita
waktu ini penyebabnya adalah pekerjaan atau lingkungan kerja dari pekerjaan terdahulu. Hal ini lebih
penting lagi jika tenaga kerja gemar pindah kerja dari satu pekerjaan ke pekerjaan lainnya. Buatlah
tabel yang secara kronologis memuat waktu, perusahaan, tempat bekerja, jenis pekerjaan, aktivitas
pekerjaan, faktor dalam pekerjaan atau lingkungan kerja yang mungkin menyebabkan penyakit akibat
kerja. Penggunaan kuestioner yang direncanakan dengan tepat sangat membantu.1
2) Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kesadaran
a. secara kualitatif
Seseorang disebut sadar bila ia sadar terhadap diri dan lingkungannya. Orang normal dapat
berada dalam keadaan : sadar, mengantuk atau tidur. Bila ia tidur, ia dapat disadarkan oleh
rangsang, misalnya rangsang nyeri, bunyi atau gerak. Rangsang ini disampaikan pada sistem
aktivitas retikuler, yang berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem aktifitas retikuler terletak
di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipotalamus. Lesi di otak, yang terletak
di atas hipotalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kecuali bila lesinya luas dan

bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau strok, tidak akan menyebabkan koma,
kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipotalamus.1

Perubahan Patologis Tingkat Kesadaran


Penyakit dapat mengubah tingkat kesadaran ke dua arah, yaitu : meningkatkan atau menurunkan
tingkat kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula mendahului penurunan kesadaran,
jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran yang meningkat atau eksitasi serebral dapat
ditemukan tremor, euforia, dan mania. Pada mania, penderitanya dapat merasakan ia hebat
("grandios"); alur pikiran cepat berubah, hiperaktif, banyak bicara dan insomnia (tak dapat atau
sulit tidur).2 Delirium. Penderita delirium menunjukkan penurunan kesadaran disertai
peningkatan yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur- bangun yang terganggu.
Pada keadaan ini pasien tampak gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas
motoriknya meningkat meronta-ronta. Penyebab delirium beragam, diantaranya ialah kurang tidur
oleh berbagai obat, dan gangguan metabolik toksik. Pada manula, delirum kadang didapatkan
waktu malam hari. Penghentian mendadak obat anti-depresan yang telah lama digunakan dapat
menyebabkan delirium-tremens. Demikian juga bila pecandu alkohol mendadak menghentikan
minum alkohol dapat mengalami keadaan deilrium dengan keadaan gaduh-gelisah.Secara
sederhana tingkat kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang normal (kompos mentis),
somnolen, sopor, koma-ringan dan koma.Somnolen. Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih
penuh bila dirangsang. Somnolen disebut juga sebagai: latergi, obtundasi. Tingkat kesadaran ini
ditandai oleh mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis
rangsang nyeri.Sopor (stupor). Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan
yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri penderita tidak dapat
dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh
jawaban verbal dari penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik. Komaringan (semi-koma). Pada keadaan ini, tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks
(kornea, pupil dlsbnya) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap rangsang
nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak terorganisasi, merupakan jawaban "primitif. Penderita
sama sekali tidak dapat dibangunkan.Koma (dalam atau komplit). Tidak ada gerakan spontan. Tidak
ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya.Pembagian tingkat
kesadaran di atas merupakan pembagian dalam pengertian klinis, dan batas antara tingkatan ini
tidak tegas. Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai penggunaan kata soporo-koma,
somnolen-sopor. 1

b) Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )


1. Menilai respon membuka mata (E - Eye)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon
2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V - Verbal)
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan
waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat. Misalnya aduh, bapak)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
3. Menilai respon motorik (M - Motor)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi
rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi
rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal &
kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVM
Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan
terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :
(Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 9-7)/
Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital


