Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang Masalah


Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak
memproduksi insulin yang cukup atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif
menggunakan insulin yang dihasilkan. Insulin adalah hormon yang mengatur gula
darah. Hiperglikemia atau gula darah yang meningkat, merupakan efek umum dari
diabetes yang tidak terkontrol dan dari waktu ke waktu menyebabkan kerusakan serius
pada banyak sistem tubuh, khususnya saraf dan pembuluh darah .
Menurut survei yang dilakukan oleh organisasi kesehatan dunia (WHO), jumlah
penderita DM di Indonesia pada tahun 2004 terdapat 8,4 juta orang, jumlah tersebut
menempati urutan ke-4 terbesar di dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India
(31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan Amerika Serikat (17,7juta). Jumlah penderita DM
tahun 2000 di dunia termasuk Indonesia tercatat 175,4 juta orang, dan diperkirakan
tahun 2010 menjadi 279,3 juta orang, tahun 2020 menjadi 300 juta orang dan tahun
2030 menjadi 366 juta orang.
Komplikasi mikro dan makroangiopati yang merupakan penanda awal kejadian
komplikasi sering kali kurang dipahami dan kurang dianalisis oleh pasien DM. Di lain
sisi progresivitas penyakit akibat DM ini baru dirasa setelah komplikasi yang timbul
menyerang organ dan malfungsi organ yang muncul mengganggu proses homeostasis
tubuh. Salah satu komplikasi pada penderita DM type 2 adalah hipertensi, dislipidemia,
osteoarhtritis, dan ulkus diabetik.
Hipertensi merupakan komplikasi penyakit-penyakit pada penderita DM,
khususnya pada penderita nefropati, neuropathy, dan ulkus diabetika. Ditemukan
bahwa progresivitas penyakit nefropati, neuropati dan ulkus diabetika meningkat
sehubungan dengan peningkatan tekanan darah penderita DM. Pengawasan tekanan
darah yang baik pada penderita DM akan mengurangi progresivitas, nefropati,
neuropati, retinopati dan kerusakan mikrovaskuler maupun makrovaskuler yang
berkomplikasi pada penyakit ulkus diabetika yang selanjutnya akan menurunkan
morbiditas dan mortalitas penyakit jantung dan pembuluh darah.
Angka kejadian Penyakit Kardiovaskular pada pasien diabetes 4 kali lebih sering
dibandingkan individu non diabetes. Peningkatan kadar glukosa darah akan
meningkatkan kadar kolesterol dalam darah (hiperkolesterolemia).

Gangguan muskuloskeletal dapat mengakibatkan kecacatan penurunan


kemampuan aktifitas sehari-hari (dissabilitas) dan fungsi sosial mata pencaharian
penderita (handicap) dan pada akhirnya menurunkan kualitas hidup penderita. Sunarto
1987 melaporkan ketidakmampuan kinerja karena areumatik (Osteoarthritis) sebesar
12,7 %. Peningkatan risiko timbulnya keluhan osteoarthritis sendi lutut penderita
diabetes mellitus pria lebih dari 1,5 kali daripada kontrol, dan wanita penderita diabetes
3,1 kali daripada kontrol non diabetes.
Data yang baru-baru ini dilaporkan oleh Third National Heath and Nutrition
Examination Survey menunjukkan bahwa 55% pasien diabetes tipe 2 di Amerika
Serikat memiliki HbA1C >7%. Kadar HbA1C lebih dari 7% secara signifikan
meningkatkan risiko komplikasi mikrovaskuler. Tiga puluh tujuh% pasien diabetes tipe
2 menunjukkan HbA1C >8%, angka dimana American Diabetes Association (ADA)
merekomendasikan intensifikasi terapi untuk memperbaiki kendali glikemik, baik
glukosa darah puasa maupun postprandial memiliki kontribusi terhadap nilai HbA1C.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Diabetes mellitus
A.1. Definisi
Diabetes mellitus merupakan kelompok penyakit metabolik
yang ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan karena gangguan
sekresi insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya. Penyakit
metabolik ini berlangsung kronik dan dapat mengakibatkan kerusakan
jangka panjang, kemunduran fungsi organ-organ tubuh yaitu kerusakan
mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
A.2. Klasifikasi
Menurut WHO diabetes mellitus diklasifikasikan sebagai
berikut : (1) Diabetes mellitus tipe 1, meliputi autoimun dan idiopatik,
(2) Diabetes mellitus tipe 2, (3) Diabetes kehamilan (Gestasional
Diabetes Mellitus / GDM), (4) Diabetes mellitus tipe lain, meliputi
defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas (pankreatitis, neoplasma, fibrosis kistik),
endokrinopati (akromegali, sindroma cushing), karena obat / zat kimia,
infeksi (rubella congenital, CMV), sindroma genetik lain (sindrom
down, sindrom klinefelter, Sindrom Turner).
A.3. Patofisiologi
A. Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe II
Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari
makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak
menjadi asam lemak. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu
harus masuk terlebih dahulu ke dalam sel agar dapat diolah. Di dalam sel, zat
makanan terutama glukosa dibakar melalui proses metabolisme, yang hasil
akhirnya adalah timbulnya energi. Dalam proses metabolisme ini insulin
memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel,
untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Hidrat arang dalam

makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. Glukosa darah dalam
tubuh manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Sebaliknya, jika
glikogen hati maupun otot akan digunakan, dipecah lagi menjadi glukosa oleh
adrenalin. Jika kadar insulin darah berkurang, kadar glukosa darah akan melebihi
normal, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai
anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk
kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin
tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa akan
tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah
meningkat. Dalam keadaan ini badan akan menjadi lemah karena tidak ada sumber
energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada Diabetes Mellitus.
B. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Tipe II
Pada penatalaksanaan diabetes mellitus, langkah pertama yang harus
dilakukan adalahpenatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga.
Apabila dalam
langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasi
dengan
langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau
kombinasi keduanya.
Terapi non farmakologi
1. Pengaturan diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes.
Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah:
a. Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati kadar normal.
b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
d. Meningkatkan kualitas hidup.
Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus,
yang terpenting dari semua terapi nutrisi adalah pencapian hasil metabolis
yang optimal dan pencegahan serta perawatan komplikasi. Untuk pasien
DM tipe 1, perhatian utamanya pada regulasi administrasi insulin dengan

diet seimbang untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat.
Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin
dan memperbaiki respon sel-sel terhadap stimulus glukosa.
2. Olah raga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula
darah tetap normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal
dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Beberapa
contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda,
berenang, dan lain sebagainya. Olah raga akan memperbanyak jumlahdan juga
meningkatkan penggunaan glukosa (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
Terapi farmakologi
1. Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas dalam merespon
glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino
tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri
dari 30 asam amino. Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas
dalam pengendalian metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transport
glukosa dari darah ke dalam sel.
Macam-macam sediaan insulin:
a. Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru
sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid, Velosulin,
Humulin Regular.
b. Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya di
cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke
dalam darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan insulin
dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya, contoh:
Monotard Human.
c. Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan
mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan,
contoh: Mixtard 30 HM .

Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan


memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk
pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan
kombinasi metformin dan sulfonilurea, langkah selanjutnya yang mungkin
diberikan adalah insulin.
2. Obat Antidiabetik Oral
Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan pasien
diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi antidiabetik oral dapat dilakukan
dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat.
a. Golongan Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dikelenjar
pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel Langerhans
pankreas masih dapat berproduksi Penurunan kadar glukosa darah yang
terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan
oleh perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Obat
golongan ini merupakan pilihan untuk diabetes dewasa baru dengan
berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami
ketoasidosis sebelumnya.
1) Sulfonilurea generasi pertama
Tolbutamid diabsorbsi dengan baik tetapi cepat dimetabolisme
dalam hati. Masa kerjanya relatif singkat, dengan waktu paruh eliminasi
4-5 jam (Katzung, 2002). Dalam darah tolbutamid terikat protein
plasma. Di dalam hati obat ini diubah menjadi karboksitolbutamid dan
diekskresi melalui ginjal.
Asektoheksamid

dalam

tubuh

cepat

sekali

mengalami

biotransformasi,
masa paruh plasma 0,5-2 jam. Tetapi dalam tubuh obat ini diubah
menjadi

1-hidroksilheksamid

yang

ternyata

lebih

kuat

efek

hipoglikemianya daripada asetoheksamid sendiri. Selain itu itu 1hidroksilheksamid juga memperlihatkan masa paruh yang lebih
panjang, kira-kira 4-5 jam.
Klorpropamid cepat diserap oleh usus, 70-80% dimetabolisme di
dalam hati dan metabolitnya cepat diekskresi melalui ginjal. Dalam