Tanda-tanda vitalTanda-tanda vital merupakan enam parameter tubuh: tekanan-darah, denyut
nadi, pernapasan, dan suhu tubuh. Pentingnya tanda-tanda vital ini dalam perawatan pasien seharihari, tidak dapat terlalu dilebih-lebihkan. Perhatian yang diberikan untuk pemantauan dan

interpretasi parameter-parameter ini oleh staf perawat selama perawatan pasien di rumah sakit
menunjukkan bahwa tanda-tanda vital ini penting dan unik. Parameter-parameter ini menilai fungsi
fisiologis sebagai dasar untuk menentukan tindakan selanjutnya. Sebagian kesalahan paling serius
yang dilakukan oleh para dokter muda disebabkan oleh kegagalan menginterpretasikan atau
bereaksi terhadap perubahan tanda- tanda vital.3Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan
darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan
toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin,
nikotin, dan antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia. merupakan gambaran karakteristik dari
takar lajak narkotika, klonidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering
terjadi dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofilin. Pernapasan yang cepat adalah khas
pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang
menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat simpatomimetik,
antimuskarinik, sali- silat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia
dapai disebabkan uieh takar lajak yang berat dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif,
terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau infus intravena pada
suhu kamar.1
Denyut Nadi Normal :

Frekuensi Pernapasan Normal:

Bayi : 120 - 150 x / menit

Bayi : 25 - 50 x / menit

Anak : 80 - 150 x / menit

Anak : 15 - 30 x / menit

Dewasa: 60 - 90 x / menit

Dewasa : 12 - 20 x / menit

MataMata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil


(miosis) adalah khas untuk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat dan
penghambat kolinesterase lainnya, serta koma yang dalam akibat obat sedatif. Dilatasi pupil
(midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat antimuskarinik lain.
Nistag- mus horizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat
sedatif lain. Adanya nistag- mus horizontal dan vertikal memberi kesan yang kuat akan keracunan
fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran karakteristik dari botulisme.
MulutMulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif, atau
jelaga dari inhalasi asap. Bau yang khas dari alkohol, pelarut hidrokarbon, paraldehid, atau amonia
mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeriksa sebagai
bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofpsfat telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau
bawang putih.1
KulitKulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan atropin dan
antimuskarinik lain. Keringat yang berlebihan ditemukan pada keracunan dengan organofosfat,

nikotin, dan obat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disebabkan oleh hipoksemia atau
methemoglobinemia. Ikterus dapat memberi kesan adanya nekrosis hati akibat keracunan
asetaminofen atau jamur Amanita phalloides.1
AbdomenPemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada keracunan
dengan antimus- karinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif, kramp perut, dan
diare adalah umum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen, teofilin, dan A.
phalloides.1
Sistem sarafPemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau
defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat trauma)
daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah khas pada
keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya. Kekakuan dan hiperaktivitas
otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensik- lidin (PCP), dan obat-obat
simpatomimetik. Kejang sering disebabkan .oleh takar lajak antidepresan trisikliL, teofilin,
isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat
pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin menyerupai
kematian otak. 1
3) Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Nilai laboratorium tidak spesifik , yang dapat ditemukan bersifat individual pada keracunan akut,
diantaranya lekositosis, proteinuria, glikosuria dan hemokonsentrasi. Walaupun demikian,
perubahan aktifitas kolinesterase sesuai dengan tanda dan gejala merupakan informasi untuk
diagnosa dan penanganan sebagian besar kasus. Pada konfirmasi diagnosa, pengukuran aktifitas
inhibisi kolinesterase dapat digunakan, tetapi pengobatan tidak harus menunggu hasil
laboratotium.Pemeriksaan aktivitas kolinesterase darah dapat dilakukan dengan cara acholest atau
tinktometer. Enzim kolinesterase dalam darah yang tidak diinaktifkan oleh organofosfat akan
menghidrolisa asetilkolin ( yang ditambahkan sebagai substrat) menjadi kolin dan asam asetat.
Jumlah asam asetat yang terbentuk, menunjukkan aktivitas kolinesterase darah, dapat diukur
dengan cara mengukur keasamannya dengan indikator.1

Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti terjadinya gangguan
irama jantung yang berupa sibus takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventrikular,
takikardia ventrikular, Torsade de pointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi elektromekanik.
Beberapa faktor predisposisi timbulnya aritmia pada keracunan adalah keracunan obat
kardiotoksik,

hipoksia,

nyeri

dan

ansietas,

hiperkarbia,

gangguan

elektrolit

darah,

hipovolemi.4Sangat penting diperhatikan pada semua kasus aritmia: oksigenasi, koreksi gangguan
elektrolit asam-basa, hindari obat antiaritmia, gunakan obat inotropik negatif dan kironotropik.

Radiologi
Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun
melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.1
Pajanan Yang Dialami
Pestisida dapat dikelompokkan atas dua golongan berdasarkan ketahanannya di lingkungan, yaitu
yang resisten yang meninggalkan pengaruh terhadap lingkungan dan yang kurang resisten. Pestisida yang
termasuk organochlorines termasuk pestisida yang resisten pada lingkungan dan meninggalkan residu
yang terlalu lama dan dapat terakumulasi dalam jaringan melalui rantai makanan, contohnya DDT,
Cyclodienes, Hexachlorocyclohexane (HCH), endrin. Pestisida kelompok organofosfat adalah pestisida
yang mempunyai pengaruh yang efektif sesaat saja dan cepat terdegradasi di tanah, contohnya Disulfoton,
Parathion, Diazinon, Azodrin, Gophacide, dan lain-lain.2,3

1. Kandungan Zat Kimia Pestisida


Kemampuan pestisida untuk dapat menimbulkan terjadinya keracunan dan bahaya injuri
tergantung dari jenis dan bentuk zat kimia yang dikandungnya.
a. Organofosfat
Organofosfat berasal dari H3PO4 (asam fosfat). Pestisida golongan organofosfat
merupakan golongan insektisida yang cukup besar, menggantikan kelompok chlorinated
hydrocarbon yang mempunyai sifat:
1) Efektif terhadap serangga yang resisten terhadap chorinatethydrocarbon.
2) Tidak menimbulkan kontaminasi terhadap lingkungan untuk jangka waktu yang lama
3) Kurang mempunyai efek yang lama terhadap non target organisme
4) Lebih toksik terhadap hewan-hewan bertulang belakang, jika dibandingkan dengan
organoklorine.
5) Mempunyai cara kerja menghambat fungsi enzym cholinesterase.
Lebih dari 50.000 komponen organofosfat telah disynthesis dan diuji untuk aktivitas
insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. Semua
produk organofosfat tersebut berefek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan
penggunaannya untuk membunuh serangga. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk
keperluan medis misalnya fisostigmin, edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk aktivitas

kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin). Obat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan
neuromuskuler seperti myastinea gravis. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan
toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan
sebagainya). Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk
mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata.
Organophosphat disintesis pertama di Jerman pada awal perang dunia ke II. Bahan tersebut
digunakan untuk gas saraf sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Pada awal synthesisnya
diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordan yang sangat efektif
sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap mamalia. Penelitian berkembang terus dan
ditemukan komponen yang poten terhadap insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis:
malathion), tetapi masih sangat toksik terhadap insekta.2,3
Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan
sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat
menyebabkan kematian,tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan
kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma
dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal
menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan
jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada
system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang
berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.2,3
Seseorang yang keracunan pestisida organophospat akan mengalami gangguan fungsi
dari saraf-saraf tertentu. Sebagai bagian vital dalam tubuh, susunan saraf dilindungi dari toksikan
dalam darah oleh suatu mekanisme protektif yang unik, yaitu sawar darah otak dan sawar darah
saraf. Meskipun demikian, susunan saraf masih sangat rentan terhadap berbagai toksikan. Hal ini
dapat dikaitkan dengan kenyataan bahwa neuron mempunyai suatu laju metabolisme yang tinggi
dengan sedikit kapasitas untuk metabolisme anaerobik. Selain itu, karena dapat dirangsang oleh
listrik, neuron cenderung lebih mudah kehilangan integritas membran sel. Panjangnya akson juga
memungkinkan susunan saraf menjadi lebih rentan terhadap efek toksik, karena badan sel harus
memasok aksonnya secara struktur maupun secara metabolisme.Susunan saraf terdiri atas dua
bagian utama, yaitu susunan saraf pusat (CNS) dan susunan saraf tepi (PNS). CNS terdiri atas
otak dan sumsum tulang belakang, dan PNS mencakup saraf tengkorakdan saraf spinal, yang
berupa saraf sensorik dan motorik. Neuron saraf spinal sensorik terletak pada ganglia dalam
radiks dorsal. PNS juga terdiri atas susunan saraf simpatis, yang muncul dari neuron sumsum