darah terikat albumin, masa paruh kira-kira 36 jam sehingga efeknya


masih terlihat beberapa hari setelah pengobatan dihentikan.
Tolazamid diserap lebih lambat di usus daripada sulfonilurea
lainnya dan efeknya pada glukosa darah tidak segera tampak dalam
beberapa jam setelah pemberian. Waktu paruhnya sekitar 7 jam.
2) Sulfonilurea generasi kedua
Gliburid (glibenklamid) khasiat hipoglikemisnya yang kira-kira 100
kali
lebih kuat daripada tolbutamida. Sering kali ampuh dimana obat-obat
lain tidak efektif lagi, risiko hipoglikemia juga lebih besar dan sering
terjadi. Pola kerjanya berlainan dengan sulfonilurea yang lain yaitu
dengan single-dose pagi hari mampu menstimulasi sekresi insulin pada
setiap pemasukan glukosa (selama makan) (Tjay dan Rahardja, 2002).
Obat ini dimetabolisme di hati, hanya 21% metabolit diekresi melalui
urin dan sisanya diekskresi melalui empedu dan ginjal.
Glipizid memiliki waktu paruh 2-4 jam, 90% glipizid dimetabolisme
dalam hati menjadi produk yang aktif dan 10% diekskresikan tanpa
perubahan melalui ginjal.
Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan dosis
paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea. Dosis tunggal besar 1
mg terbukti efektif dan dosis harian maksimal yang dianjurkan adalah 8
mg. Glimepiride mempunya waktu paruh 5 jam dan dimetabolisme
secara lengkap oleh hati menjadi produk yang tidak aktif.
b.

Golongan Biguanida
Golongan

ini

yang

tersedia

adalah

metformin,

metformin

menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin


pada tingkat selular dan menurunkan produksi gula hati. Metformin
juga menekan nafsu makan hingga berat badan tidak meningkat,
sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight.
c. Golongan Tiazolidindion
Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis yang luas
dan berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan
meningkatkan kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati,
sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot

meningkat. Tiazolidindion diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada


sasaran

kelainan

hipoglikemia

yaitu

dan

juga

resistensi
tidak

insulin

tanpa

menyebabkan

menyebabkan

kelelahan

sel

pankreas.Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.


d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase
alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan hiperglikemia
postprandrial.

Obat

ini

bekerja

di

lumen

usus

dan

tidak

menyebabkanhipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar


insulin. Contoh: Acarbose
A.4. Faktor Risiko
Faktor risiko diabetes mellitus umumnya di bagi menjadi 2
golongan besar yaitu :
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
Manusia mengalami penurunan fisiologis setelah umur 40
tahun. Diabetes mellitus sering muncul setelah manusia
memasuki umur rawan tersebut. Semakin bertambahnya umur,
maka risiko menderita diabetes mellitus akan meningkat
terutama umur 45 tahun (kelompok risiko tinggi).
b. Jenis kelamin
Distribusi penderita diabetes mellitus menurut jenis kelamin
sangat bervariasi. Di Amerika Serikat penderita diabetes
mellitus lebih banyak terjadi pada perempuan daripada lakilaki.
Namun, mekanisme yang menghubungkan jenis kelamin
dengan kejadian diabetes mellitus belum jelas.
c. Bangsa dan etnik
Berdasarkan penelitian terakhir di 10 negara menunjukkan
bahwa bangsa Asia lebih berisiko terserang diabetes mellitus
dibandingkan bangsa Barat. Hasil dari penelitian tersebut
mengatakan bahwa secara keseluruhan bangsa Asia kurang
berolahraga dibandingkan bangsa-bangsa di benua Barat.
Selain itu, kelompok etnik tertentu juga berpengaruh terutama

Cina, India, dan Melayu lebih berisiko terkena diabetes


mellitus.
d. Faktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan, bukan ditularkan.
Adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarga terutama
orang tua dan saudara kandung memiliki risiko lebih besar
terkena penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga
yang tidak menderita diabetes. Ahli menyebutkan bahwa
diabetes mellitus merupakan penyakit yang terpaut kromosom
seks atau kelamin. Umumnya laki-laki menjadi penderita
sesungguhnya, sedangkan perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
e. Riwayat menderita diabetes gestasional.
Diabetes gestasional dapat terjadi sekitar 2-5 % pada ibu
hamil. Biasanya diabetes akan hilang setelah anak lahir.
Namun, dapat pula terjadi diabetes di kemudian hari. Ibu hamil
yang menderita diabetes akan melahirkan bayi besar dengan
berat badan lebih dari 4000 gram. Apabila hal ini terjadi, maka
kemungkinan besar si ibu akan mengidap diabetes tipe 2
kelak.
f. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari
4000 gram.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Obesitas
Berdasarkan beberapa teori menyebutkan bahwa obesitas
merupakan faktor predisposisi terjadinya resistensi insulin.
Semakin banyak jaringan lemak pada tubuh, maka tubuh
semakin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak
tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral
atau perut (central obesity). Lemak dapat memblokir kerja
insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan
menumpuk dalam pembuluh darah, sehingga terjadi
peningkatan kadar glukosa darah. Obesitas merupakan faktor

risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dimana sekitar 80-90% penderita


mengalami obesitas.
b. Aktifitas fisik yang kurang
Berdasarkan penelitian bahwa aktifitas fisik yang dilakukan
secara teratur dapat menambah sensitifitas insulin. Prevalensi
diabetes mellitus mencapai 2-4 kali lipat terjadi pada individu
yang kurang aktif dibandingkan dengan individu yang aktif.
Semakin kurang aktifitas fisik, maka semakin mudah
seseorang terkena diabetes. Olahraga atau aktifitas fisik dapat
membantu mengontrol berat badan. Glukosa dalam darah akan
dibakar menjadi energi, sehingga sel-sel tubuh menjadi lebih
sensitif terhadap insulin. Selain itu, aktifitas fisik yang teratur
juga dapat melancarkan peredaran darah, dan menurunkan
faktor risiko terjadinya diabetes mellitus.
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu keadaan dimana tekanan darah
sistole 140 mmHg atau tekanan darah diastole 90 mmHg.
Hipertensi dapat menimbulkan berbagai penyakit yaitu stroke,
penyakit jantung koroner, gangguan fungsi ginjal, gangguan
penglihatan. Namun, hipertensi juga dapat menimbulkan
resistensi insulin dan merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya diabetes mellitus. Akan tetapi, mekanisme yang
menghubungkan hipertensi dengan resistensi insulin masih
belum jelas, meskipun sudah jelas bahwa resistensi insulin
merupakan penyebab utama peningkatan kadar glukosa
darah.
d. Stres
Kondisi stres kronik cenderung membuat seseorang mencari
makanan yang manis-manis dan berlemak tinggi untuk
meningkatkan kadar serotonin pada otak. Serotonin
mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan
stresnya. Tetapi efek mengkonsumsi makanan yang manismanis
dan berlemak tinggi terlalu banyak berbahaya bagi
mereka yang berisiko terkena diabetes mellitus.

e. Pola makan
Pola makan yang salah dapat mengakibatkan kurang gizi atau
kelebihan berat badan. Kedua hal tersebut dapat meningkatkan
risiko terkena diabetes. Kurang gizi (malnutrisi) dapat
menganggu fungsi pankreas dan mengakibatkan gangguan
sekresi insulin. Sedangkan kelebihan berat badan dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin.
f. Penyakit pada pankreas : pankreatitis, neoplasma, fibrosis
kistik.
g. Alkohol
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada
pankreas yang dikenal dengan istilah pankreatitis. Penyakit
tersebut dapat menimbulkan gangguan produksi insulin dan
akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus.
A.4. Gambaran Klinis
Gejala pada penderita diabetes mellitus disebut juga dengan
istilah 3 P, yaitu Polifagia (banyak makan), Polidipsia (banyak minum),
dan Poliuria (banyak kencing). Bila keadaan ini tidak cepat diobati,
dalam jangka waktu yang panjang gejala yang dirasakan bukan 3 P lagi,
melainkan 2 P saja (Polidipsia dan Poliuria) dan beberapa keluhan lain
seperti nafsu makan mulai berkurang, penurunan berat badan, cepat
lelah, badan lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Di samping gejala diatas, ada
juga gejala yang sering tampak setelah terjadi komplikasi kronis antara
lain : kesemutan, kulit terasa panas (neuropati), kram, mata kabur,
infeksi jamur pada alat reproduksi wanita, kemampuan seksual
menurun bahkan impotensi, luka lama sembuh, pada ibu hamil sering
mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau
melahirkan dengan berat badan lahir bayi lebih dari 4000 gram.
A.5. Diagnosis
Diagnosis diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan gejala
klasik yaitu Polifagia, Polidipsia, Poliuria, penurunan berat badan yang
tidak jelas sebabnya, dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan
hiperglikemia positif.