tulang belakang di daerah thoraks dan lumbal, dan susunan saraf parasimpatis yang berasal dari
serat saraf yang meninggalkan SSP melalui saraf tengkorak dan radiks spinal sakral.Gejala
keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada
adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun
perifer. Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena
terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah
meningkat pada mata dan otot polos.2,3

b. Karbamat
Insektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini daya
toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat efektif
untuk membunuh insekta Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia
dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai
insektisida dengan komponen aktifnya adalah SevineR. Mekanisme toksisitas dari karbamate
adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim ACHE dihambat dan mengalam karbamilasi 2,3

c. Organokhlorin
Organokhlorin atau disebut Chlorinated hydrocarbon terdiri dari beberapa kelompok
yang diklasifikasi menurut bentuk kimianya. Yang paling populer dan pertama kali disinthesis
adalah Dichloro-diphenyltrichloroethan atau disebut DDT.Mekanisme toksisitas dari DDT
masih dalam perdebatan, walaupun komponen kimia ini sudah disinthesis sejak tahun 1874.
Tetapi pada dasarnya pengaruh toksiknya terfokus pada neurotoksin dan pada otak. Saraf sensorik
dan serabut saraf motorik serta kortek motorik adalah merupakan target toksisitas tersebut. Dilain
pihak bila terjadi efek keracunan perubahan patologiknya tidaklah nyata. Bila seseorang menelan
DDT sekitar 10mg/Kg akan dapat menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam waktu
beberapa jam. Perkiraan LD50 untuk manusia adalah 300-500 mg/Kg.DDT dihentikan
penggunaannya sejak tahun 1972, tetapi penggunaannya masih berlangsung sampai beberapa
tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu DDT masih dapat terdeteksi.2,3
Hubungan Pajanan Dengan Penyakit
Pada dasarnya tidak ada batas yang tegas tentang penyebab dari keracunan berbagai macam zat kimia,
karena setiap zat kimia mungkin menjadi penyebab dari keracunan tersebut, yang membedakannya adalah
waktu terjadinya keracunan dan organ target yang terkena.Keracunan pestisida adalah masuknya

bahan-bahan kimia kedalam

tubuh manusia melalui kontak langsung, inhalasi, ingesti dan

absorpsi sehingga menimbulkan dampak negatif bagi tubuh. 4Keracunan pestisida tejadi bila ada
bahan pestisida yang mengenai tubuh atau masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu. Pestisida dapat

menyebabkan suatu keracunan pada petani tergantung pada :


Usia, Umur adalah fenomena alam, semakin lama seseorang hidup maka umurpun akan
bertambah. Semakin bertambahnya umur seseorang semakin banyak yang diaalminya, dan
semakin banyak pula pemaparan yang dialaminya, dengan bertambahnya umur seseorang maka
fungsi metabolisme akan menurun dan ini juga akan berakibat menurunnya aktifitas
kholinesterase darahnya sehinggga akan mempermudah terjadinya keracunan pestisida. Usia
juga berkaitan dengan kekebalan tubuh dalam mengatasi tingkat toksisitas suatu zat, semakin tua
umur seseorang maka efektifitas system kekebalan di dalam tubuh akan semakin berkurang.2,4
Jenis kelamin Kadar kholin bebas dalam plasma laki-laki dewasa normal rata-rata sekitar
4,4g/ml. Kaum wanita rata-rata mempunyai aktifitas khlinesterase darah lebih tinggi
dibandingkan dengan laki-laki. Meskipun demikian tidak dianjurkan wanita menyemprot
pestisida, karena pada saat kehamilan kadar rata-rata kholinesterase cenderung turun.2,4

Status kesehatan Beberapa jenis pestisida yang sering digunakan menekan aktifitas
kholinesterase dalam plasma yang dapat berguna dalam menetapkan over exposure terhadap zat
ini. Pada orang-orang yang selalu terpapar pestisida menyebabkan naiknya tekanan darah dan
kholesterol.2,4

Status gizi Pengaruh status gizi pada orang dewasa akan mengakibatkan: 1) kelemahan fisik
dan daya tahan tubuh; 2) mengurangi inisiatif dan meningkatkan kelambanan dan; 3)
meningkatkan kepekaan terhadap infeksi dan lain-lain jenis penyakit. Semakin buruk status gizi
seseorang akan semakin mudah terjadi keracunan, dengan kata lain petani yang mempunyai
status gizi yang baik cenderung memiliki aktifitas kholinesterase yang lebih baik.2,4

Mekanisme Terjadinya Keracunan Pestisida :


Bahan-bahan racun pestisida masuk ke dalam tubuh organisme (jasad hidup) berbeda-beda
menurut situasi paparan. Mekanisme masuknya racun pertisida tersebut dapat melalui melalui kulit
luar, mulut dan saluran makanan, serta melalui saluran pernapasan. Melalui kulit, bahan racun dapat
memasuki pori-pori atau terserap langsung ke dalam sistem tubuh, terutama bahan yang larut minyak
(polar).Jenis pestisida yang paling berbahaya dalam tubuh adalah pestisida organofosfat.
Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering
menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan
kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang
dewasa.Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase

dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis
asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah
asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf
pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada
seluruh bagian tubuh. Tanda dan gejala awal keracunan organofosfat adalah stimulasi berlebihan
kolinergenik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan
perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. 3
Keracunan organofosfat pada sistem respirasi mengakibatkan bronkokonstriksi dengan sesak
nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Pada umumnya gejala ini timbul dengan cepat dalam waktu
6-8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan daapt menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Ingesti
atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lamauntuk menimbulkan tanda dan
gejala.3

Jumlah Pajanan Yang Dialami

Keracunan pestisida adalah masuknya bahan-bahan kimia kedalam

tubuh manusia melalui

kontak langsung, inhalasi, ingesti dan absorpsi sehingga menimbulkan dampak negatif bagi
tubuh. Pajanan- pajanan yang dialami oleh pekerja itu sendiri adalah :
Suhu lingkungan, Suhu lingkungan berkaitan dengan waktu menyemprot, matahari semakin
terik atau semakin siang maka suhu akan semakin panas. Kondisi demikian akan mempengaruhi
efek pestisida melalui mekanisme penyerapan melalui kulit petani penyemprot.

Cara penanganan pestisida, Penanganan pestisida sejak dari pembelian, penyimpanan,


pencampuran, cara menyemprot hingga penanganan setelah penyemprotan berpengaruh terhadap
resiko keracunan bila tidak memenuhi ketentuan.5

Penggunaan Alat Pelindung Diri, Pestisida umumnya adalah racun bersifat kontak, oleh
karenanya penggunaan alat pelindung diri pada petani waktu menyemprot sangat penting untuk
menghindari kontak langsung dengan pestisida. Pemakaian alat pelindung diri lengkap ada 7
macam yaitu : baju lengan panjang, celana panjang, masker, topi, kaca mata, kaos tangan dan
sepatu boot. Pemakaian APD dapat mencegah dan mengurangi terjadinya keracunan pestisida,
dengan memakai APD kemungkinan kontak langsung dengan pestisida dapat dikurangi sehingga
resiko racun pestisida masuk dalam tubuh melalui bagian pernafasan, pencernaan dan kulit dapat
dihindari.5