Diagnosis diabetes mellitus dapat ditegakkan melalui tiga cara,


yaitu : 4
1. Apabila ditemukan keluhan klasik dan pada pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu 200 mg/dL sudah cukup untuk
mendiagnosis penyakit diabetes mellitus. Glukosa darah sewaktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat tanpa memperhatikan waktu
makan terakhir.
2. Apabila ditemukan keluhan klasik dan pada pemeriksaan glukosa
darah puasa 126 mg/dL. Yang dimaksud puasa pada pemeriksaan
ini adalah pasien tidak mendapat kalori tambahan paling sedikit 8
jam.
3. Dengan memeriksa test toleransi glukosa oral (TTGO).
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memberikan beban glukosa
yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam
air. kemudian setelah 2 jam diperiksa kadar glukosa darah pasca
pembebanan didapatkan hasil 200 mg/dL. Pemeriksaan TTGO
lebih sensitif dan lebih spesifik bila dibandingkan dengan
pemeriksaan glukosa darah puasa. Namun pemeriksaan ini lebih
sulit dilakukan, sehingga dalam praktek jarang dilakukan.
A.6. Komplikasi
1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum ditandai dengan hiperglikemia,
asidosis dan ketosis. Glukosuria dan ketonuria dapat
mengakibatkan diuresis osmotik, sehingga mengakibatkan
Pasien mengalami dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menjadi
hipotensi dan mengalami syok bahkan
mengalami koma dan meninggal.
Pasien Kriteria diagnostik kadar glukosa darah (mg/dl) Kadar glukosa
Darah.

Puasa < 110 110-125 126

Sewaktu < 110 110-199 200

2 jam PP < 140 140-199 200

b. Koma hiperosmolar non ketotik


Koma hiperosmolar non ketotik sering terjadi pada penderita
diabetes mellitus tipe 2. Komplikasi ini ditandai dengan
hiperglikemia tanpa disertai ketosis. Gejala khasnya adalah
dehidrasi berat, hiperglikemia berat, pernafasan cepat dan
dalam (kussmaul).
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan munculnya rasa lapar, pusing,
banyak keringat, gemetar, berdebar-debar, gelisah, dan
kesadaran menurun sampai koma.
2. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik diabetes mellitus terdiri dari komplikasi
makrovaskular dan komplikasi mikrovaskular. Komplikasi
makrovaskular, meliputi penyakit jantung koroner, pembuluh darah
kaki (gangren), stroke, dan hipertensi. Sedangkan komplikasi
mikrovaskular, meliputi retinopati, neuropati, dan nefropati.
3. Impotensi
Kadar glukosa darah tinggi dalam jangka waktu yang panjang
dapat menyebabkan terjadinya kerusakan lapisan endotel arteri.
Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imunitas dan
inflamasi sehingga terjadi penimbunan endapan lemak, trombosit,
makrofag, neutrofil, dan monosit di seluruh kedalaman tunika
intima (lapisan endotel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot
polos). Hal tersebut menyebabkan terjadinya aterosklerosis
(pengerasan arteri). Bila terjadi aterosklerosis pada arteri-arteri
penis, aliran darah ke penis akan berkurang dan terjadi penurunan
kemampuan arteri-arteri penis untuk berdilatasi sewaktu
perangsangan seksual. Sehingga dapat menyebabkan terjadinya
ketidakmampuan pria untuk mencapai atau mempertahankan ereksi
(impotensi).
4. Rentan terjadi infeksi
Penderita diabetes mellitus rentan terjadi infeksi, antara lain : (a)
Infeksi saluran kemih, (b) Pneumonia, (c) Ulkus diabetik, (d)
Infeksi kulit (abses), (e) Infeksi pada rongga mulut, (f) Infeksi pada telinga.

B. Hipertensi
B.1. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi didefinisikan suatu keadaan
dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik
90 mmHg.
B.2. Klasifikasi
1. Klasifikasi hipertensi berdasarkan etiologi :
a. Hipertensi esensial (primer)
Hipertensi esensial (primer) adalah suatu kondisi tekanan
darah tinggi yang tidak diketahui dengan pasti penyebabnya
atau tanpa ada tanda-tanda kelainan organ di dalam tubuh.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi tekanan darah tinggi
yang penyebabnya dapat diketahui. Penyebab hipertensi
sekunder antara lain toksemia gravidarum, gangguan
hormonal, penyakit jantung, diabetes mellitus, penyakit ginjal,
penyakit pembuluh darah, tumor kelenjar adrenal, serta
pemakaian obat-obatan.
2. Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC-7
Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC 7 (Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
on High Blood Pressure 7).
Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan JNC-7
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik
(mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prahipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi
1)

Stadium 1 140-159 Atau 90-99

2)

Stadium 2 160 Atau 100

B.3. Etiologi
Hipertensi menurut etiologinya dibagi menjadi dua yaitu,
hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer merupakan
hipertensi yang tidak diketahui dengan pasti penyebabnya. Sedangkan

hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang diketahui penyebabnya.