Dosis pestisida, Semua jenis pestisida adalah racun, dosis yang semakin besar maka akan
semakin besar terjadinya keracunan pestisida. Karena bila dosis penggunaan pestisida
bertambah, maka efek dari pestisida juga akan bertambah. Dosis pestisida yang tidak sesuai dosis
berhubungan dengan kejadian keracunan pestisida organofosfat petani penyemprot. Dosis yang
tidak sesuai mempunyai risiko empat kali untuk terjadi keracunan dibandingkan penyemprotan
yang dilakukan sesuai dengan dosis aturan.5

Jumlah Jenis Pestisida, Masing-masing pestisida mempunyai efek fisiologis yang berbedabeda tergantung dari kandungan zat aktif dan sifat fisik dari pestisida tersebut. Pada saat
penyemprotan penggunaan pestisida > 3 jenis dapat mengakibatkan keracunan pada petani.
Banyaknya jenis pestisida yang digunakan menyebabkan beragamnya paparan pada tubuh petani
yang mengakibatkan reaksi sinergik dalam tubuh.5

Masa kerja menjadi penyemprot, Semakin lama petani menjadi penyemprot, maka semakin
lama pula kontak dengan pestisida sehingga resiko keracunan terhadap pestisida semakin tinggi.
Penurunan aktifitas kholinesterase dalam plasma darah karena keracunan pestisida akan
berlangsung mulai seseorang terpapar hingga 2 minggu setelah melakukan penyemprotan.Tetapi
hal yang berbeda di dapatkan dari hasil penelitian Runia (2008) menyatakan bahwa tidak ada
hubungan yang bermakna antara masa kerja dengan kejadian keracunan pestisida.5

Lama menyemprot, Dalam melakukan penyemprotan sebaiknya tidak boleh lebih dari 3 jam,
bila melebihi maka resiko keracunan akan semakin besar. Seandainya masih harus
menyelesaikan pekerjaannya hendaklah istirahat dulu untuk beberapa saat untuk memberi
kesempatan pada tubuh untuk terbebas dari pemaparan pestisida.5

Frekuensi Penyemprotan, Semakin sering seseorang melakukan penyemprotan, maka


semakin tinggi pula resiko keracunannya. Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai dengan
ketentuan. Waktu yang dianjurkan untuk melakukan kontak dengan pestisida maksimal 2 kali
dalam seminggu.5

Tindakan penyemprotan pada arah angin Penyemprotan yang baik searah dengan arah angin
dan penyemprot hendaklah mengubah posisi penyemprotan apabila angin berubah.
Waktu

menyemprot, Waktu penyemprotan perlu diperhatikan dalam melakukan

penyemprotan pestisida, hal ini berkaitan dengan suhu lingkungan yang dapat menyebabkan
keluarnya keringat lebih banyak terutama pada siang hari. Sehingga waktu penyemprotan pada
siang hari akan semakin mudah terjadinya keracunan pestisida melalui kulit.Salah satu masalah
utama yang berkaitan dengan gejala keracunan pestisida adalah bahwa gejala dan tanda
keracunan khususnya pestisida dari golongan organofosfat umumnya tidak spesifik bahkan

cenderung menyerupai gejala penyakit biasa seperti pusing, mual dan lemah sehingga oleh
masyarakat dianggap sebagai suatu penyakit yang tidak memerlukan terapi khusus.5

Faktor Individu Berperan

Status kesehatanya pasien sendiri apakah ia memiliki riwayat alergi atau tidak, dalam
keluarganya ada tidak alergi kemudian status kesehatan mental pasien sendiri dan kebiasaan
olaraga biasa dilakukan atau tidak serta higiene perorangan dari pasien ini.5
Faktor Lain Di Luar Pekerjaan
Dilihat dari kebiasaan hobi dan pajanan di rumah menjadi factor luar yang memperberat petani tersebut
menderita keracunan pestisida.Pasien merokok mungkin membuat cepat mengalami intoksikasi pestisida.
Pekerjaan sambilan pasien yang terkait dengan zat kimia lainnya yang mempermudah seseorang
keracunan pestisida.

Diagnosis PAK
Pasien yang pingsan di puskesmas berasal dari pinggiran kota dan beberapa temannya yang mengalami
muntah-muntah pusing dan pandangan kabur itu merupakan penyakit akibat kerja karena intoksikasi
pestisida.Hal ini dapat dibuktikan karena para petani perkebunan tersebut mengalami pingsan setelah
memakai pestisida jenis baru.
Penatalaksanaan

Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk toksisitas
organophosphat. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat menyebabkan
kematian. Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penyakit dan sejarah
kejadiannya yang saling berhubungan. Pada keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan
aktifits erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah
normal,kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul. Beri atropine 2mg iv/sc tiap sepuluh
menit sampai terlihat atropinisasi yaitu: muka kemerahan, pupil dilatasi, denyut nadi meningkat
sampai 140 x/menit. Ulangi pemberian atropin bila gejala-gejala keracunan timbul kembali.
Atrophin akan memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralidoxim (2-

PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara
komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin.2,3

Pencegahan
A. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary prevention)
Setiap orang yang dalam pekerjaannya sering berhubungan dengan pestisida seperti petani
penyemprot, harus mengenali dengan baik gejala dan tanda keracunan pestisida. Tindakan
pencegahan lebih penting daripada pengobatan. Sebagai upaya pencegahan terjadinya keracunan
pestisida sampai ke tingkat yang membahayakan kesehatan. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia telah membuat dan mensosialisasikan sebuah pedoman bagi masyarakat yang
memanfaatkan Pestisida.6

PEDOMAN PENCEGAHAN KERACUNAN PESTISIDA

MENGANGKUT PESTISIDA

Sewaktu membawa pestisida, wadahnya harus tertutup kuat

Dalam membawa harus ditempatkan terpisah dari makanan, dan pakaian


bersih.

MENYIMPAN PESTISIDA

Pestisida harus disimpan dalam wadah atau pembungkus aslinya, yang


labelnya masih utuh dan jelas.

Letakkan tidak terbalik, bagian yang dapat dibuka berada disebelah atas

Simpan ditempat khusus yang jauh dari jangkauan anak-anak, jauh dari
makanan, bahan makan dan alat-alat makan, jauh dari sumur, serta
terkunci.

Wadah pestisida harus tertutup rapat, dan tidak bocor

Ruang

tempat

menyimpan

pestisida

harus

mempunyai

ventilasi

(pertukaran udara ).

Wadah pestisida tidak boleh kena sinar matahari langsung

Wadah pestisida tidak boleh terkena air hujan.

Jika pada suatu saat pestisida yang tersedia di rumah lebih dari satu wadah
dan satu macam, dalam penyimpanannya harus dikelompokan menurut
jenisnya dan menurut ukuran wadahnya.

MENYIAPKAN PESTISIDA

Sewaktu menyiapkan pestisida untuk dipakai, semua kulit, mulut, hidung


dan kepala harus tertutup. Karena itu, pakailah baju lengan panjang,
celana panjang, masker (penutup hidung) yang menutupi leher, dab sarung
tangan karet.

Gunakan alat khusus untuk menakar dan mengaduk larutan pestisida yang
akan dipakai. Jangan gunakan tangan.

B. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)


Dalam penanggulangan keracunan pestisida penting dilakukan untuk kasus keracunan akut dengan
tujuan menyelamatkan penderita dari kematian yang disebabkan oleh keracunan akut. Adapun
penanggulangan keracunan pestisida adalah sebagai berikut:

Organofosfat, bila penderita tak bernafas segara beri nafas buatan , bila racun terlelan lakukan
pencucian lambung dengan air, bila kontaminasi dari kulit, cuci dengan sabun dan air selama 15
menit. Bila ada berikan antidot: Beri atropine 2mg iv/sc tiap sepuluh menit sampai terlihat
atropinisasi yaitu: muka kemerahan, pupil dilatasi, denyut nadi meningkat sampai 140 x/menit.
Ulangi pemberian atropin bila gejala-gejala keracunan timbul kembali. Pengobatan keracunan
organofosfat harus cepat dilakukan. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat
menyebabkan kematian. Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penyakit
dan

sejarah

kejadiannya

yang

saling

berhubungan.

Pada

keracunan

yang

berat,

pseudokholinesterase dan aktifits erytrocyt cholinesterase harus diukur dan bila kandungannya
jauh dibawah normal, keracunan mesti terjadi dan gejala segera timbul. Awasi penderita selama
48 jam dimana diharapkan sudah ada recovery yang komplit dan gejala tidak timbul kembali.
Kejang dapat diatasi dengan pemberian diazepam 5 mg iv, jangan diberikan barbiturat atau
sedativ yang lain.2,6

C. Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)


Upaya yang dilakukan pada pencegahan keracunan pestisida adalah:

Hentikan paparan dengan memindahkan korban dari sumber paparan, lepaskan pakaian korban
dan cuci/mandikan korban. 6

Korban segera dibawa ke rumah sakit atau dokter terdekat. Berikan informasi tentang pestisida
yang memepari korban dengan membawa label kemasan pestisida.6

Keluarga seharusnya diberi pengetahuan/penyuluhan tentang tentang pestisida sehingga jika


terjadi keracunan maka keluarga dapat memberikan pertolongan pertama.6

Kesimpulan
Pestisida adalah bahan kimia yang penggunaannya dalam bidang pertanian yaitu untuk
mengendalikan perkembangan/pertumbuhan dari hama, penyakit dan gulma. Pestisida dapat
dikelompokkan atas dua golongan berdasarkan ketahanannya di lingkungan, yaitu yang resisten yang
meninggalkan pengaruh terhadap lingkungan dan yang kurang resisten.Mekanisme masuknya racun
pertisida tersebut dapat melalui melalui kulit luar, mulut dan saluran makanan, serta melalui saluran
pernapasan.Efek racun dari bahan kimia kandungan pestisida dapata menyerang system tubuh seperti
paru-paru, hati, ginjal dan saluran kencing, system syaraf, darah dan sumsum tulang, jantung dan
pembuluh darah, kulit, payudara, system reproduksi serta system-sistem lain.Faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya keracunan pestisida yaitu factor dalam tubuh (usia, jenis kelamin, status
kesehatan, status gizi) dan factor luar tubuh (suhu, cara penanganan, penggunaan APD, dosis pestisida,
jumlah jenis pestisida, masa kerja, lama menyemprot, frekuensi penyemprotan, tindakan penyemprotan,
dan waktu menyemprot).

Daftar Pustaka
1) Aru.W.Sudoyo,Bambang Setioyohadi ,Idrus Alwi ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III ,Edisi V.Jakarta Interna Publishing ;2009. H. 313-20
2) Jamal, GA; Hansen, S; Julu, PO (2007). "Low level exposures to organophosphorus
esters may cause neurotoxicity". Toxicology 181-182: 2333.
3) Sugiartoto, A., Lolit, Warsono, Pestisida Berbahaya Bagi Kesehatan, Penerbit Yayasan
Duta Awam, Solo, 2006. H.201-3
4) Suryadi, dr. Buku Ajar Praktik Kedokteran Kerja. Jilid III. Jakarta Penerbit Buku
Kedokteran EGC ; 2010.h.76-80
5) Harrington,Gill .Buku Saku Kesehatan Kerja. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC ;
2003.h.201-7
6) Sumamur PK. Higene Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Jakarta: PT Gunung Agung
1996.h.300-5