Penderita hipertensi umumnya sekitar 90 % merupakan hipertensi
primer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, namun data-data penelitian telah menemukan faktorfaktor
yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi, yaitu faktor
keturunan, ciri perseorangan, dan kebiasaan hidup. Sedangkan
hipertensi sekunder diperkirakan sekitar 5 % - 10 % disebabkan oleh
penyakit ginjal, sekitar 1 % - 2 % disebabkan oleh kelainan hormonal
serta dapat juga diakibatkan oleh kehamilan, dan pemakaian obat
seperti pil KB, kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol. Hipertensi juga
dapat diakibatkan oleh komplikasi penyakit dan kelainan pada organorgan
vital manusia seperti otak, jantung, dan ginjal.
B.4. Faktor Risiko
Sebagian kasus penyebab tekanan darah tinggi tidak diketahui.
Hal ini terutama terjadi pada hipertensi esensial (primer). Terdapat
beberapa faktor risiko yang membuat seseorang lebih mudah terkena
hipertensi antara lain :
1. Umur
Tekanan darah cenderung meningkat seiring dengan bertambahnya
umur. Umur semakin bertambah, maka risiko untuk menderita
hipertensi semakin tinggi terutama pada umur lebih dari 45 tahun
(kelompok risiko tinggi).
2. Jenis kelamin
Laki-laki jauh lebih banyak terkena penyakit kardiovaskular seperti
hipertensi dibandingkan dengan perempuan yang belum memasuki
usia menopause. Seorang perempuan relatif terlindung dari
penyakit kardiovaskular seperti hipertensi karena perempuan
memiliki hormon estrogen. Kondisi ini akan berbalik ketika
seorang perempuan memasuki usia menopause dimana terjadi
penurunan kadar estrogen.
3. Ras
Berdasarkan data statistik di Amerika Serikat menunjukkan bahwa
prevalensi hipertensi pada orang kulit hitam hampir dua kali lipat
lebih banyak dibandingkan dengan orang yang memiliki kulit

putih.
4. Faktor keturunan
Berdasarkan data statistik telah terbukti bahwa seseorang yang
orang tuanya menderita hipertensi memiliki risiko lebih besar akan
menderita hipertensi.
5. Menderita diabetes mellitus
Kadar glukosa darah yang tinggi dapat merusak organ dan jaringan
pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan terjadinya
aterosklerosis, penyakit ginjal, dan penyakit jantung. Hal tersebut
dapat menimbulkan peningkatan tekanan darah.
6. Konsumsi garam tinggi
Berdasarkan data statistik menunjukkan bahwa hipertensi jarang
terjadi pada penduduk atau suku bangsa yang mengkonsumsi
garam yang rendah. Dalam dunia kedokteran telah membuktikan
bahwa membatasi asupan garam dapat menurunkan tekanan
darah.
7. Obesitas
Berdasarkan penelitian kesehatan yang banyak dilakukan, terbukti
bahwa ada hubungan antara kegemukan (obesitas) dengan
hipertensi. Seseorang yang obesitas cenderung memiliki tekanan
darah yang lebih tinggi daripada mereka yang kurus. Meskipun
mekanisme obesitas yang menimbulkan hipertensi belum diketahui
secara jelas, tetapi telah terbukti bahwa penurunan berat badan
dapat menurunkan tekanan darah.
8. Stres
Stres atau ketegangan jiwa berupa murung, rasa marah, rasa takut,
rasa tertekan, rasa bersalah, dendam dapat merangsang anak ginjal
untuk melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung untuk
berdenyut lebih cepat dan lebih kuat, sehingga tekanan darah dapat
meningkat.
9. Merokok
Kebiasaan merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Zat-zat
kimia dalam rokok akan terserap ke dalam aliran darah dari paruparu
kemudian beredar ke seluruh tubuh. Zat-zat kimia ini sering

menyebabkan pembuluh darah menyempit dan membuat sel-sel


darah seperti trombosit menjadi lebih lengket, sehingga mudah
membentuk gumpalan. Semakin banyak seseorang merokok, maka
semakin tinggi pula risiko menderita hipertensi.
10. Aktifitas fisik yang kurang
Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa aktifitas fisik atau
melakukan olahraga yang teratur dapat menyerap atau
menghilangkan endapan kolesterol dalam pembuluh darah nadi.
Meskipun tekanan darah meningkat ketika sedang olahraga, namun
jika dilakukan secara teratur, tubuh akan lebih sehat dan memiliki
tekanan darah yang lebih rendah daripada mereka yang tidak
melakukan olahraga.
11. Kadar kolesterol tinggi dalam darah (hiperkolesterolemia)
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah dapat meningkatkan
kejadian aterosklerosis. Hal tersebut menyebabkan arteri
menyempit dan sulit mengembang, sehingga dapat memicu
munculnya hipertensi.
12. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengakibatkan
peningkatan kadar kolesterol dalam darah. Timbunan kolesterol
dalam darah dapat memicu munculnya hipertensi. Konsumsi
alkohol yang terlalu banyak tidak hanya memicu timbulnya
hipertensi, namun dapat juga meningkatkan komplikasi penyakit
kardiovaskular.
13. Pola makan dan gaya hidup yang kurang sehat
Salah satu faktor yang memicu munculnya hipertensi adalah asupan
bahan makanan yang kurang sehat seperti makanan yang
mengandung kadar lemak yang tinggi, makanan olahan berbahan
dasar garam natrium, makanan dan minuman kaleng, makanan
yang diawetkan, penyedap rasa, alkohol dan makanan hasil
fermentasi. Selain itu, gaya hidup yang kurang sehat seperti
aktifitas olahraga yang kurang juga dapat memicu terjadinya
hipertensi.

B.5. Gambaran Klinis


Gejala klinis hipertensi sebagian besar muncul setelah penderita
mengalami tekanan darah tinggi bertahun-tahun. Beberapa gejala yang
sering terdapat pada penderita hipertensi antara lain berupa sakit kepala,
palpitasi, tinitus, nokturia, pusing, perdarahan di hidung, wajah
kemerahan, dan cepat lelah. Apabila hipertensi sudah stadium 3 (berat)
dan menahun, maka selain gejala tersebut juga diikuti gejala lain berupa
sesak nafas, mual, kebingungan, muntah, gelisah, bahkan sampai
pandangan mata menjadi kabur akibat kerusakan pada mata. Dampak
yang berbahaya dari penderita hipertensi adalah kesadaran menurun
diikuti koma yang diakibatkan oleh pembengkakan otak yang disebut
hipertensi ensefalopati. Jika tidak cepat ditangani dapat menimbulkan
kematian.
B.6. Diagnosis
Diagnosis hipertensi ditegakkan dengan cara mengukur tekanan
darah. Pengukuran tekanan darah dilakukan minimal dua kali dalam
keadaan istirahat, tanpa dilakukan pembiusan. Pengukuran tekanan
darah boleh dilakukan pada posisi duduk atau berbaring. Namun yang
terpenting adalah lengan tangan harus dapat diletakkan dengan
santai.
B.7. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi akibat hipertensi antara lain : (1) stroke,
(2) penyakit jantung koroner, (3) gangguan fungsi ginjal, (4) gangguan
penglihatan.
C. Osteoarthritis
C.1. Definisi
Osteoarthritis adalah penyakit degeneratif tulang rawan sendi dan tulang,
mencermikan kegagalan sendi diartrodial (dapat digerakkan,dilapisi oleh
sinovium). Penyakit ini terutama mengenai sendi-sendi besar, sering hanya 1
sendi dan tidak menimbulkan gejala umum. Terkadang dapat mengenai
sendisendi kecil pada tangan dan kaki, sehingga buku-buku sangat
membengkak dan bertonjolan. Pada wanita lebih sering ditemukan
Heberder, yaitu pertumbuhan tulang kecil pada sendi phalanx terminal.

C.2. Klasifikasi
Osteoarthritis terjadi dalam 2 pola :
1. OA Primer Terjadi dinovial terutama pada laki-laki usia pertengahan dan
pada
wanita usia lebih tua.
2. OA Sekunder Terjadi pada setiap usia dan abnormal sejak lahir.
C.3. Faktor resiko
1. Obesitas
OA panggul, lutut, dan tangan sering dihubungkan dengan peningkatan
berat badan. Obesitas merupakan penyebab yang mengawali OA, bukan
sebaliknya bahwa obesitas disebabkan immobilitas akibat rasa sakit karena
OA. Pembebanan lutut dan panggul dapat menyebabkan kerusakan kartilago,
kegagalan ligamen dan dukungan struktural lain. Setiap penambahan 1 kg
meningkatkan risiko terjadinya OA sebesar 10%. Bagi orang yang
mengalami obesitas, setiap penurunan berat walau hanya 5 kga akan
mengurangi faktor risiko OA dikemudian hari.
2. Okupasi, Olahraga, Trauma
Hubungan antara okupasi dengan risiko terserang OA tergantung dari
tipe dan intensitas aktivitas fisiknya. Aktivitas dengan gerakan berulang atau
cedera akan meningkatkan risiko terjadinya OA. Aktivitas fisik dengan
tekanan berulang pada tangan atau tubuh bagian bawah akan meningkatkan
risiko OA pada sendi yang terkena tekanan. Yang menarik adalah pada pelari
jarak jauh mempunyai risiko terjadinya OA tidak lebih besar. Umur pada saat
cedera akan mempengaruhi peningkatan risiko OA. Cedera ligamen pada
manula cenderung menyebabkan OA berkembang lebih cepat dibanding
orang muda dengan cedera yang sama.
3. Genetik
Faktor keturunan mempunyai peran terhadap terjadinya OA. Sinovitis
yang terjadi acapkali dihubungkan dengan adanya mutasi genetik, yaitu gen
Ank. Gen tersebut berkaitan dengan peningkatan pirofosfat intraselular dua
kali lipat, dimana deposit pirofosfat diyakini dapat menyebabkan sinovitis.

Pengaruh faktor genetik mempunyai kontribusi sekitar 50% terhadap risiko


terjadinya OA tangan dan panggul, dan sebagian kecil OA lutut.
4. Nutrisi
Fakta menunjukkan bahwa paparan terhadap oksidan bebas secara terus
menerus dalam jangka waktu lama berkontribusi terhadap berkembangnya
penyakit yang berkaitan dengan penuaan (penyakit degeneratif), termasuk
OA. Karena antioksidan dapat memberikan perlindungan terhadap kerusakan
jaringan, maka asupan tinggi dari antioksidan dipostulasikan dapat
melindungi pasien terhadap OA.
Metabolisme normal dari tulang tergantung pada adanya vitamin D.
Kadar vitamin D yang rendah di jaringan dapat mengganggu kemampuan
tulang untuk merespons secara optimal proses terjadinya OA dan akan
mempengaruhi perkembangannya. Kemungkinan Vitamin D mempunyai efek
langsung terhadap kondrosit di kartilago yang mengalami OA, yang terbukti
membentuk kembali reseptor vitamin D.
5. Hormonal
Pada kartilago terdapat reseptor estrogen, dan estrogen mempengaruhi
banyak penyakit inflamasi dengan merubah pergantian sel, metabolisme, dan
pelepasan sitokin. Perempuan perimenopause rupanya lebih cenderung
menderita arthritis inflamatorik. Ini memberi kesan bahwa estrogen berperan
dalam osteoarthritis. Tampaknya perempuan yang mendapat estrogen
replacement therapy mempunyai kemungkinan menderita osteoarhtritis lebih
kecil daripada yang tidak, tetapi studi estrogen dan osteoarthritis pada
binatang memberikan hasil yang bertentangan.
Berdasarkan Panel on Exercise and Osteoarthritis, Exercise Prescription
for Older Adults with Osteoarthritis Pain; The American Geriatrics Society.

Tabel 1
Faktor Risiko untuk OA

C.4. Patofisiologi
Perubahan yang paling mencolok pada Osteoarthritis biasanya dijumpai
didaerah tulang rawan yang mendapat beban pada stadium awal, tulang rawan
lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA
permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan
terputus dan terbentuk celah vertikal (Fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus
kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan
fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada
kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stres mekanis.
Pertumbuhan kartilago dan tulang di tepi sendi menyebabkan terbentuknya
osteofit (spur), yang mengubah kontur sendi dan mungkin membatasi gerakan.
Perubahan jaringan lunak terdiri dari sinovitis kronik bebercak dan penebalan
kapsul sendi, yang membatasi gerakan lebih lanjut, sering juga terjadi
pengecilan otot periartikularis.

BAB III
ILUSTRASI KASUS

1. SKENARIO 4
Case 1.
A 60 yers old man with type 2 diabetes mellitus was seen for an annual
physical examination at his primary care providers office. The patient does not
exercise regulary and admit to frequent dietary indiscretions. Altough he denies
chest discomfort or shortness of breath, the patient has recently noticed mild
swelling of his feet. He is conceeerned and asks for an opinion regarding his
condition.

Medical history
The patient had a history of type 2 diabetes mellitus for 20 years,
hypertension for 10 years, and dyspidilemia for 8 years. He suffered severe
osteoarthritis since 3 years ago. He also suffered diabetic ulcer in his right palmar
feet since 3 month ago.

Current medical examination


Blood pressure: 170/100 mmHg, pulse:98x/minutes, respiratory
rate:21x/minutes, temperature 37,5C. His fasting blood sugar was 350 mg/dl.
Blood cholesterol:275 mg/dl,trigliseride:165mg/dl, LDL:170 mg/dl and HDL:45
mg/dl. And uric acid :7,5mg/dl, he take care his diabetic ulcer by nurse every two
week (the ulcer was clean , sign of infection (-), mild inflamation around it)

Anda mungkin juga menyukai